凝血功能解读ppt课件
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凝血功能检查解读PPT课件
III（组织因子）
IV（钙离子）
V （不稳定因子） Xa的辅因子
VII (稳定因子) a. 决定PT(prothrombin time)值b. V-k依赖， 肝功能c. 输注新鲜血浆可纠正 VII
VIII (抗血友病因子)
IX (血小板复合因子II)，依赖V-k
X (stuart-prower因子)，依赖V-k
FXIIa 内激活
外 激活
前激肽释放酶
激肽释放酶
纤溶酶原
t-PA u- PA 纤溶酶
.
21
纤维蛋白溶解系统
肽A、肽B
凝血酶
纤维蛋
纤维蛋
ⅩⅢa
.
7
血小板通过粘附、集聚、释放反应参与止血过程
.
8
GPⅠb
血小板
粘附
血管性血友
病因子vWF
.
9
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血管性血友
病因子vWF
.
10
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血栓形成
血管性血友
病因子vWF
.
11
C、凝血系统
正常凝血机制 1.存在于血液中的凝血因子均为无活性的酶原。
Ca2+-PF3 复合物形成过程。
外源凝血途径 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+
复合物形成的过程。
共同凝血途径 是指从FX的激活到纤维蛋白形
成的过程。 它是内、外凝血系统的共同凝
血阶段。
体内在已不再是 主要的凝血途径
两条凝血途径并不 是完全独立，而是 相互密切联系在机 体的整个凝血过程 中可能发挥不同的 作用
内
凝血讲义PPT课件
凝血及纤溶检测方法
凝血及纤溶检测项目越来越多， 目前应用的实验大体分为：筛筛选试验
和确证试验 方法学上又可分为三大类：
功能测定 免疫学测定 化学测定
功能测定
即传统的最终以出现纤维蛋白作为判断 依据的方法
如凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝 血活酶时间（APTT）、凝血酶时间 （TT），以及用各种缺乏因子血浆测定 某一凝血因子含量的方法等
三、凝血及纤溶实验质控
质量是医学检验工作的生命线，是当今医学检验工作 中的关键问题
凝血与纤溶检验质量，关键在于诊断试剂。 以往，大量凝血检测试剂由于各实验室自行制备，手
工操作难以达到规定的质量标准和全国、全球标准化， 也难以达到室内、室间质控的要求 为此WHO和血栓和止血委员会（ICTH）制定了一些 标准或提供少数统一的标准品供各国校准各种试剂和 方法。国内市场上能购到的商品试剂来源，国外主要 有美国、法国；国内有天津、上海、北京、福建等。
凝剂使用后 PT缩短 高凝状态，血栓性疾病。如DIC早期、心肌梗塞、脑血栓形成、
多发性骨髓瘤。
• INR值：国际标准化比率
• 计算公式：
•
INR=（测量PT/正常PT）ISI
• 意义：它不但建立了测量值与正常人的对 照，而且，排除了不同实验室、不同试剂 之间的差异，使它的值更具有临床统一的 意义。在口服抗凝剂的监测中更有统一标 准的临床意义。
血
活化部分凝血活酶时间（APTT）
原理
栓 该测定是在受检血浆中加入APTT试剂（接触因
与
子激活剂和部分磷脂）和钙离子后，观察其凝固时间。
本试验是反映内源性凝血系统各凝血因子总的凝
止
血状况的筛选试验。
血
参考值 检
凝血四项解读PPT课件
1、内源性凝血途径：指参与凝血的因子全部来自 血液，带负电荷的血管内皮下胶原暴露于血液而启 动。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
凝血功能检测方法与临床意义PPT课件
活化部分凝血活酶时间apttaptt是检查内是检查内源性凝血因子的一种过筛试验是用来证实先天性或源性凝血因子的一种过筛试验是用来证实先天性或获得性凝血因子获得性凝血因子的缺陷或是否存在它们相的缺陷或是否存在它们相应的抑制物同时应的抑制物同时apttaptt也可用来凝血因子也可用来凝血因子激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏由于释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏由于apttaptt的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径所以血途径所以apttaptt成为监测肝素治疗首选指标前后成为监测肝素治疗首选指标前后之比之比15152525为佳
二、国际标准化比值（international normalized ratio，INR） 正常参考值：0.9-1.1。
临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血 酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际敏感度指数， 试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验 室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但
测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。
目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是 一种较好的表达方式。世界卫生组织（WHO）规定应 用口服抗凝剂时INR的允许范围如下： 临床适应症： INR允许范围预防静脉血栓形成 ①非髋部外科手术前 1.5—2.5 ②髋部外科手术前 2.0—3.0 ③深静脉血栓形成 2.0—3.0 ④治疗肺梗塞 2.0—4.0 ⑤预防动脉血栓形成 3.0—4.0 ⑥人工瓣膜手术 3.0—4.0
监控：INR为2-4时为抗凝治疗的合适范围。当 INR>4.5时，如纤维蛋白水平和血小板数仍正常， 则提示抗凝过度，应减少或停止用药。当INR>4.5 时，如纤维蛋白原水平和血小板数减低，则可能 是DIC或肝病等所致，也应减少或停止口服抗凝剂。
二、国际标准化比值（international normalized ratio，INR） 正常参考值：0.9-1.1。
临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血 酶原时间之比的ISI 次方（ISI：国际敏感度指数， 试剂出厂时由厂家表定的）。同一份在不同的实验 室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但
测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。
目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是 一种较好的表达方式。世界卫生组织（WHO）规定应 用口服抗凝剂时INR的允许范围如下： 临床适应症： INR允许范围预防静脉血栓形成 ①非髋部外科手术前 1.5—2.5 ②髋部外科手术前 2.0—3.0 ③深静脉血栓形成 2.0—3.0 ④治疗肺梗塞 2.0—4.0 ⑤预防动脉血栓形成 3.0—4.0 ⑥人工瓣膜手术 3.0—4.0
监控：INR为2-4时为抗凝治疗的合适范围。当 INR>4.5时，如纤维蛋白水平和血小板数仍正常， 则提示抗凝过度，应减少或停止用药。当INR>4.5 时，如纤维蛋白原水平和血小板数减低，则可能 是DIC或肝病等所致，也应减少或停止口服抗凝剂。
凝血功能报告解读(最新课件)
2020-11-19
17
APTT---活化部分凝血活酶时间 在体外模拟内源性凝血的全部条件，测定血浆凝固所需的时间，用以反映内源性凝血因子是否异常。
2020-11-19
18
APTT检测原理：
内源性凝血途径：血管内皮细胞受损，内皮细胞下带负电 荷 的 胶 原 暴 露 ， 激 活 Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ ， 最 终 形 成 Ⅸa-Ⅷa-PLCa2+
在抗凝血浆中，加入足量的活化接触因子激 活剂（如白陶土）和部分凝血活酶（代替血 小板磷脂），再加入适量的钙离子即可满足 内源性凝血的全部条件。从加入钙离子到血 浆开始凝固所需的时间即为APTT。
2020-11-19
19
APTT的临床意义
内源性凝血途径：血管内皮细胞受损，内皮细胞下带负电 荷 的 胶 原 暴 露 ， 激 活 Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ ， 最 终 形 成 Ⅸa-Ⅷa-PLCa2+
检验科凝血功能报告单解读
2020-11-19
1
凝血功能报告单项目：
PT :凝血酶原时间 INR：国际标准化比值 APTT：活化部分凝血活酶时间 FIB ：纤维蛋白原 TT ：凝血酶时间
AT-III：抗凝血酶-III
PFDP：纤维蛋白降解产物 D-D：D-二聚体
2020-11-19
2
血管壁的止血作用
12
INR---国际标准化比值 INR=（患者凝血酶原时间/正常人平均凝血酶原时间）ISI
口服抗凝剂的患者必须使用INR，作为PT结果的报告形式，并用以作为抗凝治疗监护的指标。
2020-11-19
13
PT和INR的临床意义
外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子TF暴露， 激活Ⅶ，最终形成
Ⅶa-TF- PL-Ca2+
凝血指标解读 ppt课件
[参考值] 30-45秒（或与正常对照相差5秒以内） >正常对照10s以上者 延长 <正常对照5s以上者 缩短
凝血指标
解读
与CT意义相同
延长：
1. 主要检测内源性途径的凝血因子缺陷
（如Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ/血友病甲、乙、丙）
2. 其次检测第二、三阶段因子，如凝血
酶原、纤维蛋白原 3. 严重肝病、DIC.
4. 循环中抗凝物质增多
c) 严重 FⅧ、FⅡ缺乏
凝血时间（clotting time, CT）
[参考值] 6-12min（试管法） [意 义]
内源性途径因子测定的初筛试验
延长：
1. 因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ严重减少，如血友病 2. 凝血酶原严重减少，如严重肝病，阻塞性黄疸 3. 纤维蛋白原严重减少，如DIC、纤溶亢进、先天性缺乏
>10个为异常
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
[意 义]
本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用
1.异常提示：毛细血管脆性、通透性 2. 常见于：① 血管壁结构与功能异常
② 血小板质与量异常
出血时间（bleeding time,BT）
[参考值]
Duke法
1-3 min
>4min为延长
Ivy 法
2-6min
>7min为延长
BT测定器法 6.9±2.1min >9min为延长
纤维蛋白原缺乏症 FDP增多 血中抗凝物质增多 肝功能衰竭
进一步做有关因子的测定(确诊试验)
纤溶活性检测
血浆D-二聚体测定 方法：乳胶凝集法、ELISA 临床意义：继发性升高，原发性纤溶症降低，用
于二者的鉴别诊断
② 心梗、脑梗、DIC高凝期
血块退缩试验
凝血指标
解读
与CT意义相同
延长：
1. 主要检测内源性途径的凝血因子缺陷
（如Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ/血友病甲、乙、丙）
2. 其次检测第二、三阶段因子，如凝血
酶原、纤维蛋白原 3. 严重肝病、DIC.
4. 循环中抗凝物质增多
c) 严重 FⅧ、FⅡ缺乏
凝血时间（clotting time, CT）
[参考值] 6-12min（试管法） [意 义]
内源性途径因子测定的初筛试验
延长：
1. 因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ严重减少，如血友病 2. 凝血酶原严重减少，如严重肝病，阻塞性黄疸 3. 纤维蛋白原严重减少，如DIC、纤溶亢进、先天性缺乏
>10个为异常
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
[意 义]
本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用
1.异常提示：毛细血管脆性、通透性 2. 常见于：① 血管壁结构与功能异常
② 血小板质与量异常
出血时间（bleeding time,BT）
[参考值]
Duke法
1-3 min
>4min为延长
Ivy 法
2-6min
>7min为延长
BT测定器法 6.9±2.1min >9min为延长
纤维蛋白原缺乏症 FDP增多 血中抗凝物质增多 肝功能衰竭
进一步做有关因子的测定(确诊试验)
纤溶活性检测
血浆D-二聚体测定 方法：乳胶凝集法、ELISA 临床意义：继发性升高，原发性纤溶症降低，用
于二者的鉴别诊断
② 心梗、脑梗、DIC高凝期
血块退缩试验
凝血功能报告解读ppt课件
PT和INR的临床意义
2、PT缩短： ①DIC早期（高凝状态）； ②先天 性FⅤ增多； ③口服避孕药； ④凝血因子和血小 板活性增高、血管损伤等易导致血栓形成的因素 增多。
PT和INR的临床意义
3、口服抗凝药的监测INR： 口服抗凝剂治疗不同的疾病,需要不同的INR。一 般值为2 ～4时作为 口服抗凝剂治疗时抗凝浓度的 适用范围。
纤维蛋白溶解系统
正常情况下，组织损伤后形成的止血栓在 完成止血使命后将逐步溶解，从而保证血管的 畅通，也利于受损组织再生和修复。止血栓的 溶解主要依赖纤维蛋白溶解系统。
纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶 解。简称纤溶。
PFDP---纤维蛋白降解产物的临床意义
主要反映是否存在血栓形成或纤溶系统亢进。 增高或阳性主要见于： ①运动和紧张； ②血 栓性疾病，如心肌梗死、血栓形成、肺栓塞； ③原发性纤溶亢进或继发性纤溶亢进（DIC）， 但不能鉴别； ④恶性疾病、感染、妊娠高血 压综合症、器官移植； ⑤溶栓治疗。
凝血酶原酶复合物(Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+)
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
PT---凝血酶原时间：
在体外模拟外源性凝血的全部条件，测定血浆 凝固所需的时间，用以反应外源性凝血因子是 否异常。
PT的测定原理：
外源性凝血途径：来自血 液 之 外 的 组 织 因 子 TF 暴 露 ， 激活Ⅶ，最终形成 Ⅶa-TF- PL-Ca2+
共同途径：内外源性凝血途径形 成的复合物激活Ⅹ，最终形成凝血 酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+激 活Ⅱ 纤维蛋白原变成纤维蛋白
PT和INR的临床意义
1、PT延长：超过正常对照3秒以上 ①先天性FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅩ减低及纤维蛋白原缺 乏（﹤500mg/L），或无纤维蛋白原血症、异常纤 维蛋白原血症； ②获得性凝血因子缺乏，如DIC，原发性纤溶亢进 症、阻塞性黄疸和维生K缺乏、血循环抗凝物质增 多等。
凝血功能解读(2020年整理).ppt
33、凝凝血血系系统统
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
蛋白为中心 Ca2+
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 （Ia）
• Ⅻ：接触因子，Hageman因子
2.9mg/L
• ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子
25mg/L
3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
①血小板生成障碍：再障、 急性白血病、 MDS等；
②血小板破坏或消耗增加： ITP、 SLE、TTP、 DIC 以及 药物、感染等
③血小板分布异常：脾大、 脾亢
➢ 血小板增多
①一过性增多(反应性） ： 急性大出血、溶血或脾 切除术后,感染等。
②持续性增多：骨髓增生 性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多等。
➢ 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血 反应介质
➢ 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白）， 形成稳固血栓
3凝血系统
3． 凝血因子
• 因子Ⅰ：纤维蛋白原
2.0-4.0g/L,
• Ⅱ：凝血酶原
150-200mg/L (VitK)
• Ⅲ：组织 因子
凝血解读PPT
• 健康成年人，INR 值大约 1.0；有静脉血栓的患者 INR 值一般应保持在 2.0～2.5 之间；有 心房颤动的患者 INR 值一般应保持在 2.0～3.0 之间。
凝血酶时间（TT）延长
• TT 检测可反映血浆纤维蛋白原的水平和功能，临床常用于判定血栓前状态或血栓性疾病的 筛查项目，还经活化因子 XIII 交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降 解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-dimer 是机体高凝状态和继发性纤溶作用下 的产物，临床常用于静脉血栓栓塞症排除诊断。
• 但需注意，只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就会升高。心肌 梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、感染及组织坏 死等均可导致 D-二聚体升高。
• 2. 亦见于急性传染病，急性感染，肾小球疾病活动期，放射治疗后，烧伤，休克，外科手 术后，恶性肿瘤，多发性 骨髓瘤等
• 3. 口服避孕药等。 • 4. 炎症、创伤、妊娠等。
纤维蛋白原（FIB）降低
• 1. 肝脏疾病 (重症肝炎，慢性肝炎，肝硬化等); • 2.DIC 消耗性低凝血期及纤溶期，溶栓治疗的监测； • 3. 原发性纤维蛋白原缺乏症，原发性纤溶活性亢进； • 4. 恶性贫血； • 5. 肺、甲状腺、子宫、前列腺手术等。
• 1. 先天性：先天性凝血因子 Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ 缺乏、低 (无) 纤维蛋白原血症； • 2. 获得性：DIC、原发性纤溶症、维生素 K 缺乏、肝病、血循环中有抗凝物质 (如口服抗凝
剂、肝素)。
PT缩短
• 1. 先天性凝血因子 V 增多。 • 2. 口服避孕药、洋地黄中毒、乙醚麻醉后。 • 3. 高凝状态 ：DIC 早期、急性心肌梗塞等。 • 4. 血栓性疾病：脑血栓形成、急性血栓性静脉炎。 • 5. 多发性骨髓瘤。
凝血酶时间（TT）延长
• TT 检测可反映血浆纤维蛋白原的水平和功能，临床常用于判定血栓前状态或血栓性疾病的 筛查项目，还经活化因子 XIII 交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降 解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-dimer 是机体高凝状态和继发性纤溶作用下 的产物，临床常用于静脉血栓栓塞症排除诊断。
• 但需注意，只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就会升高。心肌 梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、感染及组织坏 死等均可导致 D-二聚体升高。
• 2. 亦见于急性传染病，急性感染，肾小球疾病活动期，放射治疗后，烧伤，休克，外科手 术后，恶性肿瘤，多发性 骨髓瘤等
• 3. 口服避孕药等。 • 4. 炎症、创伤、妊娠等。
纤维蛋白原（FIB）降低
• 1. 肝脏疾病 (重症肝炎，慢性肝炎，肝硬化等); • 2.DIC 消耗性低凝血期及纤溶期，溶栓治疗的监测； • 3. 原发性纤维蛋白原缺乏症，原发性纤溶活性亢进； • 4. 恶性贫血； • 5. 肺、甲状腺、子宫、前列腺手术等。
• 1. 先天性：先天性凝血因子 Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ 缺乏、低 (无) 纤维蛋白原血症； • 2. 获得性：DIC、原发性纤溶症、维生素 K 缺乏、肝病、血循环中有抗凝物质 (如口服抗凝
剂、肝素)。
PT缩短
• 1. 先天性凝血因子 V 增多。 • 2. 口服避孕药、洋地黄中毒、乙醚麻醉后。 • 3. 高凝状态 ：DIC 早期、急性心肌梗塞等。 • 4. 血栓性疾病：脑血栓形成、急性血栓性静脉炎。 • 5. 多发性骨髓瘤。
凝血功能检查指标解读PPT课件
18
用药后4～14d，BPC↓＜（50～100）×109/L或 BPC较基础值↓≥ 50%者；然而以前接受过肝素治疗 者再次接受肝素可更快BPC↓，即导致肝素诱导的血小 板↓/血栓形成。
11
一期止血缺陷（血管壁-血小板型止血缺陷）
12
【临床评估】
BT影响因素多，操作复杂，且无质量控制，检测结果差异较大，不能作 为高凝状态、术前出血风险和术后出血的评估指标。不作为常用筛检试验，
6
（一）BT和BPC检测
BT是指皮肤被刺破后自然出血到自然止血所经历的时间
（min），反映毛细血管结构/功能以及血小板数量/功能异常 的试验。>9min为延长。
BPC是指单位容积（L）全血中所含血小板的数量，反映循环
血液中血小板的数量。界定为（100～300）×109/L。
7
BT临床应用
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响
纤溶系统缺陷
5
血栓与止血常用检测项目
• （一）出血时间（BT）、血小板计数（BPC) • （二）活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT） • （三）凝血酶时间（TT） • （四）纤维蛋白原（Fg） • （五）纤维蛋白原降解产物（FDP）、纤维蛋白降解产物（DD） • （六）抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ） • （七）血栓弹力图（TEG）
17
APTT、PT缩短：
见于血液高凝状态和血栓性疾病,如脑血栓、心梗、DIC高凝期。 必须指出，APTT和PT的特异性差 若患者的APTT和PT的检测值多次均＜参考范围低限时，只能认为患者可能存在高 凝状态，不能判断有血栓形成。
APTT、PT缩短：
若患者的APTT检测值＞对照值10S， PT检测值＞对照值3S，才有临床意义，反映凝 血因子缺乏/抗凝物质存在。
用药后4～14d，BPC↓＜（50～100）×109/L或 BPC较基础值↓≥ 50%者；然而以前接受过肝素治疗 者再次接受肝素可更快BPC↓，即导致肝素诱导的血小 板↓/血栓形成。
11
一期止血缺陷（血管壁-血小板型止血缺陷）
12
【临床评估】
BT影响因素多，操作复杂，且无质量控制，检测结果差异较大，不能作 为高凝状态、术前出血风险和术后出血的评估指标。不作为常用筛检试验，
6
（一）BT和BPC检测
BT是指皮肤被刺破后自然出血到自然止血所经历的时间
（min），反映毛细血管结构/功能以及血小板数量/功能异常 的试验。>9min为延长。
BPC是指单位容积（L）全血中所含血小板的数量，反映循环
血液中血小板的数量。界定为（100～300）×109/L。
7
BT临床应用
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响
纤溶系统缺陷
5
血栓与止血常用检测项目
• （一）出血时间（BT）、血小板计数（BPC) • （二）活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT） • （三）凝血酶时间（TT） • （四）纤维蛋白原（Fg） • （五）纤维蛋白原降解产物（FDP）、纤维蛋白降解产物（DD） • （六）抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ） • （七）血栓弹力图（TEG）
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APTT、PT缩短：
见于血液高凝状态和血栓性疾病,如脑血栓、心梗、DIC高凝期。 必须指出，APTT和PT的特异性差 若患者的APTT和PT的检测值多次均＜参考范围低限时，只能认为患者可能存在高 凝状态，不能判断有血栓形成。
APTT、PT缩短：
若患者的APTT检测值＞对照值10S， PT检测值＞对照值3S，才有临床意义，反映凝 血因子缺乏/抗凝物质存在。
凝血解读-PPT
（三）临床意义： 延长受检者的测定值较正常对照延长超过10s以上才有病理意义。对内源凝血途径因子（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ）缺乏较CT敏感（血小板异常不影响APTT）能检出Ⅷ：C小于25%的轻型血友病。对凝血酶原、纤维蛋白原缺乏则不够敏感，最常见疾病为血友病。在使用肝素治疗时，多用APTT监测药物用量，一般以维持结果为基础值的 2倍左右（1.5—3.0倍）为宜（75—100s之间）。血管性血友病：由于患者vWF缺乏，使FⅧ不稳定，活性下降，APTT延长异常抗凝物质增多：长期输注FⅧ可产生FⅧ抑制物，或患者存在狼疮抗凝物（LAC），使APTT延长。纤溶亢进：原发性和继发性纤溶亢进产生大量FDP，使APTT延长。
（一）临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、 凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。 方法学溯源： 在受检血浆中加入过量的组织凝血活酶（人脑、兔脑、胎盘及肺组织等制品的浸出液）和钙离子，使凝血酶原变为凝血酶，凝血酶使纤维蛋白原转化为纤维蛋白。观察血浆凝固所需时间即凝血酶原时间。该实验是反映外源凝血系统最常用的筛选试验。
凝血因子的分类
联想记忆：2+7=9 哪里都有10
联想记忆：7.10.2.9=气死二舅
PT反映的是：2.5.7.10因子2+5=10,2*5=10
接触凝血因子： 指内源性凝血途径中与接触活化有关的因子，包括因子Ⅻ、Ⅺ、高分子量激肽原和激肽释放酶原。 因子Ⅻ(接触因子) 它可被固相(胶原或带负电荷物质)及液相(酶类等)激活，是内源性凝血途径的始动因子。 因子Ⅺ：(血浆凝血活酶前质PTA)：参与内源性凝血途径激活，缺乏时患血友病丙。 激肽释放酶原(PK)：参与内源性凝血途径激活，PK激活后转化为激肽释放酶(KK)。 高分子量激肽原(HMWK) ：参与内源性凝血途径激活，促进Ⅻ-a对Ⅺ的激活。
凝血临床意义PPT参考课件
什么是凝血因子？
检测项目及临床意义
APTT
PT
TT
延长
因子VIII、IX、XI活性减低
因子II、V、VII、X、Fg活性减低
Fg异常、循环中抗凝物质增多
缩短
高凝状态
高凝状态
少见
监测指标
口服肝素抗凝药物监测
口服双香豆素类抗凝药物监测
链激酶、尿激酶作溶栓治疗时的监测
（三）临床意义： 延长 受检者的测定值较正常对照延长超过10s以上才有病理意义。 对内源凝血途径因子（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ）缺乏较敏感（血小板异常不影响APTT）能检出Ⅷ：C小于25%的轻型血友病。对凝血酶原、纤维蛋白原缺乏则不够敏感，最常见疾病为血友病。 在使用肝素治疗时，多用APTT监测药物用量，一般以维持结果为基础值的 2倍左右（1.5—3.0倍）为宜（75—100s之间）。 血管性血友病：由于患者vWF缺乏，使FⅧ不稳定，活性下降，APTT延长 异常抗凝物质增多：长期输注FⅧ可产生FⅧ抑制物，或患者存在狼疮抗凝物（LAC），使APTT延长。 纤溶亢进：原发性和继发性纤溶亢进产生大量FDP，使APTT延长。
D二聚体与FDP
D二聚体：纤维蛋白单体经活化因子ⅩⅢ交联后，再经纤溶酶水解产生的一种特异性降解产物 FDP：纤溶亢进时产生的纤溶酶的作用下，纤维蛋白（原）被分解后产生的降解产物的总称。 D二聚体：继发性纤溶亢进↑ FDP：原发性、继发性纤溶亢进↑
独特的美国FDA批准标志
FDA批准IL的DD产品可标有“排除诊断静脉血栓性疾病”
缩短：DIC早期、血栓前状态及血栓性疾病。
【三】纤维蛋白原凝结时间测定 （Fibrinogen coagulative time,FIB）
（一）方法学 溯源：纤维蛋白原测定（Clauss法）原理：凝血酶将可溶性的血浆蛋白纤维蛋白原转化为不溶性的多聚体纤维蛋白。当凝血酶浓度较高且纤维蛋白原浓度较低时该反应决定于纤维蛋白原浓度。如在双对数坐标纸上画点，凝血酶凝块时间与纤维蛋白原浓度相比较呈线形关系
检测项目及临床意义
APTT
PT
TT
延长
因子VIII、IX、XI活性减低
因子II、V、VII、X、Fg活性减低
Fg异常、循环中抗凝物质增多
缩短
高凝状态
高凝状态
少见
监测指标
口服肝素抗凝药物监测
口服双香豆素类抗凝药物监测
链激酶、尿激酶作溶栓治疗时的监测
（三）临床意义： 延长 受检者的测定值较正常对照延长超过10s以上才有病理意义。 对内源凝血途径因子（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ）缺乏较敏感（血小板异常不影响APTT）能检出Ⅷ：C小于25%的轻型血友病。对凝血酶原、纤维蛋白原缺乏则不够敏感，最常见疾病为血友病。 在使用肝素治疗时，多用APTT监测药物用量，一般以维持结果为基础值的 2倍左右（1.5—3.0倍）为宜（75—100s之间）。 血管性血友病：由于患者vWF缺乏，使FⅧ不稳定，活性下降，APTT延长 异常抗凝物质增多：长期输注FⅧ可产生FⅧ抑制物，或患者存在狼疮抗凝物（LAC），使APTT延长。 纤溶亢进：原发性和继发性纤溶亢进产生大量FDP，使APTT延长。
D二聚体与FDP
D二聚体：纤维蛋白单体经活化因子ⅩⅢ交联后，再经纤溶酶水解产生的一种特异性降解产物 FDP：纤溶亢进时产生的纤溶酶的作用下，纤维蛋白（原）被分解后产生的降解产物的总称。 D二聚体：继发性纤溶亢进↑ FDP：原发性、继发性纤溶亢进↑
独特的美国FDA批准标志
FDA批准IL的DD产品可标有“排除诊断静脉血栓性疾病”
缩短：DIC早期、血栓前状态及血栓性疾病。
【三】纤维蛋白原凝结时间测定 （Fibrinogen coagulative time,FIB）
（一）方法学 溯源：纤维蛋白原测定（Clauss法）原理：凝血酶将可溶性的血浆蛋白纤维蛋白原转化为不溶性的多聚体纤维蛋白。当凝血酶浓度较高且纤维蛋白原浓度较低时该反应决定于纤维蛋白原浓度。如在双对数坐标纸上画点，凝血酶凝块时间与纤维蛋白原浓度相比较呈线形关系
医学凝血功能解读ppt培训课件
33、凝凝血血系系统统
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
蛋白为中心 Ca2+
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 （Ia）
• Ⅻ：接触因子，Hageman因子
2.9mg/L
• ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子
25mg/L
3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
纤维 蛋白原
FPA, FPB 凝血酶
纤维蛋白 单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
纤溶 酶
纤溶 酶
极附属物 Bβ 1-42
X,Y,D,E
极附属物 Bβ 15-24 X,,Y,,D, E, FDP
多聚体，复合物
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
5. 纤维蛋白溶解系统
• 原发性纤溶亢进：
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
• 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力 学有助于高凝状态诊断。
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维持 血管完整性。
凝血系统ppt课件
并发症。
诊断主要依据临床表现和实 验室检查，如凝血酶原时间 、活化部分凝血活酶时间等
。
治疗主要包括补充缺乏的凝 血因子、使用抗纤溶药物等 ，预防出血的关键是早期诊
断和治疗。
获得性凝血障碍性疾病
获得性凝血障碍性疾病是指由于后天 因素导致的凝血功能障碍，常见的有 肝脏疾病、维生素K缺乏症等。
诊断主要依据病史、临床表现和实验 室检查，如肝功能检查、凝血酶原时 间等。
THANKS。
如溶栓酶、重组纤溶酶原激活剂等，为急性血栓性疾病的治疗提供了更多选择。
个体化治疗在凝血系统疾病中的应用前景
总结词
个体化治疗是根据患者的具体情况制定治疗方案的方 法，在凝血系统疾病的治疗中具有广阔的应用前景。
详细描述
由于个体差异和遗传背景等因素的影响，不同患者在凝 血系统疾病中的表现和需求各不相同。个体化治疗可以 根据患者的具体情况，选择最合适的治疗方案，提高治 疗效果并降低副作用。例如，针对特定基因突变导致的 凝血障碍性疾病，采用基因治疗或精准医学方法进行治 疗，可以取得更好的疗效。因此，个体化治疗在凝血系 统疾病中的应用前景十分广阔，有望为患者提供更加精 准和有效的治疗方案。
药物与物质影响
长期使用抗凝药物、化疗药物、某些抗生素等，以及接触 有毒物质，可能导致凝血异常。
抗凝治疗与抗栓药物的作用机制
抗凝药物的作用机制
抗凝药物如肝素、华法林等通过抑制凝血酶的生成和活性，或抑 制凝血因子的活化，从而发挥抗凝作用。
抗栓药物的作用机制
抗栓药物如阿司匹林、氯吡格雷等通过抑制血小板聚集或血栓形成 过程中的某些环节，发挥抗栓作用。
2. 内源性凝血途径：内源性凝血途径是 由受损的血小板释放出血小板因子而启 动的。
诊断主要依据临床表现和实 验室检查，如凝血酶原时间 、活化部分凝血活酶时间等
。
治疗主要包括补充缺乏的凝 血因子、使用抗纤溶药物等 ，预防出血的关键是早期诊
断和治疗。
获得性凝血障碍性疾病
获得性凝血障碍性疾病是指由于后天 因素导致的凝血功能障碍，常见的有 肝脏疾病、维生素K缺乏症等。
诊断主要依据病史、临床表现和实验 室检查，如肝功能检查、凝血酶原时 间等。
THANKS。
如溶栓酶、重组纤溶酶原激活剂等，为急性血栓性疾病的治疗提供了更多选择。
个体化治疗在凝血系统疾病中的应用前景
总结词
个体化治疗是根据患者的具体情况制定治疗方案的方 法，在凝血系统疾病的治疗中具有广阔的应用前景。
详细描述
由于个体差异和遗传背景等因素的影响，不同患者在凝 血系统疾病中的表现和需求各不相同。个体化治疗可以 根据患者的具体情况，选择最合适的治疗方案，提高治 疗效果并降低副作用。例如，针对特定基因突变导致的 凝血障碍性疾病，采用基因治疗或精准医学方法进行治 疗，可以取得更好的疗效。因此，个体化治疗在凝血系 统疾病中的应用前景十分广阔，有望为患者提供更加精 准和有效的治疗方案。
药物与物质影响
长期使用抗凝药物、化疗药物、某些抗生素等，以及接触 有毒物质，可能导致凝血异常。
抗凝治疗与抗栓药物的作用机制
抗凝药物的作用机制
抗凝药物如肝素、华法林等通过抑制凝血酶的生成和活性，或抑 制凝血因子的活化，从而发挥抗凝作用。
抗栓药物的作用机制
抗栓药物如阿司匹林、氯吡格雷等通过抑制血小板聚集或血栓形成 过程中的某些环节，发挥抗栓作用。
2. 内源性凝血途径：内源性凝血途径是 由受损的血小板释放出血小板因子而启 动的。
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凝血功能解读
1.血管内皮细胞的完整性表现为抗凝和
抗血栓的特性
凝血功能解读
2血小板
2. 血小板在止血中起重要作用
静止
扩展
启动 繁殖
➢ 1) 维持血管壁的完整性，毛细血管通 透性 ,未血管壁损伤,血小板处于静止 状态
➢ 2)血管破损,血小板粘附vW因子、聚集 糖蛋白Ⅱb/Ⅲa ，形成白色血栓
➢ 3)活化血小板， 释放活性物质 (ADP,ATP,PF4 等) ，促进血小板聚集， 增强血管收缩（TXA2,5-HT等）
生性血小板减少症，如果病人的血小板减少至 10，000个/mm3和WHO标准1-2级，进行治疗 性血小板的输注 ➢禁忌症： • 肝素诱导性血小板减少血症 • 血栓性血小板减少性紫癜
凝血功能解读
肝素诱导血小板减少症
• 临床病理综合症，通常暴露肝素后5-10天后发生。 • 造成静脉和动脉的血栓，易造成致死性和致残性。 • 血小板基线下降大于5 0% ， • 伴有其他的症状，如栓塞， • 缺乏其他的血小板减少的原因， • 肝素抵抗， • 注射部位皮肤的损伤。 • 5-羟色胺释放试验，ELISA试验确定抗PT4-肝素抗体，
• 许多研究肯定血小板通过填补内皮的间隙，防 止出血，提供内皮支持功能。
• 血小板至少不能小于5*103血小板/μL。
[tranzer And Baumgartner 1967,Hanson and Slider 1985]。
凝血功能解读
血小板计数
血小板输注的推荐意见
➢适应症： • 癌症病人，特别白血病接受化疗药物，和低增
凝血功能解读
33、凝凝血血系系统统
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
Ca2+ 蛋白为中心
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 凝血功能解读 （Ia）
➢ 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血 反应介质
➢ 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白）， 凝血功能解读形成稳固血栓
3凝血3系．统 凝血因子
• 因子Ⅰ：纤维蛋白原
2.0-4.0g/L,
• Ⅱ：凝血酶原 (VitK)
150-200mg/L
• Ⅲ：组织 因子
• IV: 钙因子（Ca2+)
• Ⅴ：易变因子
凝血功能解读
5. 纤维蛋白溶解系统
纤维 蛋白原
FPA, FPB 凝血酶
纤维蛋白 单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
极附属物 Bβ1-42 X,Y,D,E
纤溶 酶
极附属物 Bβ15-24 X,,Y,,D, E, FDP
凝血功能解读
纤溶 酶
多聚体，复合物
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
5. 纤维蛋白溶解系统
血小板计数
一、血小板计数（plt count）
[正常值]（100-300）×109/L
➢[临床意义]
➢血小板减少：
①血小板生成障碍：再障、 急性白血病、 MDS等；
②血小板破坏或消耗增加： ITP、 SLE 、TTP、 DIC 以及 药物、感染等
③血小板分布异常：脾大、 脾亢
➢血小板增多
①一过性增多(反应性） ： 急性大出血、溶血或脾切 除术后,感染等。
ⅩⅢ
共 同
途
径
ⅩⅢa
交联纤 维蛋白
抗凝系统
凝血 酶原
凝血酶 血栓调节蛋白（TM） 内皮细胞表面
PC
PＳ
APC
灭活Ⅴa、Ⅷa
限制Ⅹa与血 小板结合
肝素
ATⅢ
纤维蛋白溶解系统
5、纤溶酶原激活过程
纤溶酶原
纤溶酶
FXIIa,FII
t-PA u- PA
内激活
外 激活
危重患者凝血功能检 查和解读2
重症医学科
凝血功能解读
概述
• 出血是ICU危重病人的常见病。
• 严重外伤，感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危重 病人，常伴有凝血功能障碍。
• 评估病人出-凝血功能？ • 出-凝血障碍所涉及的范畴：
➢血管完整性障碍 ➢血小板数量和功能障碍 ➢凝血及抗凝血障碍 ➢纤溶及抗纤溶障碍
• Ⅻ：接触因子，Hageman因子
2.9mg/L
• ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子
25mg/L
凝血功能解读
3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
• 原发性纤溶亢进：
• 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶活性↑， 导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
• FDP ↑
• 继发性纤溶亢进：
• 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成及交联 的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。
• FDP ↑, D-D二聚体↑
凝血功能解读
第二部分 止、凝血功能的实验检查
凝血功能解读
凝血功能解读
凝血和纤溶的平衡
血栓形成
血栓溶解
凝血
抗凝
纤溶
抗纤溶
PT APTT AT-III 体内促栓、抗栓平衡
凝血功能解读
FDP DD
a2-巨蛋 白
第一部分 正常的止凝血机制
➢ 血管壁（vessel wall) ➢ 血小板 (platelet) ➢ 凝血系统 (coagulation system) ➢ 抗凝血系统 (anti-coagulation system) ➢ 纤维蛋白溶解系统 (fibrinolytic system)
②持续性增多：骨髓增生 性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多等。
凝血功能解读
血小板计数
ＩＣＵ血小板减少的原因
• 常见的原因： • 脓毒血症，出血，药物诱导的血小板减少性血
症 • 少见的原因： • 肝素诱导性血小板减少，输血后紫癜，化疗后
紫癜，血栓性血小板减少性紫癜，免疫性紫癜， 骨髓异常增生和骨髓纤维化
凝血功能解读
• 中度和重度的血小板减少不总是同义接近出血。 • 血栓性血小板减少性紫癜，肝素诱导性血小板
减少性紫癜和癌症相关性血小板减少都与血栓 有关。 • 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力学有助 于高凝状态诊断。
凝血功能解读
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维持血管完整性。
5-10mg/L
• Ⅶ：稳定因子 血清凝血酶原转化加速因子. 0.5- 2.0mg/L (vitk)
• Ⅷ：抗血友病球蛋白
0.1mg/L
• Ⅸ：血浆凝血激酶，血浆凝血活酶成分因子 3-4mg/L (Vitk)
• Ⅹ：stuart power 因子 (VitK)
6-8mg/L
• Ⅺ：血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质（内源） 4-6mg/L
1.血管内皮细胞的完整性表现为抗凝和
抗血栓的特性
凝血功能解读
2血小板
2. 血小板在止血中起重要作用
静止
扩展
启动 繁殖
➢ 1) 维持血管壁的完整性，毛细血管通 透性 ,未血管壁损伤,血小板处于静止 状态
➢ 2)血管破损,血小板粘附vW因子、聚集 糖蛋白Ⅱb/Ⅲa ，形成白色血栓
➢ 3)活化血小板， 释放活性物质 (ADP,ATP,PF4 等) ，促进血小板聚集， 增强血管收缩（TXA2,5-HT等）
生性血小板减少症，如果病人的血小板减少至 10，000个/mm3和WHO标准1-2级，进行治疗 性血小板的输注 ➢禁忌症： • 肝素诱导性血小板减少血症 • 血栓性血小板减少性紫癜
凝血功能解读
肝素诱导血小板减少症
• 临床病理综合症，通常暴露肝素后5-10天后发生。 • 造成静脉和动脉的血栓，易造成致死性和致残性。 • 血小板基线下降大于5 0% ， • 伴有其他的症状，如栓塞， • 缺乏其他的血小板减少的原因， • 肝素抵抗， • 注射部位皮肤的损伤。 • 5-羟色胺释放试验，ELISA试验确定抗PT4-肝素抗体，
• 许多研究肯定血小板通过填补内皮的间隙，防 止出血，提供内皮支持功能。
• 血小板至少不能小于5*103血小板/μL。
[tranzer And Baumgartner 1967,Hanson and Slider 1985]。
凝血功能解读
血小板计数
血小板输注的推荐意见
➢适应症： • 癌症病人，特别白血病接受化疗药物，和低增
凝血功能解读
33、凝凝血血系系统统
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
Ca2+ 蛋白为中心
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 凝血功能解读 （Ia）
➢ 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血 反应介质
➢ 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白）， 凝血功能解读形成稳固血栓
3凝血3系．统 凝血因子
• 因子Ⅰ：纤维蛋白原
2.0-4.0g/L,
• Ⅱ：凝血酶原 (VitK)
150-200mg/L
• Ⅲ：组织 因子
• IV: 钙因子（Ca2+)
• Ⅴ：易变因子
凝血功能解读
5. 纤维蛋白溶解系统
纤维 蛋白原
FPA, FPB 凝血酶
纤维蛋白 单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
极附属物 Bβ1-42 X,Y,D,E
纤溶 酶
极附属物 Bβ15-24 X,,Y,,D, E, FDP
凝血功能解读
纤溶 酶
多聚体，复合物
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
5. 纤维蛋白溶解系统
血小板计数
一、血小板计数（plt count）
[正常值]（100-300）×109/L
➢[临床意义]
➢血小板减少：
①血小板生成障碍：再障、 急性白血病、 MDS等；
②血小板破坏或消耗增加： ITP、 SLE 、TTP、 DIC 以及 药物、感染等
③血小板分布异常：脾大、 脾亢
➢血小板增多
①一过性增多(反应性） ： 急性大出血、溶血或脾切 除术后,感染等。
ⅩⅢ
共 同
途
径
ⅩⅢa
交联纤 维蛋白
抗凝系统
凝血 酶原
凝血酶 血栓调节蛋白（TM） 内皮细胞表面
PC
PＳ
APC
灭活Ⅴa、Ⅷa
限制Ⅹa与血 小板结合
肝素
ATⅢ
纤维蛋白溶解系统
5、纤溶酶原激活过程
纤溶酶原
纤溶酶
FXIIa,FII
t-PA u- PA
内激活
外 激活
危重患者凝血功能检 查和解读2
重症医学科
凝血功能解读
概述
• 出血是ICU危重病人的常见病。
• 严重外伤，感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危重 病人，常伴有凝血功能障碍。
• 评估病人出-凝血功能？ • 出-凝血障碍所涉及的范畴：
➢血管完整性障碍 ➢血小板数量和功能障碍 ➢凝血及抗凝血障碍 ➢纤溶及抗纤溶障碍
• Ⅻ：接触因子，Hageman因子
2.9mg/L
• ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子
25mg/L
凝血功能解读
3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
• 原发性纤溶亢进：
• 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶活性↑， 导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
• FDP ↑
• 继发性纤溶亢进：
• 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成及交联 的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。
• FDP ↑, D-D二聚体↑
凝血功能解读
第二部分 止、凝血功能的实验检查
凝血功能解读
凝血功能解读
凝血和纤溶的平衡
血栓形成
血栓溶解
凝血
抗凝
纤溶
抗纤溶
PT APTT AT-III 体内促栓、抗栓平衡
凝血功能解读
FDP DD
a2-巨蛋 白
第一部分 正常的止凝血机制
➢ 血管壁（vessel wall) ➢ 血小板 (platelet) ➢ 凝血系统 (coagulation system) ➢ 抗凝血系统 (anti-coagulation system) ➢ 纤维蛋白溶解系统 (fibrinolytic system)
②持续性增多：骨髓增生 性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多等。
凝血功能解读
血小板计数
ＩＣＵ血小板减少的原因
• 常见的原因： • 脓毒血症，出血，药物诱导的血小板减少性血
症 • 少见的原因： • 肝素诱导性血小板减少，输血后紫癜，化疗后
紫癜，血栓性血小板减少性紫癜，免疫性紫癜， 骨髓异常增生和骨髓纤维化
凝血功能解读
• 中度和重度的血小板减少不总是同义接近出血。 • 血栓性血小板减少性紫癜，肝素诱导性血小板
减少性紫癜和癌症相关性血小板减少都与血栓 有关。 • 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力学有助 于高凝状态诊断。
凝血功能解读
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维持血管完整性。
5-10mg/L
• Ⅶ：稳定因子 血清凝血酶原转化加速因子. 0.5- 2.0mg/L (vitk)
• Ⅷ：抗血友病球蛋白
0.1mg/L
• Ⅸ：血浆凝血激酶，血浆凝血活酶成分因子 3-4mg/L (Vitk)
• Ⅹ：stuart power 因子 (VitK)
6-8mg/L
• Ⅺ：血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质（内源） 4-6mg/L