抗血小板治疗专家共识ppt课件
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《抗血小板治疗》PPT课件
• CYP2C19基因型是可以检测的，检测结果可作为
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
促血小板生成药物临床应用管理中国专家共识(2023年版)解读PPT课件
促血小板生成药物临床应用管理中 国专家共识（2023年版）解读
汇报人：xxx 2024-01-03
目录
• 引言 • 促血小板生成药物概述 • 促血小板生成药物临床应用管理原则 • 患者教育与心理支持 • 促血小板生成药物不良反应及风险管理 • 专家共识对临床实践指导意义及挑战 • 总结与展望
01
报告范围与目的
报告范围
本共识涵盖了促血小板生成药物的分 类、作用机制、临床应用、不良反应 及注意事项等方面的内容。
报告目的
通过解读本共识，帮助临床医师更好 地了解和应用促血小板生成药物，提 高治疗效果，减少不良反应的发生， 保障患者用药安全。
02
促血小板生ห้องสมุดไป่ตู้药物概述
药物定义与分类
促血小板生成药物定义
专家共识核心内容解读
促血小板生成药物种类及作用机制
详细阐述了目前临床上常用的促血小板生成药物的种类，包括重组人血小板生成素、艾曲泊帕等，以及它们的作用机 制和适应症。
临床应用规范
明确了促血小板生成药物在不同疾病状态下的应用规范，包括用药时机、剂量调整、疗程管理等，为临床医生提供了 明确的指导。
安全性评估及监测
促血小板生成药物不良反应及风 险管理
常见不良反应类型及表现
肝功能异常
表现为转氨酶升高、黄疸等。
血液系统异常
如血小板减少、凝血功能障碍 等。
过敏反应
包括皮疹、瘙痒、荨麻疹、呼 吸困难等。
肾功能异常
可能出现蛋白尿、血尿等症状 。
其他不良反应
包括恶心、呕吐、腹泻等消化 道症状，以及头痛、发热等全 身症状。
根据患者的具体情况，制定简化的治疗方案 ，减少用药种类和次数，提高患者的依从性 。
汇报人：xxx 2024-01-03
目录
• 引言 • 促血小板生成药物概述 • 促血小板生成药物临床应用管理原则 • 患者教育与心理支持 • 促血小板生成药物不良反应及风险管理 • 专家共识对临床实践指导意义及挑战 • 总结与展望
01
报告范围与目的
报告范围
本共识涵盖了促血小板生成药物的分 类、作用机制、临床应用、不良反应 及注意事项等方面的内容。
报告目的
通过解读本共识，帮助临床医师更好 地了解和应用促血小板生成药物，提 高治疗效果，减少不良反应的发生， 保障患者用药安全。
02
促血小板生ห้องสมุดไป่ตู้药物概述
药物定义与分类
促血小板生成药物定义
专家共识核心内容解读
促血小板生成药物种类及作用机制
详细阐述了目前临床上常用的促血小板生成药物的种类，包括重组人血小板生成素、艾曲泊帕等，以及它们的作用机 制和适应症。
临床应用规范
明确了促血小板生成药物在不同疾病状态下的应用规范，包括用药时机、剂量调整、疗程管理等，为临床医生提供了 明确的指导。
安全性评估及监测
促血小板生成药物不良反应及风 险管理
常见不良反应类型及表现
肝功能异常
表现为转氨酶升高、黄疸等。
血液系统异常
如血小板减少、凝血功能障碍 等。
过敏反应
包括皮疹、瘙痒、荨麻疹、呼 吸困难等。
肾功能异常
可能出现蛋白尿、血尿等症状 。
其他不良反应
包括恶心、呕吐、腹泻等消化 道症状，以及头痛、发热等全 身症状。
根据患者的具体情况，制定简化的治疗方案 ，减少用药种类和次数，提高患者的依从性 。
抗血小板治疗专家共识
急性冠脉综合征：STEMI
• 3.需用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的情况：①冠脉 造影见大量血栓，慢血流或无复流和血栓形成的 并发症；②高危或转运PCI患者，
• 4.对计划性CABG，建议至少停用氯吡格雷5天， 除非紧急手术。
• 注意：研究发现，与300mg氯吡格雷负荷量相比， 600mg负荷量的主要心血管不良事件发生率下降 34%，不增加严重出血风险。900mg负荷量未显 示更强的血小板聚集抑制作用，为增加出血事件， 也未增加临床获益。
冠脉血运重建术后的抗血小板治疗
• 2.CABG后抗血小板治疗： • 临床推荐： • 1.CABG前抗血小板治疗：①术前阿司匹林100-
300mg/d，正在服用阿司匹林的患者，术前不需停药； ②使用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂增加出血，应短时 间静脉内应用，并在术前2-4小时停用。 • 2.CABG后抗血小板治疗：①术前未服用阿司匹林， 术后6小时内开始口服，75-150mg/d；②对阿司匹林 有禁忌症者，用氯吡格雷75mg/d；③阿司匹林联合 氯吡格雷常规应用于CABG后缺乏证据。④PCI后的 CABG患者，按照PCI患者的建议行双联抗血小板治 疗。
• 临床推荐：1.所有患者立即口服阿司匹林300mg 75100mg/d长期维持。在禁用阿司匹林患者应用氯吡格 雷代替。
• 2.使用阿司匹林的基础上，尽早给呀氯吡格雷负荷量 300mg（保守治疗患者）或600mg（PCI患者），然 后75mg/d，至少12个月；
• 3.需用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂的情况：a.冠脉造影： 大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症。b .拟 行PCI的高危而出血风险较低的患者。
冠脉血运重建术后的抗血小板治疗
• 1.PCI后的抗血小板治疗： • 临床推荐：1.如无禁忌症，PCI后阿司匹林75-
抗血小板治疗中国专家共识
06/20
(一) 、抗血小板药物种类及药理作用
1、血栓素A2抑制剂：如阿司匹林。机制：通过环氧化物酶 作用直接抑制血栓素A2合成，抑制血小板粘附聚集。口服后吸 收迅速，1小时后达血药浓度峰值。嚼服阿司匹林起效更快。 排泄：以游离水杨酸从肾脏排泄。 2、二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂：如氯吡格雷。
机制：①ADP存在于血小板中，与止血和血栓形成有关。
19/20
2、出血并发症的预防处理
①阿司匹林所致出现部位主要是胃肠道， 建议联合应用PPI或H2受体拮抗剂，根除幽 门螺杆菌。
②有消化道出血和溃疡病史的患者，奥美
拉唑与氯吡格雷相互作用可能并不影响临床 效果，但应该尽量选择与氯吡格雷相互作用 少的PPI，不建议选择奥美拉唑。
20/20
(2)STEMI(急性ST段抬高心梗)
临床推荐： ①所有患者立即口服阿司匹林300 mg，75-100mg/d长期维 持。不能耐受阿司匹林，氯吡格雷可作为替代。 ②在使用阿司匹林基础之上：a.溶栓患者，尽快口服氯吡 格雷150mg(≤75岁)或75mg (≥75岁)，维持量75mg/d；b.PCI 患者，口服氯吡格雷300-600mg，然后75mg/d，至少12月；c. 未接受再灌注的患者，口服氯吡格雷75mg/d，至少12个月 ③需用血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂的情况：a.冠状动脉 造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症；b. 高危PCI的患者。
抗血小板治疗中国专家共识
（中华心血管病杂志2013年3月）
抗血小板治疗的规律
抗血小板治疗力度的发展趋势：由弱到强 表现在： ①无抗血小板治疗 ②阿司匹林单独应用 ③阿司匹林与ADP受体拮抗剂双联应用 ④联合静脉应用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮 抗剂 结果：“天花板效应”----治疗效果逐渐提升， 但是仍存在残存风险，部分比例病人仍会发生血栓 事件。
(一) 、抗血小板药物种类及药理作用
1、血栓素A2抑制剂：如阿司匹林。机制：通过环氧化物酶 作用直接抑制血栓素A2合成，抑制血小板粘附聚集。口服后吸 收迅速，1小时后达血药浓度峰值。嚼服阿司匹林起效更快。 排泄：以游离水杨酸从肾脏排泄。 2、二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂：如氯吡格雷。
机制：①ADP存在于血小板中，与止血和血栓形成有关。
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2、出血并发症的预防处理
①阿司匹林所致出现部位主要是胃肠道， 建议联合应用PPI或H2受体拮抗剂，根除幽 门螺杆菌。
②有消化道出血和溃疡病史的患者，奥美
拉唑与氯吡格雷相互作用可能并不影响临床 效果，但应该尽量选择与氯吡格雷相互作用 少的PPI，不建议选择奥美拉唑。
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(2)STEMI(急性ST段抬高心梗)
临床推荐： ①所有患者立即口服阿司匹林300 mg，75-100mg/d长期维 持。不能耐受阿司匹林，氯吡格雷可作为替代。 ②在使用阿司匹林基础之上：a.溶栓患者，尽快口服氯吡 格雷150mg(≤75岁)或75mg (≥75岁)，维持量75mg/d；b.PCI 患者，口服氯吡格雷300-600mg，然后75mg/d，至少12月；c. 未接受再灌注的患者，口服氯吡格雷75mg/d，至少12个月 ③需用血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂的情况：a.冠状动脉 造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症；b. 高危PCI的患者。
抗血小板治疗中国专家共识
（中华心血管病杂志2013年3月）
抗血小板治疗的规律
抗血小板治疗力度的发展趋势：由弱到强 表现在： ①无抗血小板治疗 ②阿司匹林单独应用 ③阿司匹林与ADP受体拮抗剂双联应用 ④联合静脉应用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮 抗剂 结果：“天花板效应”----治疗效果逐渐提升， 但是仍存在残存风险，部分比例病人仍会发生血栓 事件。
抗血小板治疗中国专家共识PPT精
HR=1.32 P=0.03
HR=0.81 P＜0.001
12.1%
9.9%
2.4%
1.8%
行PCI的ACS的患者13,000例
15个月
TIMI 大出血
生命危险
非致死性
致死性
颅内出血
HR
0.32
1.52
1.25
4.19
1.12
P
0.03
0.01
0.23
0.002
0.74
NNH=167
事件率（%）
CURE研究显示 NSTEMI/UA 药物治疗患者显著的临床净获益
急性冠状动脉综合征(STEMI)
临床推荐： (1)立即嚼服阿司匹林300 mg，长期维持剂量75-100 mg/d。禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。 (2)使用阿司匹林的基础上：①接受溶栓治疗的患者，尽快口服氯吡格雷负荷量150 mg（年龄≤75 岁）或75 mg（年龄>75岁），维持量75 mg/d；接受直接PCI 患者，口服氯吡格雷负荷量300-600 mg，维持量75 mg/d，至少12 个月；②发病12 h 后接受PCI的患者，参照直接PCI 用药；③接受溶栓的PCI 患者，溶栓后24 h内口服300 mg负荷量，24 h后口服300- 600mg 负荷量，维持量75 mg/d，至少12 个月；④未接受再灌注治疗的患者，口服氯吡格雷75 mg/d，至少12 个月
PLATO 研究:替格瑞洛较氯吡格雷安全性无差异
事件率（%）/年
PLATO 大出血
TIMI 大出血
输入红细胞
PLATO 生命 危险/致死性出血
致死性出血
P值:NS
冠心病特殊人群的抗血小板治疗 (高龄患者≥75岁)
HR=0.81 P＜0.001
12.1%
9.9%
2.4%
1.8%
行PCI的ACS的患者13,000例
15个月
TIMI 大出血
生命危险
非致死性
致死性
颅内出血
HR
0.32
1.52
1.25
4.19
1.12
P
0.03
0.01
0.23
0.002
0.74
NNH=167
事件率（%）
CURE研究显示 NSTEMI/UA 药物治疗患者显著的临床净获益
急性冠状动脉综合征(STEMI)
临床推荐： (1)立即嚼服阿司匹林300 mg，长期维持剂量75-100 mg/d。禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。 (2)使用阿司匹林的基础上：①接受溶栓治疗的患者，尽快口服氯吡格雷负荷量150 mg（年龄≤75 岁）或75 mg（年龄>75岁），维持量75 mg/d；接受直接PCI 患者，口服氯吡格雷负荷量300-600 mg，维持量75 mg/d，至少12 个月；②发病12 h 后接受PCI的患者，参照直接PCI 用药；③接受溶栓的PCI 患者，溶栓后24 h内口服300 mg负荷量，24 h后口服300- 600mg 负荷量，维持量75 mg/d，至少12 个月；④未接受再灌注治疗的患者，口服氯吡格雷75 mg/d，至少12 个月
PLATO 研究:替格瑞洛较氯吡格雷安全性无差异
事件率（%）/年
PLATO 大出血
TIMI 大出血
输入红细胞
PLATO 生命 危险/致死性出血
致死性出血
P值:NS
冠心病特殊人群的抗血小板治疗 (高龄患者≥75岁)
冠心病抗血小板治疗ppt课件
ESC Guidelines for the Management of Acute Myocardial Infarction in
Patients Presenting with ST-Segment Elevation（2003） ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction （2002） ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with Chronic Stable Angina （2002） ACCP Antithrombotic therapy for coronary artery disease（2004.9）
抗血小板治疗不仅保护心脏，还可
防止全身动脉粥样硬化血栓形成
5
6
再发动脉粥样血栓形成事件的风险显著增高
较普通人群再发事件风险大大增加 初发事件
心肌梗死
卒中
心肌梗死
增加5–7 倍 1 （包括死亡）
卒中
增加3–4 倍 2 （包括短暂性 脑缺血发作）
增加2–3 倍2
（包括心绞痛和猝死*）
增加9 倍 3
外周动脉疾病
氯吡格雷对TIMI危险程度高者疗效更显著
ARR* RRR† 1.6 29% 1.6 15% 4.8 27%
n = 1,989
MI, 卒中或血管原因死亡 （%）
25 20
20.7 15.9 15 10
n = 7,297 安慰剂 p = 0.003
11.4
《抗血小板聚集》课件
抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体是血小板聚集的关键受体 抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体可以阻止血小板聚集 抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的药物有阿司匹林、氯吡格雷等 抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体可以预防血栓形成，降低心血管疾病的风险
抗血小板聚集的药 物
阿司匹林
作用机制：抑制血小板聚集， 防止血栓形成
抗血小板聚集药物 可能引起过敏反应 ，如出现皮疹、瘙 痒、呼吸困难等症 状应及时就医。
抗血小板聚集的疗 效评估和监测
疗效评估指标
血小板聚集率：评估抗血小板聚集药物 的效果
血小板计数：评估抗血小板聚集药物对 血小板数量的影响
凝血酶原时间：评估抗血小板聚集药物 对凝血酶原时间的影响
纤维蛋白原：评估抗血小板聚集药物对 纤维蛋白原的影响
抗血小板聚集的定义
抗血小板聚集是指 通过药物或其他方 式阻止血小板聚集 的过程
血小板聚集是血栓 形成的关键步骤
抗血小板聚集药物 可以预防和治疗血 栓性疾病
抗血小板聚集治疗 是心血管疾病治疗 的重要手段之一
抗血小板聚集的重要性
预防血栓形成：抗血小板聚集可以减少血栓形成的风险，降低心脑血管疾病的发生率。
血小板功能：评估抗血小板聚集药物对 血小板功能的影响
血栓形成：评估抗血小板聚集药物对血 栓形成的影响
监测方法
血小板计数：检测血小板数 量
血小板聚集试验：检测血小 板聚集功能
血小板功能试验：检测血小 板功能
抗血小板药物浓度监测：监 测抗血小板药物在体内的浓
度
注意事项
定期监测血小板聚集情况，确保疗效 避免使用可能影响疗效的药物 注意药物相互作用，避免不良反应 定期进行身体检查，确保身体健康
个体化治疗和精准医疗的探索
应用抗凝或抗血小板药物病人接受区域麻醉专家共识护理课件
评估病人情况
了解病人是否正在使用抗 凝或抗血小板药物，以及 药物的种类、剂量和持续 时间。
告知风险
向病人和家属详细说明接 受区域麻醉的风险，特别 是与抗凝或抗血小板药物 相关的风险。
调整药物
根据医生的建议，在术前 适当暂停或调整抗凝或抗 血小板药物的剂量。
术中护理
监测出血情况
在手术过程中密切监测病人是否 有出血的迹象，以及出血量的大
及时处理并发症
如发现病人出现血栓形成或出血等并 发症，应及时报告医生并采取相应的 治疗措施。
04
应用抗凝或抗血小板药物的病人 接受区域麻醉的并发症处理
出血并发症
出血
在应用抗凝或抗血小板药物的病 人接受区域麻醉后，应密切观察 病人是否有出血症状，如皮肤瘀
斑、牙龈出血、鼻出血等。
血肿
区域麻醉可能导致局部血肿形成 ，影响手术效果和病人恢复。
通过实验室检查了解病人的凝 血功能、肝肾功能等情况。
病史询问
详细了解病人的既往病史、用 药史、过敏史等情况。
体格检查
对病人进行全面的体格检查， 了解病人的身体状况。
风险量表评估
采用相关风险量表对病人进行 评估，以确定病人的风险等级
。
03
应用抗凝或抗血小板药物的病人 接受区域麻醉的护理策略
术前准备
随着医学研究的不断深入和临床实践 经验的积累，应定期更新护理实践指 南，以适应新的医学发展和临床需求 。
THANKS
感谢观看
应用抗凝或抗血小板药物病人接受 区域麻醉专家共识护理课件
目录
• 区域麻醉与抗凝/抗血小板药物的相互作 用
• 应用抗凝或抗血小板药物的病人接受区域 麻醉的风险评估
• 应用抗凝或抗血小板药物的病人接受区域 麻醉的护理策略
抗凝与抗血小板治疗ppt课件
• LMWH分子链较短，不能与AT-Ⅲ和凝血酶同 时结合形成复合物（Ⅹa相对特异性）
• 常用制剂
– 依诺肝素（enoxaparin 克赛） – 达肝素/替地肝素…
11/14/2018
2.3香豆素类（coumarins）
• 含有4-羟基香豆素基本结构的物质 • 口服抗凝血药 • 常用制剂
– 华法林（warfarin）
11/14/2018
【LMWH与凝血酶抑制剂】
• LMWH具有较肝素剂量易掌握，但其对 与血栓结合的凝血酶缺乏抑制作用为其 局限性。 • 凝血酶直接抑制剂（如水蛭素）优于 LMWH，对血栓中的凝血酶也有抑制作 用，但仍存在出血的不良反应。
11/14/2018
Reference
1. 杨宝峰.《药理学》,7th,北京，人民卫生出版 社, 2008, 2. 姚友杰.血小板糖蛋白Ⅱb／llIa受体拮抗剂在 治疗急性冠状动脉综合征中的应用.实用医学 杂志,2008(l3),2355-2357 3. 胡大一,史旭波.凝血机制与抗凝治疗新观念. 中国医学论坛报
11/14/2018
11/14/2018
• ACT 活化凝血时间
– 在含有白陶土（异物）的试管内新鲜 血液的凝固时间 – 模拟接触性凝血
11/14/2018
【ACT试验应用】
• 静脉抗凝药物主要作用是抗Xa和抗IIa活性
– 抗Xa活性对分子量不敏感；抗IIa活性依赖分子量大小 – 戊糖分子量小，只有抗Xa能力，不能延长ACT（-） – 肝素、LMWH通过AT-III充分灭活IIa延长ACT（+） 水蛭素有抗IIa能力，使ACT明显延长（++）机制不同
• 血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体阻断剂具有较阿司匹 林强的优点，目前临床应用的为注射剂。 • 口服的GPI1b／ma受体拮抗剂珍米洛非班 (Xemilofiban)等的试验结果令人失望．
• 常用制剂
– 依诺肝素（enoxaparin 克赛） – 达肝素/替地肝素…
11/14/2018
2.3香豆素类（coumarins）
• 含有4-羟基香豆素基本结构的物质 • 口服抗凝血药 • 常用制剂
– 华法林（warfarin）
11/14/2018
【LMWH与凝血酶抑制剂】
• LMWH具有较肝素剂量易掌握，但其对 与血栓结合的凝血酶缺乏抑制作用为其 局限性。 • 凝血酶直接抑制剂（如水蛭素）优于 LMWH，对血栓中的凝血酶也有抑制作 用，但仍存在出血的不良反应。
11/14/2018
Reference
1. 杨宝峰.《药理学》,7th,北京，人民卫生出版 社, 2008, 2. 姚友杰.血小板糖蛋白Ⅱb／llIa受体拮抗剂在 治疗急性冠状动脉综合征中的应用.实用医学 杂志,2008(l3),2355-2357 3. 胡大一,史旭波.凝血机制与抗凝治疗新观念. 中国医学论坛报
11/14/2018
11/14/2018
• ACT 活化凝血时间
– 在含有白陶土（异物）的试管内新鲜 血液的凝固时间 – 模拟接触性凝血
11/14/2018
【ACT试验应用】
• 静脉抗凝药物主要作用是抗Xa和抗IIa活性
– 抗Xa活性对分子量不敏感；抗IIa活性依赖分子量大小 – 戊糖分子量小，只有抗Xa能力，不能延长ACT（-） – 肝素、LMWH通过AT-III充分灭活IIa延长ACT（+） 水蛭素有抗IIa能力，使ACT明显延长（++）机制不同
• 血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体阻断剂具有较阿司匹 林强的优点，目前临床应用的为注射剂。 • 口服的GPI1b／ma受体拮抗剂珍米洛非班 (Xemilofiban)等的试验结果令人失望．
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07.07.2020
.
4
目录
07.07.2020
5
1
前言
2 抗血小药物种类及药理作用
3
冠心病的抗血小板治疗
4 缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗
5
心房颤动
6
周围动脉疾病( PAD)
7
心脑血管疾病的一级预防
8 抗血小板治疗的其他主要问题
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抗血小药物种类及药理作用
❖ 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：
❖ 阿司匹林或乙酰水杨酸。
❖ 通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成 ，抑制血小板黏附聚集活性。
❖ 介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮/环磷酸鸟苷以及 参与各种凝血级联反应和纤溶过程。
❖ 口服后吸收迅速、完全，服用后1h达峰值血药浓度 。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司 匹林以结合代谢物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服 阿司匹林，起效快。
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抗血小药物种类及药理作用
❖ 3．血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拈抗剂：
❖ 可提供最强的抗血小板作用。
❖ 阿昔单抗是与血小板GPⅡb/Ⅲa受体非特异性结合的嵌 合单克隆抗体，最先用于临床。但鉴于阿昔单抗对血小 板GPⅡb/Ⅲa受体的免疫原性、不可逆性和非特异性等 不足，陆续研发出一些小分子类新型血小板GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂，包括环七肽的依替巴肽，以及非肽类拮抗 剂药物替罗非班和拉米非班。
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前言
2 抗血小药物种类及药理作用
3
冠心病的抗血小板治疗
4 缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗
5
心房颤动
6
周围动脉疾病( PAD)
7
心脑血管疾病的一级预防
8 抗血小板治疗的其他主要问题
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目的：推进我国抗血小板治疗的规范化
范围：现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及 抗血小板治疗内容
❖(3)需用血小板GIPlIb/Ⅲa 受体拮抗剂的情况有：①冠 状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓 并发症；②拟行PCI 的高危而出血风险较低的患者。
❖(4)计划行冠状动脉旁路移植术( CABG)的患者，至少 停用氯吡格雷5d，除非需紧急手术。
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急性冠状动脉综合征(STEMI)
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抗血小板药物分类及作用机理
血小板活化途径与抗血小板药物
ADP 肾上腺素
凝血酶
PAR
抵克力得 氯吡格雷 新型ADP阻滞剂 Vorapaxar
阿司匹林
TXA2
胶原
5-羟色胺
沙雷格酯
腺苷
潘生丁,西洛他唑
AMP
摄取
ADP
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GP IIb/IIIa
前列环素
GP IIb/IIIa 拮抗剂
❖ 临床推荐：
❖ (1)立即嚼服阿司匹林300 mg，长期维持剂量75100 mg/d。禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷 替代。没有证据表明应用肠溶片获益。
❖ (2)不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可作为替代 治疗。
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急性冠状动脉综合征(UA/NSTEMI)
❖ 临床推荐：
❖(1)所有患者立即口服阿司匹林300 mg， 75 ~100 mg/d 长期维持。在禁忌应用阿司匹林的患 者，可用氯吡格雷替代。
❖ (2)使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷量 300 mg（保守治疗患者）或600 mg（PCI 患者）， 然后75 mg/d，至少12 个月。
纤维蛋白原
GP IIb/IIIa
血小板
目录
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前言
2 抗血小药物种类及药理作用
3
冠心病的抗血小板治疗
4 缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗
5
心房颤动
6
周围动脉疾病( PAD)
7
心脑血管疾病的一级预防
8 抗血小板治疗的其他主要问题
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❖ 临床推荐：
慢性稳定性心绞痛
❖ (1)如无用药禁忌证，慢性稳定性心绞痛患者都应服 用阿司匹林，最佳剂量范围75—150 mg/d。
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抗血小药物种类及药理作用
❖ 4．其他抗血小板药物： ❖蛋白酶激活受体(prolease-activated receptors
，PAR)一1拮抗剂：Vorapaxar ❖ 西洛他唑的药理作用主要是抑制磷酸二酯酶活性使
血小板内环磷酸腺苷(cAMP)浓度上升，抑制血小 板聚集，并可使血管平滑肌细胞内的cAMP浓度上 升，使血管扩张，增加末梢动脉血流量。
07.07类及药理作用
❖ 非噻吩吡啶类药物： ❖ 替格瑞洛是环戊基五氮杂茚，它对P2Y12受体的抑制作
用是可逆的，由于它独特的药效和药代动力学特性，与 氯吡格雷相比，它可提供更快和更完全的抗血小板作用 ，抗血小板疗效强于氯吡格雷，但出血风险略有升高， 还有其他不良反应，如呼吸困难、室性心律失常等。
❖ P2Y12受体拮抗剂有噻吩吡啶类和非噻吩吡啶类药 物。
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抗血小药物种类及药理作用
❖ 噻吩吡啶类药物：
❖ 噻氯匹定和氯吡格雷均是前体药物，需肝脏细胞色素P450酶代 谢形成活性代谢物，与P2Y12受体不可逆结合。
❖ 噻氯匹定虽有较强抗血小板作用，但起效慢且有皮疹、白细胞减 低等不良反应。
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抗血小药物种类及药理作用
❖ 2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：
❖ ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血 栓形成有关。
❖ 血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种 不同ADP受体：P2Y1、P2Y12和P2X1受体。其中 P2Y12受体在血小板活化中最重要。P2Y12受体拮 抗剂通过抑制P2Y12受体，干扰ADP介导的血小板 活化。
2013抗血小板治疗中国专 家共识
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长庆油田职工医院 ZXK
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目录
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前言
2 抗血小药物种类及药理作用
3
冠心病的抗血小板治疗
4 缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗
5
心房颤动
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周围动脉疾病( PAD)
7
心脑血管疾病的一级预防
8 抗血小板治疗的其他主要问题
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目录
❖ 氯吡格雷具有抗血栓强和快速起效的特性，在各类冠心病患者中 广泛应用，但由于受肝脏代谢酶基因多态性影响，部分患者氯吡 格雷标准剂量无法获得满意疗效。
❖ 普拉格雷也是噻吩吡啶类前体药物，需在肝脏代谢转变为活性产 物发挥抗血小板效应，普拉格雷抗血小板效应强于也快于氯吡格 雷，但其出血风险高于氯吡格雷。