尖端扭转型室速
尖端扭转性室速诊疗指南心内科
尖端扭转性室速诊疗指南心内科
【临床表现】
1.可有心悸，晕厥，猝死等
2.先天性
3.电解质紊乱，低钾等
4.药物，抗心律失常药物（IA、IC、III类），吩嗟嗪，三环类抗抑郁药，抗组胺药物等约50种
5. 严重心动过缓
6. 伴QT间期延长（持续或间歇）
【辅助检查】
1. 心电图
2.动态心电图
3. 诱因及病因检查
【诊断与鉴别】
1.发作时QRS波群的振幅与波群呈周期性改变，宛
如围绕等电位线扭转，频率200-250次/分。
2.可发生窦性心动过缓或完全性传导阻滞根底上。
3.QT间期通常大于500ms, u波明显，T-U波融合, 有时这种异常仅出现在心动过速前一个心动周期。
4.心动过速发作时具有长一短周期现象。
5.晚发的室性早搏落到T波终末局部可诱发心动过速
6.少见类型：短联律间期的尖端扭转性室速，其前无长间歇或心动过速，配对间期极短，易开展为室颤。
7.无QT间期延长的多形性室速有时类似于尖端扭转性室速，但并非尖端扭转性，应予以鉴别。
【治疗】
1.纠正可逆性诱因及病因。
2.首选硫酸镁静注（硫酸镁2g,稀释至40ml,缓慢注射，8mg/min, iv. drip）。
3.缓慢心律失常时，临时选用异丙基肾上腺素或阿托品或起搏治疗。
4.先天性长QT综合征者，可选用B受体阻滞剂，或左颈胸交感神经切断术，ICD等。
尖端扭转型室性心动过速名词解释
尖端扭转型室性心动过速名词解释尖端扭转型室性心动过速是一种常见的心脏病症，由于心脏率失常而出现的，多发生在青少年和儿童当中，其表现为心搏过速，心律不齐，伴有明显的心绞痛和胸骨疼痛。
原因主要有基础心脏病，电解质紊乱，心脏传导系统紊乱，体力活动过度，服用激素类药物，以及脱氧核糖核酸（DNA）编码的遗传性病变等可能引起尖端扭转型室性心动过速。
尖端扭转型室性心动过速的主要症状有心悸、气短等，患者大多会出现心动过速时的惊恐感，头晕，上腹部不适，呼吸困难等症状。
检查可以发现心律不齐，伴有单流联合左束支或右束支扭转，有时可发现体力活动诱发的异常心肌收缩，有时可以发现心室反射活动的综合征。
尖端扭转型室性心动过速的诊断，建议通过心电图检查，以及进行血液分析，血清氨基转移酶、钾、钠等的测定，以及心脏超声检查等检查。
如果检查出病因，如心肌病、电解质紊乱、心脏传导系统紊乱等，患者可行相应治疗。
尖端扭转型室性心动过速虽不是一种危及患者生命的疾病，但通常存在演变的可能性，因此，开展诊断并加以治疗显得尤为重要。
及时的诊断以及有效的治疗，可有效预防此病的发展，使患者可以保持有效的心脏功能，以改善患者的生活质量。
临床上，对尖端扭转型室性心动过速及其并发疾病，常用药物治疗主要有β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药物如苯巴比妥和普萘洛尔等。
同时，患者应避免体力活动过度、食用刺激性食品、服用激素类药物，还应具有良好心理状况，常进行心理治疗及运动治疗。
对于有基础心脏病的患者，应及早进行药物治疗，有助于保持心脏正常功能。
尖端扭转型室性心动过速这一疾病，它的诊断、治疗及预防都具有重要意义。
但是，由于患者初期症状不典型，因而容易被漏诊和误诊。
也有可能出现恶化的情况，因此，国内外专家建议，对有基础心脏病的患者，尤其青少年和儿童，应定期检查心电图，发现心脏病变及时得到有效的治疗，确保患者的安全。
继发性QT间期延长综合征尖端扭转性室速25例分析
继发性ＱＴ间期延长综合征尖端扭转性室速25例分析712000陕西咸阳市中心医院尖端扭转型室速(TDP)是一种特殊类型的恶性快速室性心律失常。
其病因多种多样，其发生与心室复极异常有关。
凡可引起或增加心室复极延迟及不均一的原因均可引起。
大致分为特发性和继发性LQT两大类。
现将我科2004年7月～2008年8月诊治成功的继发性QT间期延长综合征伴发尖端扭转型室速25例报告如下。
临床资料入选标准：25例病人均有黑朦、晕厥，且经动态心电图或监护室监测均记录到节律不规则，QRS波尖端围绕QRS波基线上下转动的心电改变。
心室率190～280次/分，持续3.6～5秒。
年龄42～70岁，女9例，男6例。
其中，40～50岁5例，50～60岁16例，60～70岁4例0。
发作前心电图改变：见表1。
诱发因素：①血钾水平：血钾＜3.5mmol/L者14例，血钾3.5～4.0mmol/L者8例，血钾＞4.0mmol/L者3例。
②药物作用：服胺碘酮者2例，服特非那汀者1例。
③臨时起搏：VVI起搏因感知不良转以VOO方式工作者1例。
治疗及结果治疗结果：25例TDP中：①电复律后直接转复者2例；②电复律加补钾补镁后控制发作者3例；③电复律加补钾补镁后TDP仍有发作，心率均＜60次/分，给予异丙肾静滴心率提升到75次/分后无TDP发作，继续补钾补镁后停用异丙肾，心率维持于60～65次/分，抢救成功2例。
④电复律加补钾补镁后TDP 仍有发作，心率均＜60次/分，给予异丙肾静滴心率提升到75次/分后无TDP发作，停用异丙肾，心率下降到55次/分以下，可见频发室早及TDP，遂给予临时起搏，设置心率80次/分，24～72小时，继续补钾补镁，血钾维持于 4.0～4.5mmol/L，停止起搏TDP未再出现。
抢救成功8例。
⑤9例患者因合并严重心动过缓，行永久起搏器植入术，其中植入DDD型起搏器者1例，VVI型起搏器者8例。
上述9例患者均在起搏保驾下服用倍他乐克25～50mg/日，胺碘酮0.2mg/日随访结果：25例病人全部抢救成功，安全出院。
心内科名词解释、简答题
心血管内科名词解释1、动脉粥样硬化(atherosclerosis)：：受累动脉从内膜开始，先后可出现局部有脂质和复合糖类积聚，出血和血栓形成，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层和逐渐退化的钙化，从而导致壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。
由于动脉内膜积聚的脂质，外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
2、t Heart e rate 丫己心旧世丫：指24小时内每个心动周期间差值的变异度。
正常情况下心率变异指标应有较大的变化，心率变异度减少或消失，反映了机体自主神经调节能力减退，容易发生恶性心律失常，甚至猝死等意外事件。
3、缺血性心脏病：：即冠状动脉性心脏病，简称冠心病。
包括冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，以及冠状动脉功能性改变(痉挛)，两者统称为缺血性心脏病。
4、高血压危象：：指高血压患者在短期内，血压明显升高，并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。
高血压危象发生的机制是交感神经活性亢进和循环儿茶酚胺增加。
收缩压可高达33.8kPa(260mmHg),舒张压15.6kPa(120mmHg)以上。
5、I VVI 起搏综合征：：心室起搏后，由于失去房室正常的收缩顺序，心排血量下降，导致一系列症状，如血压下降、头晕、眼黑或心衰症状，称为VVI起搏综合征。
6、变异型心绞痛s (Prinzmetal's t variant a angina pectoris)：:临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示有关导联的ST段抬高，与之相对应的导联则ST 段可压低。
为冠状动脉突然痉挛所致，病人迟早会发生心肌梗塞。
7、猝死(n sudden c cardiac death):由心脏原因引起的无法预测的自然死亡，病人过去可有或无心脏病史，在急性症状开始的1 小时内发生心脏骤停，导致脑血流突然中断，出现意识障碍，进而发生生物学死亡。
大致分前驱期，终末期开始，心脏骤停和生物学死亡。
[生活]心脏科名词解释
![[生活]心脏科名词解释](https://img.taocdn.com/s3/m/93cccc6a26284b73f242336c1eb91a37f11132ac.png)
心脏科名词解释心脏科名词解释1、心房颤动的治疗原则：房颤的治疗包括转律与维持窦律、控制心室率和抗凝治疗三个方面。
2、急性冠脉综合征：是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛（UA）、急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。
3、Adms-Strokes综合征：各种形式的心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞等，使心脏泵血不足，导致脑部缺血缺氧，患者出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为Adams-Strokes综合征。
4、Kussmaul征缩窄性心包炎患者吸气时周围静脉回心血量增多，而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力致使静脉压力升高，吸气时颈静脉扩张更明显称Kussmaul征。
5、SSS：病态窦房结综合征，是由窦房结及其周围组织病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。
其心电图表现包括持续而显著的窦性心动过缓、窦性停搏与窦房阻滞、快慢综合征。
6、文氏现象：即Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，表现为P-R间期进行性延长、直至一个P波不能下传心室。
相邻的R-R间期进行性缩短，包含受阻P波在内的R-R间期小于正常窦性P-P间期的2倍。
7、Eisenmenger综合征：先天性心脏病如房间隔缺损、动脉导管未闭或室间隔缺损患者晚期由于重度肺动脉高压，原来的左向右分流变成右向左分流而从无青紫发展到有青紫，称为Eisenmenger综合征。
8、高血压急症：是指在短时间内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压>130 mmHg和（或）收缩压>200 mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。
9、主动脉瓣狭窄三联征：呼吸困难、心绞痛、晕厥。
10、 Osler结节：感染性心内膜炎患者手指和脚趾垫出现的豌豆大的红色或紫色痛性结节，较常见于急性患者。
11、稳定型心绞痛：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
尖端扭转型室速习题
尖端扭转型室速习题
1.治疗尖端扭转型室性心动过速应首选（）
A. 硫酸镁
B. B.氯化钙
C. C.氯化钾
D. D.利多卡因
E. E.碳酸氢钠
2.多潘立酮与下列哪些药物合用，可能增加尖端扭转型室性心动过速的风险( )。
A．伏立康唑
B．克拉霉素
C．胺碘酮
D．奥美拉唑
E．泮托拉唑
3.可用于难治性的房性或室性心律失常的药物是（）。
A．利多卡因
B．奎尼丁
C．普鲁卡因胺
D．胺碘酮
E．维拉帕米
4.关于扭转型室性心动过速的叙述，下列哪些是错误的（）
A．呈室性心动过速的特征，Q—T间期延长
B．心室律绝对整齐
C．QRS波群围绕基线不断扭转
D．发作时常出现R一on—T现象E．QRS波群形态一致
5.红霉素可引起( )。
A．Q-T间期延长及尖端扭转型室性心动过速B．双硫仑样反应
C．吉海反应
D．红人综合征
E．肺毒性
6.甲硝唑可发生( )。
A．Q-T间期延长及尖端扭转型室性心动过速B．双硫仑样反应
C．吉海反应
D．红人综合征
E．肺毒性
7.尖端扭转型室性心动过速常首选（）
A.利多卡因
B.电复律
C.异丙肾上腺素
D.人工心脏起搏
E.体外除颤
8.青霉素可发生( )。
A．Q-T间期延长及尖端扭转型室性心动过速
B．双硫仑样反应
C．吉海反应
D．红人综合征
E．肺毒性
9.含水物料的水分，按其在固体物料中存在形式的不同，可分为（)。
A．重力水分
B．表面水分
C．毛细管水分
D．化合水分。
抢救尖端扭转型室速一例
心脏 按压 停用 可达龙 ， 予氯 化钾 ３ ｏ ａ１ ｒ 分次 １ ： ３ 服， 异丙 肾 ０ ． ５ ｍｇ ＋５
明静 注硫 酸镁后 房室 快径路 有 效不 应 期 ， 慢 径 路 功 能不 应期 和 传 导
ｇ ｓ ５ ０ ０ ｍｌ 静 滴 。后 心 电监护示 窦性 心律 ， 心率 ６ ４—７ ０ ｂ ｐ ｍ 之 间 波动 ， 时 间延长 ， 而对 快径路 功能 不应期 ， 慢径 路有 效不应 期和 房室 结顺 传 时 有 Ｕ波 出 心 电 监 护 示 现 。 次 日 ９ Ａｍ７分 尖 端 扭 转 型 室 速 复 发 ， 继 文 氏 点 没 有 明 显 影 响 。
尖端扭转型室速
一、TDP相关性电生理学概念
结果:
凡就是能够引起心肌细胞跨膜净内向电流增加 和(或)外向电流减少得因素均可以造成细胞膜 复极不完全、动作电位时间和QT间期得延长
目前许多已知得原发性和继发性TDP得病 因都就是从不同途径通过
增加心肌细胞跨膜净内向电流
和(或)减少外向电流而发挥作用。
二、病因
1、药物: (1)抗心律失常药:Ia类药能够中等度阻断
K+通道,Ⅲ类药能够明显阻断K+通道,可 以延迟复极化,导致TDP得发生。 (2)抗精神病药:TDP就是应用抗精神病药 治疗过程中出现得最常见得室性心律失 常。
2、心动过缓: 心动过缓本身可以引起心肌复极延迟和不均一 例如高度或完全房室传导阻滞、病态窦房结综
和征,特别伴有缓慢心室自主心律时,复极异常 明显减慢。
3、低血钾: 低血钾可以抑制Ik和IkI和产电性Na泵得
活性,减低净外向电流(不能触发k外流)
低血钾还增加L型Ica,增加内向电流,因此 TDP常在低血钾状态下发生。
4、缺血和缺氧(心梗、心衰): 缺血和缺氧使TDP易于发生。 细胞膜通透性增加,Na-K泵失活 内向电流增加,外向电流减少
位时程→复极慢→Q-T延长 奎尼丁、普鲁卡因胺
Ib:促进K+外流 不减慢Vmax,缩短动作电位时程 → Q-T缩短
利多卡因,美西律,苯妥英钠
Ic类: 减慢传导和轻微延长动作电位时程
→ Q-Tห้องสมุดไป่ตู้长
II类:B-受体阻滞剂 阻断肾上腺素能受体 HR↓,QT↑,QTC↓
防止触发和折返
III类:K+通道阻滞剂
肾上腺素活动 HR↑
大家有疑问的，可以询问和交流
室性心动过速
室性心动过速室性心动过速（室速）是指心室内快速而规则的激动，频率100－250次／分的宽QRS波心动过速。
室速有多种不同的分类方法，主要的分类方法有：按QRS波群的图形可分为: 单形性室速：每一阵发作中，QRS为同一形态。
多形性室速：同一阵发作中有两种或更多不同形态的QRS波群。
尖端扭转型室速：QT间期延长，每隔数个或十几个心动周期，QRS波群的主波方向向相反方向逆转一次。
按每阵连续发作的持续时间分为: 非持续性室速：每次发作小于30秒，无晕厥或严重血流动力学障碍。
持续性室速：每阵发作大于等于30秒，或虽未达30秒，病人已有意识丧失，需紧急电复律。
【入院评估】一、病史采集要点1．现病史详述起病过程：发作频度、持续时间、类型、有无突发突止特点，以及心动过速终止的方式。
主要症状如心悸、胸闷、气短、晕厥等及其经过。
心功能不全进展的情况：有无活动后气短、夜间平卧及憋醒情况、端坐呼吸，活动或劳动耐力情况，进而评价心功能分级。
注意询问有无脑、肾、心、肺等处的栓塞症状。
目前抗心律失常药物治疗情况，既往治疗的医嘱遵从情况。
2．既往史：有无高血压、冠心病等病史，有无应用洋地黄或抗心律失常药物，有无心脏手术史，是否存在电解质紊乱诱因，既往心电图是否存在长QT间期表现等。
3．个人史：叙述是否从事高空作业、驾驶等职业。
4．家族史：叙述在直系亲属中是否有类似发病情况。
二、体格检查要点1．心脏体征：发作时心率快慢、节律，心尖搏动位置与范围，有无震颤、心界大小，心脏杂音的部位、时相、性质、强度、传导、随体位等的变化。
2．心功能不全体征：颈静脉充盈度、肝脾大小，下肢及腰骶部浮肿情况、肺部湿罗音，第三心音或第四心音或奔马律。
三、诊断与鉴别诊断要点（一）诊断要点1.临床表现症状包括心悸，呼吸困难，心绞痛，头晕，接近晕厥或晕厥。
（2）体征包括颈静脉搏动，不规则的巨A波，S1强弱不等，低血压或心力衰竭的表现。
2.心电图特征连续发生的3个或以上的室性早搏为室速。
尖端扭转型室性心动过速名词解释
尖端扭转型室性心动过速名词解释尖端扭转型室性心动过速是一种有潜在危险的心律失常。
它是心的自我调节机制失去控制的结果，导致心跳变得异常快。
这种心律失常往往会对患者的健康和生活产生不利影响。
尖端扭转型室性心动过速是指心脏中的节律出现异常。
它由一系列异常的心搏及心脏电室内节律所导致。
心搏失常的类型可以根据异常的形式分为正转、逆转和旋转。
正转型尖端扭转型室性心动过速是指由室性心动过速引起的心搏失常，它的心搏总是以正向的方向转动。
逆转型尖端扭转型室性心动过速是指由室性心动过速导致的心搏失常，它的心搏总是以反向的方向转动。
旋转型尖端扭转型室性心动过速是指心搏以左右旋转的方式运动，既有正向运动也有反向运动。
尖端扭转型室性心动过速最常见的原因是上室传导阻滞。
这意味着由心室至心房的电路出现阻断，导致心脏中混乱的电路出现短路，而导致心脏出现心律失常或心动过速。
另外，心脏病、肝病、心衰竭以及由于激素分泌紊乱的卵巢病也可能导致尖端扭转型室性心动过速。
临床表现上，尖端扭转型室性心动过速可能会导致患者心悸、乏力、头晕、呼吸困难、消化不良等症状，而且在出现这些症状的情况下可能会导致晕厥或猝死。
对于尖端扭转型室性心动过速，目前常用的治疗方式主要是药物治疗和介入治疗。
首先，药物治疗包括抗心律失常药物和降低心搏药物。
其次，介入治疗包括微波消融术和电生理治疗。
微波消融术是将一种特殊的微波介入心室内，以热能对心脏造成破坏，以改善室性心动过速状态。
而电生理治疗则是通过刺激心室中的电路来维持心搏正常的节律。
此外，在治疗尖端扭转型室性心动过速时，患者还应该注意改变不良生活方式，如减轻身体负担，睡眠充足，不过度劳累，避免摄入激素类食物，少吃含盐量高的食物，远离烟草和酒精，以及少熬夜通宵。
总而言之，尖端扭转型室性心动过速是一种危害患者健康和生活的心律失常。
如果发现自己有这种症状，应尽快就医，以免延误治疗。
治疗时，医生会选择药物治疗或介入治疗，但患者也应该注意改变不良的生活方式，以减轻病情并维持良好的心脏健康。
尖端扭转型室速护理查房
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活动无耐力
潜在并发症：室颤、猝死
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1.评估危险因素：评估引起心律 失常的原因，有无冠心病、心衰、 心肌炎、药物中毒等，有无电解 质紊乱（如低钾血症）、酸碱平 衡失衡等，遵医嘱予配合治疗， 协助纠正诱因。 2.持续心电监护：发现呈RonT现 象的室性期前收缩应立即报告医 生 3.配合抢救：留置静脉通道，备 好抗心律失常的药物和其他抢救 药品、除颤仪、临时起搏器一旦 发生室颤或猝死立即配合，实施 心脏起搏治疗和心脏电复律
到
焦虑添、添加加恐标你题惧的标题
添加你的标题
健康添指加你导的标题
1.体位与休息：协助患者采取舒适的体位， 由于心律失常发作所引起的胸闷、心悸、 头晕可采取高枕卧位、半卧位等，尽量避 免左侧卧位，左侧卧位时患者常能感觉到 心脏的搏动而使不适感加重。 2.给氧：根据患者的缺氧的程度调整合适 的氧流量。 3.用药护理：严格遵医嘱按时按量给予心 律失常药物，静注时速度要慢，一般10-15分钟内注完，用药时尽量选择注射泵或 输液泵，胺碘酮静脉用药时易引起静脉炎， 因选择大血管，药物浓度不宜过高，严密 观察穿刺局部情况，谨防药物外渗，严密 观察用药过程中患者的生命体征变化，严 格监测患者用药前后的心率、血压、心律、
02 心 电 图 特 点
尖端扭转型室速心电图特点
①发作频率：200～250次/分 ②宽大畸形、振幅不一的QRS波群围绕基线不断 扭转其主波的正负1 方向每约连续出现3-10个同类 的波之后就会发生扭转，反向对侧。 ③QT间期常超过0.5s,U波显著 ④QT间期延长或有高大的T—U波融合， ⑤Tdp发作通常始于短—长—短周期现象 6.当室性期前收缩发生在舒张期晚期、落在前面 的T波的终末部(RonT），可诱发室速，也可进展 成室颤或猝死。
CCU常见抢救用药
亚宁定
亚宁定(25mg)——2～8μg/kg.min 乌拉地尔，肾上腺素能受体阻滞剂，有中枢和外周扩 血管作用。可减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。 1. 微泵注射：NS 50 ml +亚宁定50 mg iv泵注 (6ml/h=100μg/min=2μg/kg.min )——需要快速降压时： 1000μg/min，血压下降后改上述剂量滴速 2.静脉点滴： —— 快速降压时 ：NS 10 ml +亚宁定25mg ，先注射 12.5mg，观察15分钟后可重复，血压下降后改下述 ： NS 250 ml +亚宁定100 mg ivdrip (100μg/min = 15ml/h )
可达龙
注意事项： 1.必须用糖配； 2.易引起静脉炎,浓度高时必须通过深静脉输注。 3.静脉开始使用时同时加用口服制剂（口 服制剂起效慢） 4.24小时总量<1200mg，静脉连续用4天 后以口服药维持(新的指南24小时总量<2200mg) 5.口服：可达龙0.2 Tid—一周后：可达龙0.2 BID—一周后： 可达龙0.2 Qd维持 6.副作用：低血压、心动过缓,肺纤维化,甲亢,甲减。
合贝爽
地尔硫卓（合贝爽）(10mg) NS 30ml +合贝爽 30mg iv泵注 (6ml/h=100μg/min=2μg/kg.min ) 1.不稳定型心绞痛: 1～5μg/kg.min 2.高血压急症、心律失常 （1）NS 20 ml +合贝爽 10mg iv（3分钟） （2）5～15μg/kg.min
多巴胺
多巴胺(20mg:2ml) 小剂量：0.5~2μg/kg.min 作用多巴胺受体。 中剂量：2～10μg/kg.min，激动β1受体， 正性肌力作用，心排量增加，收缩压升 高，舒张压不变，也有利尿作用 大剂量：10～20μg/kg.min，激动α受体， 升压强心作用，但尿量减少。
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临床和心电图表现
Tdp的发作呈现“温醒现象”（warm up），室 速频率为160-240 bpm，终止之前有“冷却现 象”（cold down） Tdp为短阵发作，通常可自行终止，但少数可以 恶变为室颤，引发猝死
区别于多行室速
多形性室速
患者 张某 男性 冠心病搭桥术后，有 低钾和低钙
症状体征
起搏维持心率＞70 bpm（90 bpm？） 异丙肾？
多形性室速药物治疗
补钾：维持血钾 4.5-5 mmol/L 抗心律失常：Tdp反复发作，可以考 虑苯妥因钠和利多卡因 禁忌：普鲁卡因胺（心律平）为使用 禁忌
小结
Tdp心室复极的离散导致QT-U间期的延长和 变形所致的多形性室速 心电图危险因素包括
“纺锤” & “麦浪”
临床和心电图表现
QRS波群的振幅和形态围绕等电位线扭 转至少180° ，但并不一定出现所有导 联 伴有心电图QT间期的延长 Tdp发作之前，RR间期存在“短-长-短” 的特点，常因过早室早所触发（即R on T），包括成对室早之后长代偿间期之后 的 R on T
临床和心电图表现
T波电交替
巨大T-U波
T-U复合波的振幅比
Am plitudes and Ratios of T-U Waves
Kirchhof, P. et al. J Am Coll Cardiol 2009;54:143-149
Copyright ©2009 American College of Cardiology Foundation. Restrictions may apply.
Thanks!
临床症状包括低血压， 少尿，晕厥，气促，心 绞痛等
疾病病因
疾病病因本型室速的病因可为先天 性、电解质紊乱（如低钾血症、低 镁血症等）、应用IA或某些IC类药 物、吩噻嗪和三环类抗抑郁药、颅 内病变、心动过缓（特别是第三度 房室传导阻滞）等。
Tdp的心电图预警
诊断
频率200－250次/分钟。其他特征包括，QT间期 通常超过0.5s，U波显著。当室性期前收缩发生在 舒张晚期、落在前面T波的终末得可以诱发室速。 此外，在长－短周期序列之后亦易引发尖端扭转 。当发作临近终止时，QRS波群逐渐增宽、振幅 增高、亦更有别与开始时的形态，最后发作终止 ，回复至基础心律，或出现短暂的心室停顿，或 引起另一次发作。尖端扭转亦可进展为心室颤动 或猝死。临床上，QT间期延长的多形式形成室速 亦有类似尖端扭转的形态变化，但并非真正的尖 端扭转，两者的治疗原则完全不同。
Tdp发作
发作间歇期
病例 2
患者 ××× 女 69岁，因“乏力恶心两 周,加重伴意识障碍半天”在外院输液治 疗 治疗过程中出现间断肢体抽搐和一过性 意识丧失，做心电图示QT间期延长，于 2010.5.11转入我院急诊，诊断为低钙血 症 补钙治疗过程中肢体抽搐伴一过性意识 丧失，心电图如下
发作之前的心电图
治疗
药物诱导的QT间期延长
停药：对服用延长QT间期药物的患者， 如果QTc≥500 ms或比基线延长60 ms， 尤其是有Tdp的发生先兆时应立即停药使 用其他替换药物 监测：监测心动过缓和电解质
电复律
除颤：不稳定多形性室速，不能自行终止 时不论有脉或无脉，或恶转为室颤，立即 除颤 硫酸镁：静脉推注2g硫酸镁是终止Tdp的 一线药物，如不能终止则重复一次 提升心率，避免长间歇
QTc明显延长＞500 ms（但胺碘酮和维拉帕米诱 导的QT延长除外） 长间歇之后的QT-U的明显延长和变形 室早或成对室早 巨大T波电交替或 短-长-短现象（典型为室早-代偿间歇-室早）
小结
一旦发现Tdp的心电图先兆，停用相 关药物，应使用镁剂治疗 并纠正电解质异常或其他心动过缓 和长间歇等易化因素 必要时实施临时起搏
2010-5-15 18∶18血清钙 0.83mmol/L；离子钙0.58mmol/L
2010.5.16
病例 3
患者，女性，75，因“肾盂肾炎， 肾盂积脓”，到急诊入院 治疗使用莫西沙星抗感染，治疗第 二天反复晕厥发作，心电监护示“ 室速发作”
2010.4.23
病例4
邱洁，女，77岁
Torsades de Pointes
QTc延长（LQTS和药物诱发）
QTc每增加10ms，Tdp的风险增加5%-7% 临床上没有Tdp发生的QTc阈值，但QTc＞ 500ms时，Tdp的风险增加2-3倍， QTc为 540ms时发生率为63%-94%
“短-长-短”现象
短长短
T-U复合波改变
T波平坦 双相T波 T波电交替 T波降支平缓（Tpeak-Tend增加） U波突出，巨大T-U波
历史和命名
Dessertenne F. La tachycardie ventriculaire a deux foyers opposes variables. Arch des Mal du Coeur 1966; 59:263
历史和命名
该心律紊乱首先见于80岁的间歇性完全 房室阻滞的病人，并命名为“Torsades de Pointes” ，或简称为“torsades” ，意思为“尖端扭转”，专指一种特殊 心电图表现的室性心动过速
尖端扭转型室速11(9)
பைடு நூலகம்
主要内容
病例分享 Torsades de Pointes（TDP）定义 Tdp心电图预警 Tdp的治疗 病因分析 1，获得性LQTS的细胞机 2，药物诱导的Tdp
病例 1
赵××，女，50岁，自幼诊断“先天性 发育迟滞”，服用氯丙嗪等药物治疗， 本次因在外院查TNI升高，而拟诊“急性 心肌梗死”而于2010.12.19转入我院急 诊治疗 入院当天夜间Tdp反复发作（如图所示） ，查血钾低