呼吸衰竭治疗的临床思维

呼吸衰竭治疗的临床思维

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。

一、思维基础

2呼吸衰竭的病因

引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、慢性支气管炎、外伤等。其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)

1发病机制及其诱因

肺通气障碍

1．1 通气动力下降．

引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值，而肺通气的源动力是呼吸运动。使呼吸运动减弱的因素有以下几种。

1．1．1 呼吸肌因素各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤，能量供应障碍，电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动减弱，肺泡通气量下降；呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。呼吸运动减弱(如重症肌无力)；能量供应障碍。因绝对能量供应障碍或相对能量供应不足。使呼吸肌活动减弱；其它因素，如低钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。

1．1．2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。

1．1．3 中枢神经系统因素呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动，因此。各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。会使呼吸运动减弱；或高位中枢动能抑制、损伤(如脑血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。最终使呼吸运动减弱。

1．2 通气阻力增加

1．2．1 弹性阻力增加弹性阻力来自于胸廓和肺2个部分。胸廓弹性阻力增加的因素主要有：(1)胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等)；(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响；(3)胸廓扩张；(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等)；

(5)胸膜增厚、胸膜粘连等。肺弹性阻力增加的因素有：(1)各种原因引起的广泛性肺纤维化。肺组织变硬，顺应性下降；(2)肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要构成部分。约占肺总弹性阻力的2／3。肺泡Ⅱ型细胞分泌的表而活性物质具有降低表面张力的作用。炎症、缺氧等原因可使表面活性物质破坏或生成减少，而使表面张力增加．致肺弹性阻力增加；(3)肺总容积减少。见于肺不张、肺泡水肿、部分肺组织切除等而致肺弹性阻力增加。(4)胸腔积液及气胸等时压迫肺组织，限制肺扩张，使肺弹性阻力增大。

1．2．2 非弹性阻力增加非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力，而主要为气道阻力，约占总阻力的80％一90％。非弹性阻力增加的3个因素是：(1)管内因素。如异物、肿瘤、渗出物等各种因素在支气管腔内，使管腔狭窄、阻塞；(2)管壁因素。如支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小，使通气阻力增加；(3)管外因素。如管壁外的压迫。使管腔变小，阻力增加。

2肺换气障碍

肺换气是指肺泡内氧气通过呼吸膜弥散至肺毛细胞血管内，同时肺毛细血管内二氧化碳弥散至肺泡内。均为顺浓度梯度弥散。根据生理学知识可知，影响肺换气障碍的主要因素为呼吸膜的“弥散障碍”和“通气／血流比失调”。

2．1 弥散障碍

2．1．1弥散膜面积减少各种原因引起的换气肺组织减少．如肺实变、肺不张、肺叶切除等，使气体弥散(交换)障碍

2．1．2 弥散膜厚度增加各种原因引起的呼吸膜厚度增加，如肺问质水肿、肺泡透明膜形成等致气体弥散(交换)障碍。

2．1．3 弥散膜通透性下降如肺纤维化等．使弥散能力下降。因二氧化碳的弥散能力是氧气的2O倍，故因弥散障碍而致呼衰常导致低氧血症，而无高碳酸血症，常表现为I型呼衰。

2．2 通气／血流比失调

2．2．1 通气／血涑比<0．84 即部分肺泡因各种原因而导致通气量减少。通气不足。因流经的血流量未减少。所以流经这部分肺泡的静脉血未能得到充分的氧合便掺人动脉血内．称静脉血掺杂，使得混合血液含氧量降低。

2．2．2 通气／血流比>0．84 即部分肺组织肺毛细血管内血流不足，致通过该部分肺组织的气体没能有效进行弥散交换，称死腔样通气，由于单位时间内肺血流量常相对稳定，因而发生这一情况的同时，其实通过其它部分肺组织的血流量会相对较多．而致不能充分气体交换，使混合血液氧含量下降。由通气／血流比失调引起的呼衰，由于其代偿作用，一般仅有低氧血症血二氧化碳分压可正常、增高或降低。

3呼吸衰竭康复治疗的目的

慢性呼吸衰竭康复治疗目的在于改善呼吸功能,提高病人工作、生活能力。为此,应注意以下几点:①解除气道阻塞中的可逆因素;②控制咳嗽和痰液的生成;③消除和预防气道感染;④控制各种并发症;⑤避免吸烟和其它气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素;⑥解除病人常伴有的精神焦虑和忧郁。

4呼吸衰竭康复治疗

慢性呼吸衰竭康复治疗分药物康复治疗和非药物康复治疗

4-1慢性呼吸衰竭的药物康复治疗

（1）β2受体激动剂已知气道平滑肌和肥大细胞只有β2受体。常用的β2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林和非诺特罗,属短效β2受体激动剂,作用时间为4～6ｈ。新一代长效β2受体激动剂丙卡特罗、沙美特罗和班布特罗作用时间长达12～24ｈ,适用于夜间哮喘。β2受体激动剂主要通过激动呼吸道的β2受体,激活腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷腺苷(ｃＡＭＰ)含量增加,游离Ｃａ2+减少,从而松弛支气管平滑肌,是控制哮喘发作症状的首选药物。其用药方法可采用手持定量雾化(ＭＤＩ)吸入、口服或静脉注射。目前多主张采用吸入的方法给药,同时与胆碱能受体拮抗剂合用,既可增强疗效,又能减少用药剂量。

（2）抗胆碱药吸入抗胆碱药如异丙托溴铵可以阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经兴奋性,阻断因吸入刺激物引起的反射性支气管收缩而起舒张支气管作用,还能减少气道内粘液腺及其它分泌细胞的粘液分泌,从而使气道阻力降低。长期应用能够改善慢性呼吸衰竭病人的通气功能,已经作为ＣＯＤＰ的一线药物。与β2受体激动剂联合吸入治疗,可使支气管舒张作用增强并持久。

（3）茶碱类药物茶碱类除能抑制磷酸二酯酶,提高平滑肌细胞内的ｃＡＭＰ浓度外,同时具有腺苷受体的拮抗作用，刺激肾上腺分泌肾上腺素,增强呼吸肌的收缩;增强气道纤维清除功能和抗炎作用。还可改善心输出量,降低肺循环阻力,促进水钠排出,是慢性呼吸衰竭病人的常用而有效药物。

（4）糖皮质激素类药物糖皮质激素是当前防治慢性呼吸衰竭急性加重期最有效的药物,有利于急性期的缓解。但在慢性呼吸衰竭的稳定阶段此类药物不能改善肺功能,也不能改变病人的生存期,而且长期应用还会带来很多不良反应,因此不主张长期应用

（5）抗生素抗生素使用应遵循“早期、足量、联合、长程”的原则，要考虑病原微生物的特性、抗生素的特性、患者的年龄及肝肾功能状态。在没有痰培养结果前，应根据感染的环境(社区或院内)及痰涂片革兰染色结果经验性选用抗生素，一般首选能兼顾革兰阳性、阴性细菌的广谱、强效抗生素，之后再根据临床疗效及痰培养、药物敏感试验结果，针对性地调整用药。铜绿假单胞菌对大多数抗生素均耐药，可选用头孢他啶、头孢哌酮、哌拉西林／他唑巴坦；对于革兰阴性产超广谱内酰胺酶酶菌、多重耐药菌为主的严重感染、混合感染、院内感染和免疫功能低下者可首选亚胺培南、美多培南等碳青霉烯类或其他敏感的抗