肾小球疾病PPT课件
合集下载
急性肾小球肾炎PPT课件
急性肾小球肾炎主要涉及球性肾小球和弥漫性 肾小球，两者的治疗方法略有不同。
什么是急性肾小球肾炎？
1
定义和分类
急性肾小球肾炎是一种肾脏疾病，通常由感染或自身免疫反应引起。根据患者临床表 现和病理学变化，分为典型、非典型和轻微型等各种类型。
2
发病机制
急性肾小球肾炎的发病机制主要是由感染或免疫反应导致血管通透性改变和免疫复合 物在肾小球膜内和管壁沉积，引发肾小球炎症反应。
1 结论
急性肾小球肾炎是常见的肾脏疾病之一，早期诊断和治疗可提高患者的治愈率和生活质 量。
2 展望
未来的研究应重点探究肾小球疾病的致病机制、标志物的筛选和治疗手段的改进，以提 高患者的疗效和生活质量。
2
预防感冒和咳嗽等上呼吸道感染
上呼吸道感染是导致急性肾小球肾炎的主要病因之一，应注意个人防护，及时治疗疾 病。
3
定期体检和检查尿液等
定期体检、检查尿液和血常规可帮助早期发现疾病征兆，及时治疗减少肾脏受损。
4
加强摄入蛋白质和微量元素
合理摄入蛋白质和微量元素如铁、锌等对预防急性肾小球肾炎有一定作用。
结论和研究展望
急性肾小球肾炎PPT课件
本课件将为您展示急性肾小球肾炎的定义、病因、诊断、治疗、预后、并发 症和预防，以及最新的研究展望。
肾小球是什么？
解读肾小球的结构
肾小球是人类肾脏的重要组成部分，由毛细血 管袢和内膜双层上皮细胞组成。
探究肾小球的功能
肾小球对体内废物和毒素进行过滤，保持人体 内内环境的稳定。
了解肾小球的类型
急性肾小球肾炎的预后和并发症
关注临床症状与治疗效果
了解并发症
急性肾小球炎的预后各个方面均收到治疗的影响， 如长时间高血压可导致患者心脏病、脑中风等并 发症。
什么是急性肾小球肾炎？
1
定义和分类
急性肾小球肾炎是一种肾脏疾病，通常由感染或自身免疫反应引起。根据患者临床表 现和病理学变化，分为典型、非典型和轻微型等各种类型。
2
发病机制
急性肾小球肾炎的发病机制主要是由感染或免疫反应导致血管通透性改变和免疫复合 物在肾小球膜内和管壁沉积，引发肾小球炎症反应。
1 结论
急性肾小球肾炎是常见的肾脏疾病之一，早期诊断和治疗可提高患者的治愈率和生活质 量。
2 展望
未来的研究应重点探究肾小球疾病的致病机制、标志物的筛选和治疗手段的改进，以提 高患者的疗效和生活质量。
2
预防感冒和咳嗽等上呼吸道感染
上呼吸道感染是导致急性肾小球肾炎的主要病因之一，应注意个人防护，及时治疗疾 病。
3
定期体检和检查尿液等
定期体检、检查尿液和血常规可帮助早期发现疾病征兆，及时治疗减少肾脏受损。
4
加强摄入蛋白质和微量元素
合理摄入蛋白质和微量元素如铁、锌等对预防急性肾小球肾炎有一定作用。
结论和研究展望
急性肾小球肾炎PPT课件
本课件将为您展示急性肾小球肾炎的定义、病因、诊断、治疗、预后、并发 症和预防，以及最新的研究展望。
肾小球是什么？
解读肾小球的结构
肾小球是人类肾脏的重要组成部分，由毛细血 管袢和内膜双层上皮细胞组成。
探究肾小球的功能
肾小球对体内废物和毒素进行过滤，保持人体 内内环境的稳定。
了解肾小球的类型
急性肾小球肾炎的预后和并发症
关注临床症状与治疗效果
了解并发症
急性肾小球炎的预后各个方面均收到治疗的影响， 如长时间高血压可导致患者心脏病、脑中风等并 发症。
原发性肾小球疾病课件PPT课件
12
精选ppt课件最新
流行病学
1、任何年龄均可发病，学龄儿童多见（80％） 2、男：女＝2：1 3、冬春季是上呼吸道感染好发季节，猩红热流行期
13
精选ppt课件最新
发病机理
主要的发病机理是抗原抗体免疫复合物在肾脏沉积引 起的肾小球炎症病变
证据：
无链球菌直接侵犯肾脏的证据 链球菌感染后肾炎不发生于链球菌感染的高峰 常伴有低补体血症
3.预后好，大多数病人可治愈
11
精选ppt课件最新
病因
链球菌感染是最常见的病因（90％），故又称链球菌 感染后肾炎。绝大多数与甲族乙型溶血性链球菌感染 有关。
呼吸道感染，皮肤感染
其他细菌感染（葡萄球菌、肺炎球菌、伤寒杆菌等）； 病毒（肝炎、麻疹等）；寄生虫疟疾、血吸虫也可致 病。
急性感染后肾小球肾炎
原发性肾小球疾病
1
精选ppt课件最新
肾小球疾病概述 急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎
IgA肾病
隐匿性肾炎 肾病综合征
2
精选ppt课件最新
肾小球疾病概述
临床表现：血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾功能不全
基本病因：原发性
继发性
遗传性
感染性：乙肝相关性肾炎
免疫性：SLE 代谢性：DN (Diabetic nephropathy) 肿瘤性：淋巴瘤
3
精选ppt课件最新
肾小球疾病概述
原发性肾小球疾病的临床分类： 血尿 蛋白尿 水肿
急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 隐匿性肾小球肾炎 肾病综合症
高血压 肾功能不全
4
精选ppt课件最新
原发性肾小球疾病的病理分类
一、微小病变性肾病
原发性肾小球疾病PPT课件
– 急进性肾小球肾炎
（Rapidly progressive glomerulonephritis）
– 慢性肾小球肾炎（Chronic glomerulonephritis）
– 肾病综合症（Nephrotic syndrome） – 隐匿性肾小球肾炎（Latent glomerulonephritis）
5 上海第二医科大学附属瑞金医院
发病机制
• 免疫反应
– 体液免疫、细胞免疫
• 炎症反应
– 炎症细胞、炎症介质
• 非免疫因素
– 高血压、蛋白尿、高脂血症
6 上海第二医科大学附属瑞金医院
临床表现
• 蛋白尿 • 血尿 • 水肿
• 高血压
• 肾功能损害
7 上海第二医科大学附属瑞金医院
急性肾小球肾炎
• 以急性肾炎综合征为表现 • 有前驱感染（链球菌感染）、潜伏期7～21天 • 实验室检查：血、尿常规、肾功能，抗“ O” ， 补体等 • 肾脏病理：LM：弥漫性毛细血管内增生 EM： “驼峰状”沉积 I F：IgG、 C3沉积
肾脏科
原发性肾小球疾病
上海第二医科大学附属瑞金医院
肾脏科
王伟铭
11
肾小球疾病概述
• 一组以血尿、蛋白尿、水肿、高血压 等为主要临床表现的肾脏疾病 • 我国慢性肾衰的主要原因
• 包括原发性、继发性、遗传性等
2 上海第二医科大学附属瑞金医院
原发性肾小球疾病的分类
• 临床分类
– 急性肾小球肾炎（Acute glomerulonephritis）
IgA肾病（IgA Nephropathy）
• 1968年首次报道，又称Berger’s Disease • 是最常见的原发性肾小球疾病 • 发病率在不同国家、不同种族之间差异很大
第二十二章第一节肾小球疾病概述精品PPT课件
• 皖南医学院第一附属医院 刘道 勤
概念
• 急性 • 血尿 • 蛋白尿 • 水肿 • 高血压 • 一过性氮质血症
病因机制
• β-溶血性链球菌A组成型致肾炎菌株 • 循环免疫复合物 • 原位免疫复合物
病理
• 毛细血管内增生性肾炎 –光镜： •1弥漫性肾小球病变 •2系膜细胞内皮细胞增生 •3上皮下团块状嗜复红蛋白沉积 •4早期中性粒细胞及单核细胞浸润 –免疫病理： •IgG C3沿毛细血管壁呈粗颗粒状沉 积 –电镜： •上皮下驼峰状电子致密物
•肝合成蛋白增加同时脂蛋白合 成也增加
• 病理与临床 – 微小病变 ：儿童 激素敏感 易 复发 –系膜增生性：青少年 伴肾综者激素 敏感 –系膜毛细血管性：中青年 100%血尿 进展快 激素及细胞毒药无效 预 后差 –膜性肾病：中老年 激素部分敏感 –局 灶 性 节 段 性 肾 小 球 硬 化 ： 青 少 年
• 硬化性肾小球肾炎
四 发病机制
–免疫反应
•体液免疫
–循环免疫复合物沉积
–原位免疫复合物的形成
•细胞免疫
–炎症反应
免 疫 反 应 ------ 炎 症 反 应 ------- 致 病
•炎症介导系统 炎症细胞
介质
炎症
–非炎症机制
•三高现象
•蛋白尿。糖尿病。高血压
五．临床表现
–蛋白尿
•定量<150mg/D
• 并发症
–感染：1 营养不良 2 免疫球蛋白， 补体下降 3 激素的应用
–血栓，栓塞：1 蛋白下降——肝合成 增加——凝血因子等合成增加 ；2 血 小板功能增加；3 血粘度增加（血容 量下降+血脂增加）；4 激素的应用
–急性肾衰：1 有效血容量下降；2 肾 实质损害；3 肾间质水肿；4 肾小 管阻塞
概念
• 急性 • 血尿 • 蛋白尿 • 水肿 • 高血压 • 一过性氮质血症
病因机制
• β-溶血性链球菌A组成型致肾炎菌株 • 循环免疫复合物 • 原位免疫复合物
病理
• 毛细血管内增生性肾炎 –光镜： •1弥漫性肾小球病变 •2系膜细胞内皮细胞增生 •3上皮下团块状嗜复红蛋白沉积 •4早期中性粒细胞及单核细胞浸润 –免疫病理： •IgG C3沿毛细血管壁呈粗颗粒状沉 积 –电镜： •上皮下驼峰状电子致密物
•肝合成蛋白增加同时脂蛋白合 成也增加
• 病理与临床 – 微小病变 ：儿童 激素敏感 易 复发 –系膜增生性：青少年 伴肾综者激素 敏感 –系膜毛细血管性：中青年 100%血尿 进展快 激素及细胞毒药无效 预 后差 –膜性肾病：中老年 激素部分敏感 –局 灶 性 节 段 性 肾 小 球 硬 化 ： 青 少 年
• 硬化性肾小球肾炎
四 发病机制
–免疫反应
•体液免疫
–循环免疫复合物沉积
–原位免疫复合物的形成
•细胞免疫
–炎症反应
免 疫 反 应 ------ 炎 症 反 应 ------- 致 病
•炎症介导系统 炎症细胞
介质
炎症
–非炎症机制
•三高现象
•蛋白尿。糖尿病。高血压
五．临床表现
–蛋白尿
•定量<150mg/D
• 并发症
–感染：1 营养不良 2 免疫球蛋白， 补体下降 3 激素的应用
–血栓，栓塞：1 蛋白下降——肝合成 增加——凝血因子等合成增加 ；2 血 小板功能增加；3 血粘度增加（血容 量下降+血脂增加）；4 激素的应用
–急性肾衰：1 有效血容量下降；2 肾 实质损害；3 肾间质水肿；4 肾小 管阻塞
肾小球疾病PPT课件
肾小球基底膜损伤
02
基底膜损伤会导致电荷屏障和机械屏障的破坏，使蛋白质滤过
异常。
肾小球毛细血管内皮细胞和足突细胞增生
03
内皮细胞和足突细胞的增生会导致毛细血管腔阻塞，影响正常
的血流。
肾小管间质病变
肾小管上皮细胞萎缩、坏死
肾小管上皮细胞的萎缩和坏死会导致肾小管功能障碍。
间质纤维化
间质纤维化会导致肾间质结构的改变，影响正常的肾功能。
04
肾小球疾病的治疗与预后
药物治疗
药物治疗是肾小球疾病的主要治疗方式之一，主要通过使用免疫抑制剂、抗炎药物 、利尿剂等药物来缓解症状、控制病情进展。
常用的免疫抑制剂包括糖皮质激素、环孢素、他克莫司等，这些药物可以抑制免疫 反应，减轻炎症反应，从而减轻肾脏损伤。
利尿剂则主要用于缓解水肿、高血压等症状，常用的利尿剂有氢氯噻嗪、呋塞米等 。
肾小球疾病ppt课件
汇报人：可编辑
xx年xx月xx日
• 肾小球疾病概述 • 肾小球疾病的病理改变 • 肾小球疾病的诊断与鉴别诊断 • 肾小球疾病的治疗与预后 • 肾小球疾病的研究进展
目录
01
肾小球疾病概述
定义与分类
定义
肾小球疾病是指以肾小球为主要病变部位的疾病，导致肾脏 功能受损。
分类
肾小球疾病可分为原发性、继发性和遗传性三大类。原发性 肾小球疾病是最常见的类型，病因不明；继发性肾小球疾病 是由其他疾病引起的肾脏损害，如糖尿病、高血压等；遗传 性肾小球疾病则是由于基因突变导致。
透析治疗
当肾脏功能严重受损，药物治疗 无法有效控制病情时，需要进行
透析治疗。
透析治疗是一种替代肾脏功能的 疗法，通过过滤血液中的废物和 多余水分，维持体内水、电解质
ANCA相关肾小球肾炎ppt课件
❖ （五）健康指导 1．疾病知识指导 本病治疗的关 键在于防止或延缓肾功能 进行性减退。 指导病人 及家属学会观察水肿、尿量及 尿质变化、如何控 制饮水量、自我监测血压 等。注意个人卫生，预 防呼吸道和泌尿道感 染。 定期复查，发现异常及 时就诊
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
❖ 常服1.5-2mg/(kg*d),重症者可用3-4 mg/(kg*d). ❖ 降低环磷酰胺累积剂量，静脉环磷酰胺也不失为一种选择，
每月冲击0.5-1.0g/m2体表 面积。 ❖ 对于累计量目前存在较大争议，传统的累计量达6-8g后停
药。 ❖ 冲击方案多种多样，常用的方案是每次1g，每月1次共6次，
然后改为每3个月1次维持治疗，再6次后停药。 ❖ 冲击环磷酰胺总量小，副作用小，耐受性好，对诱导患者
肯定有利或缓解率相似，但可能复发率较口服高。 ❖ 经积极治疗，80%左右患者可以脱离偷袭，5年生存率
>95%。 ❖ 需要注意在透析阶段仍需要激素和环磷酰胺冲击治疗。如
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
❖ 护理目标 ❖ 病人水肿减轻或消失 ❖ 活动耐力增强。 ❖ 食欲增强，营养状况逐步改善。 ❖ 能保持乐观情绪，积极配合治疗。
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
❖ 常服1.5-2mg/(kg*d),重症者可用3-4 mg/(kg*d). ❖ 降低环磷酰胺累积剂量，静脉环磷酰胺也不失为一种选择，
每月冲击0.5-1.0g/m2体表 面积。 ❖ 对于累计量目前存在较大争议，传统的累计量达6-8g后停
药。 ❖ 冲击方案多种多样，常用的方案是每次1g，每月1次共6次，
然后改为每3个月1次维持治疗，再6次后停药。 ❖ 冲击环磷酰胺总量小，副作用小，耐受性好，对诱导患者
肯定有利或缓解率相似，但可能复发率较口服高。 ❖ 经积极治疗，80%左右患者可以脱离偷袭，5年生存率
>95%。 ❖ 需要注意在透析阶段仍需要激素和环磷酰胺冲击治疗。如
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
❖ 护理目标 ❖ 病人水肿减轻或消失 ❖ 活动耐力增强。 ❖ 食欲增强，营养状况逐步改善。 ❖ 能保持乐观情绪，积极配合治疗。
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
儿科急性肾小球肾炎 ppt课件
ppt课件
14
高血压脑病
• 因血压急剧升高，脑血管痉挛或脑血管高度充血 ，而致脑水肿。 • 血压急剧升高＞140/90mmHg，伴视力障碍 、惊厥或昏迷之一者即可诊断。
•
表现为剧烈头痛、呕吐、复视或一过性失明
• 若及时控制血压症状可迅速消退
ppt课件 15
急性肾衰竭
• 尿量增多后好转，持续数周不恢复则预后严重 肾小球滤过率下降 急性肾衰竭
• ①硝苯地平（首选）：系钙通道阻滞剂 • 剂量：0.25mg/（kg· d） • 最大剂量：1mg/（kg· d） • 口服或舌下含服，3次/d • ②卡托普利：系血管紧张素转换酶抑制剂 • 初始剂量：0.3～0.5mg/(kg· d) • 最大剂量：5～6 mg/(kg· d) • 与硝苯地平交替用效果更佳
肾小球内皮，系膜增生，毛细血 管闭塞
GRF↓ 水、钠排出↓ 血容量↑ 静脉压↑ 尿少 细胞外液↑
GBM完整性受损
血尿 蛋白尿
管型尿
水肿
循环负荷↑
ppt课件
高血压
5
• 临床表现：前驱感染
6~12天
14~28天
ppt课件
6
•
• • • •
临床表现 ： 水肿
最早出现和最常见的症状 多累积眼睑及颜面、晨起重，重者波及全身 下行性 非凹陷性(区别于肾综)
ppt课件
18
诊断依据
• 起病前 1～3周有前期链球菌感染史。 • 临床出现水肿、少尿、血尿、高血压。 • 尿常规检查有红细胞、蛋白和管型。 • 血清Cз降低，伴或不伴ASO升高。
ppt课件
19
治疗原则
• 自限性疾病，无特异性疗法 • 主要在于休息和对症治疗，纠正其病理生理过程（如水钠 潴留、血容量过大），防治急性期并发症、保护肾功能， 以利其自然恢复。
肾小球疾病概述 ppt课件
– Acute glomerulonephritis
• 急进性肾小球肾炎
– Rapidly progressive glomerulonephritis,RPGN
• 慢性肾小球肾炎
– Chronic glomerulonephritis
• 无症状性血尿和/或蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）
– Asymptomatic hematuria and/or proteinuria
• 肾病综合征
– Nephrotic syndrome
8/21/2019
5
原发性肾小球疾病的病理分型 WHO 1995
• 轻微肾小球病变
– Minor glomerular abnormalities
• 局灶节段性病变
– Focal segmental lesions
• 弥漫性肾小球肾炎
– Diffuse glomerulonephritis（GN）
内科学
8/21/2019
1Байду номын сангаас
第五篇 泌尿系统疾病
第二章 肾小球疾病概述
General Introduction of Glomerular Disease
8/21/2019
2
肾小球疾病
• 一组主要累及双侧肾脏肾小球的疾病
– 病因、发病机制、病理、病程和预后不尽相同 – 临床表现相似/不同 – 肾小球病变为主，可伴肾小管、肾间质和肾血管病变 – 分为原发、继发和遗传性肾小球疾病
• 循环免疫复合物沉积于肾脏
– 外源性抗原 – 内源性抗原 – 容易沉积的条件
• 网络样免疫复合物 • 单个核细胞和系膜细胞清除能力下降 • 补体成分或功能缺陷
• 原位免疫复合物
• 急进性肾小球肾炎
– Rapidly progressive glomerulonephritis,RPGN
• 慢性肾小球肾炎
– Chronic glomerulonephritis
• 无症状性血尿和/或蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）
– Asymptomatic hematuria and/or proteinuria
• 肾病综合征
– Nephrotic syndrome
8/21/2019
5
原发性肾小球疾病的病理分型 WHO 1995
• 轻微肾小球病变
– Minor glomerular abnormalities
• 局灶节段性病变
– Focal segmental lesions
• 弥漫性肾小球肾炎
– Diffuse glomerulonephritis（GN）
内科学
8/21/2019
1Байду номын сангаас
第五篇 泌尿系统疾病
第二章 肾小球疾病概述
General Introduction of Glomerular Disease
8/21/2019
2
肾小球疾病
• 一组主要累及双侧肾脏肾小球的疾病
– 病因、发病机制、病理、病程和预后不尽相同 – 临床表现相似/不同 – 肾小球病变为主，可伴肾小管、肾间质和肾血管病变 – 分为原发、继发和遗传性肾小球疾病
• 循环免疫复合物沉积于肾脏
– 外源性抗原 – 内源性抗原 – 容易沉积的条件
• 网络样免疫复合物 • 单个核细胞和系膜细胞清除能力下降 • 补体成分或功能缺陷
• 原位免疫复合物
肾小球疾病教学PPT课件
治疗原则
01
02
03
04
早发现、早治疗
肾小球疾病的早期发现和治疗 对于控制病情和预防并发症至
关重要。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个 体化的治疗方案，包括药物治
疗和非药物治疗。
综合治疗
采用综合治疗的方法，包括药 物治疗、饮食调整、运动康复
等，以全面控制病情。
定期复查
在治疗过程中，应定期进行相 关检查，以便及时了解病情变
化和治疗效果。
药物治疗
利尿剂
用于消除水肿和降低血压，但 需注意药物的副作用和禁忌症
。
糖皮质激素
用于抗炎和免疫抑制治疗，但 需严格控制用药剂量和时间。
免疫抑制剂
用于抑制免疫反应，减少肾脏 损伤，但需谨慎使用，避免副 作用。
其他药物
如血管紧张素转化酶抑制剂、 血管紧张素受体拮抗剂等，可 用于控制高血压和保护肾功能
合理饮食
积极治疗和控制基础疾病，预防肾脏损伤 。
保持低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食习 惯，避免暴饮暴食。
适量运动
定期检查
适当的运动有助于提高身体素质，预防肥 胖和代谢性疾病。
定期进行肾功能检查，以便及时发现肾脏 问题并采取相应措施。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
炎症反应
炎症反应在肾小球疾病的 发病中起重要作用，可导 致肾小球损伤和滤过功能 障碍。
血流动力学改变
高血压、高血糖、高血脂 等血流动力学因素可影响 肾小球滤过功能。
临床表现
血尿
肾小球损伤导致红细胞 漏出，表现为肉眼血尿
或镜下血尿。
蛋白尿
肾小球滤过功能障碍导 致蛋白质漏出，表现为
肾小球疾病不同病理变化的中医观PPT课件
03
总结词：痰瘀互结
04
详细描述：增生硬化性肾小 球肾炎病程较长时，常出现 痰瘀互结证候，患者多表现 为咳嗽痰多、胸闷等症状。 治疗原则为化痰活血，常用 药物有半夏、陈皮、丹参等 。
04
中医治疗肾小球疾病的案 例分析
案例一：中药治疗膜性肾病
中药治疗膜性肾病
以健脾补肾、利湿消肿为原则，采用自拟方剂进行治疗。方中包括黄芪、党参、 白术、茯苓、泽泻、丹参等中药，具有调节免疫、改善微循环、减轻蛋白尿等作 用。
案例分析
患者男性，38岁，因“反复乏力、腰酸2年”就诊。经检查诊断为局灶性节段性肾小球硬化。采用针灸治疗，选 取肾俞、命门、气海等穴位进行治疗。治疗3个月后，患者症状明显改善，肾功能恢复正常。
案例三
中西医结合治疗增生硬化性肾小球肾炎
采用中药汤剂和西药免疫抑制剂联合治疗的方法。中药以清热解毒、活血化瘀为原则， 西药则选用糖皮质激素和细胞毒药物。中西医结合治疗可以发挥各自优势，提高疗效。
肾小球疾病的病因与病理变化
病因
肾小球疾病的病因较为复杂，主要包括免疫介导的炎症、遗传因素、环境因素 等。
病理变化
肾小球疾病的病理变化主要包括肾小球基底膜损伤、系膜细胞和系膜基质增生、 肾小球硬化等，这些变化会导致肾小球滤过率下降，进而引发一系列症状。
02
中医对肾小球疾病的认知
中医对肾的认识
01
中医认为瘀血阻络是导致肾小球疾 病的重要原因之一，因此活血化瘀 是治疗该病的重要方法之一。
利水渗湿
对于伴有水肿症状的肾小球疾病， 中医主张利水渗湿，通过调节水液 代谢，消除水肿，缓解病情。
03
不同病理变化的中医观
膜性肾病
总结词：气阴两虚 总结词：脾肾阳虚
慢性肾小球肾炎 ppt课件共24页
节炎、发热、脱发、血细胞下降等； 抗核抗体、抗ds-DNA、抗Sm抗体可
阳性。 低补体血症； 肾活检无论在诊断还是在判断狼疮是否
活动方面均有重要的作用。
慢性肾小球肾炎
Alport综合征
起病青少年，多小于10岁； 伴有眼、耳病变； 家族史（性连锁显性遗传）。
其他原发性肾小球疾病
1、隐匿性肾小球肾炎： 无明显临床症状； 病变进展缓慢。
☆基本表现：水肿、高血压、血尿、蛋白尿 以及肾功能受损的程度轻重不一。
☆临床表现多样性：
早期有纳差、乏力、腰酸，容易感冒；
有些病人甚至无任何不适症状。
☆☆肾损害的加重因素：
感染、劳累、高血压、肾毒性药物、高蛋 白饮食以及妊娠等。
慢性肾小球肾炎
辅助检查：
※ 尿沉渣镜检可见红细胞、白细 胞、 管型。尿蛋白：1-3g/d。
慢性肾小球肾炎
激素和免疫抑制剂
使用指征：
蛋白尿较多（大于2.0g/24h） 根据肾活检病理报告，且肾功能正
常或轻度受损时，可考虑使用。
*方法参照肾病综合征部分。
预后
绝大多数——慢性肾功能衰竭 决定因素：
个体差异 病理类型 治疗是否及时恰当
复习思考题
慢性肾小球肾炎的特点 ？ 加重肾损害的因素有哪些 ？
慢性肾小球肾炎 ppt课件
慢性肾小球肾炎
（chronic glomerulonephritis，CGM）
周伟东 副主任医师、副教授
南方医科大学珠江医院肾内科
慢性肾小球肾炎
概念：
是一组由多种病因引起多种病理 类型的肾小球疾病；临床主要表现 为蛋白尿、血尿、水肿、高血压； 病情迁延、病变缓慢进展、最终发 展至慢性肾功能衰竭。
高血压的治疗
阳性。 低补体血症； 肾活检无论在诊断还是在判断狼疮是否
活动方面均有重要的作用。
慢性肾小球肾炎
Alport综合征
起病青少年，多小于10岁； 伴有眼、耳病变； 家族史（性连锁显性遗传）。
其他原发性肾小球疾病
1、隐匿性肾小球肾炎： 无明显临床症状； 病变进展缓慢。
☆基本表现：水肿、高血压、血尿、蛋白尿 以及肾功能受损的程度轻重不一。
☆临床表现多样性：
早期有纳差、乏力、腰酸，容易感冒；
有些病人甚至无任何不适症状。
☆☆肾损害的加重因素：
感染、劳累、高血压、肾毒性药物、高蛋 白饮食以及妊娠等。
慢性肾小球肾炎
辅助检查：
※ 尿沉渣镜检可见红细胞、白细 胞、 管型。尿蛋白：1-3g/d。
慢性肾小球肾炎
激素和免疫抑制剂
使用指征：
蛋白尿较多（大于2.0g/24h） 根据肾活检病理报告，且肾功能正
常或轻度受损时，可考虑使用。
*方法参照肾病综合征部分。
预后
绝大多数——慢性肾功能衰竭 决定因素：
个体差异 病理类型 治疗是否及时恰当
复习思考题
慢性肾小球肾炎的特点 ？ 加重肾损害的因素有哪些 ？
慢性肾小球肾炎 ppt课件
慢性肾小球肾炎
（chronic glomerulonephritis，CGM）
周伟东 副主任医师、副教授
南方医科大学珠江医院肾内科
慢性肾小球肾炎
概念：
是一组由多种病因引起多种病理 类型的肾小球疾病；临床主要表现 为蛋白尿、血尿、水肿、高血压； 病情迁延、病变缓慢进展、最终发 展至慢性肾功能衰竭。
高血压的治疗
肾小球疾病(医学PPT课件)
LPL活性降低→脂蛋白分解代谢障碍 脂质从脂库动员加快
微小病变型肾病 病理类型与临床特征
LM：肾小球基 本正常 IF：阴性 EM:足突弥漫 融合
•男＞女，儿童和老年好发 •一般无持续高血压和肾功
能减退， 15%镜下血尿
•50%数月内自发缓解 •90%糖皮质激素治疗敏感 •复发率60%，可能转变为
其中1、2、两项为诊断所必需
病因
儿童 原发性 MCD
继发性 HLeabharlann P HBVGN SLE青少年
MsPGN MPGN FSGS
HsP HBVGN SLE
中老年 MN
DN Amy Cancer
大量蛋白尿
病理生理
• 分子屏障受损 • 电荷屏障受损 • 肾小球内高灌注、高滤过状态
– 高血压、高蛋白饮食、大量输注血浆蛋白
慢性肾炎和高血压肾损害的鉴别要点
慢性肾炎
高血压肾损害
年龄
多45岁以下
多45岁以上
临床表现 肾小球功能受损早 肾小管功能受损早
靶器官受损 相对较少、轻 较多、重
尿蛋白量 可++以上
±或+～++
贫血程度 相对较重
相对轻
病理特点 不同病理类型 肾小动脉及小球硬化
治疗原则
• 防止或延缓肾功能进行性恶化 • 改善或缓解临床症状 • 防治严重并发症
系膜毛细血管性肾小球肾炎 病理类型与临床特征
系膜细胞和基 质弥漫重度增 生插入、双轨 征，小球呈分 叶状，IgG和 C3沿GCW及 Ms沉积
青壮年男性多见 70%有前驱感染，60%为NS，
常伴血尿 肾功能损害、高血压和贫血出
现早,病情持续进展 50~70%患者血C3持续↓ 病变进展快，糖皮质激素和细
微小病变型肾病 病理类型与临床特征
LM：肾小球基 本正常 IF：阴性 EM:足突弥漫 融合
•男＞女，儿童和老年好发 •一般无持续高血压和肾功
能减退， 15%镜下血尿
•50%数月内自发缓解 •90%糖皮质激素治疗敏感 •复发率60%，可能转变为
其中1、2、两项为诊断所必需
病因
儿童 原发性 MCD
继发性 HLeabharlann P HBVGN SLE青少年
MsPGN MPGN FSGS
HsP HBVGN SLE
中老年 MN
DN Amy Cancer
大量蛋白尿
病理生理
• 分子屏障受损 • 电荷屏障受损 • 肾小球内高灌注、高滤过状态
– 高血压、高蛋白饮食、大量输注血浆蛋白
慢性肾炎和高血压肾损害的鉴别要点
慢性肾炎
高血压肾损害
年龄
多45岁以下
多45岁以上
临床表现 肾小球功能受损早 肾小管功能受损早
靶器官受损 相对较少、轻 较多、重
尿蛋白量 可++以上
±或+～++
贫血程度 相对较重
相对轻
病理特点 不同病理类型 肾小动脉及小球硬化
治疗原则
• 防止或延缓肾功能进行性恶化 • 改善或缓解临床症状 • 防治严重并发症
系膜毛细血管性肾小球肾炎 病理类型与临床特征
系膜细胞和基 质弥漫重度增 生插入、双轨 征，小球呈分 叶状，IgG和 C3沿GCW及 Ms沉积
青壮年男性多见 70%有前驱感染，60%为NS，
常伴血尿 肾功能损害、高血压和贫血出
现早,病情持续进展 50~70%患者血C3持续↓ 病变进展快，糖皮质激素和细
《肾小球肾炎》PPT课件
疾病知识指导
休息与活动 恢复需1～2年，应定期随访。
（十）预后
绝大多数病人预后良好，患有其他疾病 的老年人预后较差。
二、急进性肾小球肾炎
(rapidly progressive glomerulonephritis)
（一）病因
原发性
病因不明
继发性
继发于全身系统疾病
其他类型原发性肾小球疾病的转化而来
几乎所有病人均有镜下血尿。 尿沉渣：常有白细胞管型、上皮细胞管型，
也可见红细胞管型、颗粒管型。 尿蛋白：+～++，少数可有大量蛋白尿。
血清抗“O”滴度增高。 血清C3及总补体在病初时下降，8周内正
常。
（六）诊断要点
1～3周前链球菌感染史。 血尿、蛋白尿、水肿、高血压等急性肾
炎综合征表现。 实验室检查示血清C3下降。 病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复者。
（三）病理类型
毛细血管内增生性肾炎
上皮细胞 基底膜 免疫复合物 中性粒细胞 内皮细胞 系膜细胞
（四）临床表现
1.好发人群与起病
- 儿童；男性多于女性。 - 急骤，多发生于感染后1～3周。
2.典型表现
（1）尿液改变 （2）水肿 （3）高血压 （4）肾功能异常
3.并发症
（五）实验室与其他检查
尿液检查
（七）治疗要点
治疗原则
以休息、对症处理为主 急性肾衰竭需短期透析 积极预防并发症，保护肾功能
治疗要点
一般治疗 对症治疗 控制感染灶 透析治疗
（七）治疗要点
1. 一般治疗
休息
急性期卧床休息，至肉眼血尿消失、水肿 消退、血压恢复正常。
病情稳定后可从事一些轻体力活动，但 1～2年内应避免重体力活动和劳累。
休息与活动 恢复需1～2年，应定期随访。
（十）预后
绝大多数病人预后良好，患有其他疾病 的老年人预后较差。
二、急进性肾小球肾炎
(rapidly progressive glomerulonephritis)
（一）病因
原发性
病因不明
继发性
继发于全身系统疾病
其他类型原发性肾小球疾病的转化而来
几乎所有病人均有镜下血尿。 尿沉渣：常有白细胞管型、上皮细胞管型，
也可见红细胞管型、颗粒管型。 尿蛋白：+～++，少数可有大量蛋白尿。
血清抗“O”滴度增高。 血清C3及总补体在病初时下降，8周内正
常。
（六）诊断要点
1～3周前链球菌感染史。 血尿、蛋白尿、水肿、高血压等急性肾
炎综合征表现。 实验室检查示血清C3下降。 病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复者。
（三）病理类型
毛细血管内增生性肾炎
上皮细胞 基底膜 免疫复合物 中性粒细胞 内皮细胞 系膜细胞
（四）临床表现
1.好发人群与起病
- 儿童；男性多于女性。 - 急骤，多发生于感染后1～3周。
2.典型表现
（1）尿液改变 （2）水肿 （3）高血压 （4）肾功能异常
3.并发症
（五）实验室与其他检查
尿液检查
（七）治疗要点
治疗原则
以休息、对症处理为主 急性肾衰竭需短期透析 积极预防并发症，保护肾功能
治疗要点
一般治疗 对症治疗 控制感染灶 透析治疗
（七）治疗要点
1. 一般治疗
休息
急性期卧床休息，至肉眼血尿消失、水肿 消退、血压恢复正常。
病情稳定后可从事一些轻体力活动，但 1～2年内应避免重体力活动和劳累。
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
17
病理学（第9版）
临床病理联系 临床表现为急进性肾炎综合征，由蛋白尿、血尿等症状迅速发展为少尿和无尿。 如不及时治疗，患者常在数周至数月内死于急性肾衰竭。
病理学（第9版）
（三）膜性肾小球病
病因和发病机制
➢ 慢性免疫复合物介导的疾病 ➢ 原发性膜性肾小球病被认为是与Heymann肾炎相似的与易感基因有关的自身免疫病 ➢ 自身抗体与肾小球上皮细胞膜抗原反应，在上皮细胞与基膜之间形成免疫复合物，有
毛细血管壁沉积。
电镜： 电子密度较高的沉积物，通常呈驼峰
状位于脏层上皮细胞和基膜之间，也 可位于内皮细胞下、基膜内或系膜区。
弥漫性增生性肾小球肾炎
病理学（第9版）
临床病理联系
➢ 多见于儿童，主要表现为急性肾炎综合征 ➢ 通常于咽部感染后10天左右出现症状 ➢ 儿童预后好，成人较差
病理学（第9版）
水肿：血液胶体渗透压降低；醛固酮和抗利尿激素分泌增加； 超敏反应
高血压：血容量增加； 肾素分泌增多； 细、小动脉硬化
氮质血症和尿毒症：水电解质和酸碱平衡失调
7
病理学（第9版）
（一）肾小球疾病综合征
1. 急性肾炎综合征 起病急，明显的血尿、轻到中度蛋白尿，水肿，高血压。 2. 快速进行性肾炎综合征 起病急，进展快，水肿、血尿和蛋白尿，迅速发生少尿或无尿，伴氮
质血症或急性肾功能衰竭。 3. 肾病综合征 大量蛋白尿、全身性水肿、低蛋白血症、高血脂和脂尿。 4. 无症状性血尿或蛋白尿 5. 慢性肾炎综合征 多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。
（二）临床表现的病理学基础
病理学（第9版）
四、类型与病理特点
➢ 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 ➢ 快速进行性肾小球肾炎 ➢ 膜性肾小球病 ➢ 膜增生性肾小球肾炎 ➢ 系膜增生性肾小球肾炎 ➢ 局灶性节段性肾小球硬化 ➢ 微小病变性肾小球病 ➢ IgA肾病 ➢ 慢性肾小球肾炎
病理学（第9版）
抗原抗体复合物形成
1. 循环免疫复合物沉积 Ⅲ型超敏反应 非肾小球抗原 外源性抗原 + 血液中抗体 致病与免疫复合物大小有关
循环免疫复合物性肾炎示意图
4
病理学（第9版）
2. 原位免疫复合物沉积 （1）抗肾小球基膜抗体引起的肾炎 （2）Heymann肾炎 （3）抗体与植入抗原的反应
补体出现 ➢ 实验研究提示，病变的发生与由补体C5b~C9组成的膜攻击复合体的作用有关
19
病理学（第9版）
病理变化 大体： 双肾肿大，颜色苍白，有“大白肾”之称
光镜 早期肾小球基本正常，之后弥漫性肾小球病
20
病理学（第9版）
免疫荧光：典型的颗粒状荧光 电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，基膜与上 皮之间有大量电子致密沉积物
（二）快速进行性肾小球肾炎
病因和发病机制 根据免疫学和病理学检查结果分三个类型： ➢ Ⅰ型：抗肾小球基膜抗体引起的肾炎，属于肺出血肾炎综合征 （Goodpasture综合征：患者的抗GBM抗体与肺泡基底膜发生交叉反应） ➢ Ⅱ型：免疫复合物性肾炎 ➢ Ⅲ型：免疫反应缺乏型肾炎
病理学（第9版） 病理变化
此PPT下载后可自行编辑修改
肾小球疾病
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
病理学（第9版）
一、病因和发病机制
尚未完全阐明，大部分是免疫机制引起。
抗原
内源性抗原 外源性抗原
肾小球性抗原 非肾小球性抗原
生物性病原体成分 药物、外源性凝集素、异种血清
大体 ：双肾体积增大，颜色苍白 光镜 ：形成新月体
肾小球囊壁层细胞增多 单核细胞→细胞性新月体 纤维成分增生→纤维-细胞性新月体 纤维化→纤维性新月体
新月体性肾小球肾炎，示新月体形成（PAS染色） A.细胞性新月体； B.纤维性新月体
病理学（第9版）
病理变化 电镜：Ⅱ型病例出现电子致密沉积物，几乎所有病例均可见肾小球基膜的 缺损和断裂 免疫荧光：与急进性肾炎类型有关 ➢ 线性（Ⅰ型） ➢ 颗粒状（Ⅱ型）
3. 肾小球损伤及疾病
抗肾小球基膜抗体引起的肾炎示意图
Heymann肾炎示意图
5
病理学（第9版）
二、基本病理变化
➢ 细胞增多 ➢ 基膜增厚 ➢ 炎性渗出和坏死 ➢ 玻璃样变和硬化 ➢ 肾小管和间质的改变
病理学（第9版）
三、临床与病理联系
尿改变
尿量 尿质
少尿、无尿、多尿、夜尿 血尿、蛋白尿、管型尿
细血管内增生性肾小球肾炎）
10
病理学（第9版） 病理变化 大体: 大红肾、蚤咬肾。肾体积增大，包膜紧张，色红，表面散在粟粒大出血点。
急性肾小球肾炎
11
病理学（第9版） 病理变化 光镜: 肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生。
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
12
病理学（第9版）
免疫荧光：肾小球内有颗粒状IgG、IgM和C3沿
9
病理学（第9版）
（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎
病因和发病机制 ➢ A族乙型溶血型链球菌中的致肾炎菌株感染，发病前1~4周左右链球菌感染史（又 称感染后性肾小球肾炎） ➢ 肾小球内免疫复合物沉积
临床表现：急性肾炎综合征 病变特点：毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润（又称毛
病理学（第9版）
Ⅰ型
免疫荧光：C3, IgG, C1q和C4沉积 电镜：系膜区和内皮细胞下电子致 密沉积物 Ⅱ型 免疫荧光：C3 电镜：高密度沉积物在基底膜致密层 （带状沉积）
膜增生性肾小球肾炎示意图
病理学（第9版）
光镜 ➢ 肾小球体积增大 ➢ 系膜细胞和内皮细胞增生 ➢ 增生系膜细胞和基质向毛细血管内皮细胞下插入 ➢ 毛细血管基底膜弥漫增厚，呈双线或双轨状 ➢ 血管球呈分叶状
膜增生性肾小球肾炎
病理学（第9版）
临床病理联系 ➢ 多发生于儿童和青年，主要表现为肾病综合征，常伴有血尿，也 可仅表现为蛋白尿 ➢ 本病常为慢性进展性，预后较差
膜性肾小球病
病理学（第9版）
临床病理联系 ➢ 是成人肾病综合征常见原因 ➢ 部分患者伴有血尿或轻度高血压 ➢ 肾活检见有肾小球硬化提示预后不佳
病理学（第9版）
（四）膜增生性肾小球肾炎
病因和发病机制 可为原发性和继发性两种，原发性根据超微结构和免疫荧光的特点分为两个主要类型：
Ⅰ型：由循环免疫复合物沉积引起，并有补体的激活 Ⅱ型：患者常出现补体替代途径的异常激活，血清C3水平明显降低
病理学（第9版）
临床病理联系 临床表现为急进性肾炎综合征，由蛋白尿、血尿等症状迅速发展为少尿和无尿。 如不及时治疗，患者常在数周至数月内死于急性肾衰竭。
病理学（第9版）
（三）膜性肾小球病
病因和发病机制
➢ 慢性免疫复合物介导的疾病 ➢ 原发性膜性肾小球病被认为是与Heymann肾炎相似的与易感基因有关的自身免疫病 ➢ 自身抗体与肾小球上皮细胞膜抗原反应，在上皮细胞与基膜之间形成免疫复合物，有
毛细血管壁沉积。
电镜： 电子密度较高的沉积物，通常呈驼峰
状位于脏层上皮细胞和基膜之间，也 可位于内皮细胞下、基膜内或系膜区。
弥漫性增生性肾小球肾炎
病理学（第9版）
临床病理联系
➢ 多见于儿童，主要表现为急性肾炎综合征 ➢ 通常于咽部感染后10天左右出现症状 ➢ 儿童预后好，成人较差
病理学（第9版）
水肿：血液胶体渗透压降低；醛固酮和抗利尿激素分泌增加； 超敏反应
高血压：血容量增加； 肾素分泌增多； 细、小动脉硬化
氮质血症和尿毒症：水电解质和酸碱平衡失调
7
病理学（第9版）
（一）肾小球疾病综合征
1. 急性肾炎综合征 起病急，明显的血尿、轻到中度蛋白尿，水肿，高血压。 2. 快速进行性肾炎综合征 起病急，进展快，水肿、血尿和蛋白尿，迅速发生少尿或无尿，伴氮
质血症或急性肾功能衰竭。 3. 肾病综合征 大量蛋白尿、全身性水肿、低蛋白血症、高血脂和脂尿。 4. 无症状性血尿或蛋白尿 5. 慢性肾炎综合征 多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。
（二）临床表现的病理学基础
病理学（第9版）
四、类型与病理特点
➢ 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 ➢ 快速进行性肾小球肾炎 ➢ 膜性肾小球病 ➢ 膜增生性肾小球肾炎 ➢ 系膜增生性肾小球肾炎 ➢ 局灶性节段性肾小球硬化 ➢ 微小病变性肾小球病 ➢ IgA肾病 ➢ 慢性肾小球肾炎
病理学（第9版）
抗原抗体复合物形成
1. 循环免疫复合物沉积 Ⅲ型超敏反应 非肾小球抗原 外源性抗原 + 血液中抗体 致病与免疫复合物大小有关
循环免疫复合物性肾炎示意图
4
病理学（第9版）
2. 原位免疫复合物沉积 （1）抗肾小球基膜抗体引起的肾炎 （2）Heymann肾炎 （3）抗体与植入抗原的反应
补体出现 ➢ 实验研究提示，病变的发生与由补体C5b~C9组成的膜攻击复合体的作用有关
19
病理学（第9版）
病理变化 大体： 双肾肿大，颜色苍白，有“大白肾”之称
光镜 早期肾小球基本正常，之后弥漫性肾小球病
20
病理学（第9版）
免疫荧光：典型的颗粒状荧光 电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，基膜与上 皮之间有大量电子致密沉积物
（二）快速进行性肾小球肾炎
病因和发病机制 根据免疫学和病理学检查结果分三个类型： ➢ Ⅰ型：抗肾小球基膜抗体引起的肾炎，属于肺出血肾炎综合征 （Goodpasture综合征：患者的抗GBM抗体与肺泡基底膜发生交叉反应） ➢ Ⅱ型：免疫复合物性肾炎 ➢ Ⅲ型：免疫反应缺乏型肾炎
病理学（第9版） 病理变化
此PPT下载后可自行编辑修改
肾小球疾病
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
病理学（第9版）
一、病因和发病机制
尚未完全阐明，大部分是免疫机制引起。
抗原
内源性抗原 外源性抗原
肾小球性抗原 非肾小球性抗原
生物性病原体成分 药物、外源性凝集素、异种血清
大体 ：双肾体积增大，颜色苍白 光镜 ：形成新月体
肾小球囊壁层细胞增多 单核细胞→细胞性新月体 纤维成分增生→纤维-细胞性新月体 纤维化→纤维性新月体
新月体性肾小球肾炎，示新月体形成（PAS染色） A.细胞性新月体； B.纤维性新月体
病理学（第9版）
病理变化 电镜：Ⅱ型病例出现电子致密沉积物，几乎所有病例均可见肾小球基膜的 缺损和断裂 免疫荧光：与急进性肾炎类型有关 ➢ 线性（Ⅰ型） ➢ 颗粒状（Ⅱ型）
3. 肾小球损伤及疾病
抗肾小球基膜抗体引起的肾炎示意图
Heymann肾炎示意图
5
病理学（第9版）
二、基本病理变化
➢ 细胞增多 ➢ 基膜增厚 ➢ 炎性渗出和坏死 ➢ 玻璃样变和硬化 ➢ 肾小管和间质的改变
病理学（第9版）
三、临床与病理联系
尿改变
尿量 尿质
少尿、无尿、多尿、夜尿 血尿、蛋白尿、管型尿
细血管内增生性肾小球肾炎）
10
病理学（第9版） 病理变化 大体: 大红肾、蚤咬肾。肾体积增大，包膜紧张，色红，表面散在粟粒大出血点。
急性肾小球肾炎
11
病理学（第9版） 病理变化 光镜: 肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生。
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
12
病理学（第9版）
免疫荧光：肾小球内有颗粒状IgG、IgM和C3沿
9
病理学（第9版）
（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎
病因和发病机制 ➢ A族乙型溶血型链球菌中的致肾炎菌株感染，发病前1~4周左右链球菌感染史（又 称感染后性肾小球肾炎） ➢ 肾小球内免疫复合物沉积
临床表现：急性肾炎综合征 病变特点：毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润（又称毛
病理学（第9版）
Ⅰ型
免疫荧光：C3, IgG, C1q和C4沉积 电镜：系膜区和内皮细胞下电子致 密沉积物 Ⅱ型 免疫荧光：C3 电镜：高密度沉积物在基底膜致密层 （带状沉积）
膜增生性肾小球肾炎示意图
病理学（第9版）
光镜 ➢ 肾小球体积增大 ➢ 系膜细胞和内皮细胞增生 ➢ 增生系膜细胞和基质向毛细血管内皮细胞下插入 ➢ 毛细血管基底膜弥漫增厚，呈双线或双轨状 ➢ 血管球呈分叶状
膜增生性肾小球肾炎
病理学（第9版）
临床病理联系 ➢ 多发生于儿童和青年，主要表现为肾病综合征，常伴有血尿，也 可仅表现为蛋白尿 ➢ 本病常为慢性进展性，预后较差
膜性肾小球病
病理学（第9版）
临床病理联系 ➢ 是成人肾病综合征常见原因 ➢ 部分患者伴有血尿或轻度高血压 ➢ 肾活检见有肾小球硬化提示预后不佳
病理学（第9版）
（四）膜增生性肾小球肾炎
病因和发病机制 可为原发性和继发性两种，原发性根据超微结构和免疫荧光的特点分为两个主要类型：
Ⅰ型：由循环免疫复合物沉积引起，并有补体的激活 Ⅱ型：患者常出现补体替代途径的异常激活，血清C3水平明显降低