最新最完整药理学知识点归纳
2024最新药理学必考知识点大全
同药物氧化过程的氧化酶系。其中最重要的是CYP450，即细✃
色素P450单氧化酶系。CYP450是一类亚铁血红素-
硫醇盐蛋白（heme-thiolate
prot括药物、环境化合物在内的
外源性物质的代谢。其他有关的酶和辅酶包括：NADP HCYP450还原酶、细✃色素b5、磷脂酰胆碱和NADPH等。许 多药物或其他化合物可以改变肝药酶的活性，能提高活性的药
第三章 药动学 药物代谢动力学(药动学)： 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并用数学原理 和方法阐释药物在机体内的动态规律。
３
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性 小，脂溶性大，易跨膜扩散。 药物分子通过细胞膜的方式：滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂 溶性扩散）、载体转运（主动转运和易化扩散）。 滤过：药物分子借助流体静压或渗透压随液体通过细胞膜的水 溶性通道由细胞膜的一侧到达另一侧，为被动转运。 简单扩散：绝大多数药物按此种方式通过生物膜。非极性药物 分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通 过细胞膜。也是一种被动转运方式，故又称被动扩散。 载体转运：分主动转运和易化扩散 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液 循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由于胆汁 的排泄量大，则使进入全身血液循环内有有效药物量明显减少 ，这种作用称为首过消除。首过消除高时，生物利用度底，机体 可利用的有效药物量减少，要达到治疗浓度，必须加大用药剂 量。 影响药物在体内的分布的因素：药物的脂溶度、毛细血管通透性 、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白的结合能力、 药物的PKa和局部的pH、药物转运载体的数量和功能状态、特 殊组织膜的屏障作用等。
药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动 受体产生效应。
药理知识点全部总结
药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响，包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中，肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内，可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中，药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布，靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上，可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量，以提高药物在靶组织器官内的浓度，从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢，其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内，药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上，可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学重点总结归纳(最新3篇)
药理学重点总结归纳(最新3篇)药理学重点名词解释篇一1.药物（drug）：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2.药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物代谢动力学和药物效应动力学两个方面。
3.药物代谢动力学（pharmacokinetics）：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。
（研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律）4.药物效应动力学（pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学。
5.首过消除（first pass elimination）：有些药物在进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活，使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除（首关消除）。
6.肝药酶诱导剂：苯妥英和保泰松等均属于肝药酶诱导剂，它们可使肝药酶的活性增强，从而加速自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应减弱。
7.肝药酶抑制剂：氯霉素、异烟肼和丙磺舒等均属于肝药酶抑制剂，它们可使肝药酶的活性减弱，从而降低自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应增强。
8.肝肠循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
9.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，是药物在体内消除的一种方式。
10.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，是药物在体内消除的一种方式。
11.清除半衰期（half life，t1/2）：是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
12.清除率（clearance，CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
药理知识点总结
药理知识点总结一、药理学基础知识1. 药物的定义药物是指能够预防、治疗或者诊断疾病的化学物质，也包括能够改善机体功能或结构的物质。
2. 药物的分类根据用途、来源、化学性质等不同角度，药物可分为不同的分类，如：按药理作用分为：镇痛药、抗生素、抗病毒药等；按来源可分为：植物药、动物药、矿物药等；按化学性质可分为：碳水化合物类药物、脂肪类药物、蛋白质类药物等。
3. 药物的作用机理药物通过与生物体内的受体、酶、离子通道等相互作用，从而产生药理效应。
常见的作用机理有：激动受体、拮抗受体、影响细胞膜通道、影响细胞内信号传导等。
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程对于药物的药效和毒性有重要影响。
药物的吸收方式有口服、皮肤吸收、注射等；药物的分布过程受到血液循环、脂肪溶解度等因素的影响；药物的代谢过程主要发生在肝脏；药物的排泄方式有尿液排泄、胆汁排泄、呼吸排泄等。
5. 药物的剂量与半衰期药物的剂量直接关系到药效和毒性，常见的剂量形式有最大剂量、最小有效剂量、毒性剂量等。
药物的半衰期指的是药物在体内的浓度下降一半所需要的时间，对于预测药物的给药间隔、治疗效果等有重要参考价值。
二、常用药物的药理知识1. 镇痛药镇痛药是指能够减轻或消除疼痛的药物，主要分为外周性镇痛药和中枢性镇痛药两大类。
外周性镇痛药主要包括吲哚类药物、阿司匹林等，通过抑制疼痛传导，减少外周组织的炎症反应来达到镇痛的目的。
中枢性镇痛药主要包括吗啡类药物、阿片类药物等，通过影响中枢神经系统的工作来减轻疼痛。
2. 抗生素抗生素是用于抑制或杀灭细菌的一类药物，根据药理作用可分为细菌静菌药、细菌杀菌药等。
常见的抗生素有青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类药物等，通过抑制细菌的细胞壁合成、蛋白质合成等途径来发挥抗菌作用。
3. 抗病毒药抗病毒药主要用于预防和治疗病毒感染，常见的抗病毒药有利巴韦林、奥司他韦等，通过抑制病毒的复制、释放等过程来达到治疗效果。
最新药理学必考知识点大全
最新药理学必考知识点大全药理学是研究药物在生物体内的作用机制和规律的学科，是医药学的重要基础学科之一、以下是最新的药理学必考知识点：1.药物分类：药物可分为化学药物、生物制品和草本药物等。
化学药物又可分为有机合成药物和天然药物。
2.药物动力学：药物动力学研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。
吸收通常通过肠道和皮肤进行，分布通过血液循环到达不同组织和器官，代谢主要发生在肝脏中，排泄通过肾脏和其他排泄器官完成。
3.药物靶标：药物通过与生物体内的靶标结合来发挥作用。
常见的靶标包括受体、酶和通道等。
4.药物-靶标相互作用：药物与靶标的结合形成药物-靶标复合物，从而发挥药物的作用。
药物与靶标的结合可以是可逆的或不可逆的。
5.受体结构和功能：受体是药物作用的重要靶标之一、受体结构可以分为离子通道、酪氨酸激酶、鸟嘌呤酸环化酶和G蛋白偶联受体等。
受体的激活会引起细胞内信号传导的改变，从而发挥药物的作用。
6.药物代谢：药物在体内会经历代谢过程，主要通过细胞色素P450酶系统进行。
药物代谢可分为相位Ⅰ代谢（氧化、还原、水解）和相位Ⅱ代谢（糖基化、硫酸化、甲酸化等）。
7.药物肝毒性：药物通过肝脏代谢后会产生毒性代谢产物，导致肝脏损伤。
常见的肝毒性表现为肝细胞坏死、胆汁淤积和肝纤维化等。
8.药物副作用：药物在治疗过程中可能会引起不良反应，称为药物副作用。
常见的副作用包括恶心、呕吐、头晕、皮肤过敏等。
9.药物相互作用：同时使用多种药物时可能会发生药物相互作用。
药物相互作用可以增强或减弱药物的作用，甚至产生新的药效。
10.药物治疗个体差异：由于个体差异的存在，不同人对同一药物的反应可能会有差异。
个体差异包括遗传差异、环境因素差异和疾病状态差异等。
以上是最新的药理学必考知识点，涵盖了药物分类、药物动力学、药物靶标、药物-靶标相互作用、受体结构和功能、药物代谢、药物肝毒性、药物副作用、药物相互作用和药物治疗个体差异等内容。
(完整版)药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理必考知识点总结
药理必考知识点总结药理学是研究药物与机体相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
它是医学、药学等相关专业的重要基础课程，对于理解药物的治疗作用、不良反应以及合理用药具有至关重要的意义。
以下是一些药理必考的知识点总结。
一、药物代谢动力学药物代谢动力学，简称药动学，主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程及其规律。
1、吸收药物的吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素众多，包括药物的理化性质（如脂溶性、解离度等）、给药途径（如口服、注射、舌下含服等）以及机体的生理状态（如胃肠道的 pH 值、蠕动情况等）。
其中，口服是最常用的给药途径，但药物可能会受到胃肠道的酸碱环境、酶的破坏以及食物等因素的影响。
而注射给药（如静脉注射、肌肉注射等）则能直接将药物送入血液循环，起效迅速。
2、分布药物吸收进入血液循环后，会通过血液循环分布到各个组织和器官。
药物在体内的分布受多种因素影响，如血浆蛋白结合率、器官的血流量、组织细胞的亲和力以及药物的理化性质等。
只有游离型的药物才能发挥药理作用，而与血浆蛋白结合的药物则暂时失去活性，是一种药物的储存形式。
3、代谢药物在体内发生的化学结构变化称为代谢，也称为生物转化。
主要的代谢器官是肝脏，参与代谢的酶主要是肝药酶。
药物经过代谢后，其药理活性可能会发生改变，有的药物代谢后活性增强，有的则减弱甚至消失。
4、排泄药物及其代谢产物从体内排出体外的过程称为排泄。
肾脏是最主要的排泄器官，通过肾小球滤过、肾小管重吸收和分泌等过程将药物排出体外。
此外，胆汁排泄、肠道排泄、肺排泄以及乳汁排泄等也是药物排泄的途径。
二、药物效应动力学药物效应动力学，简称药效学，主要研究药物对机体的作用及作用机制。
1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋和抑制。
兴奋作用能使机体的生理、生化功能增强，抑制作用则使其减弱。
药物作用的选择性是指药物只对某些组织或器官产生明显的作用，而对其他组织或器官作用较小或无作用。
最新最完整药理学知识点归纳
最新最完整药理学知识点归纳药理学是研究药物在生物体内机制及其可用于治疗疾病的科学。
以下是对最新最完整的药理学知识点的归纳：1.药物分类：药物可根据其化学结构以及作用机制进行分类。
常见的药物分类包括抗生素、抗病毒药物、抗肿瘤药物、抗凝血药物等。
2.药物代谢：药物在体内经过代谢作用转化为水溶性物质，以便于体内的排泄。
药物代谢通常发生在肝脏中，主要通过细胞内的酶系统进行。
3.药物相互作用：不同药物在体内同时使用时，可能会发生相互作用，影响其药效和安全性。
常见的药物相互作用包括药代动力学相互作用（药物影响药物的吸收、分布、代谢和排泄过程）和药效学相互作用（药物与另一药物或生物体内受体发生相互作用）。
4.药物靶点：药物通过与生物体内的特定蛋白靶点结合，从而引发生物学效应。
常见的药物靶点包括受体、酶和离子通道。
5.药物治疗的机制：药物可以通过多种机制治疗疾病。
例如，抗生素通过抑制或杀死细菌来治疗感染疾病，抗肿瘤药物通过抑制或杀死癌细胞来治疗肿瘤等。
6.药物安全性评估：药物的使用必须考虑其安全性。
药物的毒性可以通过体外、体内和临床试验进行评估。
此外，药物的剂量和给药途径也会对其安全性产生影响。
7.个体差异：每个人对药物的反应都有差异，这可以由基因差异、性别差异、年龄差异以及疾病状态等因素引起。
个体差异需要在药物治疗中得到充分考虑。
8.新药研发：药理学在新药研发中起着重要的作用。
药理学研究可以帮助科学家了解药物的作用机制，优化药物分子的设计，并评估药物的疗效和安全性。
9.靶向治疗：随着对药理学的深入了解，越来越多的药物被设计成针对特定生物标志物或靶点进行治疗。
这种靶向治疗能够提供更精确的治疗效果，并减少药物的副作用。
10.药物再利用：药理学的研究也帮助科学家发现了一些已经被批准的药物可以用于治疗其他疾病。
这种药物再利用的方法有助于节约药物研发的时间和成本，并提高疾病治疗的效果。
综上所述，药理学是研究药物在生物体内机制及其可用于治疗疾病的学科。
药理学-知识点-归纳
药理学-知识点-归纳药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科，它为临床合理用药、防治疾病提供了基本理论依据。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物的基本作用1、药物的作用兴奋作用：使机体原有功能增强。
抑制作用：使机体原有功能减弱。
2、药物作用的选择性有些药物只对某些组织器官产生明显作用，而对其他组织器官作用很小或无作用。
选择性高的药物，针对性强，副作用相对较少；选择性低的药物，作用广泛，副作用较多。
3、治疗作用对因治疗：针对病因进行治疗，如使用抗生素杀灭病原微生物。
对症治疗：改善疾病症状，如使用镇痛药缓解疼痛。
4、不良反应副作用：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。
变态反应：又称过敏反应，是药物引起的免疫反应。
后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
致畸、致癌、致突变作用：药物损伤细胞遗传物质导致的特殊不良反应。
二、药物的体内过程1、吸收口服给药：是最常用的给药途径，但可能受食物、胃肠道酸碱度等因素影响吸收。
注射给药：包括静脉注射、肌肉注射、皮下注射等，吸收速度较快。
呼吸道吸入给药：适用于气体或挥发性药物。
经皮给药：药物通过皮肤吸收，但吸收速度较慢。
2、分布药物与血浆蛋白结合：结合型药物暂时失去药理活性，且不易透过血管壁。
药物在体内的分布不均匀，受血流量、组织亲和力、体液 pH 等因素影响。
3、代谢主要场所是肝脏，通过各种酶的作用使药物发生化学变化。
药物代谢的结果可能使药物活性增强、减弱或灭活。
4、排泄肾脏排泄：是药物排泄的主要途径，包括肾小球滤过、肾小管重吸收和分泌。
胆汁排泄：有些药物经胆汁排泄后，可在肠道再次吸收形成肝肠循环。
其他排泄途径：如乳汁、唾液、汗液等。
三、药物的剂量与效应关系1、量效关系以药物剂量为横坐标，以药物效应为纵坐标作图，得到量效曲线。
效能：药物所能产生的最大效应。
药理学重点知识点汇总--最新版
药理学重点知识点汇总--最新版药理学重点知识归纳-精选汇总药理学第⼀章绪论药物：是指可以改变或查明机体的⽣理功能及病理状态，⽤于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作⽤规律的学科第⼆章药效学药物效应动⼒学(药效学)：是研究药物对机体的作⽤及作⽤机制的⽣物资源科学。
药物作⽤：是指药物对机体的初始作⽤，是动因。
药理效应：是药物作⽤的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作⽤的结果有利于改变病⼈的⽣理、⽣化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：⽤药⽬的在于消除原发致病因⼦，彻底治愈疾病。
对症治疗：⽤药⽬的在于改善症状。
药物的不良反应：与⽤药⽬的⽆关，并为病⼈带来不适或痛苦的反应。
1、副作⽤：在治疗剂量时出现的与治疗⽆关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过⼤或蓄积过多时机体发⽣的危害性反应，⽐较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体⾎药浓度已降⾄阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发⽣的不正常的免疫反应，⼜称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最⼩有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最⼩药量或最⼩药物浓度。
最⼤效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到⼀定程度后，若继续增加药物浓度或剂量⽽效应不再继续增强，这⼀药理效应的极限称为最⼤效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（⼀般采⽤50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越⼩则强度越⼤。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，⽽表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数⼤的⽐⼩的药物安全。
受体：⼀类介导细胞信号转导的功能蛋⽩质，能识别周围环境中某种微量化学物质，⾸先与之结合，并通过中介的信息放⼤系统，出发后续的⽣理反应或药理效应。
药理必考知识点总结归纳
药理必考知识点总结归纳药理学是研究药物与生物体相互作用的科学，包括药物的作用机制、药效学和药动学。
以下是药理学必考知识点的总结归纳：1. 药物的定义和分类：- 药物是指用于预防、治疗和诊断疾病，或调节生理功能的物质。
- 分类包括抗感染药物、心血管药物、神经系统药物等。
2. 药物作用机制：- 药物通过与生物体内的受体结合，影响细胞功能和代谢过程。
- 包括激动剂和拮抗剂，前者增强受体功能，后者抑制受体功能。
3. 药物的药效学：- 药效学是研究药物在生物体内产生效应的科学。
- 包括药物的疗效、副作用、毒性和治疗指数。
4. 药物的药动学：- 药动学是研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄的过程。
- 包括药物的生物利用度、半衰期、血药浓度曲线等。
5. 药物的剂量和给药途径：- 剂量是指药物达到治疗效果所需的量。
- 给药途径包括口服、注射、吸入等。
6. 药物的相互作用：- 药物之间可能存在协同作用或拮抗作用。
- 药物与食物、其他药物或疾病状态之间也可能发生相互作用。
7. 药物的不良反应：- 包括副作用、毒性反应、过敏反应等。
- 需要了解如何预防和处理不良反应。
8. 药物的临床应用：- 包括药物的选择、用药指导、药物监测等。
- 强调个体化治疗和合理用药。
9. 药物的安全性和有效性评价：- 包括药物的临床试验、药品审批流程和药品监管。
10. 药物的储存和保管：- 了解不同药物的储存条件，如温度、湿度和光照等。
11. 药物的法律和伦理问题：- 包括药品专利、药品广告、药品价格和药品可及性等。
12. 新药研发：- 了解新药研发的流程，包括药物设计、合成、筛选、临床前研究和临床试验。
13. 药物治疗的基本原则：- 包括合理用药、最小有效剂量、药物经济学等。
14. 药物的监测和评价：- 如药物的疗效监测、药物不良反应监测和药物利用评价。
15. 药物的未来发展：- 包括个性化医疗、精准医疗、药物基因组学等新兴领域。
药 理 学知识点总结
药理学【第一章】1、药物：【概念】即药，是指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途的化学物质。
【第二章】1、选择性和二重性是药物作用的基本属性。
任何药物都有二重性。
2、效能：指药物产生的最大效应，此时已达到最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。
3、半数致死量LD50：能杀死一半试验总体之有害物质、有毒物质或游离辐射的剂量。
4、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的作用。
5、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的时机损害性反应，比较严重，可以预知。
6、继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果。
又称为治疗矛盾。
7、受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合，并能产生特定效应的大分子物质。
（含量少，1mg/10fmol）8、激动药：又称兴奋药，对受体既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体而产生效应。
9、拮抗药：又称阻滞药，只有亲和力而无内在活性的药物。
（拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
）10、首过消除：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
（舌下给药，直肠给药没有）11、影响药物分布的因素：①血浆蛋白结合率；②体内屏障：血脑屏障和胎盘屏障；③体液PH值；④局部器官的血流量；⑤药物与某些器官的亲和力。
12、影响药物效应的生理因素：①年龄；②性别；③个体差异；④种族；⑤精神因素。
【M胆碱受体激动药】毛果芸香碱药理作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、促进腺体分泌。
3、兴奋平滑肌。
【抗胆碱酯酶药】新斯的明应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药过量的解救。
【有机磷中毒的解救方法】轻中度中毒可用阿托品，中度及重度中毒时，阿托品常与胆碱酯酶复活药合用，以彻底消除病因与症状。
【M胆碱受体阻滞药】阿托品药理作用：1、松驰平滑肌2、抑制腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统：兴奋心脏，扩张小血管5、兴奋中枢阿托品临床应用：1、内脏绞痛2、腺体分泌过多3、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜4、抗体克5、抗缓慢性心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒【α受体激动药】去甲肾上腺素药理作用：1、收缩血管（除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用）2、兴奋心脏3、升高血压（收缩压及舒张压都升高）4、大剂量时血糖升高，增加孕妇子宫收缩频率。
药理学重点知识点总结(最新)
（最新）药理学知识点总结第一章药物作用的基本原理1、药理学：是研究药物与机体间相互作用规律及其药物作用机制的一门科学药理学的任务：为阐明药物作用及作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、防治不良反应提供理论依据；研究开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。
2、药品：预防、治疗和诊断人体的疾病，有目的调节生理机能，规定有适应症或者功能主治的物质。
药物的特点：安全、有效、质量可控药物包括：包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。
3、食物：安全，不一定有效。
4、毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异，是食物也可能同时是药物---药食同源5、药效学：药物效应动力学简称药效学，是研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。
药物在治疗疾病的同时，也会产生不利于机体的反应，包括副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用等6、药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学1、药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制2、药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变3、药物作用的类型（1）根据用药目的可分为：①对症治疗：改善症状所进行的治疗。
（治标）如：用阿司匹林的解热作用。
②对因治疗：针对病因所进行的治疗。
（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。
（2）按药物作用的部位来分★①局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用★②全身作用：是指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用（2）按药物的作用产生的先后可以分为▲①原发作用：即直接作用，指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用就属于此类。
最新最完整药理学知识点归纳
药理学第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理学重点知识归纳
药理学重点知识归纳一、药物的作用机制1、受体介导的药物作用指药物与生物体细胞受体结合，产生特定影响的作用，受体介导的药物作用是药理学最重要的作用机制，是研究药效学和药效作用机制过程研究的重要研究方法。
根据受体特性，可分为天然受体介导的作用和人工合成受体介导的作用。
2、蛋白质结合能介导的药物作用指药物与蛋白质的结合能发生作用的机制，如抗原-抗体反应，抗体可直接结合致毒成分，大大减轻其致毒效应；抗血小板药物在血小板表面结合，导致血小板溶解。
3、代谢酶介导的药物作用指药物通过与活性酶相互作用，达到活化、降解或转换药物本身而发生作用的机制，如抗生素经酶修饰才能增强抗微生物环境，抗非缓慢性病毒甚至是致癌药物多经过作用后才能形成活性产物。
4、能量介导的药物作用指利用有机分子的特定吸收能量带来的物理作用，譬如紫外线吸收，可诱发一定的反应。
二、药理学研究的评价方法1、动物实验指利用动物体外室内模型体系，研究药物作用机理及剂量效应等，在初步探索新药和新剂型时，它是药效学研究中用来评价药物功效、安全性及耐受性等方面的重要方法。
2、药代动力学研究指研究药物在体内分布、转运、代谢和清除这样一个综合概念，药代动力学是药物疗效及药物毒性与药物运动在体内关系的重要方面，可以为新药的临床应用奠定充分的理论基础。
3、生物利用度的研究指临床吸收、分布、代谢和清除等指标的研究，主要研究药物被机体利用率，是药代动力学研究的重要内容，其结果可以作为药物剂型优化和药物调节研究的参考。
4、神经药理学实验指研究药物对中枢神经系统的作用及机制的研究，可以通过研究药物的兴奋性、抑制性作用、反射反应等来客观地评价药物的功效。
三、药理学的应用领域1、药物调节指调节药物的浓度，可以改善多种疾病的症状或抑制疾病发作，使患者脱离病因的影响，在治疗过程中风险最小化，以达到有效调节疾病进程，改善患者生活质量。
2、药物开发指从实验室通过各种动物模型和人体模拟实验，到临床前和临床后的研究阶段，以评价新药或创新剂型的药效学耐受性、剂量及给药方式等因素，最终完成药物研究开发的过程。
药理学-知识点-归纳
药理学-知识点-归纳药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。
它既是基础医学与临床医学之间的桥梁学科，也是医学与药学之间的纽带学科。
下面将对药理学的一些重要知识点进行归纳。
一、药物的基本作用1、药物作用的两重性药物作用具有治疗作用和不良反应。
治疗作用又分为对因治疗和对症治疗。
对因治疗旨在消除致病因子，如使用抗生素杀灭细菌；对症治疗则是改善症状，如用镇痛药缓解疼痛。
不良反应包括副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应和特异质反应等。
副作用是在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应，一般较轻微且可预料；毒性反应是用药剂量过大或用药时间过长引起的严重损害；后遗效应是停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应；停药反应是突然停药后原有疾病加剧；变态反应是药物引起的免疫反应，与药物剂量无关；特异质反应是少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感。
2、药物的量效关系量效关系是指在一定范围内，药物的效应与剂量或浓度呈一定的关系。
常用量效曲线来表示，其中包括最小有效量、最大效应、半最大效应浓度等重要概念。
效能反映药物的内在活性，效价强度则比较同类药物达到相同效应时所需的剂量。
二、药物的体内过程1、吸收药物从给药部位进入血液循环的过程称为吸收。
不同的给药途径吸收速度和程度不同，如口服给药方便但吸收受多种因素影响，静脉注射则直接进入血液循环，起效迅速。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药部位的生理状态等。
2、分布药物吸收后，通过血液循环分布到全身各组织器官的过程称为分布。
影响药物分布的因素有药物与血浆蛋白的结合率、组织器官的血流量、药物的理化性质和组织的亲和力等。
3、代谢药物在体内发生化学结构的改变称为代谢，主要场所是肝脏。
参与代谢的酶包括微粒体酶系（肝药酶）和非微粒体酶系。
肝药酶具有诱导和抑制现象，可影响药物的代谢速度和效果。
4、排泄药物及其代谢产物通过排泄器官排出体外的过程称为排泄。
药理学知识点整理
药理学知识点整理药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
它不仅是医学、药学专业学生的重要基础课程，也是指导临床合理用药、保障患者安全有效的关键。
下面就为大家整理一些重要的药理学知识点。
一、药物的基本作用药物的作用主要包括两个方面：一是药物对机体产生的有益作用，称为治疗作用；二是药物对机体产生的不利作用，称为不良反应。
治疗作用又分为对因治疗和对症治疗。
对因治疗是指针对病因进行的治疗，如使用抗生素杀灭病原体以治疗感染性疾病。
对症治疗则是针对疾病的症状进行治疗，如使用镇痛药缓解疼痛。
不良反应包括副作用、毒性反应、变态反应、后遗效应、致畸作用、致癌作用和致突变作用等。
副作用是指在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应，通常是轻微的、可耐受的，如阿托品用于解除胃肠痉挛时引起的口干、心悸等。
毒性反应是指药物剂量过大或用药时间过长引起的严重不良反应，可分为急性毒性和慢性毒性。
变态反应又称过敏反应，是指机体对药物产生的异常免疫反应，与药物的剂量无关。
后遗效应是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应，如服用巴比妥类催眠药后，次晨仍有困倦、头昏、乏力等现象。
致畸作用、致癌作用和致突变作用则是药物对机体长期潜在的不良影响。
二、药物的体内过程药物的体内过程包括吸收、分布、代谢和排泄。
吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
不同的给药途径，药物的吸收速度和程度不同。
例如，口服给药是最常用的给药途径，但药物可能会受到胃肠道酸碱度、酶的作用以及首过消除等因素的影响。
注射给药则能直接将药物注入血液循环，吸收速度快。
分布是指药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程。
药物在体内的分布受多种因素影响，如药物的理化性质、血浆蛋白结合率、器官血流量、组织细胞的亲和力以及体内的屏障等。
代谢是指药物在体内发生化学结构的改变，又称生物转化。
肝脏是药物代谢的主要器官，参与代谢的酶主要是肝药酶。
药物经过代谢后，其药理活性可能会发生改变，有的药物代谢产物仍具有活性，有的则失去活性。
完整版药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释：1 不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2 血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3 选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4 激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5 拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6 部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7 半数致死量（LD 50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8 安全范围：有人用1 ％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9 生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10 首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12. 首过效应: 口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12 量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13 有效量：出现疗效的剂量。
14 肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15 最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
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药理学第三章药动学药物代谢动力学（药动学)：研究机体对药物得处置，即药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄.解离型药物极性大，脂溶性小,难以扩散；而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。
第二章药效学药物效应动力学（药效学）:就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。
药物得不良反应:1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免。
２、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应,比较严重，可以预知避免.3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。
５、变态反应:机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应,又称过敏反应。
６、特异性反应:受体:能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药.激动药:既有亲与力双有内在活性．拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性。
分竞争性与非竞争性。
第二信使:环磷腺苷(ｃAMP)、环磷鸟苷（ｃGMＰ）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第六章胆碱受体激动药一、Ｍ、Ｎ胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH）作用:1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌与睫状收缩。
2、N样作用:激动Ｎ1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处得平滑肌收缩加强，腺体分泌增加,心肌收缩力加强与小血管收缩,血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动Ｎ２胆碱受体,使骨骼肌收缩.3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、Ｍ胆碱受体激动药:毛果芸香碱作用:１、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体:分泌增加尤以汗腺与唾液腺。
应用:1、青光眼２、缩瞳另有:氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药: 烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药与胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯得明：口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。
应用: 1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药得解毒另有:毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类中毒症状：1、M样作用症状2、Ｎ样作用症状3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂:碘解磷定：临用配制,静注给药氯磷定:肌注或静注第八章胆碱受体阻滞药1、Ｍ胆碱受体阻滞药:平滑肌解痉药：阿托品2、N1胆碱受体阻滞药:又称神经节阻断药,主用降血压,有六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药:骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂,有琥珀胆碱、筒箭毒碱一、M胆碱受体阻滞药：阿托品:作用:１、松驰内脏平滑肌2、增加腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统：低剂量心率减慢5、中枢神经系统应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛2、抑制腺体分泌:全身麻醉前给药2、眼科:虹膜睫状体炎、眼底检查、验光４、抗体克:感染中毒性休克5、抗心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒中毒症状:用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品得中枢兴奋症状,用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
东莨菪碱:小剂量有明显镇静作用,大剂量有催眠作用。
与苯海拉明用于晕船,晕车。
呕吐。
山莨菪碱:有明显抗外周胆碱作用,能解除血管痉挛,降低血粘度.用于感染中毒性休克.二、N1胆碱受体阻滞药—－－—神经节阻滞药：美加明、咪噻吩:主用作麻醉辅助药.三、N2胆碱受体阻滞药——-—骨骼肌松驰药:本类药物得阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂（新)拮抗。
1、非去极化型肌松药:筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰,中毒用新斯得明解救。
大剂量血压下降,支气管痉挛。
泮库溴铵:作用就是筒得５倍,不引起血压下降支气管痉挛。
2、去极化型肌松药：琥珀胆碱:口服不吸收,起效快,维持短。
第九章肾上腺素受体激动药第一节а受体激动药一、α1、α２受体激动药：去甲肾上腺素:化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。
口服无效。
一般静滴。
作用：1、血管:除冠状动脉外,几乎所有小动脉与小静脉均出现强烈收缩作用.2、心脏：使血压升高，心率减慢，心收缩力减弱。
３、血压:收缩压及舒张压都升高.应用：1、休克:忌用大剂量及长期应用。
2、上消化道出血.不良反应：1、局部组织坏死2、局部肾功能衰退３、停药后得血压下降。
间羟安:(阿拉明)替代NA用于各种休克早期。
二、α1受体激动药：去氧肾上腺素：作用同NA可静滴肌注。
防止脊椎麻醉或全身麻醉得低血压,快速短效扩瞳药。
三、α２受体激动药:可乐定：用于降血压.第二节α，β受体激动药肾上腺素：口服无效。
一般皮下注射。
作用:1、心血管系统：①心脏:激动心脏β１受体,就是一个强效得心脏兴奋药.②血管:α缩血管,β2收血管。
③血压：升高2、支气管平滑肌:扩张支气管,用于缓解支气管哮喘.3、代谢：促进糖原及脂肪分解,使血糖升高。
４、中枢神经系统:不易透过血脑屏障。
大剂量出现兴奋．应用:1、心脏停搏2、过敏性休克３、支气管哮喘４、减少局部麻药吸收5、局部止血多巴胺:作用:1、心血管系统:激动心脏β1受体 2、肾脏:排钠利尿,激动α受体。
应用:用于抗休克,与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
麻黄碱：能激动α、β受体。
作用: 应用:１、防止某些低血压状态.1、加强心肌收缩力,增加心输出量。
２、鼻粘膜充血肿胀引起得鼻塞.2、松弛支气管平滑肌. ３、预防或缓解支气管哮喘发作3、中枢神经系统:兴奋作用４、缓解荨麻症等过敏反应得皮肤粘膜症状。
第三节β受体激动药一、β受体激动药:异丙肾上腺素－-—口服无效,舌下给药。
作用于β1、β2受体,故能兴奋心脏，松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。
作用:1、心血管系统: 2、松弛支气管平滑肌3、其她:升高血糖。
应用:１、支气管哮喘2、房室传导阻滞3、心脏骤停4、休克二、β1受体激动药:多巴酚丁胺:口服无效，用于心力衰竭。
四、β2受体激动药:沙丁胺醇:用于支气管哮喘。
第十章肾上腺素受体阻滞药第一节α受体阻滞药一、α1、α２受体阻滞药:酚妥拉明:口服生物利用度低。
作用：1、心血管系统:直接血管舒张作用,心收缩力加强，心率加快。
２、其她应用:1、治疗外周血管痉挛性疾病与血栓闭塞性及管炎。
2、局部浸润注射，拮抗注射NA时药液外漏引起得血管强烈收缩。
3、抗休克4、缓解高血压危象５、用于充血性心力衰竭三、α1受体阻滞药：哌唑嗪:抗高血压。
第二节β受体阻滞药一、β1、β2受体阻滞药:普纳洛尔:治疗心绞痛，心率失常,高血压，甲状腺机能亢进.第十一章局部麻醉药普鲁卡因：穿透力差，不用于表面麻醉.丁卡因：作用比普强1０倍，适用于表面麻醉。
不宜用浸润麻醉。
利多卡因：为普得2倍,穿透力强，作用快强。
还用于治疗心率失常。
都可用。
布比卡因:比利多卡因强3—４倍。
用于浸润、传导、硬膜外麻醉。
第十二章镇静催眠及抗惊厥药地西泮: 作用: 巴比妥类: 不良反应1、抗焦虑; 1、眩晕困倦、精神运动不协调。
2、镇静催眠; 2、过敏感反应.3、抗惊厥抗癫痫;3、依赖性。
4、中枢肌肉松驰；４、轻度抑制呼吸。
5、增加其她中枢抑制药得作用。
5、肝药酶诱导作用，加速自身与其她药物代谢。
苯巴比妥(长效)、戊巴比妥、异戊巴比妥(中效）、司可巴比妥（短效)、硫喷妥(超短效)(其她:水合氯醛，格鲁米特,溴化钠,溴化钾，三溴片）第十三章抗癫痫药苯妥英钠:钠通道阻滞药,减少钠内流,抑制高频放电得发生与扩散,对小发作无效。
作用:1、抗癫痫不良反应:1、局部刺激２、三叉神经痛2、神经系统３、抗心律失常3、造血系统（巨幼红细胞贫血)4、过敏反应卡巴西平：对精神运动性发作最有效.苯巴比妥：除对小发作无效外,其余都有效。
抑制中枢,不作首选.静注控制癫痫持续状态.扑米酮:对大发作与局限性发作优于苯巴比妥。
对精神运动性发作不如卡马西平.乙琥胺:治疗小发作得常用药。
丙戊酸钠：广谱扩癫痫药。
地西泮与劳拉西泮静脉注射就是治疗癫痫持续状态得首选药。
第十四章抗精神失常药氯丙嗪:口服易吸收，有刺激深部肌注。
作用:1、中枢神经系统:(１）抗精神病作用;（2）镇吐作用强;（3）对体温调节得影响;(4)加强中枢抑制药得作用；（５)对锥体外系得影响。
2、植物神经系统：－受体阻滞作用，使肾上腺素得升压作用翻转。
M胆碱受体阻滞。
3、内分泌系统:乳腺患者禁用。
不良反应:1、中枢抑制症状:嗜睡淡漠;M受体阻滞症状口干便秘,体位性低血压。
２、锥体外系反应：（1）帕金森综合症;（2)静坐不能；(３）急性肌张力障碍。
3、过敏反应：4、急性中毒：米帕明:作用:1、中枢神经系统:正常人服用镇静，抑郁病人服用精神振奋，情绪提高．2、植物神经系统：Ｍ受体阻滞作用。
３、心血管系统:引起降压,心律失常,对心肌有奎尼丁样抑制作用。
抗抑郁药另有:地昔帕明、阿米替林、多塞平、米安色林、诺米芬新、曲唑酮、马普替林。
抗躁狂症药:碳酸锂第十五章抗帕金森病药帕金森综合症就是纹状体内多巴胺不足,乙酰胆碱功能相对亢进。
机理为补充多巴胺或增强多巴胺功能，亦可降低乙酰胆碱得作用。
第一节拟多巴胺类药一、左旋多巴:本身无药理活性,进入中枢脱羧成多巴胺后起治疗作用。
作用：１、抗帕金森病;2、心血管作用（直立性低血压）;3、内分泌作用(减少催乳素) 不良反应：1、胃肠道反应2、心血管反应(低血压)３、不自主异常动作4、精神障碍.禁与单胺氧化酶抑制剂，麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合用。
维生素B6就是多巴胺脱羧酶辅基，可增强左旋多巴得外周副作用．二、左旋氨基酸脱羧酶抑制剂：卡比多巴：外周脱羧酶抑制剂。
单独使用无药理作用,就是左旋多巴得重要得辅助药。
苄丝肼:外周多巴脱羧酶抑制剂。
苄丝肼与左旋多巴1:４配合成美多巴。
三、金刚烷胺:原就是抗病毒药,有抗帕金森病作用。
直接激动多巴胺受体及较弱得抗胆碱作用。
四、麦角类多巴胺激动剂：溴隐亭、培高利特、氨基麦角林、麦角乙脲。
第二节胆碱受体阻滞药苯海索（安坦）：对中枢纹状体得胆碱受体有明显得阻断作用.其她有:卡马特灵、苯扎托品、比哌立登,普罗吩胺、二乙嗪．第十六章镇痛药第一节阿片生物碱类镇痛药吗啡:不作口服,常皮下注射。
就是一种阿片受体激动剂。
作用:1、中枢神经系统:(1)镇痛镇静（2）抑制呼吸(３）镇咳（4)其她:缩瞳呕吐2、血管扩张:血压下降,引起体位性低血压,脑血管扩张，颅内压升高.３、兴奋平滑肌：引起便秘、胆绞痛,阿托品可部分缓解。
应用：1、镇痛不良反应:1、治疗量呕吐,便秘,颅内压升高体位性低血压。
2、心源性哮喘2、耐受性与依赖性3、止泻3、中毒量:昏迷呼吸抑制,可用吗啡拮抗剂纳络酮。
第二节人工合成镇痛药一、阿片受体激动剂: 派替啶（度冷丁）作用:1、镇痛、镇静应用:1、镇痛2、兴奋平滑肌(不引起便秘无止泻）2、麻醉前给药及人工冬眠3、血管扩张(扩张血管引起体位性低血压)3、心源性哮喘与肺水肿芬太尼：强效镇痛药,就是吗啡得１00倍。