动脉血栓形成的危害性
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急性心肌梗死。
急性冠脉综合症的病理生理学
大裂缝
脂肪池 巨噬细胞 内在的压力，张力 外部的剪切力
闭合血栓 (QMI)
小裂缝
不稳定血栓
裂缝
()ຫໍສະໝຸດ Baidu
动脉粥样硬化斑块
. N J . 1992;326:310-318. . . 1990;82( )38,
斑块破裂
血栓形成
段抬高的
非段抬高的
或肌钙蛋白升高－
肌钙蛋白升高－ 或者不升高－
血栓形成机制（二）
在动脉粥样硬化时，由于斑块破溃从而激活 血小板，血小板在破溃处黏附、聚集，并可黏 附白细胞形成白色血栓。使血管腔严重狭窄并 影响血流发生心绞痛。
使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并网络大量 红细胞形成红色血栓。因此，动脉血栓的结构 特点是头部是白色血栓尾部是红色血栓。阻塞 性血栓发生急性心肌梗死。
20
10
29%
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(293)
2 3
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28% 32%
(283)
81% 27%
54%
100
(292)
78%
32%
46%
50
(299)
溶栓治疗的优点
简便易行，适用于各级医院 可早期给药，赢得更早的再灌注时间 有试验表明（－）60-90达3级以上的再
通率达90%，与支架或疗效相似 院外溶栓疗效肯定 早期溶栓（2-3小时）忧于急诊介入治疗
重建
急性冠脉综合征的新分型
段抬高的急性冠脉综合征 断抬高的急性心肌梗死 变异性心绞痛？
段不抬高的急性冠脉综合征 断不抬高的心肌梗死 不稳定性心绞痛()
急性冠脉综合征共同病理过程
动脉粥样硬化 粥样斑块的形成 粥样斑块的破裂 形成附壁血栓，将发生不稳定心绞痛和
段不抬高的急性心肌梗死。 如果形成阻塞性血栓，将发生段抬高的
血栓形成机制（一）
血小板激活是血栓形成的重要机制之一， 当血管内 皮受损破裂后，可释放一种黏连蛋白，与血小板结合 后使之活化。激活的血小板还释放多种活性物质，如 二磷酸腺苷（） 血栓素A2（2 ）五羟色氨（ 5）等， 可以引起血管收缩和血小板聚集。
活化的血小板通过黏连蛋白与内皮下组织牢固黏附， 使黏附的血小板变形、伸出伪足与周围血小板聚集， 形成白血栓。
血栓形成机制（三）
从动脉血栓的形成过程可见，血小板的 激活是动脉血栓形成的始动物，若能有效 控制血小板不被激活，即可阻止或延缓动 脉血栓的形成。
因此，血小板激活是血栓形成过程中 最关键的成份之一，采用有效的抗血小板 药物治疗有助于降低其血栓发病率。
易损斑块、 易损患者、 易损血液、新概念
溶栓剂的使用方法
重组组织型纤溶酶原激活剂（－） 国际给药法100 首先静脉注射15 ，继之
在30 分钟内静脉滴注50 ，再在60 分钟内 静脉滴注35 。 国内给药法50首先静脉注射8 ，继之42在 30 分钟内静脉滴注，
90-分钟 再通率
100
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(%)
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抗血小板药物的作用机制
60年代初发现二磷酸腺苷（）是引起血小板 聚集的重要物质， 可作用于血小板细胞膜受 体，可以引起大量的内原性 释放，受体、凝 血酶受体、5羟色胺受体等可激活血小板，它 们都可使血小板聚集。
抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的受 体 或阻止血小板内2合成途径等使血小板不被 激活，从而达到抑制血小板的黏附和聚集。
易损血液
是指血脂、C反应蛋白、P选择素、白细胞 等增高， 以及高凝、血小板高聚集等。
易损血液标志物： 纤维蛋白原、2聚体的增高； 血小板活性和聚集性增高； 凝血因子增高和抗凝血因子的降低； 、、血脂、血黏度增高等。
易损心肌
缺血性易损心肌： 如冠心病心肌缺血、、心肌炎症、心
肌纤维化、心律失常、猝死。 非缺血性易损心肌： 如各种瓣膜病、心电不稳定性疾病等。
急性心肌梗死
抬高心肌梗死 早期溶栓治疗，早期的 介入治疗（是由于纤维蛋白网络红细胞 形成红色血栓血管完全闭塞）
段不抬高心梗 不溶栓治疗，抗血小板 和抗凝治疗（主要是白色血栓形成使血 管腔严重狭窄）
的溶栓治疗
早期溶栓治疗的目的 快速、充分、持续的 再通梗死相关动脉，恢复 冠脉血流，最大限度
不稳定心绞痛 段不抬高的急性心肌梗死
抗血小板抗凝治疗
和非抬高不主张溶栓治疗
因和非抬高的心梗仅40%有血栓，且属 于白色血栓（血小板血栓）富含血小板血 栓, 溶栓可能无效。
溶栓药物主要是溶解纤维蛋白，反而激 活了血小板，可能出现负面不利的影响如： 溶栓药物的促凝作用，斑块内出血加重血 管狭窄，促使发生增加。
的降低死亡率。 第一代药物 链激酶（）和尿激酶（） 第二代药物 重组组织纤溶酶原激活剂（） 直接和间接的作用在纤溶酶原产生纤溶酶而
起作用，使血栓中的纤维蛋白溶解血管再通。
溶栓剂的使用方法
尿激酶： （） 剂量为150万U，于30分钟内静脉滴注， 链激酶或重组链激酶： （） 建议150万U于1小时内静脉滴注，
急性冠脉综合征（）
1. 不稳定心绞痛 （） 2. 段不抬高的急性心肌梗死 3. 段抬高的急性心肌梗死（）
急性冠脉综合征
抬高的
不抬高的
段抬高的心肌梗死闭 塞性血栓，纤维蛋白 成分为主
血管完全闭塞，血流 持续中断
尽早、完全、持续开 通梗死相关动脉
溶栓、直接
“亡羊补牢”，有一 定的不可挽救性
段不抬高的心肌梗死， 不稳定性心绞痛
易损斑块
易发生血栓，可快速进展为罪犯斑块的病变，
能引起急性闭塞和死亡的斑块。既往有称高危斑块、
危险斑块、不稳定斑块。
易损斑块的标准：
有活跃的炎症细胞、有内皮细胞脱落、表面有血 小板聚集、斑块有裂隙狭窄>90%。
易损患者
指以 斑块、血液、心肌易损性为基础， 易发生的患者。易损血液（易形成血栓 的血液）易损心肌（易发生心律失常的 心肌）称易损患者。
非闭塞性血栓，血小 板成分为主
血流减少，或者间歇 中断；
稳定破裂的斑块，维 持冠脉呈开通状态
抗栓、抗缺血
可“防患未然”，具 有可挽救性
的处理对策
胸痛中心的建立和绿色通道 病人的筛选与鉴别、观察与评价、 诊断及危险分层 段抬高的急性冠状动脉综合征 避免形成Q波梗死 溶栓、直接 段不抬高的急性冠状动脉综合征 避免变成断抬高的 抗栓、抗缺血、冠状动脉造影及血运
急性冠脉综合症的病理生理学
大裂缝
脂肪池 巨噬细胞 内在的压力，张力 外部的剪切力
闭合血栓 (QMI)
小裂缝
不稳定血栓
裂缝
()ຫໍສະໝຸດ Baidu
动脉粥样硬化斑块
. N J . 1992;326:310-318. . . 1990;82( )38,
斑块破裂
血栓形成
段抬高的
非段抬高的
或肌钙蛋白升高－
肌钙蛋白升高－ 或者不升高－
血栓形成机制（二）
在动脉粥样硬化时，由于斑块破溃从而激活 血小板，血小板在破溃处黏附、聚集，并可黏 附白细胞形成白色血栓。使血管腔严重狭窄并 影响血流发生心绞痛。
使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并网络大量 红细胞形成红色血栓。因此，动脉血栓的结构 特点是头部是白色血栓尾部是红色血栓。阻塞 性血栓发生急性心肌梗死。
20
10
29%
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28% 32%
(283)
81% 27%
54%
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(292)
78%
32%
46%
50
(299)
溶栓治疗的优点
简便易行，适用于各级医院 可早期给药，赢得更早的再灌注时间 有试验表明（－）60-90达3级以上的再
通率达90%，与支架或疗效相似 院外溶栓疗效肯定 早期溶栓（2-3小时）忧于急诊介入治疗
重建
急性冠脉综合征的新分型
段抬高的急性冠脉综合征 断抬高的急性心肌梗死 变异性心绞痛？
段不抬高的急性冠脉综合征 断不抬高的心肌梗死 不稳定性心绞痛()
急性冠脉综合征共同病理过程
动脉粥样硬化 粥样斑块的形成 粥样斑块的破裂 形成附壁血栓，将发生不稳定心绞痛和
段不抬高的急性心肌梗死。 如果形成阻塞性血栓，将发生段抬高的
血栓形成机制（一）
血小板激活是血栓形成的重要机制之一， 当血管内 皮受损破裂后，可释放一种黏连蛋白，与血小板结合 后使之活化。激活的血小板还释放多种活性物质，如 二磷酸腺苷（） 血栓素A2（2 ）五羟色氨（ 5）等， 可以引起血管收缩和血小板聚集。
活化的血小板通过黏连蛋白与内皮下组织牢固黏附， 使黏附的血小板变形、伸出伪足与周围血小板聚集， 形成白血栓。
血栓形成机制（三）
从动脉血栓的形成过程可见，血小板的 激活是动脉血栓形成的始动物，若能有效 控制血小板不被激活，即可阻止或延缓动 脉血栓的形成。
因此，血小板激活是血栓形成过程中 最关键的成份之一，采用有效的抗血小板 药物治疗有助于降低其血栓发病率。
易损斑块、 易损患者、 易损血液、新概念
溶栓剂的使用方法
重组组织型纤溶酶原激活剂（－） 国际给药法100 首先静脉注射15 ，继之
在30 分钟内静脉滴注50 ，再在60 分钟内 静脉滴注35 。 国内给药法50首先静脉注射8 ，继之42在 30 分钟内静脉滴注，
90-分钟 再通率
100
90
80
70
57%
60
50
(%)
40
30
28%
抗血小板药物的作用机制
60年代初发现二磷酸腺苷（）是引起血小板 聚集的重要物质， 可作用于血小板细胞膜受 体，可以引起大量的内原性 释放，受体、凝 血酶受体、5羟色胺受体等可激活血小板，它 们都可使血小板聚集。
抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的受 体 或阻止血小板内2合成途径等使血小板不被 激活，从而达到抑制血小板的黏附和聚集。
易损血液
是指血脂、C反应蛋白、P选择素、白细胞 等增高， 以及高凝、血小板高聚集等。
易损血液标志物： 纤维蛋白原、2聚体的增高； 血小板活性和聚集性增高； 凝血因子增高和抗凝血因子的降低； 、、血脂、血黏度增高等。
易损心肌
缺血性易损心肌： 如冠心病心肌缺血、、心肌炎症、心
肌纤维化、心律失常、猝死。 非缺血性易损心肌： 如各种瓣膜病、心电不稳定性疾病等。
急性心肌梗死
抬高心肌梗死 早期溶栓治疗，早期的 介入治疗（是由于纤维蛋白网络红细胞 形成红色血栓血管完全闭塞）
段不抬高心梗 不溶栓治疗，抗血小板 和抗凝治疗（主要是白色血栓形成使血 管腔严重狭窄）
的溶栓治疗
早期溶栓治疗的目的 快速、充分、持续的 再通梗死相关动脉，恢复 冠脉血流，最大限度
不稳定心绞痛 段不抬高的急性心肌梗死
抗血小板抗凝治疗
和非抬高不主张溶栓治疗
因和非抬高的心梗仅40%有血栓，且属 于白色血栓（血小板血栓）富含血小板血 栓, 溶栓可能无效。
溶栓药物主要是溶解纤维蛋白，反而激 活了血小板，可能出现负面不利的影响如： 溶栓药物的促凝作用，斑块内出血加重血 管狭窄，促使发生增加。
的降低死亡率。 第一代药物 链激酶（）和尿激酶（） 第二代药物 重组组织纤溶酶原激活剂（） 直接和间接的作用在纤溶酶原产生纤溶酶而
起作用，使血栓中的纤维蛋白溶解血管再通。
溶栓剂的使用方法
尿激酶： （） 剂量为150万U，于30分钟内静脉滴注， 链激酶或重组链激酶： （） 建议150万U于1小时内静脉滴注，
急性冠脉综合征（）
1. 不稳定心绞痛 （） 2. 段不抬高的急性心肌梗死 3. 段抬高的急性心肌梗死（）
急性冠脉综合征
抬高的
不抬高的
段抬高的心肌梗死闭 塞性血栓，纤维蛋白 成分为主
血管完全闭塞，血流 持续中断
尽早、完全、持续开 通梗死相关动脉
溶栓、直接
“亡羊补牢”，有一 定的不可挽救性
段不抬高的心肌梗死， 不稳定性心绞痛
易损斑块
易发生血栓，可快速进展为罪犯斑块的病变，
能引起急性闭塞和死亡的斑块。既往有称高危斑块、
危险斑块、不稳定斑块。
易损斑块的标准：
有活跃的炎症细胞、有内皮细胞脱落、表面有血 小板聚集、斑块有裂隙狭窄>90%。
易损患者
指以 斑块、血液、心肌易损性为基础， 易发生的患者。易损血液（易形成血栓 的血液）易损心肌（易发生心律失常的 心肌）称易损患者。
非闭塞性血栓，血小 板成分为主
血流减少，或者间歇 中断；
稳定破裂的斑块，维 持冠脉呈开通状态
抗栓、抗缺血
可“防患未然”，具 有可挽救性
的处理对策
胸痛中心的建立和绿色通道 病人的筛选与鉴别、观察与评价、 诊断及危险分层 段抬高的急性冠状动脉综合征 避免形成Q波梗死 溶栓、直接 段不抬高的急性冠状动脉综合征 避免变成断抬高的 抗栓、抗缺血、冠状动脉造影及血运