第八章排泄-2

2. 髓袢
NaCl约20％， H2O约15％在髓袢被 重吸收 ●髓袢降支细段： 对尿素、Na+不通透； 对水高度通透：水经水通道以 渗透方式重吸收→渗透压渐↑ 水 ●髓袢升支细段： 对水不通透； 对尿素中等通透； 对Na+高度通透：顺浓度差被 动重吸收→渗透压渐↓
髓
Na+ K+ Cl-
尿素
Na+
●髓袢升支粗段：
远端小管和集合管
①闰C主动分泌H+ 机制：质子泵H -K+ ATP酶
② HCO3-的重吸收机制同近端小管
2. NH3的分泌与H+ 、 HCO3－的转运的关系见教材图8-7
NH3的分泌与H+的分泌密切相关；H+分泌增加促使NH3分泌及 NaHCO3的重吸收，实现排酸保碱的作用
⑴机制:单纯扩散
小管上皮细胞内 谷氨酰氨 脱氢酶 脱氨 NH3(氨) 单纯扩散 脂溶性 肾小管腔：NH3＋H+
3.K+的分泌见教材图8-7 ∵ ①[K+]管内＜[K+]管外 ②基侧膜Na+-K+泵→ Na+的主动重吸收→管外为正
管内为负的电位差↓
K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液
氨氯吡咪（－）管腔膜的Na+通道→ Na+重吸收↓ （3）K+分泌特点: ①泌K+与泌H+呈负相关 ∵ Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制 酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒
②多吃多排、少吃少排、不吃也排。 ∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血 钾症的发生
肾小管和集合管物质重吸收的总结
一、Na+重吸收
部 位 量 机 制 特 点
近曲 小管
60-70%
①初段主动(管腔膜Na+-X偶联 转运，管周膜Na+泵) ②后段被动(顺电位差经细胞 旁路)
①细段被动(顺浓度差) ②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向 转运体复合物) ①管腔膜Na+-Cl-交换 ②管周膜Na+泵
[附]：尿糖相关因素: ▲[血糖]↑→尿糖 如：Ⅰ型、Ⅱ型(胰岛素依赖、非依赖性)糖尿病。 ▲[血糖]↑→无尿糖 如：糖尿病久→肾小球损害→GFR↓。 而当严重脱水糖尿病，虽出现糖尿性昏迷，但 无尿糖，是GFR↓所致。 ▲[血糖]正常→尿糖 如：根皮苷中毒时它与协同转运载体结合，竞争 抑制葡萄糖和氨基酸的重吸收
在肾血流量不变的前提下：
当肾小球滤过率（GFR）↑时 管周毛细血管压↓ 胶体渗透压↑ 小管旁组织间液入毛细血管量↑ 小管旁组织间液的静水压 ↓→Na+、H2O回漏↓ Na+、H2O重吸收↑
重吸收率/滤过率≈65～70％ （球-管平衡）
3.意义：
使尿中排出的溶质和水不会因肾小球滤过率（GFR） 的增减而出现大幅度的变动。 但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。
3、几种物质物质的重吸收
（一）Na+、CI-和水的重吸收 1.近端小管
重吸收 70% Na+、CI-、K+ 和水，85%的HCO3－，葡萄糖、氨基酸 全部被重吸收；泌H+。 重吸收的动力： Na+泵
Na+的重吸收 ● 前半段：主动过程
①管腔膜：大部分Na+与Gs、aa同向转运、与H+逆向转运主动重吸收 ②管周膜：Na+-K+泵
①定比重吸收(泵-漏 现象) ②不受调节
①降支细段对Na+不 通透 ②重吸收量与尿浓缩 机制有关 ①无泵-漏现象 ②受调节
髓袢 升支
25-30%
远曲管集 合管
10%
二、H2O重吸收
部 位 近曲 小管 髓袢 远曲管集 合管 量 65% 机 被动(渗透作用) ①细胞旁路 ②水通道 降支细段被动(渗透作用) 被动(水通道) 制 特 ①球-管平衡 ②不受调节 升支对水不通透 ①远曲管初段水不通 透 ②受ADH调节 点
细胞旁转运:小管液
中的物质（H2O、CL- 、 Na+ →肾小管上皮细胞 间的紧密连接→组织间 隙
同向转运：两种物质与细胞膜上的同向转运体结合， 以相同方向通过细胞膜 逆向转运：两种物质与细胞膜上的逆向转运体结合， 以相反方向通过细胞膜。 生电性转运：转运过程中出现电位差 电中性转运：转运过程中无电位变化
●后半段：被动过程
Cl- 顺浓度差经紧密连接处重吸收→管两侧电位差→ Na+ 顺电位差经紧密连 接处重吸收
Na+ 重吸收特点：存在泵-漏现象 (即：净Na+重吸收量＝主动重吸收量－回漏量) 管腔膜Na+易化扩散入上皮细胞内 管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞 细胞间隙内[Na+]↑→渗透压↑ H20顺渗透压进入上皮细胞间隙 细胞间隙内静水压↑ 上皮细胞的紧密连接被撑开
（二）肾小管和集合管的分泌、排泄作用 1.H+的分泌 来源 ：细胞代谢产生的CO2 机制:主动分泌 ∵①Na+-H+交换 ②H+泵 特点: ①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关=泌H+助 碱贮(∵泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱) ②泌H+与泌K+呈负相关(∵竞争抑制)。 ③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时, 泌H+则停止 近端小官管 分泌H+ 主要部位见教材图8-7 髓袢 HCO3-的重吸收在升支粗段，机制同近端小管
如:糖尿病的多尿
渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)
(二)球-管平衡
1.概念： 指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间 保持一定的平衡关系的现象。 实验证明，无论GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水的重 吸收量是定比重吸收的： 重吸收量/滤过量≈65%～70% 2.机制： 除与近曲小管对Na+、H2O重吸收的泵-漏现象有关外，主 要与管周毛细血管压和血浆胶体渗透压的改变有关。如：
一、肾小球功能的调节
(一)小管液中溶质的浓度
∵小管液中溶质浓度所形成的渗透压,•是对抗肾小管对水重 吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。 ∴当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重 吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管 平衡)→尿量↑，种利尿方式称为渗透性利尿(晶体性利尿) 渗透性利尿：临床上给病人使用能被肾小球滤过但不被肾小管重 吸收的物质（如甘露醇），来提高小管液中溶质的浓度而达到利 尿的目的
如： ①渗透性利尿的机制：
②充血性心衰水肿的原因：
②重吸收的量可被调节：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通 道数目，促进Na+易化扩散进入细胞；还可增强管周膜Na+泵 的活性。
(2)水的重吸收
1)机制: ①远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水仍不通透。 ②远曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH 作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。 2)特点: ①重吸收量 根据机体的需 要而被调节； ②重吸收量 对终尿量的影 响很大。
15% 10% 9.3%
近Baidu Nhomakorabea小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而 终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。
第四节 尿生成的调节
通过对滤过、重吸收、分泌的调节实现 滤过的调节：1.滤过膜的面积和通透性 2.影响有效滤过压的因素
本节主要讨论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素：即 肾内自身调节和神经-体液调节
部分Na+和H2O回漏入管腔内
Cl-的重吸收
●机制:被动过程 由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的 前 半 段 主 动 重 吸 收 → 后 半 段 的 管 内 外 Cl- 的 浓 度 差 ↑(高20～40%)→Cl-顺浓度差经紧密连接处(称细胞旁 路途径)进入细胞间隙 Cl- 顺浓度差经紧密连接处重吸收→管两侧电位差 →Na+顺电位差经紧密连接处重吸收 ●特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆 为被动重吸收
(2）HCO3－重吸收与H+的分泌
近端小管 80% 1. HCO3－的重吸收与Na+-H+交换有关
机制：被动过程 特点：⑴不是以HCO3-的形式而是以 CO2的形式重吸收的； ⑵HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收； ⑶HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+ 分泌↑→重吸收HCO3-↑) 结果：分泌一个H+重吸收一分子NaHCO3。 碳酸酐酶的抑制剂：乙酰唑胺利尿剂
H2O的重吸收
●机制 : 被动过程（渗透 作用） ，此段是等渗重吸收 ●重吸收途径：①细胞旁 路； ②H2O通道 ●重吸收特点： ①类 同 Na+，具球 - 管平 衡现象，即重吸收量始终为滤 过量的65～70%（后述） ②重吸收量不随机体的需 要而被调节，故近曲小管水的 重吸收量对终尿量的影响不大， 而终尿量主要取决于远曲小管 和集合管对水的重吸收量
①比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见： 蛋白质、葡萄糖原尿中有→终尿中无(=重吸收)； 肌酐、氨原尿中微量→终尿中大量(=分泌)
物质转运方式
1.方式 被动：
单纯扩散、 易化扩散
主动： 原发性和继发性主动 2.途径
(泵、转运体)
跨细胞转运:小管液
中的物质→管腔膜→肾 小管上皮细胞→基侧膜 →组织间隙
NaCl同向转运体（噻
①远曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运进入细 胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。Na+-Cl的同向转运可被噻嗪类(thiazide)利尿剂所抑制（图）
②远曲小管后段和集合管： Na+ 在管腔膜主要通过 Na+ 通道进 入细胞内，然后在管周膜由 Na+ 泵泵出细胞而被重吸收。 管 腔膜的Na+通道可被氨氯吡咪(amiloride)抑制 2)重吸收的特征: ①无泵-漏现象:因远曲小管和集合管上皮细胞的紧密连接 对小离子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。
NH4+＋Cl-→NH4Cl
⑵NH3分泌特点: ①泌 NH3 与泌 H+ 呈正相关： 即泌NH3促进H+-Na+交换，促进 排酸保碱 , 调节机体酸碱平衡。 ② NH3 扩散的量决定于管腔 液与管周液的pH值：管腔液pH 值较低时，NH3较易扩散。 ③正常时 NH3 只在远曲小管 和集合管分泌;酸中毒时,近曲 小管也分泌。
2.K+的分泌 (1)、K+分泌部位：远曲小管和集合管上皮的主细胞 （2）、K+分泌机制: Na+-K+交换
(4)葡萄糖的重吸收
1.重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。 2.重吸收机制:继发主动，与Na+同向转运密切相关
⑴管腔膜： 葡萄糖与 Na+ 依赖载体的同向 偶联转运入细胞内。
⑵管周膜： 葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进 入细胞间隙(单一转运)。
对水、尿素不通透； 对Na+通透性低； 但能以Na+∶2Cl-∶K+同向 转运体方式的继发主动转运。 髓袢升支粗段对NaCI重吸收在 尿液稀释和浓缩机制中具有重 要意义
水
髓
Na+ K+ Cl-
细胞内
Cl-
K+ Na+
尿素
Na+
3. 远曲小管和集合管
重吸收NaCl约12％和不同量的H2O；分泌K+和H+ ；水的重吸 收受抗利尿激素(ADH)调节， Na+和K+的转运受醛固酮调节 Na+多进多排，少进少排，不进不排 (1).Na+的重吸收 1)重吸收的机制： Na泵是动力 嗪类阻断） 是主动重吸收过程
水通道
水通道
（3）K+的重吸收 原尿中的K+绝大部分(67% －70％)在近端小管被重吸收 入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的 1. K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚) ∵[K+]管内∶ [K+]管外＝1∶40
(4mol/L) (150mol/L)
∴是逆浓度差进行的，故认为是主动的
第八章尿的生成和排出 二、 肾小管与集合管的转运功能
（一）肾小管与集合管的重吸收作用
概述 重吸收：物质从肾小管液中转运至血液中 分泌：上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转 运至肾小管腔内 ●重吸收和分泌的证据：
②比较原尿与终尿量： 原尿量=125ml/min×60×24=180L/d 终尿量=1-2L/d(=重吸收)
○
Na+
K+
葡萄糖
小 管 上 皮 细 胞 内
管 周 膜 泵 载 体
Na+ 被管周膜 Na+ 泵泵出→[ Na+]i↓→ 为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力。
因此，将管周膜Na+泵的活动称原发主动；将葡萄糖在管腔膜 的协同转运称继发主动。
3.葡萄糖重吸收的特点： 具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有 关) ▲肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最 高血糖浓度)。注意：此时部分肾小管达到吸收极限量 正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）。