腹腔间室综合征详解
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导致心搏出量减少及代偿性心率增加。表现为心 率加快，严重的先出现血压升高后期出现血压下 降等循环功能不全的表现。
病理生理改变—肠道
肠道对腹内压升高最为敏感 腹内压升高除了减少动脉血流之外，还直
接压迫肠系膜静脉、门静脉，从而造成静 脉高压及肠道水肿，内脏水肿进一步升高 腹内压，因而导致恶性循环，以致胃肠血 流灌注减少，组织缺血，肠黏膜屏障受损， 发生细菌易位。 腹内压继续升高还可导致肠坏死，坏死部 位常在回肠和右半结肠。
处理原则：
ACS一经确认，唯一的治疗方法是行腹腔减压术 Moore、Meldrum及Cheatham等将腹内压 分为四级: 10～15mmHg(13.6～20.4cmH2O) 为Ⅰ级 16～25mmHg(21.8～34.0cmH2O) 为Ⅱ级 26～35mmHg(35.4～47.6cmH2O) 为Ⅲ级
具体方法：向膀胱置一根Foley导管，排空膀胱 内尿液，注入50～100ml生理盐水，通过T形连
接或三通接头将导管与测压器连接。病人仰卧， 以耻骨联合为“0”点，水柱高度即为腹内压 (cmH2O)。
2.胃内测压法：通过胃内放置胃管或胃造口管 注入50～100ml盐水，将胃管与测压器连接。胃 内压的“0”点位于腋中线。腹内压不超 20mmHg时，胃内压力与膀胱压力基本符合， 如腹内压＞20mmHg时，胃内压力与膀胱压力 有明显差别。
常见Hale Waihona Puke Baidu因
腹腔内出血 肠梗阻 肠系膜静脉梗阻 腹腔填塞 大量腹水 腹膜炎 腹腔脏器移植 肿瘤 胰腺炎 腹膜后出血、水肿
腹内压急性升高
脏器功能障碍
病理生理改变—心输出量下降
腹内压升高，导致下腔静脉和门静脉直接受压使其血流量减少， 同时胸腔压力增加导致上、下腔静脉血流进一步减少所致。 胸腔压力增加使心脏受压，舒张末期心室容积下降。 IAH可以明显增加心脏后负荷。
＞35mmHg( ＞47.6cmH2O) 为Ⅳ级
处理原则：
一般而言： 腹内压Ⅰ级时无须处理 Ⅱ级时进行严密监护，结合临床表现酌情处理 Ⅲ级时需要手术减压 Ⅳ级时则需立即行腹腔减压术
处理原则：
有资料报道 ACS不减压其死亡率几近100％， 通过外科减压后93%可逆转器官功能不全，总 生存率可升至59％。 减压方法既可在床旁简单地拆除切口缝线、移 除填塞物、置引流管，也可进手术室实施正规 的腹腔减压术，即清除血凝块、腹腔积液、坏 死组织及填塞物，炎症感染部位引流，扩张的 肠管减压，旁路手术解除梗阻等。
腹腔间室综合征
Abdominal Compartment Syndrome，ACS
定义
腹腔间室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）是指因各种原因引起腹内 高压（intra-abdominal hypertension，IAH） 导致心血管、肺、肾、腹腔内脏、腹壁和 颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。
ACS以腹内高压、严重腹胀合并少尿、呼吸 窘迫为特征。
腹腔是一个封闭的腔，与外界相对隔绝。在 正常情况下，腹腔内压力（intra-abdominal pressure, IAP）为零或接近于零。 当腹腔内压力异常升高＞20mmHg时，称为 腹腔内高压（intra-abdominal hypertension, IAH）。
通常情况下，中心静脉压升高，心输出 量下降，意味着液体过多，应予快速利 尿；IAH情况下则完全相反，应该积极 实施液体复苏
！！！
病理生理改变—中枢神经系统
增高颅内压，降低脑灌流压。
腹内压对内脏器官的影响
诊断
腹痛、腹胀极度严重，发病初期腹膜刺激 征明显
腹腔内压力迅速升高，至少＞20mmHg（一 般发病后72h内），腹腔前后径/左右径比例 ＞0.8
胸内压增加可导致肺血管阻力增加。 胸腔压力增加及膈肌升高与心室顺应性
下降有关，加之心脏后负荷增加，导致 心脏收缩力降低。
Tip:
病理生理改变—呼吸
由于IAH违背了Starling定律，通常反映 心脏充盈压的指标如肺动脉楔压、中心 静脉压，不仅不能正确反映血管内容积 状况，反而给人以误导。一般情况下， 当它们升高，心输出量下降，意味着液 体过多，应予快速利尿；IAH情况下则 完全相反，应该积极实施液体复苏，此 时快速利尿只会加快病人死亡。
病理生理改变—肾脏
少尿进展至无尿及对扩容无反应的肾前氮 质血症是ACS造成肾功不全的特征
腹内压处于15～20mmHg，可以出现少尿 腹内压增加至30mmHg或更高时则导致无尿，
且扩容髓袢利尿剂治疗无效
病理生理改变—呼吸
腹内压升高可导致肺总通气量、功能残 气量及残气量下降，通气血流比例失调 和通气不足，分别引起低氧血症和高碳 酸血症。
3.下腔静脉压测定：可通过股静脉插管测量
下腔静脉压。下腔静脉压与膀胱压相符性好， 能比较准确地反映腹腔内压力，但由于本测 定有侵袭性，且可并发静脉血栓形成，重复 性差，应用不够方便，临床上少用。
CT诊断征象
下腔静脉压迫、狭窄 圆腹征阳性（腹部前后径/横径比例增高） 肾脏压迫或移位 肠壁增厚 肠腔内外有液体积聚
生命体征难以稳定 出现多器官功能障碍或衰竭
腹内压测量方法
可分为直接法与间接法两种。前者是经直 接置管于腹腔内，然后连接压力传感器和 气压计测得。后者是通过测定内脏压力来 间接反映腹腔内压力。
腹内压测量方法
1.膀胱测压法：当膀胱容量达50～100ml时， 膀胱起着一种被动的隔膜作用。动物实验 证明，压力在5～70mmHg范围内，膀胱压 (urinary bladder pressure，UBP)和直接测定 的腹内压是相等的。加之此技术应用简便， 可在床边进行，是间接测量腹内压的最佳 方法。
腹腔内高压引起少尿、肺、肾及腹腔内脏灌 注不足，结果导致多器官功能衰竭。 如处理不当，死亡率很高。ACS也是ICU病
人死亡的重要原因之一。
严重创伤后ACS发生率为2％～15％， 重症急性胰腺炎病人中ACS的发病率更 高达31.4％
换算方法： 1mmHg＝0.133kPa ， 1mmH2O=9.8Pa ∴1kPa=7.5mmHg=10cmH2O
病理生理改变—肠道
肠道对腹内压升高最为敏感 腹内压升高除了减少动脉血流之外，还直
接压迫肠系膜静脉、门静脉，从而造成静 脉高压及肠道水肿，内脏水肿进一步升高 腹内压，因而导致恶性循环，以致胃肠血 流灌注减少，组织缺血，肠黏膜屏障受损， 发生细菌易位。 腹内压继续升高还可导致肠坏死，坏死部 位常在回肠和右半结肠。
处理原则：
ACS一经确认，唯一的治疗方法是行腹腔减压术 Moore、Meldrum及Cheatham等将腹内压 分为四级: 10～15mmHg(13.6～20.4cmH2O) 为Ⅰ级 16～25mmHg(21.8～34.0cmH2O) 为Ⅱ级 26～35mmHg(35.4～47.6cmH2O) 为Ⅲ级
具体方法：向膀胱置一根Foley导管，排空膀胱 内尿液，注入50～100ml生理盐水，通过T形连
接或三通接头将导管与测压器连接。病人仰卧， 以耻骨联合为“0”点，水柱高度即为腹内压 (cmH2O)。
2.胃内测压法：通过胃内放置胃管或胃造口管 注入50～100ml盐水，将胃管与测压器连接。胃 内压的“0”点位于腋中线。腹内压不超 20mmHg时，胃内压力与膀胱压力基本符合， 如腹内压＞20mmHg时，胃内压力与膀胱压力 有明显差别。
常见Hale Waihona Puke Baidu因
腹腔内出血 肠梗阻 肠系膜静脉梗阻 腹腔填塞 大量腹水 腹膜炎 腹腔脏器移植 肿瘤 胰腺炎 腹膜后出血、水肿
腹内压急性升高
脏器功能障碍
病理生理改变—心输出量下降
腹内压升高，导致下腔静脉和门静脉直接受压使其血流量减少， 同时胸腔压力增加导致上、下腔静脉血流进一步减少所致。 胸腔压力增加使心脏受压，舒张末期心室容积下降。 IAH可以明显增加心脏后负荷。
＞35mmHg( ＞47.6cmH2O) 为Ⅳ级
处理原则：
一般而言： 腹内压Ⅰ级时无须处理 Ⅱ级时进行严密监护，结合临床表现酌情处理 Ⅲ级时需要手术减压 Ⅳ级时则需立即行腹腔减压术
处理原则：
有资料报道 ACS不减压其死亡率几近100％， 通过外科减压后93%可逆转器官功能不全，总 生存率可升至59％。 减压方法既可在床旁简单地拆除切口缝线、移 除填塞物、置引流管，也可进手术室实施正规 的腹腔减压术，即清除血凝块、腹腔积液、坏 死组织及填塞物，炎症感染部位引流，扩张的 肠管减压，旁路手术解除梗阻等。
腹腔间室综合征
Abdominal Compartment Syndrome，ACS
定义
腹腔间室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）是指因各种原因引起腹内 高压（intra-abdominal hypertension，IAH） 导致心血管、肺、肾、腹腔内脏、腹壁和 颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。
ACS以腹内高压、严重腹胀合并少尿、呼吸 窘迫为特征。
腹腔是一个封闭的腔，与外界相对隔绝。在 正常情况下，腹腔内压力（intra-abdominal pressure, IAP）为零或接近于零。 当腹腔内压力异常升高＞20mmHg时，称为 腹腔内高压（intra-abdominal hypertension, IAH）。
通常情况下，中心静脉压升高，心输出 量下降，意味着液体过多，应予快速利 尿；IAH情况下则完全相反，应该积极 实施液体复苏
！！！
病理生理改变—中枢神经系统
增高颅内压，降低脑灌流压。
腹内压对内脏器官的影响
诊断
腹痛、腹胀极度严重，发病初期腹膜刺激 征明显
腹腔内压力迅速升高，至少＞20mmHg（一 般发病后72h内），腹腔前后径/左右径比例 ＞0.8
胸内压增加可导致肺血管阻力增加。 胸腔压力增加及膈肌升高与心室顺应性
下降有关，加之心脏后负荷增加，导致 心脏收缩力降低。
Tip:
病理生理改变—呼吸
由于IAH违背了Starling定律，通常反映 心脏充盈压的指标如肺动脉楔压、中心 静脉压，不仅不能正确反映血管内容积 状况，反而给人以误导。一般情况下， 当它们升高，心输出量下降，意味着液 体过多，应予快速利尿；IAH情况下则 完全相反，应该积极实施液体复苏，此 时快速利尿只会加快病人死亡。
病理生理改变—肾脏
少尿进展至无尿及对扩容无反应的肾前氮 质血症是ACS造成肾功不全的特征
腹内压处于15～20mmHg，可以出现少尿 腹内压增加至30mmHg或更高时则导致无尿，
且扩容髓袢利尿剂治疗无效
病理生理改变—呼吸
腹内压升高可导致肺总通气量、功能残 气量及残气量下降，通气血流比例失调 和通气不足，分别引起低氧血症和高碳 酸血症。
3.下腔静脉压测定：可通过股静脉插管测量
下腔静脉压。下腔静脉压与膀胱压相符性好， 能比较准确地反映腹腔内压力，但由于本测 定有侵袭性，且可并发静脉血栓形成，重复 性差，应用不够方便，临床上少用。
CT诊断征象
下腔静脉压迫、狭窄 圆腹征阳性（腹部前后径/横径比例增高） 肾脏压迫或移位 肠壁增厚 肠腔内外有液体积聚
生命体征难以稳定 出现多器官功能障碍或衰竭
腹内压测量方法
可分为直接法与间接法两种。前者是经直 接置管于腹腔内，然后连接压力传感器和 气压计测得。后者是通过测定内脏压力来 间接反映腹腔内压力。
腹内压测量方法
1.膀胱测压法：当膀胱容量达50～100ml时， 膀胱起着一种被动的隔膜作用。动物实验 证明，压力在5～70mmHg范围内，膀胱压 (urinary bladder pressure，UBP)和直接测定 的腹内压是相等的。加之此技术应用简便， 可在床边进行，是间接测量腹内压的最佳 方法。
腹腔内高压引起少尿、肺、肾及腹腔内脏灌 注不足，结果导致多器官功能衰竭。 如处理不当，死亡率很高。ACS也是ICU病
人死亡的重要原因之一。
严重创伤后ACS发生率为2％～15％， 重症急性胰腺炎病人中ACS的发病率更 高达31.4％
换算方法： 1mmHg＝0.133kPa ， 1mmH2O=9.8Pa ∴1kPa=7.5mmHg=10cmH2O