抗高血压药对动脉作用机理合理使用
抗高血压药物的合理应用
抗高血压药物的合理应用我国人群高血压患病率仍呈增长态势，每5个成人中就有1人患高血压；估计目前全国高血压患者至少2亿；但高血压知晓率、治疗率和控制率较低。
一般高血压患者降压目标为140/90mmHg以下；高危患者血压目标更宜个体化，一般可为130/80mmHg以下。
常用降压药物包括钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）、利尿剂和受体阻滞剂五类(表5-1)，以及由上述药物组成的固定配比复方制剂,此外， -受体阻滞剂或其他种类降压药有时亦可应用于某些高血压人群。
钙通道阻滞剂：主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道发挥扩张血管降低血压的作用。
包括二氢吡啶类钙拮抗剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂。
前者尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者。
常见副作用包括反射性交感神经激活导致心跳加快、面部潮红、脚踝部水肿、牙龈增生等。
临床上常用的非二氢吡啶类钙拮抗剂主要包括维拉帕米和地尔硫卓两种药物，也可用于降压治疗，常见副作用包括抑制心脏收缩功能和传导功能，有时也会出现牙龈增生。
2-3度房室传导阻滞、心力衰竭患者，禁止使用。
ACEI：作用机理是抑制血管紧张素转化酶阻断肾素血管紧张素系统发挥降压作用。
常用药包括卡托普利、依那普利、贝那普利、雷米普利、培哚普利等。
此类药物对于高血压患者具有良好的靶器官保护和心血管终点事件预防作用。
适用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后伴心功能不全、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。
最常见不良反应为持续性干咳，多见于用药初期，症状较轻者可坚持服药，不能耐受者可改用ARB。
长期应用有可能导致血钾升高，应定期监测血钾和血肌酐水平。
禁忌症为双侧肾动脉狭窄、高钾血症及妊娠妇女。
ARB：作用机理是阻断血管紧张素1型受体发挥降压作用。
常用药包括氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦等。
ARB可降低高血压患者心血管事件危险；降低糖尿病或肾病患者的蛋白尿及微量白蛋白尿。
抗高血压药物的合理应用
抗高血压药物的合理应用摘要】高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。
2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数超过1.6亿。
与1991年相比，患病率上升31%，患病人数增加约7 000多万人。
因此抗高血压药物的合理应用对提高高血压患者的生活质量有极其重要的意义。
【关键词】抗高血压药物合理应用【中图分类号】R96 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）01-0358-02高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是常见的心血管疾病。
1999年世界卫生组织(WHO)公布成人收缩压≥140 mmHg，和/或舒张压≥90 mmHg为高血压。
高血压可分为原发性及继发性两大类，无论原发性或继发性高血压，其共同的病理基础是小动脉痉挛性收缩，周围血管阻力增加，从而使血压升高 [1]。
由于高血压病不仅是血液动力学异常疾病,而且也伴随着糖、脂肪代谢紊乱以及心、脑、肾等靶器官的损害，是诱发脑卒中和冠心病的主要危险因素。
目前常用的抗高血压药有七大类，包括利尿剂、肾上腺素受体阻断药、钙通道阻滞剂、血管紧张转换酶抑制剂（ACE]）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、交感神经抑制剂、血管舒展药。
本文重点介绍抗高血压药物的合理应用。
高血压降压目标一般情况下将血压降至140/90mm Hg以下。
老年患者的收缩压(SBP)应降至150mm Hg以下、舒张压(DBP)<90mmHg，但不低于65～70mmHg。
有糖尿病或肾病的高血压患者降压目标是控制在130/80mm Hg以下。
收缩压平均下降10～12mmHg或舒张压平均下降5～6mmHg，3～5年内脑卒中、心脑血管死亡率与冠心病事件分别减少38%、20%、16%，降压治疗对高危患者能获得更大益处[2]。
治疗高血压的同时,应干预所有可逆性危险因素如吸烟、高血脂症或糖尿病，并适当处理患者同时存在的各种临床情况。
药理学抗高血压药
特点：
临床抗高血压的一线药，可单独应用治
疗轻度高血压 或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压 作用温和、持久，不易产生耐药性 主要作用为减轻其他高血压药引起的水 钠潴留。 常作为抗高血压之基础用药
不良反应
高尿酸血症：痛风
水电解质失衡： 低钾
缺钾促发两种室性心律失常： 尖端扭转型心律失常
一、利尿药
常用的是噻嗪类，单用有抗高血压作用，可 使患者血压平均降低约10%左右。
1.降压机制
1.早期：排钠利尿，减少细胞外液和血容量 2.长期应用 ①排钠，降低动脉壁细胞内Na+的含量，减少Na+-
Ca2+交换，减少胞内Ca2+量 ②降低血管平滑肌对血管收缩剂的反应性 ③诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺
3.减少缓激肽（bradykinin,BK)的降解 促EDHF及NO释放：扩血管及抑制血小板聚集粘附 促PGI2合成：增加扩血管效应
优 点：
各型高血压：降压不伴反射性心率增快 长期应用不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍，并可
有效降低糖尿病、肾病患者肾小球损害 可预防和逆转心血管重构（高血压患者的血管壁增
抗高血压药
(antihypertensive drugs)
.
概述：高血压是临床常见病症，WHO建议： 在静息状态下动脉收缩压超过140mmHg,舒张 压超过90mmHg的个体为高血压。可分为原发 性高血压（90%~95%）和继发性高血压。原发 性高血压亦称高血压病。继发性高血压是某 些疾病的一种表现（嗜镉细胞瘤、尿毒症 等）。高血压可分为轻度、中度、重度及高 血压危象。
在受体水平抑制RAAS
与ACEI相比 1. 选择性强，不影响缓激肽系统
抗高血压药(降压药)的药理和机制
是作
特点
①降压作用确切、温和、持久、平稳；
②使收缩压和舒张压成比例地下降，对卧位 和立位血压均能降低；
③长期用药无耐受性
氢氯噻嗪降压机制
⑴用药初期机制：通过排钠利尿，使细胞外液 和血容量减少，血压下降；
⑵长期用药机制：①排钠使血管壁细胞内钠 量减少，通过钠—钙交换，使胞内钙含量减少， 血管平滑肌舒张而降压；②胞内钙减少可使血 管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低；③可 诱导动脉壁产生扩张血管物质，如激肽、前列 腺素等。
如果发生严重而持久的脑血管痉挛，使脑循 环发生急剧障碍，引起脑水肿和颅内压增高， 发生剧烈头痛、恶心、呕吐、昏迷、惊厥等 症状。血压高达200/120 mmHg以上者，称高 血压脑病。 高血压危象 （ hypertension crisis ）
指全身小动脉暂时性强烈痉挛，致使血压 急剧上升，出现剧烈头痛头晕等临床症状。
利尿药降压作用机制
早期：排钠利尿细胞外液及血容量↓
血压↓
长期(3-4W后血容量及心输出量恢复至正常)：
• 血管壁细胞内缺钠 Na+ / Ca2+交换细胞 内低钙 血管张力↓ 血压↓
• [Ca2+]↓→血管平滑肌对缩血管物质(如NE) 反应性↓ 血压↓
• 诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽、前列 腺素等血压↓
其他：酮舍林
第一节 抗高血压药分类
3、利尿降压药：氢氯噻嗪等
4、肾素-血管紧张素系统抑制药：
（1）血管紧张素转化酶抑制剂：卡托普利、 依那普利
（2）血管紧张素Ⅱ受体阻滞药：氯沙坦 （3）肾素抑制药：瑞米吉仑
抗高血压药 物作用位点
醛固酮 血管紧张素
肾素
中枢交感N抑制药
可乐定 甲基多巴
药理第25章 抗高血压药-wu
新型抗高血压药物
一、钾通道开放药 ( 钾外流促进药 )
钾通道开放，钾外流增多，细胞膜超 极化，膜兴奋性降低，Ca2+内流减少，血 管平滑肌舒张，血压下降。 钾通道开放药有米诺地尔 (minoxidil) 、 吡那地尔 (pinacidil）、尼可地尔 (nicorandil) 等。
2019/5/22
正常
60<85
正常高值 85～89
Ⅰ期
90～99
Ⅱ期
100～109
Ⅲ期
﹥110
高血压危象 ﹥110
收缩压（mmHg）
90<130 130～139 140～159 160～179 ﹥180
200
2
影响因素： 直接影响动脉血压调节的基本因素
有外周血管阻力、心脏功能和血容量。 这些因素主要通过①交感神经系统；
②肾素-血管紧张素-醛固酮两个系统的 调控来保持血压的相对稳定。
3
第一节┃抗高血压药的分类
(1)利尿降压药：氢氯噻嗪
（2）钙通道阻滞药: 硝苯地平、 尼群地平等。
(3)肾上腺素受体阻断药 ①α 1-R阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪等。 ②β -R阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等。 ③α 、β -R阻断药：拉贝洛尔等。
(6)血管扩张药 ①直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠 ②钾通道开放药：吡那地尔 ③其他：吲达帕胺、酮舍林
6
第二节┃常用抗高血压药
第一线抗高血压药是：利尿药、钙通道阻 滞药、β 受体阻滞药、ACE抑制药及血管紧张 素Ⅱ受体阻滞药。
一、利尿降压药（基础降压药） 氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
抗高血压药
能降低外周血管阻力，使动脉血压下降， 治疗高血压的药物。
抗高血压药物的合理应用知识汇总
抗高血压药物的合理应用摘要高血压药物是用来治疗高血压疾病的，临床意义很是广泛，高血压是一种慢性终身疾病，在治疗过程中，它可以降低血压，帮助病人提高生活质量，为了实现血压控制到和普通人一样的目标。
治疗主要选择以长期药物治疗为主，如钙拮抗剂、ACEI类药物、ARB类药物、利尿剂以及α受体阻滞剂等。
由于长期用药，临床就出现了一些不合理、滥用药物的现象，所以这类疾病首选综合治疗的方法。
综合治疗在临床实践中广泛应用，有很大的发展空间。
本文首先分析了高血压药物的分类，然后分析了高血压药物的临床应用以及合理用药，为临床合理规范使用抗高血压药物提供参考。
关键词：高血压；药物；应用目录1.高血压概况 (2)2.1各种降压药物的说明 (3)2.2各种降压药的对比 (6)3.抗高血压药物的合理应用 (7)3.1高血压合并冠心病 (7)3.2高血压合并心衰 (8)3.3高血压合并糖尿病 (8)3.4高血压合并肾功能不全 (8)5.结语 (8)引言高血压疾病分为原发性高血压和继发性高血压。
原发性高血压主要由基因遗传和环境等因素所引起。
首先这类疾病大多有家族遗传史；另外，随着年纪的增大，动脉硬化，也有可能引发高血压，多见于老人；其次，还有肥胖症或是习惯性的紧张焦虑，疲劳过度，高血脂症等，也都有可能引发高血压。
而继发性高血压，大多是由于别的病症所诱发的，例如肾病综合征，也有慢性肾炎，皮质醇增多症，也可能会引发高血压。
高血压是一种慢性终身性疾病，所以在治疗过程中，针对这种情况，不仅要降低血压，还要合理用药，进而防止药物滥用，使得病人能够更好地获得较为健康的生活。
为了实现药物控制血压的目标，病人大多选择综合治疗。
因而综合疗法在临床实践中得到广泛应用。
本文总结了降压药物的分类及不同类型高血压病人的临床用药情况，并对高血压人群的护理、生活方式、心理治疗等提出了建议。
1.高血压概况高血压病指的是一种主要以动脉血压持续性升高为表现的慢性疾病。
抗高血压药(降压药)的药理和机制
其他：酮舍林
第一节 抗高血压药分类
3、利尿降压药：氢氯噻嗪等
4、肾素-血管紧张素系统抑制药：
（1）血管紧张素转化酶抑制剂：卡托普利、 依那普利
（2）血管紧张素Ⅱ受体阻滞药：氯沙坦 （3）肾素抑制药：瑞米吉仑
抗高血压药 物作用位点
醛固酮 血管紧张素
肾素
中枢交感N抑制药
可乐定 甲基多巴
神经节阻断药：美加明
二、肾素－血管紧张素系统抑制药
ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）
卡托普利 （Captopril） 依那普利 （enalapril） 赖诺普利 （lisinopril） 苯那普利 （benazepril）
血管紧张素Ⅱ受体阻断药： 洛沙坦（losartan，氯沙坦）、 缬沙坦 （valsartan）
利尿药降压作用机制
早期：排钠利尿细胞外液及血容量↓
血压↓
长期(3-4W后血容量及心输出量恢复至正常)：
• 血管壁细胞内缺钠 Na+ / Ca2+交换细胞 内低钙 血管张力↓ 血压↓
• [Ca2+]↓→血管平滑肌对缩血管物质(如NE) 反应性↓ 血压↓
• 诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽、前列 腺素等血压↓
是作
特点
①降压作用确切、温和、持久、平稳；
②使收缩压和舒张压成比例地下降，对卧位 和立位血压均能降低；
③长期用药无耐受性
氢氯噻嗪降压机制
⑴用药初期机制：通过排钠利尿，使细胞外液 和血容量减少，血压下降；
⑵长期用药机制：①排钠使血管壁细胞内钠 量减少，通过钠—钙交换，使胞内钙含量减少， 血管平滑肌舒张而降压；②胞内钙减少可使血 管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低；③可 诱导动脉壁产生扩张血管物质，如激肽、前列 腺素等。
抗高血压药对动脉作用机理合理使用
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临床应用
各型高血压 单用：轻、中度高血压 与利尿药、β受体阻断药合用：重度、顽固 性高血压 伴有心功能不全、缺血性心脏病、糖尿病肾 病，延缓病情，改善生活质量（心肾保护作 用，提高胰岛素敏感性）
整理课件
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ACE抑制药的体内过程
药物 卡托普利 依那普利 赖诺普利 喹那普利 培哚普利 雷米普利 福辛普利
绝对生物 利用度（％） 70 40 25 10~12 65~70 50~60 36
整理课件
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不良反应与注意事项
RAS高度激活病人，首次现象（低血压），小剂量开始
肾功能受损或留钾利尿药合用，高血钾（抑制醛固酮）
卡托普利
青霉胺样反应（皮疹、瘙痒、白细胞减少、淋巴结
肿大、发热、口腔溃疡、肝功能损伤）（-SH）
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抗高血压药作用部位及机制
药物
器官
机制
中枢性降压药 b受体阻断药
减少交感神经放电活动 (减少心排出量) (降低外周阻力)
b受体阻断药
减慢心率和减弱收缩力 (减少心排出量)
a受体阻断药 钙拮抗药 血管扩张药 肾素－血管紧张素系统抑制药
舒张血管平滑肌 (降低外周阻力)
利尿药 肾素－血管紧张素系统抑制药 b受体阻断药
2. 抑制胃肠的运动和分泌功能 3. 镇静作用（中枢神经）
整理课件
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作用机制：
1. 激动延髓孤束核α2受体 2. 激动延髓嘴端腹外侧区I1-咪唑啉受体 3. 激动外周神经突触前膜的α2受体及咪唑啉受体，
减少NA释放（负反馈） 4. 中枢镇静作用：激动额叶皮层和蓝斑核α2受体 5. 控制戒断症状：兴奋α2受体，抑制蓝斑核部位去
降低血容量 (减少心排出量)
合理应用抗高血压药物(一)
2018年7月第25卷第13期·余振球谈高血压·合理应用抗高血压药物（一）余振球首都医科大学附属北京安贞医院、贵州省高血压诊疗中心目前，常用降压药主要有利尿药、钙拮抗药（CCB）、血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）、血管紧张素受体阻滞药（ARB）和β受体阻滞药5大类。
广大乡村医生都应熟悉这些降压药的药理知识，了解了血压形成机制及影响因素，才能理解降压药的机制。
只有知晓药代动力学知识，才能正确应用降压药的剂量和次数。
一、血压形成机制及影响因素动脉血压是指动脉内流动的血液对单位面积动脉管壁产生的侧压力，一般指主动脉的压力，测量上臂所得的肱动脉压力可以代表主动脉压。
1. 心血管系统的血液充盈是形成血压的前提条件血液充盈受循环血容量的影响，一般情况下，循环血容量较稳定，不是影响血压的主要因素。
循环血容量增加会导致高血压，如高盐饮食患者饮水过多导致循环血容量增加。
2. 心室收缩射血是血压形成的关键条件心室肌收缩时所释放的能量分为两部分，一部分用于推动血液流动，是血液的动能；另一部分形成对血管壁的侧压，使血管壁扩张，是势能，即压强能。
在心脏舒张期，大动脉发生弹性回缩，又将一部分势能转变为推动血液的动能。
一般情况下，每搏输出量对收缩压的影响较大。
而心率主要影响舒张压，心率越慢，舒张期越长，存储在大动脉内的血液越少，舒张压越低，反之舒张压越高。
3. 大动脉弹性回收是舒张压形成的重要条件舒张压的形成是由于大动脉弹性回收继续推动血液流动产生的。
如大动脉发生硬化，心脏射血绝大部分变为动能推动血液往前走形成高的收缩压，需要靠势能维持的舒张压就会降低，这就是单纯收缩期高血压的机制。
4. 外周血管阻力是维持动脉血压的必备条件小动脉和微动脉对血流有较大阻力，是循环系统外周阻力的主要部分。
由于外周血管阻力的存在，心室每次搏动射出的血液只有约1/3在收缩期流到外周血管，其余的血液暂时存储在主动脉及大动脉中，形成动脉血压。
药理学 第27章 抗高血压药
响大
建议使用其缓释剂或控释剂
不良反应
血管舒张头痛、头晕、脸部潮红 心悸，踝部水肿
第二代：多为二氢吡啶类
尼群地平、尼索地平、氨氯地平、非洛地平 第二代优点： ①对血管平滑肌的选择性更强。 ②长效制剂，显效缓慢，可避免快速降压所引起的 交感神经活性增强的不良反应。 ③ 抗动脉粥样硬化的作用更强。
尼群地平（nitrendipine）
高肾素型高血压 心排出量偏高型高血压 伴心动过速、心绞痛、心律失常、脑血管病的高血压
疗效较好
不作为老年性高血压患者首选
因常合并心衰，慢阻肺，外周血管等疾病
禁忌证
心衰 窦性心动过缓 房室传导阻滞 支气管哮喘
外周血管痉挛性疾病
注意事项 能延长Insulin降血糖持续时间 长期应用可↑血甘油三酯 小剂量开始用药，每天不超过300mg；不能骤然停 药，应首先逐渐减量.
阻滞L型电压依赖性钙通道→↓胞内Ca2+→舒张小动脉 明显抑制血管对NA及血管紧张素Ⅱ的反应性（高血压 大鼠）
抑制内皮素诱导的肾血管的收缩
逆转左心室肥厚
抗高血压优点
血压越高，降压效果越明显；对正常人无降压作用
选择性扩张小A，主要外周血管阻力和后负荷 不降低心、脑、肾血流量，适合合并有以上脏器病变 的高血压患者 预防和逆转心肌、血管平滑肌肥厚；可保护缺血心肌 降压同时不影响血脂、血糖、尿酸及电解质等代谢
高血压
指在安静静息状态下，动脉血压持续高于正常范围,即： 收缩压≥18.7kPa(140mmHg)
和 /或 舒张压≥12.0kPa(90mmHg)。 分型
原发性高血压 占90%，
原因未明, 对症治疗
继发性高血压 占5～10%，病因明确, 对因治疗
药理精品课件-抗高血压药
②可防止或逆转高血压患者的血管 壁增厚、心肌肥大和心肌重构；
③能增加肾血流量，保护肾脏；
④能改善胰岛素抵抗，不引起电 解质紊乱和脂质代谢改变； ⑤久用不易产生耐受性。
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卡托普利 （captopril，巯甲丙脯酸、开博通）
【体内过程】 口服F约 70％，空腹服 用增加其吸收。口服后15～30min开始 降压，降压维持续8～12 h，主要以原 形中尿排出。不易透过血脑屏障。
11
三、肾上腺素受体阻滞药
(一)β-R阻断药（普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等）。
普萘洛尔 propranolol
[药理作用] 1.降压作用：口服2-3周，舒张压降低 10~15%，合用利尿药增加降压效果。
[特点] 不引起体位性低血压，长期用药不 易产生耐受性。降压作用缓慢、温和。
12
[作用机制] 与阻断β-R有关。 1.减少心输出量。(阻断心脏β1-R ) 。 2.抑制肾素分泌。阻断肾脏β-R，肾素分 泌减少→打断RAAS形成。
4. 不良反应较轻，但仍可诱发支气管哮喘， 体位性低血压等。
17
四、肾素-血管紧张素系统抑制药 作用于RAAS的药物主要有:ACEI（血 管紧张素转化酶抑制药）和AngⅡ（血 管紧张素Ⅱ）受体拮抗药。
(一)血管紧张素转化酶抑制药 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是一个很
强的血管收缩剂。
18
ACEI作用特点：
3. 抑制外周交感神经活性：阻断突触前膜的 β2-R，减少NA释放。
4. 中枢性降压 ： 阻断血管运动中枢的β-R。 5. 增加前列环素（PGI2）的合成。
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[临床应用] 1. 轻、中度高血压，对心输出量偏高
医学论文浅析高血压的合理用药及治疗趋势
中国医科大学毕业设计(论文)浅析高血压的合理用药及治疗趋势学院XX学院专业制药工程班级20XX级X班学生姓名学生姓名学号12345678指导教师X教授202X年3月目录学位论文作者声明 (III)摘要 (IV)关键词 (IV)Abstract (IV)keywords (IV)1前言 (1)1.1高血压的危害 (1)1.2高血压的现状 (1)1.3高血压合理用药的意义 (1)2西药治疗 (2)2.1钙拮抗剂类-硝苯地平 (2)2.1.1作用机理 (2)2.1.2国产与进口以及剂型比较 (2)2.2ACEI类 (3)2.3利尿剂 (3)2.4α1受体阻滞剂 (3)2.5药物联用 (3)3中医疗法 (4)3.1口服中成药 (4)3.2针灸疗法 (4)3.3运动疗法 (5)3.4膳食疗法 (6)4高血压治疗的新进展 (6)4.1治疗理念的转变 (6)4.2药物的更新 (6)4.3治疗方式的发展 (7)4.3.1中西药结合治疗 (7)4.3.2疫苗治疗 (7)4.3.3压力感受器反射激活疗法 (7)4.3.4肾脏交感神经去神经术 (7)4.3.5基因治疗 (8)5存在问题与解决方案 (9)5.1知晓率 (9)5.1.1宣传及知识普及 (9)5.2赖药性与依从性 (9)5.2.1合理用药 (9)5.3中药滥用 (10)5.3.1对症下药 (10)6总结 (10)参考文献 (10)致谢 (12)学位论文作者声明本人郑重声明：所呈交的学位论文是本人在导师的指导下独立进行研究所取得的研究成果。
除了文中特别加以标注引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写的成果作品。
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中枢性降压药是如何发挥药理作用的？怎样使用才是正确的呢？
中枢性降压药是如何发挥药理作用的？怎样使用才是正确的呢？高血压这种疾病，相信大家对其并不会感到陌生。
随着人们生活节奏的不断加快，各种精神压力接踵而至，以前老年人患高血压是常态，现如今高血压也开始在年轻人中蔓延了。
关于高血压的防治，目前仍然是防重于治，因为治疗高血压，目前主要是以药物为主，但是药物尚不能够达到根治的效果。
所以，即使用药控制血压，也只能够对血压进行维持，无法从根本上治愈血压。
今天给大家详细讲解一种临床常见的降压药——中枢性降压药。
它在临床上使用比较广泛，但是很多人对其药理作用，以及如何科学使用这类药物，其实并不是很清楚，了解这些用药常识，才能实现科学防治。
1.中枢性降压药是如何发挥药理作用的？在了解这一类药物的作用机制之前，大家先要对血管的作用机制有所了解。
在人体内，血管会受到神经的调节，同时也会受激素的影响。
在神经调节的过程中，如果调节紊乱，就会引发血管的收缩和舒张障碍，这就会出现所谓的血压波动。
中枢性降压药，顾名思义就是将药理作用发挥于中枢神经系统，这种药物可以激活延脑中枢的相关受体，从而抑制中枢神经系统发放出来的交感神经信号，由此使得神经调节血管的相关通路被阻断，这样就实现了控制血压的效果。
通过中枢性降压药，可以使外周血管阻力降低，并且还能够抑制肾素的释放，这些都是降压过程中的关键环节。
2.中枢性降压药应该如何正确使用？目前，临床上常见的中枢性降压药物主要包括可乐定、甲基多巴和胍法辛等。
这些药物可以用来降低血压，同时也可以与肾上腺素能神经元相互依赖。
但是，这种降压药物也存在其不足，就以可乐定作为该药物的典型，如果经常持续使用可乐定，那么患者可以出现口干、嗜睡、便秘等问题，所以如果有从事高空作业，或者本来就有便秘症状的人群，在使用这一类药物的时候，就需要特别注意，以免将血压控制好了，结果给身体带来了其他的新病，这是得不偿失的。
另外，还有一些神经功能本来就紊乱的人群，在使用中枢性降压药的时候，也必须高度警惕。
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(四)交感神经抑制药 1. 中枢性降压药(甲基多巴、可乐定等) 2. 神经节阻断药(樟磺咪芬等) 3. 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药(利血平、胍乙啶等) 4. 肾上腺素能受体阻断药 （1）β受体阻断药(普萘洛尔、美托洛尔等) （2）α受体阻断药(哌唑嗪等) （3）α及β受体阻断药(拉贝洛尔、卡维地洛等) (五)血管扩张药 1.直接舒张血管平滑肌药(肼屈嗪、硝普钠等) 2.钾通道开放药(二氮嗪、米诺地尔等)
起效慢,生物利用度高，作用时间长(t1/2=40-50h)，降压 作用平缓
扩张外周动脉及冠状动脉, 无反射性心动过速; 对心率、 房室传导、心肌收缩力无明显影响
适用于治疗高血压
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血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药
卡托普利（captopril） 依那普利（enalapril） 赖诺普利（lisinopril） 喹那普利（quinapril） 培哚普利（peridopril）
前体药
非 是 非 是 是 是 是
血药峰浓度 时间（h） 1 1 2~4 2 1 1 1
血浆半衰 期（h） 2.3 11 12~24 1 24 9~18 11.5
作用持续 时间（h） 6~12 12~24 24~36 24 40 24 24
代谢 脏器 肝脏 肝 ? 肾 肾 肾 肝肾
蛋白结合 率（％） 30 50 少 97 30 36 95
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临床应用
各型高血压 单用：轻、中度高血压 与利尿药、β受体阻断药合用：重度、顽固 性高血压 伴有心功能不全、缺血性心脏病、糖尿病肾 病，延缓病情，改善生活质量（心肾保护作 用，提高胰岛素敏感性）
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ACE抑制药的体内过程
药物 卡托普利 依那普利 赖诺普利 喹那普利 培哚普利 雷米普利 福辛普利
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高血压的发病机制
神经机制紊乱（交感缩血管神经活性增 高，感觉舒血管神经活性降低） 外周自身调节机制减弱 激素或局部活性物质异常（Ang II、ET 、 NO) 电解质失平衡
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4
影响血压的因素： 心排出量 血管阻力
抗高血压药： 调节神经、体液紊乱，减少心排 出量或/和降低外周阻力
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长期应用致畸（孕妇禁用）
雷米普利、福辛普利部分乳汁分泌（哺乳期忌用）
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血管紧张素Ⅱ受体阻断药
AT受体－AT1、 AT2、 AT3、 AT4 AT1－促进高血压发生发展 AT2－抑制生成与抗增殖作用
抗高血压药
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高血压：BP≥140/90mmHg 发病率15%～20%，我国2.5亿人患高 血压，新增300万/年 原发性高血压（绝大多数） 继发性高血压（10%）
高血压并发症：
高血压分级（舒张压）
轻 95～104mmHg 中 105～114mmHg 重 ≥115mmHg
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肾素-血管紧张素系统及其抑制药的作用环节
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ACE
ACE活性与卡托普利结合的示意图
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药理作用及机制
1. 抑制血浆与组织中ACE，减少AngⅡ的生成，降低外周阻力 2. 减慢缓激肽降解，促进NO生成与PG生成，舒张血管 3. 减少NE释放与NT-1分泌，降低外周阻力 4. 抑制心肌与血管重构 5. 减少醛固酮分泌，促进水钠排泄 6. 改善血管内皮功能
绝对生物 利用度（％） 70 40 25 10~12 65~70 50~60 36
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不良反应与注意事项
RAS高度激活病人，首次现象（低血压），小剂量开始
肾功能受损或留钾利尿药合用，高血钾（抑制醛固酮）
卡托普利
青霉胺样反应（皮疹、瘙痒、白细胞减少、淋巴结
肿大、发热、口腔溃疡、肝功能损伤）（-SH）
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药动学
口服后30-60分钟见效，在肝脏氧化代谢，肝功能降 低者半衰期延长.常用缓释片
不良反应
恶心、头痛、呕吐、眩晕、潮红、心悸、乏力等，发 生率约10% ，可能由于其扩张血管引起
药物相互作用
肝药酶诱导剂促进硝苯地平代谢 肝药酶抑制剂降低硝苯地平代谢(血药浓度增加)
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氨氯地平 （amlodipine）
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临床应用
安全、有效、价廉，单独应用(轻、 度)，与其他药物联合应用，增强疗效
老年人疗效较佳(肾单位减少，水钠 容量增加，血浆肾素活性降低)
2～4周达最大疗效 减少心、脑并发症，提高生活质量
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钙通道阻滞药
Ca2+内流↓→降低平滑肌细胞内Ca2+含量, 小A舒张,降低外周血管阻力
降低血容量 (减少心排出量)
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抗高血压药分类
(一) 利尿降压药 1. 噻嗪类利尿药(氢氯噻嗪、氯噻酮等) 2. 袢利尿药(呋噻米、依他尼酸等)
(二) 钙通道阻滞药 硝苯地平等
(三) 肾素-血管紧张素系统抑制药 1. 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂(卡托普利、依那普利、雷米普利等) 2 血管紧张素Ⅱ受体阻断药(氯沙坦、替米沙坦、缬沙坦等) 3. 肾素抑制药(雷米克林等)
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抗高血压药作用部位及机制
药物
器官
机制
中枢性降压药 b受体阻断药
减少交感神经放电活动 (减少心排出量) (降低外周阻力)
b受体阻断药
减慢心率和减弱收缩力 (减少心排出量)
a受体阻断药 钙拮抗药 血管扩张药 肾素－血管紧张素系统抑制药
舒张血管平滑肌 (降低外周阻力)
利尿药 肾素－血管紧张素系统抑制药 b受体阻断药
二氢吡定类如硝苯地平、尼群地平、拉西 地平、氨氯地平和尼卡地平,血管具有选择性， 较少影响心脏
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硝苯地平
对轻、中、重度高血压均有降压作用 亦适用于有肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症和恶 性高血压患者 反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加， 不宜用于高血压伴心肌缺血或心肌梗死后的患者
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利尿药
氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide) 特点：温和、持久、对立位和卧位均
降压，无明显耐受性
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降压机制
早期：排钠利尿、降低血容量，减少心排出量
长期：降低外周血管阻力 1）降低平滑肌细胞内Na+含量，Na+-Ca2+ 交换，降低Ca2+含量 2）降低血管对缩血管物质的反应性，提 高舒血管物质的反应性 3）降低血管壁Na+ 、水含量，减轻因细胞 内液过度积聚所致的官腔狭窄