呼吸衰竭治疗的临床思维
呼吸衰竭治疗的临床思维
呼吸衰竭治疗的临床思维呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。
一、思维基础2呼吸衰竭的病因引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、慢性支气管炎、外伤等。
其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)1发病机制及其诱因肺通气障碍1．1 通气动力下降．引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值，而肺通气的源动力是呼吸运动。
使呼吸运动减弱的因素有以下几种。
1．1．1 呼吸肌因素各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤，能量供应障碍，电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动减弱，肺泡通气量下降；呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。
呼吸运动减弱(如重症肌无力)；能量供应障碍。
因绝对能量供应障碍或相对能量供应不足。
使呼吸肌活动减弱；其它因素，如低钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。
1．1．2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。
1．1．3 中枢神经系统因素呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动，因此。
各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。
会使呼吸运动减弱；或高位中枢动能抑制、损伤(如脑血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。
最终使呼吸运动减弱。
1．2 通气阻力增加1．2．1 弹性阻力增加弹性阻力来自于胸廓和肺2个部分。
胸廓弹性阻力增加的因素主要有：(1)胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等)；(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响；(3)胸廓扩张；(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等)；(5)胸膜增厚、胸膜粘连等。
肺弹性阻力增加的因素有：(1)各种原因引起的广泛性肺纤维化。
肺组织变硬，顺应性下降；(2)肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。
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临床误诊误治的思维学分析
1
临床误诊 误治的客 观原因
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临床误诊 误治的思 维源泉
减少误诊误 治的思维方 法
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临床误诊误治的客观原因
Hale Waihona Puke 疾病规律 复杂多变认识手段和 技术水平的 限制
临床资料 的限制
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疾病规律复杂性
①疾病早期，各种较特异征象尚未充分显露，容易误诊。 ②随着疾病的发展，可出现继发病掩盖原发病，或原发病
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百闻不如一见！
但临床经验也有局限性
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11
什么叫诊断？
诊断
诊是诊察
12
断是在此基 础上对病因、 症状及预后 的判断。
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例三
➢患者中年、男性、因上腹部疼痛18小时来我 院急诊，曾在一级医院补液治疗后未缓解， 考虑急性胰腺炎收治入院.
采取任何一项实验室检查之前，都必须了解其意 义和可能出现的操作技术方面的误差。因为任何 一项辅助检查都有一定的局限性和相对性 ！
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例六
➢女性，40岁，上腹部疼痛1小时，以往有高血压。 ➢查体： BP110/65mmHg，心率86次/分，律齐，腹
平软，上腹部轻压痛，无反跳痛。血常规、血淀 粉酶正常。心电图：大致正常。B超：胆囊壁毛， 胸腹联透：正常。
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4
学习临床思维的重要性
现代医学发展的需要 临床实践的需要
医生个人成长的需要
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5
现代医学发展的特点
呼吸病治疗的临床思维
呼吸病治疗的临床思维
蔡映云;顾宇彤
【期刊名称】《临床内科杂志》
【年(卷),期】2004(021)007
【摘要】呼吸疾病的特点：正确全面的诊断是治疗思维的基础。
包括病变部位、范围、发病机制、病因、诱发因素、病理解剖、功能状况、分型分期分度、并发症等。
如哮喘缓解期和发作期治疗方案不同，轻度、中度、重度和极重度发作性哮喘治疗方案也不同。
尼可刹米(可拉明)用于呼吸中枢抑制的失代偿性呼酸(Ⅱ型呼吸衰竭)，
【总页数】3页(P444-446)
【作者】蔡映云;顾宇彤
【作者单位】200032,上海,复旦大学附属中山医院肺科;200032,上海,复旦大学附属中山医院肺科
【正文语种】中文
【中图分类】R56
【相关文献】
1.从呼吸病教学查房谈实习生临床思维能力的培养 [J], 倪伟;徐蓉娟;
2.2006年国家级继续医学教育项目（编号：2006-03-02-087）“呼吸病诊治临床思维”学习班招生通知 [J],
3.“呼吸病诊治临床思维”学习班招生通知 [J],
4.“呼吸病诊治临床思维”学习班招生通知 [J],
5.2006年国家级继续医学教育项目（编号2006-03-02-087）“呼吸病诊治临床思维”学习班招生通知 [J],
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呼吸衰竭的临床诊断与治疗
2、临床症状：急性肾功能衰竭的犬只可能会出现以下症状，包括排尿减少、 口渴、食欲不振、精神萎靡、呕吐、口腔及眼睑粘膜水肿等。
3、实验室检查：通过尿液分析、血液生化检查等实验室手段，可以了解肾 脏功能的情况。这些检查可以帮助医生确定急性肾功能衰竭的原因和程度。
4、其他检查：如超声检查、X线检查等，可以帮助发现肾脏的病变和可能的 病因。
参考内容
急性肾功能衰竭是一种犬类常见的临床疾病，其特征是肾脏功能在短时间内 迅速恶化。这种疾病的发生通常是由于多种原因导致的，包括中毒、血液循环问 题、尿路阻塞、肾脏损伤等。本次演示将探讨犬急性肾功能衰竭的临床诊断与治 疗方法。
一、临床诊断
1、病史调查：了解犬只的年龄、性别、品种、病史和家族病史。这些因素 可能增加犬只患急性肾功能衰竭的风险。
6、定期进行体检和筛查：及时发现并处理可能导致呼吸衰竭的潜在病因。
六、结论
总之，呼吸衰竭是一种严重的临床疾病，对患者的生活质量和生命安全构成 极大的威胁。了解呼吸衰竭的原因、症状及治疗方法，并采取有效的预防措施， 对于维护人们的身体健康具有重要意义。在日常生活中，我们应自己的呼吸状况， 及时发现并处理潜在的健康问题，以降低呼吸衰竭的风险。如有疑虑或出现相关 症状，请及时就医诊治。
谢谢观看
2、积极治疗原发病：如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等肺部疾病，需要积极治 疗和管理。
3、避免药物滥用：特别是镇静剂和麻醉剂，可能导致呼吸抑制，应避免滥 用。
4、特殊人群：如老年人、儿童、孕妇等，这些人群的呼吸系统功能较为脆 弱，应特别。
5、避免环境刺激：如暴露在粉尘、烟雾等有害环境中，应尽量避免或减少 接触。
4、支持疗法：在急性肾功能衰竭的治疗过程中，可能需要提供一些支持疗 法，如补充营养物质等。这些治疗可以减轻犬只的负担，有助于恢复。
呼吸病药物治疗的临床思维
4. 药物的相互作用
1）药剂学相互作用：理化反应 2）药动学相互作用：影响吸收
影响与血浆蛋白结合 影响代谢酶 影响排泄 3）药效学相互作用：药效增强或减弱 不良反应增强或减低
4) 药物相互作用举例（一）
抗组胺药和减鼻充血药与止咳药有协同作用
可待因与吗啡类或肌松剂并用加重呼吸抑制
可待因与抗胆碱类并用加重便秘和尿潴溜
粘液调节剂：通过调节机制使分泌液体的稀薄成分增 多而稀化痰液易于咳出。如溴己新、羟甲半胱氨酸
粘液促排剂：促进黏膜纤毛摆动，促进分泌物的引流。 如氨溴索、吉诺通
2. 药代动力学
1）吸收： 给药途径 药物理化特性 吸收部位 面积和血流 肝首过效应
2）分布： 组织亲和力 屏障 血浆蛋白结合
3）代谢： 原药活性 代谢产物活性 肝功能
4）排泄： 肾 肠道 呼吸道 汗腺 乳腺
惠菲宁的药代动力学特点 ——镇咳作用起效较快
➢ 右美沙芬口服后 胃肠道完全吸收 2小时左右达血药峰浓度(Cmax) 消除相半衰期(t1/2β)约4小时 经肝脏代谢，其原形及代谢产物主要由
肾脏排 泄。
➢ 血浆浆中氢溴酸右美沙芬 ——主要活性代谢产物氧去甲基右美沙芬 Tmax为2.38±0.76小时， Cmax为363.1±152.5ng/ml， t1/2为5.92±3.12小时
表1.复方止咳祛痰药的组成
中枢镇咳药 外周镇咳 药
祛痰剂
抗组胺药
肾上腺能药 茶碱类
惠菲宁 棕色合剂
新泰洛
右美沙芬 20mg/10ml 复方樟脑酊 1.2ml/10ml
磷酸可待因 10mg/10ml
甘草流浸 膏 1.2ml/10 ml
马来酸氯苯那敏 伪麻黄碱
4mg/10ml
呼吸衰竭的症状和治疗方法
神经肌肉疾病、重症肌无力、药物中毒等导致呼吸肌无力，无法维持自主呼吸，需要借助呼吸机。
预期需要长时间机械通气
对于预计需要长时间机械通气的患者，例如昏迷状态或接受复杂手术，侵入性通气是更安全和有效的选择。
呼吸康复训练的重要性
1
1. 改善呼吸功能
提高肺活量，增强呼吸肌力量，改善气体交换，减轻呼吸困难。
2
药物治疗
根据患者具体情况，可使用支气管扩张剂、抗生素、抗炎药等药物。
3
生活方式干预
戒烟、控制体重、定期锻炼等生活方式的改变可以改善呼吸功能。
中重度呼吸衰竭的治疗
1
呼吸支持
机械通气，高流量氧疗
2
药物治疗
改善通气，控制感染
3
支持治疗
营养支持，体液管理
4
并发症防治
预防感染，肺部感染
中重度呼吸衰竭患者病情危重，需要立即进行专业的医疗干预。
心理支持
帮助患者了解病情，提供心理支持和疏导，缓解焦虑和抑郁情绪。
呼吸衰竭的预后因素
疾病严重程度
呼吸衰竭的严重程度是影响预后的主要因素。轻度呼吸衰竭通常预后较好，而中重度呼吸衰竭则预后较差。
基础疾病
患者是否存在其他基础疾病，例如心脏病、糖尿病、肾脏疾病等，也会影响预后。基础疾病的控制情况对预后至关重要。
血气分析在诊断中的作用
1
1. 评估肺功能
血气分析可以反映肺部的氧合和二氧化碳排泄功能，判断是否存在呼吸衰竭。
2
2. 评估酸碱平衡
血气分析可以测定血液的pH值和二氧化碳分压，判断是否存在酸中毒或碱中毒。
3
3. 评估氧气供应
血气分析可以反映血液中的氧气含量，判断是否需要氧疗。
简述呼吸衰竭的治疗要点
简述呼吸衰竭的治疗要点
呼吸衰竭是一种常见的疾病,导致肺部无法有效地呼吸,从而影响患者的生活质量。
以下是呼吸衰竭的治疗要点:
1. 氧疗:呼吸衰竭通常是由于肺部疾病、心脏病、糖尿病等疾病引起的,因此氧疗是治疗呼吸衰竭的重要措施。
通过给患者氧疗,可以帮助患者恢复氧气供应,缓解呼吸衰竭的症状。
2. 使用呼吸机:呼吸机是一种自动监测和调节呼吸频率和深度的设备,可以帮助患者维持正常的呼吸功能。
使用呼吸机可以控制呼吸频率和深度,避免过度呼吸和呼吸暂停,从而减少患者的痛苦。
3. 药物治疗:药物治疗也是治疗呼吸衰竭的重要方法。
医生可能会给患者开一些药物,如扩张支气管的药物、利尿剂、激素等,以缓解呼吸困难和减轻症状。
4. 手术治疗:对于一些严重的呼吸衰竭患者,可能需要进行手术治疗。
如肺移植、心脏移植等手术可以帮助患者恢复肺功能,改善生活质量。
5. 康复和自我管理:对于一些呼吸衰竭患者,康复和自我管理也非常重要。
患者需要通过适当的锻炼和饮食调理,促进身体的恢复和预防其他疾病的发生。
呼吸衰竭的治疗需要根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案。
患者需要积极配合医生的治疗,定期进行检查和复诊,遵守医嘱,自我管理,以达到最好的治疗效果。
呼吸衰竭的基础和临床
肺泡通气不足时的血气变化 肺通气功能障碍使总肺泡通气下降，导致肺泡内气体的氧分压（alveolarPO2 , PAO2）下降和二氧化碳分压（ alveolar PCO2 ，PACO2 ）升高。 故总肺泡通气不足时，血液流经肺泡不能充分动脉化，导致PaO2 降低PaCO2 升高，最终出现Ⅱ型呼吸衰竭。此时，PaCO2 的增值与PaO2 的降值成一定比例关系，其比值相当于呼吸商。
阻塞性通气不足（ obstructive hypoventilation ）：因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。生理情况下气道阻力 90% 发生在直径大于 2mm 的支气管与气管，仅 10%发生在直径小于 2mm 的外周小气道。因此，气管痉挛、管壁肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。
肺泡膜厚度增加：肺泡膜薄部由肺泡上皮细胞、肺泡上皮毛细血管膜之间很小的间隙、毛细血管内皮细胞及两层基底膜构成。气体从肺泡腔弥散到红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、血管内血浆和红细胞膜，其总厚度也不到5μm，故正常气体交换很快。
01
任何使弥散距离增大的疾病或病理改变，如
02
肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡
1
肺换气功能障碍
肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与 血流比例失调以及解剖分流增加。
弥散障碍(diffusion impairment) 弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换 障碍。
1、弥散障碍的原因
肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除、肺气肿或肺毛细血管关闭和阻塞均使参与气体交换的肺泡膜面积减少。只有当弥散面积减少一半以上时，才可能发生换气功能障碍。
呼吸衰竭治疗的临床思维
!!作者单位"$"",,+上海市长宁区中心医院呼吸内科$金晓燕%($""",$上海#复旦大学附属中山医院呼吸病研究所$蔡映云%呼吸衰竭治疗的临床思维金晓燕!蔡映云!!呼吸衰竭是临床常见的危重病症#病死率高#其预后好坏与是否得到及时合理的治疗有关&本文从临床思维的基础和临床思维的要点两方面阐述呼吸衰竭治疗的临床思维&B !临床思维的基础临床思维的基础就是在制定呼吸衰竭治疗方案前#必须掌握病情的特点’患者的情况和各种治疗措施的有关知识&B C B !病情特点!要全面掌握呼吸衰竭的各个方面如基础疾病’诱发因素’病理生理变化’分型分期’并发症等&应了解曾经进行过何种治疗.治疗反应如何.如使用过机械通气#采取什么联接方式#依从性怎样.如慢性呼吸衰竭急性发作要了解缓解期气急程度’活动范围’肺功能和血气情况#以及以往急性发作的次数和程度&B C D !患者情况!即便病情相同治疗措施也因个体情况而有所不同&B C D C B !一般情况和生理特征!年龄’性别’身高’体重’妊娠’哺乳都会影响治疗决策&如老年人因为代谢缓慢#给予同样剂量的茶碱#其血清中的茶碱浓度较年轻者高两倍&身高’体重直接影响药物剂量的调整&机械通气有关参数如潮气量的调节也要按体重计算&许多药物在孕期或哺乳期妇女禁用或慎用&B C D C D !伴发症!伴随疾病的存在#不但影响治疗方案的制定#而且影响疗效#还会干预疗效和不良反应的观察&危重哮喘若同时伴有消化道溃疡或糖尿病#则使用糖皮质激素要十分慎重#以免引起消化道出血和高血糖&肺栓塞者若伴有严重的未控制的高血压’细菌性心内膜炎’出血性疾病等情况#不宜使用溶栓或抗凝治疗&冠心病心力衰竭’营养不良’低蛋白血症都可以是机械通气脱机失败的原因&老年痴呆患者往往难以从意识变化来判断呼吸衰竭治疗的效果&B C D C E !伴随用药!指伴随疾病的用药和呼吸衰竭治疗中的联合用药&一方面呼吸衰竭对伴随用药会有影响#如缺氧情况下使用洋地黄容易中毒#宜选择起效快’半衰期短的药物#并适当减少剂量&另一方面伴随用药对呼吸衰竭治疗也会产生影响#如长期使用糖皮质激素会影响肺部感染的控制#并容易继发真菌感染&此外#药物之间的相互作用也会影响治疗方案的制定和决策#如应用茶碱类药物应避免同时应用大环内酯类或喹诺酮类抗生素#以免影响茶碱清除率#使血清茶碱浓度增高#容易引起中毒&如果联合应用#应适当减少茶碱用量#并严密监测茶碱血浓度&B C D C F !过敏史!有过敏史的药物要避免使用&B C D C G !社会和经济背景!患者的家庭’社会’文化’宗教’经济以及依从性等也在一定程度上影响治疗方案和治疗决策&B C E !各种治疗措施的特点B C E C B !药物治疗的有关知识!在呼吸衰竭治疗中会使用很多种药物#如抗生素’祛痰剂’支气管解痉剂’呼吸兴奋剂’利尿剂’营养制剂’镇静剂’肌松剂’糖皮质激素’抗凝剂及溶栓剂等&必须了解上述药物的作用机制’药效学’药代动力学’药物不良反应以及药物之间的相互作用等有关知识&结合病情特点和患者情况#权衡利弊’评估得失’综合考虑’合理应用&B C E C D !非药物治疗措施的有关知识!除药物外#呼吸衰竭治疗中还要采用许多其它措施包括物理治疗’氧疗’人工气道’机械通气’雾化吸入’纤支镜治疗’康复和心理治疗等#应全面掌握其适应证’禁忌证’用法’疗效’优势’副作用’费用’风险和痛苦等有关知识&D !临床思维的要点临床思维要点是在治疗方案制定’执行’监测和评估过程中应当考虑’分析’判断’决策的内容&D C B !治疗的目标!呼吸衰竭治疗的目标是多方面的&治疗方案往往针对多个目标展开#即综合性治疗&不同病情如诱因不同或基础疾病不同#治疗目标会不同&同一患者在不同阶段治疗目标的组成和治疗目标的重点也会不同#应当因病’因人’因时而异&D C B C B !病因治疗!即针对基础疾病的治疗&引起 万方数据呼吸衰竭的基础疾病如果是重症肺炎#应给予抗感染治疗(如果是危重哮喘#则应给予抗炎’解痉’平喘治疗(如果是格林H巴利综合征需要用糖皮质激素治疗(如果是重症肌无力应当用拟胆碱药治疗&D C B C D!诱因治疗!如I.F M呼吸衰竭的诱因是痰液潴留#则必须加强痰液的湿化’引流和吸引(如吞咽困难’进食呛咳引起反复气道吸入#应给予置鼻饲管(如气胸诱发应立即胸腔抽气或胸腔插管引流(如阿斯匹林诱发哮喘大发作#则必须避免接触&D C B C E!对症治疗!退热’祛痰’止咳’平喘等治疗#减轻或控制症状&D C B C F!支持治疗!包括呼吸支持和其它支持治疗&前者如氧疗和机械通气#后者如心功能支持’肾功能支持’肝功能支持和营养支持等&D C B C G!并发症治疗!纠正电解质紊乱’控制消化道出血’减轻脑水肿’保护肝肾功能’抗休克’抗心衰和抗心律失常等治疗&D C B C N!康复治疗!咳嗽和呼吸训练’呼吸肌锻炼’全身运动锻炼和长期氧疗等&D C B C O!伴发症治疗!糖尿病’高血压病’冠心病应给予相应的治疗&D C D!治疗方案的制定!治疗方案的制定要充分考虑到各种治疗措施的优缺点’适应证’禁忌证’疗效以及不良反应等#还要考虑病情和患者的特点#结合仪器设备条件和患者的经济承受能力#兼顾必要性’可能性和可行性&D C D C B!根据治疗目的!针对基础疾病’诱发因素’并发症’伴发症等制定相应的综合性治疗方案&D C D C D!根据呼吸衰竭病理生理变化!针对性地采取以下一项或几项措施""增加通气的动力"增强呼吸中枢驱动#如用脱水剂减轻脑水肿#停用麻醉镇静剂和肌松剂#提高呼吸肌力&酌情使用呼吸兴奋剂’加强营养’纠正低血钾和给予机械通气等&#减轻通气负荷"给予支气管解痉剂#分泌物湿化引流#控制感染#减轻肺水肿#减轻肺部炎症等&$降低通气需求"控制发热’抗痉挛’避免高糖摄入’减少通气死腔&%改善换气功能"抗感染’利尿’清除分泌物’扩张支气管’处理肺不张等#以及适当调整呼吸机#改善通气)血流比值#降低肺内分流&D C D C E!根据患者特点!如颜面畸形的患者不适合使用面罩机械通气&有肝功能不全的患者要避免使用对肝脏有毒性的药物#尽量使用经肾脏排泄的药物&肾功能不全的患者应根据肌酐清除率调整药物剂量#并避免使用有肾毒性的药物如氨基糖甙类抗生素&心功能不全的患者应控制补液量和补液速度#以免心衰发生&D C D C F!根据治疗措施!"药物治疗"应当制定出有效’安全’经济的药物治疗方案#内容包括药物的选择#药物的剂量’剂型#给药途径#给药间隔和疗程等(#氧疗"决定吸氧装置’吸氧浓度’吸氧时间和疗程等($机械通气"包括是否需要机械通气.有无禁忌证.患者与呼吸机如何连接.选择什么模式.参数如何设定如何调整.监测和报警如何设置与处理.如何撤离呼吸机.D C E!治疗过程的监测D CE C B!执行情况的监测!治疗方案能否得到及时’正确的实施&D CE C D!疗效评估!通过症状’体征和相关实验室检查#观察治疗是否有效&如神志是否转清’呼吸是否平稳’血气是否改善&通过上述临床资料来反映基础疾病是否控制.诱因是否去除.病理改变是否好转.并发症是否控制.重要脏器功能是否改善.D CE C E!不良反应的监测!针对治疗措施选择适当的观察指标#即与不良反应相关的症状’体征和实验室检查以便及早发现#并作出相应处置&D C F!治疗无效或病情恶化的原因D C F C B!病情因素!基础疾病严重或处于终末期#如出现全身炎症反应综合征$8]18%或严重急性呼吸道综合症$8218%(诱发因素未控制#如哮喘患者未脱离过敏原(并发症未控制#如消化道大出血’重度酸碱失衡’电解质紊乱’多脏器功能衰竭等&D C F C D!患者因素!如高龄’极度营养不良’长期卧床不起’伴发疾病多或严重以及依从性差#经济’家庭’社会支持不足等各方面因素&D C F C E!治疗因素!治疗方案不全面’不正确’不适当#如对于急性呼吸窘迫综合症$21M8%#只关注21M8的治疗#而忽视了引起21M8原发病的治疗&再如人工气道机械通气患者在撤机条件尚不具备的情况下#盲目撤机拔管#导致失败&执行方案有误#如对二氧化碳潴留的I.F M呼吸衰竭患者给予高流量吸氧#导致二氧化碳潴留更为严重&对心功能不全者静脉滴注过快&治疗过程中出现严重不良反应#如机械通气中出现张力性气胸&$收稿日期"$""%H!"H$#% 万方数据。
临床思维与决策 急性呼吸衰竭病例分析
临床思维与决策急性呼吸衰竭病例分析概述呼吸衰竭(Respiratory failure)是指外部呼吸功能严重受损，无法进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而产生一系列生理代谢紊乱的临床综合征。
1.诊断标准：在海平面大气压，静息状态呼吸空气时，PaO2＜60mmHg伴或不伴有PaCO2＞50mmHg.2.分类（1）依动脉血气分析结果和发病机制不同分为两类：I 型呼吸衰竭是由于换气功能障碍所致，有缺氧，PaO2＜60mmHg，不伴有二氧化碳潴留，PaCO2正常或下降；Ⅱ型呼吸衰竭是由于通气功能障碍所致，既有缺氧，PaO2＜60mmHg，又伴有二氧化碳潴留，PaCO2＞50mmHg.(2)根据起病急缓，病程可分为急性和慢性呼吸衰竭。
(3)根据病变部位，可分为中枢性呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭。
诊断要点一、临床表现除原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳潴留可导致下述临床表现：1.呼吸功能障碍:呼吸困难和呼吸频率增加往往是最早的重要临床症状。
但是呼吸衰竭不一定意味着呼吸困难。
2.发绀:发绀是低氧血症的可靠标志，但不够敏感。
3.神经精神症状:慢性胸肺疾病引起的呼吸衰竭急性发作时，迅速出现低氧血症和二氧化碳潴留，可出现明显的神经精神症状，称为肺性脑病。
4.心血管功能障碍:严重者可引起心悸、球结膜充血水肿、心律失常、右心衰竭等。
5.消化系统症状:溃疡、上消化道出血、肝功能异常等。
6.肾脏并发症:肾功能不全。
医学网原创7.酸碱失衡和电解质紊乱。
二、实验室检查动脉血气分析（吸O2条件下，计算氧合指数=PaO2/FiO2＜300mmHg，提示呼吸衰竭）治疗原则（一）通畅气道，增加通气量1.支气管扩张剂2.呼吸道的湿化和雾化治疗3.机械通气治疗(2)抗感染治疗:选择有效的抗感染药物。
（三）氧气治疗。
(4)酸碱失衡和电解质紊乱的治疗。
(5)呼吸兴奋剂:肺性脑病患者无机械通气条件时，可酌情使用。
（六）防治消化道出血。
呼吸衰竭的诊治思路
紫绀
患者嘴唇、指尖或其他部位出现发绀，是组织缺氧的典型症状。
呼吸衰竭的原因和危险因素
肺部疾病
慢性阻塞性肺病、肺炎、肺栓塞等肺部疾病会导致气体交换障碍，从而引起呼吸衰竭。
心脏疾病
心力衰竭、心律失常、心瓣膜病等心脏疾病会导致心输出量下降，影响氧气输送，从而引起呼吸衰竭。
加强呼吸科与其他科室的协作，整合资源，优化治疗方案。
公众健康教育
提高公众对呼吸衰竭的认识，促进早期预防，降低发病率。
呼吸衰竭诊治的关键要点
早期诊断与干预
呼吸衰竭的早期诊断和干预对预后至关重要。 及时识别危险因素，进行早期治疗和监测。
多学科合作
呼吸衰竭的诊治需要多学科团队的协作，包括呼吸内科、重症医学、心血管内科、神经内科等。
FEV1
一秒用力呼气容积
FVC
FVC
用力肺活量
TLC
TLC
肺总量
DLCO
DLCO
肺扩散容量
基于病因的呼吸衰竭诊断思路
呼吸衰竭的病因是多种多样的，包括肺部疾病、心脏疾病、神经肌肉疾病以及药物和中毒等。
1
病史采集
详细询问患者的症状、病史和用药史
2
体格检查
评估患者的呼吸、心血管、神经系统等
3
辅助检查
进行血液气体分析、影像学检查和肺功能检查等
呼吸衰竭诊治的整体思路
评估与诊断
详细评估患者的呼吸功能，准确诊断呼吸衰竭的类型和严重程度。
病因治疗
针对呼吸衰竭的病因进行针对性治疗，例如感染控制、药物治疗等。
支持治疗
根据患者情况提供氧疗、通气支持、机械通气等支持治疗。
康复治疗
呼吸衰竭的临床表现和治疗
呼吸衰竭的临床表现和治疗呼吸衰竭的临床表现和治疗呼吸衰竭主要表现呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀，鼻翼煽动，辅助呼吸运动增强，呼吸节律发生改变。
下面是yjbys店铺为大家带来的关于呼吸衰竭的临床表现和治疗的知识，欢迎阅读。
一.临床表现㈠Ⅰ型呼吸衰竭：主要表现呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀，鼻翼煽动，辅助呼吸运动增强，呼吸节律发生改变。
缺O2早期可有注意力不集中，定向力障碍，随缺O2的加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常。
后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭。
㈡Ⅱ型呼吸衰竭：除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多汗等表现。
严重者可出现肺性脑病。
二.治疗呼吸衰竭的治疗目的，关键在于纠正缺O2和CO2潴留，由于引起呼吸衰竭的病因不同，基础疾病不同，故处理起来也有所不同。
如严重的气胸，药物中毒，气管内异物所致呼衰及时解除上述病因呼衰即可纠正。
下文重点介绍慢性呼吸衰竭急性加重期的处理。
㈠建立通畅的气道，改善通气功能1.湿化痰液：积极清除呼吸道内分泌物，为了使痰稀释易咳出，输入液体不必太限制，每日一般不少于2000～2500ml，应注意心功能情况，可做作深静脉导管，定时监测中心静脉压(CVP)，为了增加排痰功能，应给予气道局部湿化，湿化液湿度应在32～34℃为宜。
可在生理盐水中加入喘乐宁或可必特雾化雾化水溶液，庆大霉素等药物，以加强扩张支气管平滑肌局部抗感染的效果，也可使用2～4%的碳酸氢钠其稀释痰液的作用较好。
临床上常用超声雾化湿化气道，但其产生高密度水雾使气道阻力增加，PaO2下降，故雾化时应注意吸氧。
并鼓励病人翻身，坐起咳嗽，促使痰的派出。
2.祛痰剂：可使用稀释痰液的药物，如必消痰，强力痰灵，达先片，祛痰灵，稀化粘素，沐舒痰等有抗氧化失衡作用，使痰变得稀释，易于咳出。
呼吸系统疾病的诊治思维
咳嗽的病因诊断注意事项（二）
• 4 咳嗽时间 晨间咳嗽多见于上呼吸道慢性炎症、慢 性支气管炎及支气管扩张患者，夜间咳嗽多见肺结核、 心力衰竭、支气管哮喘和胃食道反流患者。慢性支气 管炎咳嗽往往冬季加重，变异性哮喘咳嗽春秋或夏季 明显。 • 5 发作性特征及诱发因素 支气管哮喘发作出现阵发 性咳嗽，伴呼气性哮鸣，粘冻痰咯出后哮喘即缓解。 变异性哮喘咳嗽多于接触过敏原或油烟冷空气等刺激 和剧烈运动所诱发。 • 6 体位影响 支气管扩张、肺脓肿、空洞型肺结核多 在体位改变痰液排出时咳嗽并加剧。食道反流，心功 能不全引起的咳嗽卧位时加重。
联想
• • • • • 痰中带血，消瘦—— 咳粉红色泡沫痰，夜间端坐呼吸—— 咳脓痰有腥臭味—— 痰中夹有食物—— 咳嗽咳白痰冬季加重——
咯血
• 它是许多疾病的一个症状。大咯血威胁人的 生命，是呼吸内科急症。咯血量的多少与疾 病的严重程度不完全一致，如非结核空洞壁A 瘤破裂可引起大咯血，导致窒息死亡，而支 气管肺癌的咯血，可能只是少量咯血或仅有 痰血。 • 咯血量100ml/24h为小量咯血，咯血100500ml/24h为中等量咯血，咯血量大于 500ml/24h或一次咯血量≥100ml为大咯血。
咳嗽的病因诊断注意事项（四）
• 8 年龄、性别 小儿呛咳可由异物吸入、支气管淋巴 结肿大引起； 男性40岁以上吸烟者应考虑支气管肺 癌、慢性支气管炎、肺气肿； 青年女性长期咳嗽者应注意支气管内 膜结核、支气管腺瘤等。
咳嗽的病因诊断注意事项（五）
• 慢性咳嗽：指干咳持续三周以上，诊断未明 者。95％慢性持续性干咳由下列三种疾患引 起：①后鼻部分泌物滴流。②咳嗽变异性支 气管哮喘；③胃食管反流。 • 早期诊断肿瘤所致的咳嗽十分重要。非刺激 性或刺激性咳嗽几周至几月，应警惕肺癌， 如同时有大量水样黏液痰还要考虑肺泡癌的 可能，气道良性肿瘤常呈非刺激性咳嗽，偶 有咯血。
呼吸衰竭蔡映云
3、根据病程分型
（1）急性呼衰还是慢性呼衰 （2）慢性呼衰发作期还是缓解期 （3）慢性呼衰急性加重还是终末阶段 （4）可逆因素有哪些
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4、根据病变部位分型
• 中枢性呼衰 • 周围性呼衰
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5、根据病理生理分型
（1）通气衰竭或换气衰竭 （2）通气动力不足或通气阻力太大 （3）呼吸中枢抑制或呼吸肌肉无力 （4）气道阻力增高或肺顺应性降低 （5）通气/血流比例失调还是弥散障碍、
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（5）实验室检查结果的分析和评估
①是否正常 ②有无误差（测定前、测定中、测定后） ③有无生理因素影响 ④引起异常的部位、性质和程度 ⑤有何临床意义
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（6）实验室检查的重要性和局限性
① 重要性 客观性 重复性 部分指标有特异性
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（6）实验室检查的重要性和局限性
（1）必须检查的项目 血常规、尿常规、粪常规 动脉血气分析、 血电解质 肝肾功能、A/G、前白蛋白 痰细菌培养 心电图、胸片
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（2）酌情选择的项目
• 病原体检查 • 糖代谢指标 • 肿瘤标志 • 凝血机制 • 自身免疫疾病指标
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• 细胞免疫指标 • 营养指标 • 血药浓度 • 脑脊液、胸腹水检查 • CT、B超、核素和MRI检查
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2、诱发因素 （根据基础疾患而不同）
（1）COPD急性发作的诱因
肺部感染
镇静剂
分泌物潴留
利尿
气胸
氧耗量↑
不合理氧疗
手术
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（2）危重哮喘的诱因
① 过敏原或致喘因素持续存在 ② 脱水、酸中毒 ③ 感染未控制 ④ 糖皮质激素剂量骤减 ⑤ 情绪紧张 ⑥ 严重并发症
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呼吸衰竭治疗的临床思维呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。
一、思维基础2呼吸衰竭的病因引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、慢性支气管炎、外伤等。
其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)1发病机制及其诱因肺通气障碍1．1 通气动力下降．引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值，而肺通气的源动力是呼吸运动。
使呼吸运动减弱的因素有以下几种。
1．1．1 呼吸肌因素各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤，能量供应障碍，电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动减弱，肺泡通气量下降；呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。
呼吸运动减弱(如重症肌无力)；能量供应障碍。
因绝对能量供应障碍或相对能量供应不足。
使呼吸肌活动减弱；其它因素，如低钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。
1．1．2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。
1．1．3 中枢神经系统因素呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动，因此。
各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。
会使呼吸运动减弱；或高位中枢动能抑制、损伤(如脑血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。
最终使呼吸运动减弱。
1．2 通气阻力增加1．2．1 弹性阻力增加弹性阻力来自于胸廓和肺2个部分。
胸廓弹性阻力增加的因素主要有：(1)胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等)；(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响；(3)胸廓扩张；(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等)；(5)胸膜增厚、胸膜粘连等。
肺弹性阻力增加的因素有：(1)各种原因引起的广泛性肺纤维化。
肺组织变硬，顺应性下降；(2)肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。
肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要构成部分。
约占肺总弹性阻力的2／3。
肺泡Ⅱ型细胞分泌的表而活性物质具有降低表面张力的作用。
炎症、缺氧等原因可使表面活性物质破坏或生成减少，而使表面张力增加．致肺弹性阻力增加；(3)肺总容积减少。
见于肺不张、肺泡水肿、部分肺组织切除等而致肺弹性阻力增加。
(4)胸腔积液及气胸等时压迫肺组织，限制肺扩张，使肺弹性阻力增大。
1．2．2 非弹性阻力增加非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力，而主要为气道阻力，约占总阻力的80％一90％。
非弹性阻力增加的3个因素是：(1)管内因素。
如异物、肿瘤、渗出物等各种因素在支气管腔内，使管腔狭窄、阻塞；(2)管壁因素。
如支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小，使通气阻力增加；(3)管外因素。
如管壁外的压迫。
使管腔变小，阻力增加。
2肺换气障碍肺换气是指肺泡内氧气通过呼吸膜弥散至肺毛细胞血管内，同时肺毛细血管内二氧化碳弥散至肺泡内。
均为顺浓度梯度弥散。
根据生理学知识可知，影响肺换气障碍的主要因素为呼吸膜的“弥散障碍”和“通气／血流比失调”。
2．1 弥散障碍2．1．1弥散膜面积减少各种原因引起的换气肺组织减少．如肺实变、肺不张、肺叶切除等，使气体弥散(交换)障碍2．1．2 弥散膜厚度增加各种原因引起的呼吸膜厚度增加，如肺问质水肿、肺泡透明膜形成等致气体弥散(交换)障碍。
2．1．3 弥散膜通透性下降如肺纤维化等．使弥散能力下降。
因二氧化碳的弥散能力是氧气的2O倍，故因弥散障碍而致呼衰常导致低氧血症，而无高碳酸血症，常表现为I型呼衰。
2．2 通气／血流比失调2．2．1 通气／血涑比<0．84 即部分肺泡因各种原因而导致通气量减少。
通气不足。
因流经的血流量未减少。
所以流经这部分肺泡的静脉血未能得到充分的氧合便掺人动脉血内．称静脉血掺杂，使得混合血液含氧量降低。
2．2．2 通气／血流比>0．84 即部分肺组织肺毛细血管内血流不足，致通过该部分肺组织的气体没能有效进行弥散交换，称死腔样通气，由于单位时间内肺血流量常相对稳定，因而发生这一情况的同时，其实通过其它部分肺组织的血流量会相对较多．而致不能充分气体交换，使混合血液氧含量下降。
由通气／血流比失调引起的呼衰，由于其代偿作用，一般仅有低氧血症血二氧化碳分压可正常、增高或降低。
3呼吸衰竭康复治疗的目的慢性呼吸衰竭康复治疗目的在于改善呼吸功能,提高病人工作、生活能力。
为此,应注意以下几点:①解除气道阻塞中的可逆因素;②控制咳嗽和痰液的生成;③消除和预防气道感染;④控制各种并发症;⑤避免吸烟和其它气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素;⑥解除病人常伴有的精神焦虑和忧郁。
4呼吸衰竭康复治疗慢性呼吸衰竭康复治疗分药物康复治疗和非药物康复治疗4-1慢性呼吸衰竭的药物康复治疗（1）β2受体激动剂已知气道平滑肌和肥大细胞只有β2受体。
常用的β2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林和非诺特罗,属短效β2受体激动剂,作用时间为4～6ｈ。
新一代长效β2受体激动剂丙卡特罗、沙美特罗和班布特罗作用时间长达12～24ｈ,适用于夜间哮喘。
β2受体激动剂主要通过激动呼吸道的β2受体,激活腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷腺苷(ｃＡＭＰ)含量增加,游离Ｃａ2+减少,从而松弛支气管平滑肌,是控制哮喘发作症状的首选药物。
其用药方法可采用手持定量雾化(ＭＤＩ)吸入、口服或静脉注射。
目前多主张采用吸入的方法给药,同时与胆碱能受体拮抗剂合用,既可增强疗效,又能减少用药剂量。
（2）抗胆碱药吸入抗胆碱药如异丙托溴铵可以阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经兴奋性,阻断因吸入刺激物引起的反射性支气管收缩而起舒张支气管作用,还能减少气道内粘液腺及其它分泌细胞的粘液分泌,从而使气道阻力降低。
长期应用能够改善慢性呼吸衰竭病人的通气功能,已经作为ＣＯＤＰ的一线药物。
与β2受体激动剂联合吸入治疗,可使支气管舒张作用增强并持久。
（3）茶碱类药物茶碱类除能抑制磷酸二酯酶,提高平滑肌细胞内的ｃＡＭＰ浓度外,同时具有腺苷受体的拮抗作用，刺激肾上腺分泌肾上腺素,增强呼吸肌的收缩;增强气道纤维清除功能和抗炎作用。
还可改善心输出量,降低肺循环阻力,促进水钠排出,是慢性呼吸衰竭病人的常用而有效药物。
（4）糖皮质激素类药物糖皮质激素是当前防治慢性呼吸衰竭急性加重期最有效的药物,有利于急性期的缓解。
但在慢性呼吸衰竭的稳定阶段此类药物不能改善肺功能,也不能改变病人的生存期,而且长期应用还会带来很多不良反应,因此不主张长期应用（5）抗生素抗生素使用应遵循“早期、足量、联合、长程”的原则，要考虑病原微生物的特性、抗生素的特性、患者的年龄及肝肾功能状态。
在没有痰培养结果前，应根据感染的环境(社区或院内)及痰涂片革兰染色结果经验性选用抗生素，一般首选能兼顾革兰阳性、阴性细菌的广谱、强效抗生素，之后再根据临床疗效及痰培养、药物敏感试验结果，针对性地调整用药。
铜绿假单胞菌对大多数抗生素均耐药，可选用头孢他啶、头孢哌酮、哌拉西林／他唑巴坦；对于革兰阴性产超广谱内酰胺酶酶菌、多重耐药菌为主的严重感染、混合感染、院内感染和免疫功能低下者可首选亚胺培南、美多培南等碳青霉烯类或其他敏感的抗生素；对耐甲氧青霉素金黄色葡萄球菌(MRSA)和表皮葡萄球菌(MRSE)感染者，要及时使用万古霉素或去甲万古霉素治疗。
（6）呼吸兴奋剂的应用当呼吸中枢兴奋性降低或抑制时，呼吸幅度变小、频率减慢，或有明显的二氧化碳潴留时，可给予呼吸兴奋剂。
COPD呼衰时，因支气管一肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气者，此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述3种因素的主次而定：对神经传导与呼吸肌病变、肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化所致的换气功能障碍者，则呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。
应用呼吸兴奋剂的前提是保持气道通畅和已解除气道痉挛，在氧疗的同时运用。
常用尼可刹米，可先静脉推注0．375～0．750 g，然后以3．O0～3．75 g加人500 ml液体中，按25～3O滴／rain静脉滴注，并根据意识、呼吸频率、幅度、节律及动脉血气分析调节剂量。
当Ⅱ型呼衰PaO。
接近正常或pH基本代偿时，应停止使用，以防止碱中毒。
如经治疗病情未见好转，应中断使用呼吸兴奋剂，并说眼患者和家属采用机械通气。
4-2慢性呼吸衰竭的非药物康复治疗（！）建立通畅的气道在氧疗和改善通气之前,必须采取各种措施,使呼吸道保持通畅。
首先要注意清除口咽部分泌物或胃内反流物,预防呕吐物反流至气管。
口咽部护理和鼓励病人咳痰很重要,可用多孔导管经鼻孔或经口腔吸引法,清除口咽部储留物;此法亦能刺激咳嗽,有利于气道内痰液的咳出。
对于痰多、粘稠难咳出者,要经常鼓励病人咳痰。
多翻身拍背,协助痰液排出;给予祛痰药使痰液稀释。
对于有严重排痰障碍者可考虑用纤支镜吸痰。
吸痰时可同时作深部痰培养以分离病原菌。
对有气道痉挛者,要积极治疗。
如经上述处理无效,可采用气管插管和气管切开建立人工气道,近年来较多采用经鼻插管法治疗慢性呼吸衰竭。
（2）氧疗氧疗是通过增加吸入氧浓度,从而提高肺泡内氧分压(ＰａＯ2),提高动脉血氧分压和血氧饱和度(ＳａＯ2),增加可利用氧的方法。
合理的氧疗还能减轻呼吸作功和降低缺氧性肺动脉高压,减轻右心负荷。
纠正缺氧是慢性呼吸衰竭康复治疗的根本目的,吸氧则是快速有效的手段。
常用的氧疗法为双腔鼻管、鼻导管、鼻塞或面罩吸氧。
长期夜间氧疗(1～2Ｌ/ｍｉｎ,每日10ｈ以上),对ＣＯＰＤ导致的呼吸衰竭病人大有益处,有利于降低肺动脉压,减轻右心负荷,提高病人的生活质量和5年存活率。
现在认为慢性呼吸衰竭病人每日吸氧时间应达到15ｈ以上才能达到有效的康复治疗作用。
（3）机械通气肺泡有效通气量不足是慢性呼吸衰竭的重要原因,而呼吸肌疲劳无力亦是其重要原因。
对于严重呼吸衰竭病人,机械通气是抢救其生命的重要措施,是能使呼吸肌休息、减少做功的有效方法。
近年来采用面罩或鼻罩进行人工通气,在呼衰未发展到危重阶段尽早应用无创通气支持,有可能促进病人的康复,减少气管插管的需要。
无创通气可以减少慢性呼吸衰竭病人的急性加重次数。
通过鼻导管通气不影响病人进食和语言交流,更易为病人接受。
由于无创通气所需设备简单、调节方便,更适合于家庭使用。
对慢性呼吸衰竭病人,无创通气的使用没有严格的限制,以达到缓解呼吸困难、增加机体活动能力、提高生活质量为基准。
．机械通气并发症的防治：相关并发病包括呼吸机所致肺损伤、血流动力学紊乱、呼吸机相关肺炎、气囊压迫致气管一食管瘘，防治关键是机械通气必须在充分理解不同基础疾病产生的病理生理改变基础上合理应用，在难免顾此失彼时仔细权衡利弊，并加强监测以及时处理。
（4）呼吸肌的锻炼呼吸肌力量减弱、耐力降低是导致慢性呼吸衰竭的重要原因之一。