急性肺水肿的防治与机制探讨
急性肺水肿的实验报告
一、实验目的1. 复制急性肺水肿动物模型，观察其临床表现。
2. 分析急性肺水肿的发病机制及病理生理变化。
3. 探讨急性肺水肿的治疗方法及效果。
二、实验原理急性肺水肿是指由于各种原因导致的肺泡和肺间质内液体积聚，使肺功能受到严重损害的一种临床急症。
其发病机制复杂，主要包括以下几个方面：1. 心源性肺水肿：常见于急性左心衰竭、心肌梗死、高血压等心脏疾病，导致左心室射血减少，血液回流至肺循环增加，肺静脉压力升高，引起肺水肿。
2. 非心源性肺水肿：包括吸入性肺水肿、过敏性肺水肿、神经源性肺水肿等，主要由肺泡毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少、肺血管痉挛等因素引起。
3. 休克性肺水肿：多见于严重创伤、大手术、大量失血等情况，导致有效循环血量减少，血压下降，引起肺循环障碍和肺水肿。
三、实验材料1. 实验动物：家兔，体重2～3kg。
2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液、654-2、速尿、氧气。
四、实验步骤1. 麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg体重耳缘静脉注射进行麻醉。
2. 建立动物模型：将麻醉后的家兔仰卧固定于兔手术台上，颈部备皮，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和双侧颈总动脉，穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连，以描记呼吸。
结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
3. 观察指标：观察家兔的呼吸频率、呼吸深度、血压、心率、肺部听诊等指标。
4. 诱导肺水肿：从颈总动脉插入动脉插管，以肝素化生理盐水进行动脉灌注，使肺循环血量增加，诱发肺水肿。
急性肺水肿的预防与处理
治疗和康复
治疗方法
急性肺水肿的治疗方法包括使用氧气疗法、呼吸药 物以及纠正造成水肿的原因，例如心脏病等基础疾 病。
康复与护理
康复和护理是急性肺水肿生存者恢复健康的关键。 包括营养支持、恢复性运动、支持性心理和生活方 式调整等方面。
预后与后续管理
1 预后பைடு நூலகம்
急性肺水肿的预后因患者的健康状况和治疗及康复质量的不同而有所差异。早期发现和 积极治疗将有助于改善预后。
预防与应急处理
1
应急处理
2
应对急性肺水肿应迅速就医，保持患者安
静并采取稳定呼吸的措施。吸氧、卧床、
症状控制和积极治疗已是常规的急救处理。
3
预防措施
预防急性肺水肿的关键措施包括定期检查 心脏健康、避免高山环境暴露、按医生建 议用药、控制体重和戒烟。
应激减轻
急性肺水肿时的焦虑和紧张会加重症状。 应使用呼吸练习、冷压敷或安抚方法缓解 患者的应激反应。
急性肺水肿的预防与处理
急性肺水肿是一种危险的情况，但通过采取预防措施和正确处理，我们可以 减少其发生的风险并提供最佳护理。
了解急性肺水肿
定义和病因
急性肺水肿是一种肺部疾病，由于血液和液体渗 入肺泡，导致呼吸困难和缺氧。病因包括心脏问 题、高海拔环境和药物反应。
预兆和症状
急性肺水肿的预兆可能包括剧烈的喘息、气急、 咳嗽、喉头喉部充血和发绀。症状还可能出现焦 虑、痰液中带血和心率加快。
2 后续管理
急性肺水肿患者需要定期随访和定期体检，以确保病情控制和预防再次发作。生活方式 调整和药物治疗可能是关键。
3 心理支持
患者及家人需获得心理支持，包括认识病情、缓解焦虑和帮助患者了解自己疾病和治疗 的重要性。
急性肺水肿发生的机制及治疗 实验报告
实验设计报告研究题目：全麻术下急性肺水肿发生机制及其防治理论依据及研究现状：麻醉手术中常突发急性肺水肿（Acute pulmonary edema，APE），多数为输液逾量，心脏负荷过重，大量输注晶体液，使血管内胶体渗透压下降，增加液体从血管滤出，聚集到肺组织间隙中，易致肺水肿。
APE发病迅速，病死率高。
掌握全麻术下急性肺水肿发生的机制，能正确及时对其进行防治与治疗，对临床具有重要意义。
APE临床主要表现有突发呼吸急促；咳大量粉红色泡沫痰或变吧白痰;双肺中等至大量湿罗音；心率增快。
临床应对全麻术下发生急性肺水肿采取的措施主要有，机械通气、高浓度吸氧、利尿药(呋塞米20-80 nag)静脉注射，血管扩张、激素静脉注射等。
而以机械通气进行抢救的效果反应较好。
研究内容：研究在全麻术条件下急性肺水肿发生的机制以及对其进行防治。
研究方法：全麻术下，静脉注射肾上腺素复制实验性肺水肿动物模型，对实验对象出现急性肺水肿症状进行观察与记录，并及时用654-2、速尿与吸氧进行抢救治疗。
654-2为胆碱受体阻断药，能扩张血管，从而降低肺循环流体静压的增高，减轻肺水肿；而吸氧能及时纠正缺氧血症；速尿能抑制远端小管对Na+和Cl-的重吸收的，从而能导致对水的重吸收下降，引起尿量增多！实验对象：成年健康家兔4只实验药品与器材：20%乌拉坦溶液，0.01%肾上腺素，654-2注射液（10mg/ml）,生理盐水，0.3%肝素溶液。
常用手术器械一套，1ml，2ml注射器，听诊器，血压换能器，张力换能器及BL-420生物机能实验系统一套。
实验步骤:1.将大鼠称重，用20%乌拉坦（0.5ml/100ml）腹腔注射麻醉，仰卧固定于手术台上。
2.剪去颈部和腹股沟处毛，做颈部正中切口，气管插管，细心分离出一侧颈总动脉，穿线备用。
3.经股静脉注入0.3%肝素（0.3%/100）后，插入连接好血压换能器的颈动脉导管，换能器输入端与记录装置连接。
肺水肿的发病机制原因和抑制方法（2）
肺水肿的发病机制原因和抑制方法(2)急性肺水肿的抢救方法1、吸氧：及时吸氧可改变呼吸困难及缺氧，降低肺毛细血管的渗透性。
酒精湿化吸氧效果甚佳，增加气体交换面积，任何肺水肿患者均可使用。
方法：用鼻导管法吸氧时，使氧通过95%酒精。
用面罩法吸氧湿化须改用20%到30%酒精以减低表面张力。
2、减少右心静脉回流量：取端坐位，并使两下肢下垂，休克者禁用。
3、利尿剂：速尿是首选的利尿剂。
速尿注射后30分钟发挥利尿作用，通过利尿可以减少血容量，使毛细血管平挈压下降，从而使肺水肿症状改变。
4、强心剂：对高血压性心脏病，冠心病引起左心衰，急性肮水肿有良好的效果。
但对二尖辨狭窄，广泛心肌梗塞或溺水引起的肺水肿宜小心应用。
应注意以下两点：(1)应选用作用快，毒性小的强心剂，从小量开始。
(2)心率快或心律失常者宜用西地兰，心率快或有房室传导阻滞近两周未用过强心剂者，用毒毛旋花子素K.用法：50%葡萄糖20—40毫升加西地0.2—0.4毫克加速尿20—40毫克静脉注射。
5、肾上腺皮质激素：能改变心肌细胞代谢，增加心肌对化学能的利用，减轻肺毛细血管的通透性，有良好的抗休克，解毒，抗炎及促进症状缓解作用。
急性肺水肿的症状典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状，体征分述如下。
(1)间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高，此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。
(2)肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰，皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁，两肺满布突发性湿性啰音，如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。
(3)休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促，血压下降，皮肤湿冷，少尿或无尿等休克表现，伴神志，意识改变。
急性肺水肿的实验报告
急性肺水肿的实验报告急性肺水肿的实验报告引言：急性肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，常见于心脏病、肺炎等疾病患者。
本实验旨在通过动物模型，深入研究急性肺水肿的发生机制和相关治疗方法，为临床治疗提供参考。
实验设计：本次实验选择小鼠作为实验动物，将其分为实验组和对照组，每组10只小鼠。
实验组注射模拟心力衰竭药物，对照组注射生理盐水。
观察两组小鼠在一定时间内的呼吸状况、肺部病理变化以及治疗效果。
实验过程：1. 实验组小鼠注射模拟心力衰竭药物，对照组小鼠注射生理盐水。
2. 观察两组小鼠在注射后的呼吸状况，记录呼吸频率、呼吸深度等指标。
3. 在一定时间后，对两组小鼠进行解剖，取出肺组织进行病理学检查。
4. 实验组小鼠接受不同治疗方法，如呼吸机辅助通气、利尿剂等，观察治疗效果。
实验结果：1. 实验组小鼠在注射后呼吸频率明显增加，呼吸深度减小，呼吸困难明显。
2. 对照组小鼠呼吸状况正常，无明显异常。
3. 病理学检查显示，实验组小鼠肺组织出现充血、水肿、肺泡壁增厚等病理变化，而对照组小鼠肺组织正常。
4. 实验组小鼠经过不同治疗方法后，呼吸困难症状得到缓解，肺组织病理变化也有所改善。
讨论：本实验结果表明，模拟心力衰竭药物注射可以引起小鼠急性肺水肿，呼吸困难和肺组织病理变化是其主要特征。
而对照组小鼠未出现这些症状，说明药物注射是引起急性肺水肿的主要原因之一。
治疗方面，呼吸机辅助通气和利尿剂在缓解呼吸困难和改善肺组织病理变化方面表现出较好的效果。
这提示在临床治疗中，对急性肺水肿患者可以采取相应的呼吸支持和利尿措施。
结论：通过本实验，我们深入了解了急性肺水肿的发生机制和治疗方法。
实验结果表明，模拟心力衰竭药物注射可以引起小鼠急性肺水肿，呼吸困难和肺组织病理变化是其主要特征。
呼吸机辅助通气和利尿剂在缓解呼吸困难和改善肺组织病理变化方面表现出较好的效果。
这些发现对于临床治疗急性肺水肿具有一定的指导意义，有助于提高患者的生存率和生活质量。
肺水肿的发生机制与治疗
肺水肿的发生机制与治疗肺水肿是一种常见的心肺疾病，主要是指肺泡内出现异常的液体积聚，从而导致肺部功能衰竭，给患者带来许多不适并可能危及生命。
本文将从肺水肿的发生机制入手，探讨其诱因以及治疗方法。
一、肺水肿的发生机制肺水肿的发生机制相当复杂，其中牵涉到的生理学和病理学知识非常多，这里简单介绍几个主要的方面。
1、肺微循环的异常肺水肿的本质问题是肺微循环水分和离子通道的失调，导致了肺泡和毛细血管膜的通透性异常，引起了肺泡内过多的液体积聚。
这种微循环异常的原因可能是多方面的，如心脏病和重症肌无力等导致的血流动力学改变，以及遭受创伤、感染或毒素作用等引发的肺内炎症反应。
此外，一些药物的副作用也可能导致肺水肿。
2、钠水平衡的失调钠负责维持身体的渗透压平衡，因此其在肺水肿的发生过程中也起着非常重要的作用。
当肺血管内的血浆钠浓度降低时，容易导致肺泡腔内的渗透压低于血管内的渗透压，使得液体易于渗透到肺泡中而难以被清除。
而肺血管充血和消耗性低钾血症则可能导致钠离子在肺泡内过多积累，导致肺水肿的发生。
3、心肺联动的失调心肺系统对整个人体的保健具有重要的作用，两者也紧密联系在一起。
当心脏无法将足够的血液输送到身体的各个部分时，这会导致全身的水分潴留，最终导致肺水肿的发生。
肺动脉高压、冠状动脉粥样硬化等心脏疾病都可能导致心肺联动失调，并引起肺水肿。
二、肺水肿的治疗肺水肿的治疗方法根据疾病的不同阶段、病因和病情的不同而有所不同。
下面简单介绍几种常见的治疗方法。
1、氧疗氧气是肺泡内的液体被吸收所必需的物质。
患者如有呼吸困难、低氧血症、肺部感染等，可接受纯氧输送。
但是也要注意不要用过高的氧浓度，避免氧中毒。
2、药物治疗利尿剂的应用是肺水肿治疗的首选药物。
通常使用噻嗪类药物，如依他尿酸、氢氯噻嗪等。
此外，也可使用血管扩张药物，如硝酸甘油等。
3、持续减压呼吸持续减压呼吸（CPAP）是治疗急性肺水肿的一种有效方法。
CPAP装置利用高压空气通过面罩送入患者肺部，以保持气道的气压，从而使肺泡内的液体在正常的压力下被吸收。
急性肺水肿的防治和机制讨论
急性肺水肿的防治和机制讨论实验目的：通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。
观察速尿剂对急性肺水肿的治疗作用。
实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。
肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。
水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。
肾上腺素能引起外周血管广泛收缩，导致血液有体循环急速转移到肺循环，加之毛细血管通透性增高，左心未能即使代偿，导致左心房压力和毛细血管流体静压突然增高，液体滤入肺组织增多，出现肺水肿。
速尿剂通过利尿可以减少血容量，使毛细血管平挈压下降，从而使肺水肿症状改变肺系数=肺重量（g）/体重（kg）实验对象：家兔3只，分为实验组，治疗组和对照组实验器材：家兔，体重2～3kg；兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计、血象分析仪。
实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液，速尿剂，量待定实验步骤：1.麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg由兔外侧耳缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台2.气管插管在气管上方做倒“T”型切口，注意先横剪一刀，再向上方剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“U”型管上3.分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉：剪毛，切开颈部中正皮肤，钝性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉，各在其下穿线备用4.动脉插管：结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉上用眼科剪剪一楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压5.颈总静脉插管：分离颈总静脉1-2厘米，远心端用线打活结，在结扎处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开输液器，如果有液体滴下，则表明插管成功，用棉线结扎固定6、暴露家兔的股动脉，用眼科剪剪一小口，结扎其圆心端动脉夹夹闭其近心端。
肺水肿实验报告机制(3篇)
第1篇一、实验背景与目的肺水肿是一种严重的临床病理状态，其特征为肺间质和肺泡腔内液体积聚，导致肺功能受损。
本实验旨在通过复制实验性肺水肿模型，探讨其发生机制，为临床诊断和治疗提供理论依据。
二、实验方法1. 实验动物选择与分组：选择体重2-3kg的健康家兔作为实验动物，随机分为实验组和对照组。
2. 实验性肺水肿模型建立：- 实验组：通过静脉注射生理盐水，人为增加血容量，诱导实验性肺水肿。
- 对照组：仅给予相同体积的生理盐水注射，作为正常对照。
3. 实验指标检测：- 肺组织病理学观察：通过HE染色和Masson染色，观察肺组织结构变化。
- 肺功能检测：通过呼吸量描记仪，记录呼吸频率、潮气量等指标。
- 血液生化指标检测：通过全自动生化分析仪，检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、白蛋白（ALB）等指标。
- 水通道蛋白（AQP）表达检测：通过免疫组化技术，检测肺组织中AQP-1、AQP-3的表达水平。
三、实验结果1. 肺组织病理学观察：实验组肺组织出现明显的水肿，肺泡间隔增宽，肺泡腔内充满水肿液，肺泡上皮细胞变性、坏死。
对照组肺组织结构正常。
2. 肺功能检测：实验组呼吸频率和潮气量显著增加，与对照组相比，差异具有统计学意义。
3. 血液生化指标检测：实验组血清LDH、CK、ALB水平显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。
4. 水通道蛋白表达检测：实验组肺组织中AQP-1、AQP-3表达水平显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。
四、实验结果分析1. 肺水肿发生机制：- 肺毛细血管血压升高：实验性肺水肿模型通过增加血容量，导致肺毛细血管血压升高，进而引起液体渗漏。
- 肺泡上皮细胞通透性增加：实验性肺水肿模型导致肺泡上皮细胞变性、坏死，使其通透性增加，有利于水肿液渗入肺泡腔。
- 水通道蛋白表达增加：实验性肺水肿模型导致肺组织中AQP-1、AQP-3表达水平升高，有利于水分子的跨细胞转运，加重水肿。
急性肺水肿
五．方法、步骤 方法、
•
1. 取4只体重健康状况相似的雄性家兔， 只体重健康状况相似的雄性家兔， 随机编号为A 随机编号为A、B、C、D。
2.
A组家兔： A组家兔：
•
1）称重固定及麻醉:用婴儿秤称其体重 ）称重固定及麻醉: 后，背位固定于兔台上。剪去颈部兔毛， 以1%普鲁卡因作局部麻醉。 1%普鲁卡因作局部麻醉。 2)分离气管和一侧颈外静脉与另一侧颈 2)分离气管和一侧颈外静脉与另一侧颈 总动脉：做一皮肤正中切口约5 7cm，钝性 总动脉：做一皮肤正中切口约5-7cm，钝性 分离皮下组织和肌肉，暴露气管，拉开气 管两旁的肌肉，找到一侧颈外静脉与另一 侧颈总动脉，穿线备用。
三．实验对象
家兔
四．实验器材、药品 实验器材、
•
BL-420生物机能试验系统、血压换 BL-420生物机能试验系统 生物机能试验系统、 能器、计算机、 能器、计算机、静脉导管和静脉输液装 颈部手术器械、气管兔台）、注 天平、听诊器、兔固定台（兔台）、注 ）、 射器(1ml、2ml)各 丝线、纱布、 射器(1ml、2ml)各4具、丝线、纱布、 生理盐水、去甲肾上腺素（1：1000）、 生理盐水、去甲肾上腺素（ 1000）、 1%普鲁卡因 呋塞米（速尿）、 1%普鲁卡因、呋塞米（速尿）、高浓 普鲁卡因、 ）、高浓 度的氧气、肾上腺皮质激素等。 度的氧气、肾上腺皮质激素等。
5）颈外静脉插管: 将另一侧 颈外静脉插管: 颈外静脉远心端用线结扎， 颈外静脉远心端用线结扎，近心端 用动脉夹夹住。 用动脉夹夹住。然后在结扎线的向 心端剪一斜口， 心端剪一斜口，口径小于管周的 1/2， 1/2，并朝向心端方向插入注满生 理盐水的插管（连于输液装置）， 理盐水的插管（连于输液装置）， 用线将插管与静脉扎紧，防止滑脱。 用线将插管与静脉扎紧，防止滑脱。
急性肺水肿的预防与处理
心电监测
密切监测患者的心电图和生命体征，观察病 情变化。
药物治疗
根据医生建议，使用利尿剂、糖皮质激素等 药物治疗，以减轻水肿和呼吸困难。
康复期的护理
饮食调理
给予低盐、低脂、易消化的饮食，避 免刺激性食物和饮料。
适度活动
根据患者体力恢复情况，逐渐增加活 动量，以促进肺功能的恢复。
避免诱因
避免过度劳累、感染等诱因，预防疾 病复发。
诊断
根据患者的病史、临床表现及辅 助检查（如心电图、X线胸片、超 声心动图等）进行诊断。
疾病进展及预后
疾病进展
急性肺水肿如不及时治疗，病情可能进一步恶化，出现呼吸衰竭、心力衰竭等 严重并发症，甚至危及生命。
预后
急性肺水肿的预后取决于疾病的严重程度、治疗是否及时以及病因是否得到有 效控制。对于心脏疾病引起的急性肺水肿，长期预后通常较差，需要积极治疗 原发病。
病因
急性肺水肿的病因多种多样，主要包括心脏疾病（如心力衰竭、急性心肌梗死等 ）、肺部疾病（如肺炎、肺栓塞等）、全身性疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿 关节炎等）以及环境因素（如高原反应、长时间潜水等）。
临床表现及诊断
临床表现
急性肺水肿患者主要表现为突然 出现的呼吸困难、端坐呼吸、咳 嗽、咳粉红色泡沫痰、双肺可闻 及湿啰音等。
心电监测
通过心电监测可以及时发现心脏异常情况，如心肌缺血、心律失 常等，有助于预防急性肺水肿的发生。
血液检测
血液检测可以了解身体的炎症反应、氧合状态等指标，对于评估急 性肺水肿的风险和病情具有重要意义。
肺部影像学检查
通过肺部影像学检查可以观察肺部病变情况，及时发现并预防急性 肺水肿的发生。
03
治疗方法
急性肺水肿
第一节 发病机制
一、Starling理论
肺内液体分布通常受毛细血管内流体 静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗 透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的 影响。 当其中某一因素发生变化并超过机体 的代偿时，就可发生肺水肿。 Starling方程式：
Qf=Kf[(Pmv-Ppmv)-δf间内液体通过单位面积毛 细血管壁的净滤过率。
二、肺水肿的形成机制
肺毛细血管静水压和血浆胶体渗透压是起主 导作用的力学因素，肺组织间隙的静水压和肺组织 液的胶体渗透压则是防止肺水肿的缓冲力。 ㈠肺毛细血管静水压(Pmv） 肺毛细血管外的静水压即肺间质净水压(Ppmv） 与肺毛细血管静水压(Pmv）相抗衡，两者之差越大 则毛细血管内液体流出越多。 肺间质净水压为负值（‐18〜‐17mmHg）可能 与肺组织的机械活动、肺的弹性回缩以及大量淋巴 液回流对肺间质的吸引有关。 当肺不张再扩张时，出现复张性肺水肿与肺间 质净水压(Ppmv）骤降有关。
㈠心源性肺水肿 右心排血量超过左心室，肺血管内血液 淤积所致，多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭 窄的病人。 当左室舒张末压 >12mmHg，毛细血管平 均压>35mmHg，肺静脉平均压>30mmHg时，肺 毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺 间质静水压，就可引起急性肺水肿，淋巴引 流不畅时更易发生。
㈡肺毛细血管胶体渗透压（πmv） 由血浆蛋白形成，正常值为25〜28mmHg。 ㈢肺间质胶体渗透压（πpmv） 肺间质胶体渗透压取决与间质中具有 渗透性、活动的蛋白质浓度，是调节毛细 血管内液体流出的重要因素。πpmv正常值 为25〜28mmHg。 ㈣毛细血管通透性
第二节 病因与病理生理
许多疾病、药物及外界损伤性因素均可 引起急性肺水肿，在老年病人、危重病人以 及大量输液治疗均易发生急性肺水肿。 一、血流动力性肺水肿 是指因毛细血管静水压升高，流入肺间 质液体增多所形成的肺水肿但毛细血管的渗 透性或液体的传递方面均无任何变化。
实验急性肺水肿
急性肺水肿(acute pulmonary edema)实验目的：（1）复制家兔实验性水肿（2）了解急性肺水肿表现及其发生机理。
（3）探讨急性肺水肿的治疗方案。
实验原理：肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。
临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。
病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。
间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。
本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。
中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管液体静压随而升高，一旦超过血浆胶体渗透压，使组织液形成增多，不能为淋巴充分回流，即可形成肺水肿。
实验动物：家兔，雌雄不限。
实验器材：动脉插管，气管插管，静脉导管及静脉输液装置，注射器，兔急性手术器械，烧杯，纱布，线，胶布，兔手术台，血气分析仪，四道生理记录仪，婴儿秤。
实验药物：生理盐水，乌拉坦（20%），肾上腺素（0.1%），肝素（3g/L），盐酸(10g/L)。
速尿（0.1%），盐酸消旋山莨菪碱注射液（1%）实验步骤：（1）每实习分4个小组，各取家兔1只，分为[1]实验组，[2] 速尿治疗组，[3] 山莨菪碱治疗组，[4]对照组。
（2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。
（3）进行颈部手术，分离气管和一侧颈总动脉，一侧颈外静脉。
作气管插管。
（4）肝素化后，作动脉插管和静脉插管，静脉管连于输液装置。
进行腹股沟手术进行股动脉插管。
（5）各组动物分别描记正常呼吸和血压曲线，股动脉取血，进行血气分析。
（6）输入生理盐水（输入总量按100ml/kg,输速150~200滴/分），待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素(0.5ml/kg)继续输液（对照组不加肾上腺素）。
（7）输液完毕，立即股动脉取血，进行血气分析。
急性肺水肿的病因治疗与预防
急性肺水肿的病因治疗与预防急性肺水肿是心内科急症之一，其临床主要表现为：突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，病人烦躁不安，口唇紫绀，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，严重者可引起晕厥及心脏骤停。
1.心肌急性弥漫性损伤导致心肌收缩力减弱，如急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎等；2.严重高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄等急性机械性阻塞导致心脏压力负荷过和排血阻塞；3、急性心脏容量负荷过重，如急性心肌梗死或感染性心内膜炎、心脏损伤引起心瓣膜损伤、肌腱断裂、乳头肌功能不全、室间穿孔等，此外，静脉输血、输液过快也会导致急性肺水肿；4.急性心室舒张受限，如急性心包积液引起的急性心脏压塞，导致心脏排出减少和体循环充血；⑤组织代谢增加和循环加速如甲状腺功能亢进、严重贫血等。
1、肺间质水肿期症状：患者常感到胸闷、恐惧、咳嗽、呼吸困难。
体征:面色苍白，呼吸快，心动过快，血压升高，能闻到哮鸣声。
二、肺泡水肿期症状：患者面色苍白，呼吸困难，出冷汗等。
体征：唇、甲床发绀，涌出大量粉色泡沫痰，全身麻醉患者可表现出呼吸阻力增加和发绀，通过气管导管喷出大量粉色泡沫痰；双肺听诊：肺湿罗音，血压下降。
1、X线检查：肺间质水肿期:肺血管纹理模糊，肺门阴影不清。
肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和B线。
肺泡水肿期:主要是肺泡状增密阴影，相互融合，呈不规则片状模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一片叶子，或见于肺门两侧，由内而外逐渐褪色，形成所谓典型的蝴蝶状。
2.血气分析:肺间质水中期：PaCO2偏低，pH↑、呼吸性碱中毒。
肺泡水肿期:PaCO2偏高和/或PaO2下降，pH低氧血症和呼吸性酸中毒。
1.维持气道，充分用于02和机械通风，纠正低氧血症。
2.降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，提高肺毛细血管渗透性。
3.保持患者冷静，预防和控制感染。
坐着，双腿下垂。
急性肺水肿并发DIC，酸碱平衡失衡，各器官系统受损，最终导致多器官衰竭。
大鼠急性肺水肿实验讨论
大鼠急性肺水肿实验讨论
大鼠急性肺水肿实验是一种常用的研究急性肺损伤和肺水肿机制的方法。
该实验通过注射或雾化一定剂量的肺损伤剂或口服某些药物来诱导大鼠肺水肿,然后观察大鼠的生理变化和病理学表现。
该实验可以评估肺血管通透性、炎症反应和氧合能力等指标,从而深入了解肺水肿的发病机制和治疗方法。
该实验存在一些争议,需要缜密的实验设计和严格的伦理审查。
实验研究者应该严格遵守动物保护法和实验室动物使用指南,最大限度地减少动物的痛苦和伤害,并及时处理合适的伦理委员会审批和批准程序。
实验的结果和结论也需要经过严格的分析和验证,避免将实验结果推广到人类身上。
除此之外,实验中还需要注意控制实验组和对照组之间的变量,并特别关注实验条件的标准化和复现性,以确保实验结果的可靠性和科学性。
总之,大鼠急性肺水肿实验是一种重要的肺水肿研究工具,但在实验设计和实验操作中需要遵循严格的伦理和科学标准,以充分利用这种方法的优势,促进该领域的研究和本领域的进步。
急性肺水肿的抢救和护理
临床表现
水肿液在肺泡周围积聚后，沿着肺动脉、 静脉和小气道鞘延伸，在支气管堆积到一定程 度，引起支气管狭窄，可出现呼气性啰音。病 人常主诉胸闷、咳嗽，有呼吸困难，颈静脉怒 张，听诊可闻及哮鸣音和少量湿啰音。若不及 时发现和治疗，则继发为肺泡性肺水肿。
病因与病理生理
一、血流动力性肺水肿 指因毛细血管静水压升高，使流入肺间质液体增多所形成的肺水
肿，毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。
二、通透性肺水肿
指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进入肺间质，肺淋巴液 回流量增加，且淋巴液内蛋白含量亦明显增加，表明肺毛细血管内皮细胞 功能失常。
血流动力性肺水肿
（一）心源性急性肺水肿
正常情况下，两侧心腔的排血量呈相对恒定，当心肌严 重受损和左心负荷过重而引起心排血量降低和肺淤血，过 多的液体从肺泡毛细血管进入肺间质甚至肺泡内，则产生 急性肺水肿，实际上是左心衰竭最严重的表现，多见于急 性左心衰竭和二尖瓣狭窄病人。
当左室舒张末压＞12mmHg，毛细血管平均压＞ 35mmHg，肺静脉平均压＞30mmHg时，肺毛细血管静水
目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。也有认为交感神经兴奋，
通过肺内α1受体增加而β受体下降，使肺血管通透性增加并收缩肺 血管，引起肺水肿。
神经源性肺水肿发生机制
下丘脑损伤
孤束核损伤
压力感受器功 能障碍
周身血管收缩
外周血液转入 肺循环
肺动脉 高压
毛细血管损伤
通透性增加 静水压增加性肺水 肿
持续性肺水肿
临床上多见于气胸或胸腔积液3个月后出现进行性快速肺 复张，1h后可表现肺水肿的临床症状，50％肺水肿发生 在50岁以上老年人。
复张性肺水肿发生时，肺动脉压和PCWP正常，水肿液蛋 白浓度与血浆蛋白浓度的比值大于，说明存在肺毛细血 管通透性增加。肺萎陷越久，复张速度越快，胸膜腔负 压越大越易发生。
急性肺水肿的预防与处理-PPT课件
• 2.麻醉药用量 • 麻醉中用药过量引起肺水肿可见于吗啡、美沙酮、
急性巴比妥酸盐和二醋吗啡中毒，发病机制尚不 明确。
• 3.氧中毒性肺水肿 • 麻醉中和术后吸氧浓度大于60%，时间长于
12~24小时（高压3~4小时），可造成粘膜细胞 损害，肺泡透明膜形成，从而引起肺水肿。
• 4.术后肺水肿因素 • 术后肺水肿的出现多发生在停止麻醉后头30分钟，
张肺泡，以及使肺内过量的液体重新分布到影响
气体交换较小的部位，所以可提高PaO2和肺顺应 性。PEEP仍属一种支持疗法。
•
常采用的PEEP先为5cmH2O，后逐步加大至
10~15cmH2O，前提是不影响心排血量。
五、镇静和控制感染
• 1.镇静药应用
•
咪达唑仑、地西泮、丙泊酚等有较强的镇静
作用和减少病人紧张情绪，减少呼吸急促所引起
• 七、神经源性肺水肿
• 颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外、脑膜和脑部炎 症、脑瘤、癫痫大发作
急性肺水肿的病因
• 八、麻醉期间发生肺水肿
• 1.麻醉诱导期肺水肿因素 • 在麻醉诱导期，如下诸因素对心功能不全的病人
可能诱发肺水肿： ①病人焦虑与不安； ②体位变 换(如坐位改为平卧位)； ③用药不当，如应用阿 托品、泮库溴铵、氯胺酮诱发心动过速； ④应用 具有心肌抑制的麻醉药或a受体兴奋药； ⑤心功 能不全，术前缺乏充分的准备； ⑥气管插管时引 起的心血管应激反应。
外，更可舒张支气管平滑肌，同时还增加肾血流
和钠的排出。
• 2.减低心脏后负荷
•
降低外周血管阻力和主动脉阻抗，提高左心
室排血的效应，减低左心室充盈压。应用血管扩
张药如酚妥拉明、硝普钠和硝酸甘油。
• 3.减少循环血浆容量和减轻心脏前负荷
急性肺水肿的防治和机制讨论
急性肺水肿的防治和机制讨论实验目的：通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。
观察速尿剂对急性肺水肿的治疗作用。
实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。
肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。
水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。
肾上腺素能引起外周血管广泛收缩，导致血液有体循环急速转移到肺循环，加之毛细血管通透性增高，左心未能即使代偿，导致左心房压力和毛细血管流体静压突然增高，液体滤入肺组织增多，出现肺水肿。
速尿剂通过利尿可以减少血容量，使毛细血管平挈压下降，从而使肺水肿症状改变肺系数=肺重量（g）/体重（kg）实验对象：家兔3只，分为实验组，治疗组和对照组实验器材：家兔，体重2～3kg；兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计、血象分析仪。
实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液，速尿剂，量待定实验步骤：1.麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg由兔外侧耳缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台2.气管插管在气管上方做倒“T”型切口，注意先横剪一刀，再向上方剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“U”型管上3.分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉：剪毛，切开颈部中正皮肤，钝性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉，各在其下穿线备用4.动脉插管：结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉上用眼科剪剪一楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压5.颈总静脉插管：分离颈总静脉1-2厘米，远心端用线打活结，在结扎处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开输液器，如果有液体滴下，则表明插管成功，用棉线结扎固定6、暴露家兔的股动脉，用眼科剪剪一小口，结扎其圆心端动脉夹夹闭其近心端。
肺水肿的出现要如何预防
肺水肿的出现要如何预防
人们的生活上也是容易出现一些疾病，面对这些我们大家要认真发现
和了解，尤其是对于肺水肿的出现其中的伤害会比较的大，注意到了
这些以后人们更是要采取好方法及时进行预防，那么。
肺水肿的出现
要如何预防?下面一起来解答吧。
1、在处理各种急症时应有整体观念，尽早做到全面的诊断和处理。
2、特别中枢循环和呼吸的改变，尽早发现和处理低血容量，组织低灌
流和缺氧，要注意时间性，从现场急救即重视，而且贯穿在整个治疗
过程。
3、防治感染是预防多器官功能障碍综合征的重要措施。
包括原发病即
严重感染的治疗，其中有抗生素的合理使用和必要的手术引流：同时
也包括某些严重创伤、大手术的兵法感染的防治。
4、尽可能改善全身情况如营养状况，水电解质的平衡等。
上面就是对于出现疾病的预防办法，在这些上面也是要积极做好了解，所以更是要提醒人们出现了疾病要采取合理的预防在积极进行解决。
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急性肺水肿的防治与机制探讨
◆实验目的：探讨肺水肿的发病机制及防治；观察肺水肿的表现；复制
实验性肺水肿的动物模型。
◆实验原理：肺水肿是临床常见的危机症状，发病原因很多，常见于左
心衰竭患者，尤其在左心功能不全的基础上输液过多时、过快时，本实验在快速大量输液的基础上，通过加以大剂量肾上腺素，引起外周血管的广泛收缩，导致血液由急性转移到肺循环，加以毛细血管通透性增高，左心未能及时代偿，导致左心房压力和肺毛细血管流体静压突升高，液体滤入肺组织增多，出现肺水肿。
呋塞米是高效的利尿剂，其作用：⑴作用于髓袢升支粗段，抑制NaCl重吸收而发挥强大的利尿作用，是血容量减少，肺循环中“积压”的血液被转移，肺毛细血管静水压也随之回落，肺泡和间质内水肿液回渗到血管。
⑵可促进血管扩张素，前列腺素的释放，使小动脉扩张，在一定程度上可抑制肾上腺素的缩血管作用，从而使外周阻力降低，左心室后负荷下降，也缓解了肺水肿。
◆实验对象：家兔
◆实验器材和药品：婴儿称、天平、兔固定台、家兔手术器械、BL-420
生物机能实验系统、气管插管、听诊器、动脉插管、静脉导管及静脉输液装置、血压换能器、注射器、纱布、线、3%的戊巴比妥钠溶液、
0.1%肾上素、0.1%呋塞米、生理盐水、1%肝素溶液
◆实验步骤及方法：
1取一只家兔，将其称重后，经耳缘静脉注射3%的戊巴比妥（1ml/kg）进
行麻醉，麻醉后固定在兔手术台上，注射过程中注意观察动物的角膜反射，呼吸频率等生命体征变化，防止麻醉过深。
2将麻醉状态的家兔仰卧固定在兔手术台上，颈部剪毛，切开颈部皮肤，按常规手术操作，分离气管和一侧颈外静脉及另一侧颈外动脉。
3耳缘静脉注射1%肝素（1ml/kg）。
4倒“T”字形切开气管，插入气管插管并结扎固定，描记呼吸频率及幅度。
5结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪开一小口并插入静脉导管（其内已充满生理盐水和排空气泡）结扎固定，打开静脉输液装置，缓慢输入生理盐水（5-10滴∕min）。
6颈动脉插管：在颈前部细心分离家兔两侧颈总动脉，用丝线结扎远心端血管，近心端用动脉夹夹闭，动脉夹近头侧取血管下方留置结扎线，被固定插管用，然后用眼科剪在结扎线的近心端将动脉壁约占周径1/3处剪一斜口，插入充满1%的肝素的动脉插管并予以固定，左侧动脉插管用血压换能器连接。
7观察正常呼吸（频率、深度）皮肤、粘膜颜色，描记动物正常呼吸曲线，并用听诊器听肺呼吸音、动脉压的变化。
8给药：
A组中大量快速静脉输入37℃生理盐水，输入液体总量按100ml∕kg计算，输液速度为160-18滴∕min。
观察以上所有项目有无变化情况。
B组待输液完毕后从输液瓶中加入肾上腺素0.5ml/kg。
观察呼吸（频率、深度）皮肤、粘膜颜色，描记其呼吸曲线，听肺呼吸音、动脉血压变
C组观察后滴注肾上腺素，待滴注肾上腺素后立即按1ml/kg的量输呋塞米。
9实验过程中密切观察以下变化：
⑴呼吸频率、幅度，有无呼吸困难．
⑵气管插管中是否有粉红色泡沫状液体溢出．
⑶听诊器听诊肺部时是否有湿罗音出现．
10夹闭气管，处死动物。
11实验项目及结果：
◆实验注意事项：不应用实验前已有的明显肺部异常征象或体弱怀孕动
物，否则影响实验可靠性。
三组实验输液速度应基本一致，输液不要太快。
◆实验结果及讨论：
（本组人员：卢梦清李垠洁叶美玲邓秋朱颜秋卢伟郭云韬）
（注：本资料素材和资料部分来自网络，仅供参考。
请预览后才下载，期待您的好评与关注！）。