肺栓塞诊治进展培训课件

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2024版肺栓塞的PPT课件

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肺栓塞的PPT课件•肺栓塞概述•诊断方法与标准•治疗原则与措施•并发症预防与处理•患者教育与心理支持•总结回顾与展望未来01肺栓塞概述定义与发病机制定义发病机制发病率死亡率危险因素030201流行病学特点临床表现与分型临床表现肺栓塞的临床表现多样,包括呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、心悸等。

严重者可出现休克、晕厥甚至猝死。

分型根据栓子大小和数量,肺栓塞可分为急性大面积肺栓塞、急性非大面积肺栓塞和慢性肺栓塞三种类型。

不同类型肺栓塞的临床表现和预后也有所不同。

02诊断方法与标准诊断方法01020304临床表现体征检查实验室检查影像学检查诊断标准及流程疑似病例确诊病例诊断流程鉴别诊断与误区需与肺炎、胸膜炎、支气管哮喘等疾病进行鉴别。

忽视患者病史和危险因素,仅凭临床表现进行诊断。

过度依赖单一实验室或影像学检查结果,未进行综合评估。

忽视鉴别诊断的重要性,导致误诊或漏诊。

鉴别诊断误区一误区二误区三03治疗原则与措施治疗原则早期诊断和及时干预肺栓塞的病情凶险,需要尽早确诊并采取干预措施,以降低病死率和改善患者预后。

个体化治疗根据患者的具体病情和身体状况,制定个体化的治疗方案,包括药物选择、剂量调整等。

综合治疗采取多种治疗手段相结合的方式,如药物治疗、溶栓治疗、手术治疗等,以达到最佳治疗效果。

药物治疗方案溶栓药物抗凝药物如尿激酶、链激酶等,用于加速血栓的溶解,恢复肺动脉的通畅。

对症治疗药物手术治疗对于药物治疗无效或病情严重的患者,可考虑手术治疗,如肺动脉血栓内膜剥脱术等。

机械通气辅助对于严重呼吸困难的患者,可采用机械通气辅助呼吸,以维持患者的生命体征。

介入治疗如导管溶栓、球囊扩张等介入治疗手段,可在不开胸的情况下对肺动脉进行局部治疗,达到疏通血管的目的。

非药物治疗手段04并发症预防与处理常见并发症类型及危害呼吸衰竭肺栓塞导致肺部血管阻塞,影响氧气交换,严重时可引发呼吸衰竭,危及生命。

肺动脉高压肺栓塞后肺动脉压力升高,长期肺动脉高压可导致右心衰竭。

肺栓塞诊疗治疗培训课件

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肺栓塞诊疗治疗
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PTE临床可能性评分方法(Geneva方法):
(1)PTE或DVT病史,2分; (2)心率>100次/分,1分; (3)近期外科手术史,3分; (4)年龄60~79岁,1分;
≥80岁,2分; (5)PaCO2<36mmHg,2分;
36~38.9mmHg,1分; (6)PaO2<48.7mmHg,4分;
(1)既往PTE或DVT病史,1.5分 (2)心率>100次/分,1.5分; (3)近期手术或者卧床,1.5分; (4)DVT临床体征,3分; (5)诊断为其他疾病的可能性小于PTE,3分;咯血,1分; (6)肿瘤,1分。
预测可能性分级: 低度可能0~1分 中度可能2~6分 高度可能≥7分 对PTE阳性预测值分别为4% 21% 67%
对于重症无条件寻找影像学证据又需溶栓时,如何把握? 床旁下肢静脉超声或心脏超声,如果阳性可考虑进行溶栓。
肺栓塞诊疗治疗
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慢性肺栓塞在CT上有那些表现?
新鲜血栓呈圆形凸出,充盈缺损常位于肺血管 中心(如偏心性或附壁血栓性充盈缺损,与管 壁呈锐角),被梗阻的血管增宽。
陈旧性血栓成圆凹形,常附着在血管壁,并与 管壁呈钝角,被梗阻的血管变窄,管壁不规则 增厚。
可考虑把抗凝强度减弱,临时把INR控制在1.5左右。
肺栓塞诊疗治疗
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CTPA在肺栓塞诊断中的价值:
CTPA属解剖显像,随着新一代16层和64层等多排螺 旋CT的问世(显示1mm层厚、0.6mm间距重建图像对 亚段肺动脉的显示率达96%,对5级肺动脉的显示率 达72%),由于敏感性83%(结合CT静脉造影敏感性 90%)和特异性96%,结合一致的临床可能性评估,阳 性预测值和阴性预测值高(如果结果与临床可能性评估 不一致,需结合其他检查),又属无创检查,安全性好, 也适合重度肺动脉高压和老年患者,操作快捷,较经 济,已成为最常用的急性PTE确诊手段,基本可替代 肺动脉造影。

肺栓塞诊治ppt医学课件

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经导管栓子祛除术
经导管肺动脉栓子祛除术
Greenfield栓子祛除装置
10F,头端有5或7cm的网状杯 经股静脉或颈静脉入路 适用于急性大块肺栓塞 无法解决栓子碎裂后栓塞
肺动脉远端的问题
经导管肺动脉栓子祛除术
经导管肺动脉栓子祛除术
球囊血管成形术
球囊扩张挤压使血栓碎裂 利于抽吸和溶栓 容易造成血管壁的损伤 适用于新鲜血栓
经导管肺动脉栓子祛除术
Kensey Dynamic装置:
头端可旋转使血栓碎裂 头端没有保护 容易损伤血管
经导管肺动脉栓子祛除术
Hydrodynamic Thrombectomy Catheter (Hydrolyser) and Oasis Catheter
利用注入的高速生理盐水产生的负压碎栓 同时回收栓子残余 大血管中应用局限 适用于新鲜血栓 可能造成大量失血
非大面积PTE 次大面积PTE:中危人群
肺栓塞的流行病学
美国发病率和死亡率
每年90万新发VTE患者,其中30万人死于PE
我国发病率和死亡率
脑卒中患者DVT发生率21.7%,骨科病人 DБайду номын сангаасT发生率25.5-50%。
肢体静脉血栓病人中肺动脉栓塞发生率是 45% 。
肺栓塞的流行病学
肺动脉栓塞是较为常见的疾病,我们既往所 认识的肺动脉栓塞多数是致死性肺动脉栓塞, 它仅是肺动脉栓塞的一种类型。
9.置入下腔静脉滤器:根据适应证放置下腔静脉滤器, 对髂总静脉、下腔静脉血栓或有大块血栓脱落造 成极大危险性的患者,建议在肺动脉导管操作之 前,先放置静脉滤器。
急性肺栓塞介入治疗规程(大连医科大学附属一院)
10.下肢深静脉取栓或溶栓:在下腔静脉滤器的 保护下行深静脉取栓或留置导管溶栓。

肺动脉栓塞的诊治进展培训课件

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临床表现
症状
• 晕厥:多为巨大肺梗塞所致。
• 烦燥:焦虑、出冷汗、恶心、呕 吐、气急、多为巨大肺梗塞所致
• 青紫:既是症状也是体征,多为 巨大肺梗塞
肺动脉栓塞的诊治进展
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临床表现
体征
• 青紫:多为巨大肺梗塞所致 • 心动过速:伴有心律不齐 • 巨大的肺动脉梗塞可出现低热或
休克
肺动脉栓塞的诊治进展
肺动脉栓塞的诊治进 展
概述
肺动脉栓塞又称肺栓塞( Pulmonary embolism,PE),是 内源性或外源性栓子堵塞肺动 脉引起肺循环障碍的临床和病 理生理综合征。
肺动脉栓塞的诊治进展
2
发病率
急性肺梗塞由于病情轻重不一, 临床易误诊、漏诊。国外报导人群发 生率0.5‰,尸检检出率在10%-15%,国 内仅为3-10%左右。但随年龄增加而增 加、老年人高达25%,有心脏病者可 达30% - 45%。未经治疗者死亡率约 30% ,治疗后可降至2-8 % 。
尿检: 尿蛋白几乎100%
肺动脉栓塞的诊治进展
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器械及实验室检查
心电图改变:
肺梗塞心电图改变是非特异性、诊断性的,其 改变常是一过性、多变的,需动态观察。常见心电 图改变有:
SI QIII TIII
右心导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波到置
不全或完全性右束支传导阻滞
QRS电轴右偏
顺钟向转位至V5
肺动脉栓塞的诊治进展
肺动脉栓塞的诊治进展
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器械及实验室检查
肺动脉造影
诊断肺栓塞最可靠的方法,有很高的敏感性 和特异性。PE的肺动脉造影征象是:
肺动脉内充盈缺损,诊断价值最高
肺动脉分支完全阻塞(截断现象)

肺栓塞诊断和治疗进展精品PPT课件

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绝大多数PE生前未能得到正确诊断。据 国内外尸检报告,PE的尸检检出率高达 67%~79%。
漏诊的原因主要是:
• 医生对该病认识不足
• 缺乏必要的诊断手段
PE的发病机制及危险因素
• 1819年Laennec报告首例PE,指出本病源于 深静脉血栓(DVT)
• 99%的栓子是血栓 • 90%的血栓来自DVT • 75%~90%PE的栓子来源于下肢DVT • 常见栓子来源:髂外静脉、股静脉、股
• 血管腔外 受压(肿瘤、气胸、胸腔积液)
• 支气管-肺动脉吻合(慢性肺部炎症、支气 管扩张等)
• 局部肺泡缺 氧引起的肺血管收缩(慢性阻塞 性肺疾病)
• 肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭) • 肺组织纤维 化(肺囊肿、陈旧性肺结核)
• 肺切除术后
为减少肺灌注显像的假阳性率,可做肺通 气显像以提高诊断的准确性。
肺栓塞诊断和治疗进展
• 肺栓塞(pulmonaryembolism,PE):内源性 或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障 碍的临床和病理生理综合征
• 肺梗死(pulmonaryinfarction):PE发生肺 出血或坏死者
பைடு நூலகம்
• 大块肺栓塞(massivePE):栓塞2个肺叶或 以上者,或少于2个肺叶伴血压下降者(< 90mmHg或下降>40mmHg/15min以上)
肺通气/灌注显像的常见结果:
• 肺通气显像正常,而灌注呈典型缺损,高度 可能是PE;
• 病变部位既无通气,也无血流灌注,可能是 肺实质性疾病,不能诊断PE(肺梗死除外);
• 肺通气显像扫描异常,灌注无缺损,为肺实 质性疾病;
• 肺通气与灌注显像均正常,可除外症状性 PE。
超声心动图

肺栓塞的完整版ppt课件

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肺栓塞的诊疗涉及多个学科领域,多学科协作诊疗模式的建立与完善有助于提高诊疗水 平和效率。
THANKS
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未来发展趋势预测
个体化治疗方案的推广与实施
随着精准医疗理念的不断深入,肺栓塞的个体化治疗方案将逐渐成为主流,有助于提高 患者的治疗效果和生活质量。
远程医疗技术的应用与普及
随着互联网技术的不断发展,远程医疗技术在肺栓塞诊疗中的应用将逐渐增多,为患者 提供更加便捷、高效的医疗服务。
多学科协作诊疗模式的建立与完善
超声心动图在评估右心功能中作用
超声心动图作用
超声心动图可以直观显示心脏结构和血流动力学的改变,对评估右心功能具有重要价值 。在肺栓塞患者中,超声心动图可以显示右心室扩大、室间隔左移等征象,提示右心负
荷加重。
注意事项
超声心动图的检查结果受操作者经验和设备性能的影响较大,因此需由经验丰富的专业 人员进行操作和解读。同时,对于疑似肺栓塞的患者,应尽早进行超声心动图检查以明
鉴别诊断
肺栓塞需要与急性心肌梗死、主动脉夹层、张力性气胸等急 重症进行鉴别诊断。同时,还需排除其他原因引起的呼吸困 难、胸痛等症状。
02
肺栓塞影像学检查
X线胸片表现
区域性肺血管纹理减少
栓塞部位血流减少,导致相应区域肺 纹理减少或消失。
肺组织继发改变
栓塞后肺实变、肺不张、胸腔积液等 。
肺动脉高压征
03
出血并发症处理
立即停止溶栓和抗凝治疗 ,给予止血药物和输血等 支持治疗。
过敏反应处理
立即停用相关药物,给予 抗过敏药物和对症治疗。
其他并发症处理
根据具体情况采取相应治 疗措施,如抗感染、纠正 电解质紊乱等。
05
慢性期管理和康复指导

肺栓塞的诊疗进展PPT课件

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第35页/共68页
五,诊断方法和策略
1,急诊科对疑诊PE患者的诊断策略 临床评价,D-二聚体,加压超生照影 和放射性核素肺扫描检查的联系应用。
第36页/共68页
血浆D-二聚体对诊断PE有较高的敏感性(>99%)但特异性低;加压超声(US) 诊断对怀疑PE患者的诊断敏感性较低(30-50%),但特异性达到97%;放射性核素 肺扫描阳性预测价值达到88%;这三种检查方法特异性,敏感性各不相同,联合应 用这三种方法能达到优势互补进而提高诊断的准确性。
↙ ← ← ← ↓← ← ← ↙
血压下降←心输出量下降 ← ← ↘ 肺内分流→氧合血

侧枝开放 减少
冠脉灌注减少痉挛 → →心肌缺血← ← ←←↓
↓ →猝死← ← ← ↓

注:肺血管阻塞截面积30~50%以上肺动脉压力升高;阻塞30%左右肺血管压力略 有增加;阻塞50%以上肺血管压力骤升,心排量下降,右室后负荷明显增加;阻 塞85%以上则可发生猝死。
第37页/共68页
一项对444例急诊怀疑PE的病人的研究证实: 36%的患者因D-二聚体小于500ug/L而被安全 地排除了PE。 对D-二聚体大于500ug/L的患者进行US又可对 11%的病人作出诊断,对US正常的病人可进一步行肺灌注显像检查。
第38页/共68页
总之,
综合以上三项检查结果可使65%的疑诊 PE的患者明确诊断,再结合临床情况可使用 89%的病人诊断或排除PE。
(P<0.001) 基于以上原因:目前增强CT已经替代肺 动脉照影成为一线的检查方法.
第41页/共68页
2,住院病房对疑诊PE患者的诊断策略
对病房疑诊PE的患者应更多地使用螺旋 CT,肺动脉照影等检查。 更理想的诊断策略尚待研究。

肺栓塞诊断与治疗ppt课件

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肺栓塞的临床预测规则:日内瓦评分(Geneva score)
因素 易患因素
症状 体征 PE可能性评估
年龄>65岁 既往DVT或PE病史 1个月内有过外科手术或骨折病史
恶性肿瘤
单侧下肢疼痛 咯血
心率
75-94次/分
≥95次/分
下肢单侧水肿或有触痛
低 中等 高
分值
+1 +3 +2 +2
+3 +2
+3 +5 +4 总分 0-3 4-10 ≥11
32
五、PE 的 临 床 征 象
33
PE常见症状和体征
症状
发生率
体征
发生率
呼吸困难
80%
呼吸增快( >20次/分) 70%
胸痛(胸膜性) 52%
心率增快(>100次/分) 26%
(胸骨后) 12%
DVT的体征
15%
咳嗽
20%
发热( >38.5℃)
7%
咯血
11%
紫绀
11%
晕厥
19%
34
深静脉血栓的症状与体征
右室充盈压增加,心脏指数下降; >50%—70%者可以出现持续性肺动脉高压; 阻塞 >85% : 出现“断流”征,猝死
23
❖ 肺动脉高压 ❖ 急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至
100mmHg,但若出现明显三尖瓣反流,肺动 脉压升高程度可较轻,仅达70~80mmHg
24
❖ 除血栓堵塞肺动脉外,肺血管痉挛起着 继发性的增加血管阻力的作用
❖ 骨折后的脂肪栓和分娩时的羊水栓塞更罕 见,其血管阻塞的主要部位是肺微循环(小 动脉和毛细血管,而非肺动脉),促发成人呼 吸窘迫综合征(ARDS)
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肺栓塞诊治进展
6
肺血管阻力
肺动脉高压
右心室后负荷
右心室扩张 心室间隔左移
左心室顺应性
右心室收缩功能不全 左心室前负荷
右室壁张力 右心室缺血
每搏量
冠状血流
心排血量
低血压/低灌注
较大肺栓塞引起血肺流栓塞动诊治力进展学紊乱的病理生理学 7
三、危险分层的评估
(一)临床评估
1. 格式塔(gestalt)方法:整体直观评估。
肺栓塞诊治进展
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(三) 心室间隔左移: 由于压力负荷过重引 起右心室增大,心室间隔左移,是心室间相互依 赖的表现。甚至在收缩末期左室开始松弛后,右 心室收缩仍在继续,使心室间隔变平,然后凸向 左心室腔,伴随室间隔矛盾运动,改变了正常圆 形的左心室腔。由于心室间隔移位引起的左室舒 张功能障碍,减少了左心室的扩张性,损伤了舒 张过程的左室充盈,左房收缩增强,导致 Doppler A峰突出,大于E峰。
2.日内瓦预后评估指数:为8点(分)得分 系统,有6个预后不良指标:癌瘤和低血压各为2 分;心力衰竭、既往有深静脉血栓形成(DVT)、 动脉低氧血症及血管多普勒检查证实有DVT各为 1分。积分越多预后越不好。
肺栓塞诊治进展
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(二) 右心室功能不全的评估
1. 体征方面:颈静脉充盈,三尖瓣反流性杂 音及肺动脉瓣关闭音(P2)增强。
肺栓塞诊治进展
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二、急性肺栓塞危险分层的血流动力学基础
(一)肺循环阻力增加:决定于栓子的大小、 并存的心肺疾病和神经体液反应等。后者可来自 血小板释放的五羟色胺,血浆凝血酶和组织释放 的组胺等所参与的肺血管阻力的增加。肺泡低氧 也可能部分地引起肺血管收缩,增加肺血管阻力。 原无心肺疾病的患者急性肺栓塞肺动脉平均压可 接近40mmHg,而原有肺动脉高压者收缩压可达 80mmHg。
B型 利 钠 肽 >90pg/ml高 度 提 示 右 心 室 功 能 不 全 。
肺栓塞诊治进展
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四、危险分层与预后
从预后的观点,超声心动图检查可把肺栓塞 分为3组:(1)低危险肺栓塞组:血压正常无右 心室功能不全,住院病死率<4%;(2)次大块 肺栓塞组:右心室功能不全血压正常,住院病死 率为5%~10%;(3)大块肺栓塞组:右心室功 能不全伴低血压或心源性休克,住院病死率近 30%。
肺栓塞诊治进展
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五、危险分层与治疗

(一) 右心室功能不全伴血压下降或并发心
源性休克的大块肺栓塞组,如无溶栓禁忌证,应 积极迅速地给予溶栓治疗或在某些情况下实施介 入或外科血栓摘除术。
国内常用的溶栓方案是(1)尿激酶(UK)20 000
U/体重(Kg)/2h,静脉泵入或滴注;(2)重组组织型
肺栓塞诊治进展
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超声心动图右心室功能不全是急性肺栓塞早 期死亡的独立,强有力的预测因子。
超声心动图死亡间接预测因子有三尖瓣反流 率增加,>2.6 m/s 提示肺动脉收缩压升高,中 心静脉压增高引起扩张的下腔静脉吸气回陷变小。 有报道,右心室运动机能减弱组肺栓塞复发率为 13%,而运动正常组为0%。
根据209例连续肺栓塞超声心动图检查发现,急性
肺栓塞有以下四种情况:(1)休克或心脏停搏
(13%);(2)低血压无休克(9%);(3)正常血
压右心室功能不全(31%);(4)正常血压正常右心
室功能(47%)。
肺栓塞诊治进展
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(三) 生物标记物:
对并发休克的患者已无危险分层意义,而对无休 克 的 患 者 肌 钙 蛋 白 与 前 -B型 利 钠 肽 和 B型 利 钠 肽 有 分 层 价 值 。肌 钙 蛋白 和 B型 利 钠肽正常者多无右心室 功能不 全,而升高者右心室功能可以正常,也可以不正常。
肺栓塞诊治进展
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(四)右冠状动脉血流减少:右心室压力升高, 室壁张力增加,挤压右冠状动脉,使心内膜下灌 注减少,心肌供氧下降,引发心肌缺血及右心室 微梗死。血清肌钙蛋白水平升高,右心室负荷过 重也使前B-型钠尿肽和B型钠尿肽含量增加。
急性肺栓塞的血流动力学反应可以无任何变 化,也可有不同程度的右心室功能不全,伴正常 血压、低血压以及心源性休克、猝死等。
肌 钙 蛋 白 升 高 ( 12% ~44% ) 多 见 于 : 右 心 功 能 不 全、严重低氧血症、长期低血压、心源性休克;心电图 完 右 或 不 完 右 束 支 阻 滞 、 ST、 T改 变 ; 住 院 病 死 率 增 加 。 其原因为右心室扩张及劳损,心肌微梗死,缺血不主要。 ( CK增 高 仅 7% ) 。
肺栓塞诊治进展
一、意义
急性肺血栓栓塞症(急性肺栓塞)的临床谱 较广,其表现主要决定于肺栓塞的面积、发展速 度、原心肺功能状态、肺血管内皮功能及神经体 液反应等。轻者2-3个肺段可无任何症状,重者 15-16个肺段可发生休克或猝死。病情的轻重直 接关系到患者的预后和治疗策略的选择,因此, 近年十分重视急性肺栓塞的危险分层。
2. 心电图:呈SⅠQⅢTⅢ型,新的右束支传导 阻滞,TV1-4倒置。以上心电图改变多反映大块 肺栓塞引起的右心室扩张。
3. 胸部CT: 肺动脉扩张,右心室增大,呈 “马鞍状”或近端大的肺栓塞。
肺栓塞诊治进展
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4. 放射性核素肺灌注显像: 核素肺灌 注缺损占全部肺段数的30%或以上者,预 测右心室运动机能减弱的敏感性为92%, 小于30%者多无右心室运动机能减弱。
右室射血分数?
肺栓塞诊治进展
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5. 超声心动图:是分层和右心室功能不全评价的
最重要技术方法。可见右心室扩张,右心室/左心室舒 张内经比率>1.0,右心室游离壁(特别是中段)运动机 能减弱,右心室功能下降伴右心室后负荷增加和右心室 搏出功下降,多普勒估测肺动脉压升高,心室间隔左移, 收缩期室间隔矛盾运动,左心室舒张充盈障碍(A/E比 率>1)等。急性肺栓塞有以上一项即可诊断急性右心 室功能不全。
肺栓塞诊治进展
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(二)右心室后负荷突然增加,引起右心室急 性扩张,运动机能减弱,三尖瓣环扩大致三尖瓣 反流,最后可发生右心衰竭。当右心室最初受累 时血压可维持正常12~48小时,给人以血流动力 学稳定的假象,尔后可突然发生对升压药反应不 良的低血压和心脏停搏。压力负荷过重引起的右 心室增大和心室间隔左移,致使左心室舒张功能 障碍,影响左心室充盈。
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