[医学PPT] 心肌缺血心电图表现
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(推荐课件)心肌缺血PPT幻灯片
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• 临床上，发生透壁性心肌缺血时，心电图 往往表现为心外膜下缺血（T波深倒置）或 心外膜下缺血（ST段抬高）。这种现象可 归为以下原因：1、透壁性心肌缺血时，心 外膜缺血范围大于心内膜；2、探测电极靠 近心外膜，因此透壁性心肌缺血主要表现 为心外膜缺血型改变。
Байду номын сангаас15
（二）临床意义
• 心肌缺血的心电图改变主要是ST-T异常， 出现这种改变多见于心绞痛。
• 1、典型心绞痛发作时常引起S-T段水平压 低大于或等于0.1mv或T波倒置。
• 2、持续的S-T压低或T波倒置见于慢性冠心 病。
• 3、慢性冠状动脉供血不足，常引起T波倒 置。
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• 4、当冠心病出现深倒置的T波并双肢对称， 称冠状T 波，提示心外膜心肌或透壁性心 肌缺血，或心内膜下心梗。
• 5、当心绞痛发作伴持续性S-T升高，提示 可能发生心肌梗塞。
心肌缺血与ST--T改变 charge
between myocardial ischemia and ST-T
• 由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄，引起 冠状动脉供血不足，当心肌某部位缺血时， 可影响心肌的正常复极，所以在缺血区的 导联上发生ST—T异常。 根据心肌缺血的严重程度、持续时间、 发生部位不同，心肌缺血的心电图改变分 为以下两种类型。
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2.损伤型心电图改变（包括透壁心
肌缺血或透壁心肌梗塞）
心肌缺血时除可出现T波的改变外， 还可出现损伤型ST段的改变。
主要表现是S-T段的升高或压低。
• 在心电图上典型的缺血型ST改变，往往 表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。
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当心肌受损伤是，ST向量从正常心肌指向 损伤心肌。
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• 临床上，发生透壁性心肌缺血时，心电图 往往表现为心外膜下缺血（T波深倒置）或 心外膜下缺血（ST段抬高）。这种现象可 归为以下原因：1、透壁性心肌缺血时，心 外膜缺血范围大于心内膜；2、探测电极靠 近心外膜，因此透壁性心肌缺血主要表现 为心外膜缺血型改变。
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（二）临床意义
• 心肌缺血的心电图改变主要是ST-T异常， 出现这种改变多见于心绞痛。
• 1、典型心绞痛发作时常引起S-T段水平压 低大于或等于0.1mv或T波倒置。
• 2、持续的S-T压低或T波倒置见于慢性冠心 病。
• 3、慢性冠状动脉供血不足，常引起T波倒 置。
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• 4、当冠心病出现深倒置的T波并双肢对称， 称冠状T 波，提示心外膜心肌或透壁性心 肌缺血，或心内膜下心梗。
• 5、当心绞痛发作伴持续性S-T升高，提示 可能发生心肌梗塞。
心肌缺血与ST--T改变 charge
between myocardial ischemia and ST-T
• 由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄，引起 冠状动脉供血不足，当心肌某部位缺血时， 可影响心肌的正常复极，所以在缺血区的 导联上发生ST—T异常。 根据心肌缺血的严重程度、持续时间、 发生部位不同，心肌缺血的心电图改变分 为以下两种类型。
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2.损伤型心电图改变（包括透壁心
肌缺血或透壁心肌梗塞）
心肌缺血时除可出现T波的改变外， 还可出现损伤型ST段的改变。
主要表现是S-T段的升高或压低。
• 在心电图上典型的缺血型ST改变，往往 表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。
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当心肌受损伤是，ST向量从正常心肌指向 损伤心肌。
心肌缺血心电图(最新课件)
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心律失常（arrhythmias）
心律失常的概念 心律失常的心肌电生理 心律失常的分类 窦性心律及窦性心律失常 期前收缩 异位性心动过速 扑动与颤动 传导异常 逸搏与逸搏心律
2020-11-19
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心律失常的概念：
正常人的心脏起搏点位于窦房结，并按正常 传导系统顺序激动心房和心室。如果心脏激动的 起源异常或/和传导异常，称为心律失常。
3.窦性心律不齐(sinus arrhythmia)： ⑴窦性P波；⑵P-R间期≥0.12s；⑶同导联P-P间期差＞0.12s，与呼吸有或无关。
2020-11-19
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4.窦性停搏(sinus arrest)： ⑴窦性P波； ⑵规则的P-P间距中突然出现 P波脱落，形成长P-P，且 与正常P-P不成倍数关系； ⑶窦性停搏后常出现逸搏或逸 搏心律。
4
暂时性ST段抬高、T波高耸及对应导联ST段下移。 变异型心绞痛：
2020-11-19
5
心肌梗塞（myocardial infarction): 心肌梗塞的基本图形及机制 心肌梗塞的图形演变及分期 心肌梗塞的定位诊断 心肌梗塞的不典型图形改变 心肌梗塞的鉴别诊断
2020-11-19
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心肌梗塞的基本图形及机制：
在临床上心律失常多引起心跳的频率异常或/ 和节律异常，但亦可仅有心电图表现如ⅠºA-VB、 束支阻滞等。
2020-11-19
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窦性心律（sinus rhythm）：
1.规律出现的窦性P波（PⅠ、Ⅱ、aVF、V4-6直立；PaVR倒置） 2.频率60~100次/分。 3.P-R间期≥0.12s。 4.同导联P-P间期差
心外膜下损伤：相应导联ST段抬高， 对侧导联相反改变。
心肌缺血演示ppt课件
随访结果反馈
将随访结果及时反馈给患者和家属，让他们了解患者的康复进展和 治疗效果，增强治疗信心。
家属参与和支持体系建设
1 2
家属教育
向患者家属提供心肌缺血相关知识和康复期管理 建议，帮助他们更好地理解和支持患者的治疗。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提供情感支 持和生活照顾，减轻患者的心理压力。
常用药物类型
硝酸酯类、β受体阻滞剂、 钙通道阻滞剂、抗血小板 药物等。
注意事项
遵医嘱按时服药，注意药 物副作用，定期复查调整 治疗方案。
非药物治疗手段探讨
冠状动脉介入治疗
通过球囊扩张或支架植入等方式，改 善冠状动脉狭窄，恢复心肌血流灌注 。
心脏康复治疗
包括运动训练、心理调适、营养指导 等，有助于改善患者生活质量，降低 复发风险。
通过临床评估、超声心动图等检查，评估心肌缺血患者的心力衰竭风险。
应对策略
针对高风险患者，采取药物治疗、生活方式干预等措施，降低心力衰竭发生风险 。
其他相关并发症概述
心肌梗死
心肌缺血严重时可导致心肌梗死 ，表现为胸痛、呼吸困难等症状
，需紧急救治。
心源性休克
心肌缺血导致心功能不全，引发心 源性休克，表现为低血压、少尿等 症状，需积极治疗原发病并补充血 容量。
心肌缺血领域最新研究进展介绍
新型生物标志物的发现
近年来，研究者们发现了一些新型生物标志物，如心肌肌钙蛋白、缺血修饰白蛋白等，这 些标志物在心肌缺血的早期诊断和预后评估中具有重要价值。
介入治疗的最新技术
随着医学技术的不断进步，介入治疗在心肌缺血治疗中发挥着越来越重要的作用。例如， 经导管冠状动脉介入治疗（PCI）和冠状动脉旁路移植术（CABG）等技术的不断改进， 为患者提供了更多的治疗选择。
将随访结果及时反馈给患者和家属，让他们了解患者的康复进展和 治疗效果，增强治疗信心。
家属参与和支持体系建设
1 2
家属教育
向患者家属提供心肌缺血相关知识和康复期管理 建议，帮助他们更好地理解和支持患者的治疗。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提供情感支 持和生活照顾，减轻患者的心理压力。
常用药物类型
硝酸酯类、β受体阻滞剂、 钙通道阻滞剂、抗血小板 药物等。
注意事项
遵医嘱按时服药，注意药 物副作用，定期复查调整 治疗方案。
非药物治疗手段探讨
冠状动脉介入治疗
通过球囊扩张或支架植入等方式，改 善冠状动脉狭窄，恢复心肌血流灌注 。
心脏康复治疗
包括运动训练、心理调适、营养指导 等，有助于改善患者生活质量，降低 复发风险。
通过临床评估、超声心动图等检查，评估心肌缺血患者的心力衰竭风险。
应对策略
针对高风险患者，采取药物治疗、生活方式干预等措施，降低心力衰竭发生风险 。
其他相关并发症概述
心肌梗死
心肌缺血严重时可导致心肌梗死 ，表现为胸痛、呼吸困难等症状
，需紧急救治。
心源性休克
心肌缺血导致心功能不全，引发心 源性休克，表现为低血压、少尿等 症状，需积极治疗原发病并补充血 容量。
心肌缺血领域最新研究进展介绍
新型生物标志物的发现
近年来，研究者们发现了一些新型生物标志物，如心肌肌钙蛋白、缺血修饰白蛋白等，这 些标志物在心肌缺血的早期诊断和预后评估中具有重要价值。
介入治疗的最新技术
随着医学技术的不断进步，介入治疗在心肌缺血治疗中发挥着越来越重要的作用。例如， 经导管冠状动脉介入治疗（PCI）和冠状动脉旁路移植术（CABG）等技术的不断改进， 为患者提供了更多的治疗选择。
心肌缺血心电图分析(详细参考)
心肌缺血心电图（一）——急性心肌缺血的心电图诊断标准急性心肌缺血时的心电图改变包括：一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J 波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。
一、一过性ST段偏移及T波改变ST段偏移是损伤电流引起。
在心室肌细胞动作电位静息期和平台期（分别对应于心电图TQ段和ST段），缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。
1、ST段偏移的正常范围（1）年龄≥40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.2mV，其余导联＜0.1mV；（2）年龄＜40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.25mV；（3）女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.15mV，其余导联＜0.1mV；（4）V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值＜0.05mV，年龄低于30岁男性＜0.1mV；（5）V7-V9导联ST段抬高正常值＜0.05mV；（6）V2、V3导联J点处ST段压低正常值＜-0.05mV，其余导联＜-0.1mV。
2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变：（1）ST段抬高：SV2-V3：男性≥40岁——≥2mm，＜40岁——≥2.5mm，女性各年龄段——≥1.5mm 其他导联：≥1mm急性期ST段的抬高呈多态性，常为斜型向上或弓背向上型，可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。
图1 ST段抬高的多态性（2）ST-T改变：V2-V3：ST段压低≥0.5mm，其他导联≥1mm；T波在R波为主或R/S＞1的导联倒置≥1mm（3）ST段下移：ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。
当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛，此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成，急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血，ST段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV以上，部分患者伴有QRS波增宽和T波高尖。
STT改变和心肌缺血心肌梗死ppt培训课件
2. ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死 临床研究发现：ST段抬高心肌梗死可以不出现Q波，而非ST段抬高梗死有的可能出现Q波， 心电图是否出现Q波通常是回顾性诊断。为了最大程度地改善心肌梗死病人的预后，今年提 出把心肌梗死分类为ST段抬高和非ST段抬高梗死，并且与不稳定心绞痛一起统称为急性冠 脉综合征。以ST段改变代替传统的Q波分类突出了早期干预的重要性。在Q波出现之前及时 进行干预（溶栓、抗栓、介入治疗等），可挽救濒临坏死的心肌或减小梗死面积。另外，ST 段抬高梗死和非ST段抬高梗死二者的干预对策是不同的，可以根据心电图ST段是否抬高而 选择正确和合理的治疗方案。在作出ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死诊断时，应该结合临 床病史并注意排除其他原因引起的ST段改变。
－需要指出，今年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已经发生很 大变化，通过对急性心肌梗死患者早期实施有效资料（溶栓、抗 栓或介入性资料等），已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌 梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程。
2.分期和演变 超急性/早期 分钟-小时 T高尖 S-T上 斜型↑ 急性期 小时-天 S-T↑ T→↓ Q波形成 亚急性期 周-月 T↓→恒定 陈旧期 6月后或更久 异常Q波持续存在
心肌梗死
• 心肌梗死的分类和鉴别诊断
3. 心肌梗死合并其他病变 心肌梗死合并室壁瘤时，可见升高的S-T段持续存在达半年以上。心肌梗死合并 右束支阻滞时，心室除极初始向量表现出心肌梗死特征，终末向量表现出右束支 阻滞特点，一般不影响二者的诊断。心肌梗死合并左束支阻滞，梗死图形常被掩 盖，按原标准进行诊断比较困难。
（二）心肌梗死 1.基本图形
损伤性改变 T高尖 S-T弓背抬高 缺血性改变 T倒置 S-T压低 坏死性改变 病理性Q波
－需要指出，今年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已经发生很 大变化，通过对急性心肌梗死患者早期实施有效资料（溶栓、抗 栓或介入性资料等），已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌 梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程。
2.分期和演变 超急性/早期 分钟-小时 T高尖 S-T上 斜型↑ 急性期 小时-天 S-T↑ T→↓ Q波形成 亚急性期 周-月 T↓→恒定 陈旧期 6月后或更久 异常Q波持续存在
心肌梗死
• 心肌梗死的分类和鉴别诊断
3. 心肌梗死合并其他病变 心肌梗死合并室壁瘤时，可见升高的S-T段持续存在达半年以上。心肌梗死合并 右束支阻滞时，心室除极初始向量表现出心肌梗死特征，终末向量表现出右束支 阻滞特点，一般不影响二者的诊断。心肌梗死合并左束支阻滞，梗死图形常被掩 盖，按原标准进行诊断比较困难。
（二）心肌梗死 1.基本图形
损伤性改变 T高尖 S-T弓背抬高 缺血性改变 T倒置 S-T压低 坏死性改变 病理性Q波
心肌缺血心电图-PPT课件
ST段抬高反映心膜外或透壁性缺血
缺血心电图表现
T波改变
T波高耸 反映心内膜下心肌缺血。肢体导联 T波>0.5mV.胸导联>1.0mV。
T波压低 反映心内膜外缺血表现为T波倒置。
QRS-T波夹角增大，室内阻滞
其他：Ptfv1反映左心房受累
心肌缺血心电图
心肌缺血:冠状动脉血流量减少，心肌消耗 糖原无氧代谢。只能维持电活动，不能参 与泵血功能。
心肌顿抑：心肌细胞糖原储备被大部分耗 竭。恢复血供不能立极恢复收缩功能。
心肌坏死：缺血时间过长，心肌发生不可 逆的损害。
心肌缺血：冠状动脉供血量、左心室负荷和血氧 水平
冠状动脉痉挛 X综合症 主动脉瓣疾病 肥厚性心肌病 冠状动脉供血不足 70% 左心室 心内膜下心肌
QT间期延长
急性冠动脉供血不足
一过性ST段偏移 一过性T波变化 一过性U波倒置 一过性心律失常
慢性冠状动脉供血不足
QRS-T夹角增大 如TⅢ>TⅠTV1>TV5 缺血性T波 ST段形态改变及下移 U波倒置 传导阻滞 Ptfv1绝对值变大 QT间期延长
变异性心绞痛
一过性ST段抬高和T波高耸 冠脉痉挛所致 可能与自主神经功能紊乱关
缺血心电图机制
缺血性T波
1心外膜下心肌缺血
复极由心 内膜向心外膜进行，面向心外膜 导联T波深倒置
2心内膜下心肌缺血
复极由心外膜向心内膜进行，面向心外膜 导联T波高耸
缺血心电图机制
ST段偏移机制
损伤电流学说
舒张期损伤电流
收缩期损伤电流
去极受阻学说
缺血心电图表现
ST段改变
ST段下移反映心膜下缺血
关于心肌缺血发作时的动态心电图表现课件
≈1999年ACC/AHA建议将两次下移间隔≥1min改为≥5min
5
★动态心电图对ST段抬高型心肌缺血的诊断标准：
1.基础ST段在等电位线上者ST段抬高≥1mm （基础ST段已有抬高者再抬高≥1mm）
2.持续时间≥1min 3.两次下移间隔≥1min 测量点：J点后80ms为L点
6
★缺血性胸痛的动态心电图表现：病例一 ≈ ST段压低型心肌缺血： 胸痛发作前ST段正常 心率增快、胸痛发作时多数导联ST段下斜型压低
38
男 56岁 2007年06月21日10:18:49
10mm/mv 10HmRm=/m77vbpm
39
★缺血性胸痛的动态心电图表现： 病例六 ≈ST段抬高型心肌缺血： 发生于多个导联 发生于心率增快 发生于各个时间段 不论白昼
40
男 56岁 2007年06月21日10:21:32
10mm/mv HR=71bpm
20
孙跃停 男46岁 2009年11月13日03:52:01
21
★缺血性胸痛的动态心电图表现：病例四A ≈ ST段抬高型心肌缺血： 胸痛发作前ST段正常 胸痛发作时一组导联ST段弓背型抬高＞1mm 伴心率减慢
22
男 53岁 变异性心绞痛 2010年03月07日10:06:13
23
男 53岁 变异性心绞痛 2010年03月07日10:09:03
长时，称为ST段异常，常伴或不伴T波改变。 ST段形态:水平型 下斜/垂型 弓背向下/上型 上斜型 ST段压低： ST段抬高： ST段平直延长：ST段在基线上持续时间≥120ms时
3
★动态心电图自动ST段测量点 ≈E点：等电位点，PR段中点 ≈J点：QRS波与ST段交点 ≈L点：ST段测量点 因频率不同而变化
5
★动态心电图对ST段抬高型心肌缺血的诊断标准：
1.基础ST段在等电位线上者ST段抬高≥1mm （基础ST段已有抬高者再抬高≥1mm）
2.持续时间≥1min 3.两次下移间隔≥1min 测量点：J点后80ms为L点
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★缺血性胸痛的动态心电图表现：病例一 ≈ ST段压低型心肌缺血： 胸痛发作前ST段正常 心率增快、胸痛发作时多数导联ST段下斜型压低
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男 56岁 2007年06月21日10:18:49
10mm/mv 10HmRm=/m77vbpm
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★缺血性胸痛的动态心电图表现： 病例六 ≈ST段抬高型心肌缺血： 发生于多个导联 发生于心率增快 发生于各个时间段 不论白昼
40
男 56岁 2007年06月21日10:21:32
10mm/mv HR=71bpm
20
孙跃停 男46岁 2009年11月13日03:52:01
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★缺血性胸痛的动态心电图表现：病例四A ≈ ST段抬高型心肌缺血： 胸痛发作前ST段正常 胸痛发作时一组导联ST段弓背型抬高＞1mm 伴心率减慢
22
男 53岁 变异性心绞痛 2010年03月07日10:06:13
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男 53岁 变异性心绞痛 2010年03月07日10:09:03
长时，称为ST段异常，常伴或不伴T波改变。 ST段形态:水平型 下斜/垂型 弓背向下/上型 上斜型 ST段压低： ST段抬高： ST段平直延长：ST段在基线上持续时间≥120ms时
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★动态心电图自动ST段测量点 ≈E点：等电位点，PR段中点 ≈J点：QRS波与ST段交点 ≈L点：ST段测量点 因频率不同而变化
心肌缺血心电图_图文
心肌缺血心电图_图文.ppt
损伤(injury)型心电图改变 心内膜下损伤：：相应导联ST段压低，
对侧导联相反改变。
心外膜下损伤：相应导联ST段抬高， 对侧导联相反改变。
典型心绞痛发作时 ：
缺血部位导联 ST段水平型或下斜 型下移≥0.1mV和/ 或T波倒置。
慢性冠状动脉供血不足
： 持续且恒定的ST段水平型或下斜型下 移≥0.05mV；T波低平、负正双向或倒置。
机制： 心房内形成大折返环路激动所致。 心电图表现：
1.P波消失，代之以间隔均匀，形态相同，连续的扑动 波(F波)；
2.F波呈锯齿状，其间无等电位线，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联 明显；
3.F波频率250～350次/分； 4.QRS波群形态与时限正常； 5.室律可规则(房室比例固定)或不规则(房室比例不固
定或伴文氏传导)； 6.F波大小和间距不同且频率＞350次/分，称不纯性
3.近期（亚急性期）：梗塞后数周至数月。 表现：ST基本恢复至基线；倒置T由深变浅；Q持续存在。
4.陈旧期（愈合期）：梗塞3～6个月或更久。 表现：ＳＴ段和Ｔ波恢复正常或Ｔ波持续倒置、低平
； 异常Ｑ波终生存在或明显减小甚至消失。
心肌梗塞的定位诊断：
根据异常Q波或QS波出现的导联确定心肌梗塞的部位 ：
暂时性ST段抬高、T波高耸及对应导联ST段下移。
变异型心绞痛：
心肌梗塞（myocardial infarction): 心肌梗塞的基本图形及机制 心肌梗塞的图形演变及分期 心肌梗塞的定位诊断 心肌梗塞的不典型图形改变 心肌梗塞的鉴别诊断
心肌梗塞的基本图形及机制：
1．缺血型改变:
机制：心肌缺血使复极时间延长，T波向量背离缺血区。 表现：T波高而直立（心内膜缺血或对侧缺血）
损伤(injury)型心电图改变 心内膜下损伤：：相应导联ST段压低，
对侧导联相反改变。
心外膜下损伤：相应导联ST段抬高， 对侧导联相反改变。
典型心绞痛发作时 ：
缺血部位导联 ST段水平型或下斜 型下移≥0.1mV和/ 或T波倒置。
慢性冠状动脉供血不足
： 持续且恒定的ST段水平型或下斜型下 移≥0.05mV；T波低平、负正双向或倒置。
机制： 心房内形成大折返环路激动所致。 心电图表现：
1.P波消失，代之以间隔均匀，形态相同，连续的扑动 波(F波)；
2.F波呈锯齿状，其间无等电位线，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联 明显；
3.F波频率250～350次/分； 4.QRS波群形态与时限正常； 5.室律可规则(房室比例固定)或不规则(房室比例不固
定或伴文氏传导)； 6.F波大小和间距不同且频率＞350次/分，称不纯性
3.近期（亚急性期）：梗塞后数周至数月。 表现：ST基本恢复至基线；倒置T由深变浅；Q持续存在。
4.陈旧期（愈合期）：梗塞3～6个月或更久。 表现：ＳＴ段和Ｔ波恢复正常或Ｔ波持续倒置、低平
； 异常Ｑ波终生存在或明显减小甚至消失。
心肌梗塞的定位诊断：
根据异常Q波或QS波出现的导联确定心肌梗塞的部位 ：
暂时性ST段抬高、T波高耸及对应导联ST段下移。
变异型心绞痛：
心肌梗塞（myocardial infarction): 心肌梗塞的基本图形及机制 心肌梗塞的图形演变及分期 心肌梗塞的定位诊断 心肌梗塞的不典型图形改变 心肌梗塞的鉴别诊断
心肌梗塞的基本图形及机制：
1．缺血型改变:
机制：心肌缺血使复极时间延长，T波向量背离缺血区。 表现：T波高而直立（心内膜缺血或对侧缺血）
心肌缺血PPT课件
慢性肺栓塞心电图改变的基础：长期右心室后负荷增加所致 右室肥厚。
复发性肺栓塞心电图改变的基础：兼有右室扩张和肥厚。
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肺栓塞的心电图
常见典型改变： 1.心律失常：窦速、房扑、房颤、房速、房早
等； 2.非特异性ST-T改变，右侧胸前导联T波倒置； 3.QRS电轴右偏、左偏或其它改变； 4.S3T3或S1Q3T3型； 5.右束支阻滞； 6.其它。
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加速性心室自主节律(缓慢型室速)
自律性增加有关. ECG表现: ⑴3—10 个室早组成,⑵心率60—110次/
分,⑶心动过速的开始与终止呈渐进性,跟随一个室早 之后,或当心室起搏点加速超过窦性频率时发生,⑷心 室融合波出现于心律失常的开始和终止,⑸心室夺获 很常见.⑹发生短暂或呈间歇性. 多发生于心肌再灌注后，该类室速通常不须治疗,若 有血流动力学改变,应用阿托品提高窦性频率或作心 房起搏便可消除加速性心室自主节律.
第四讲 与疾病相关的心电图诊断
1
心肌缺血的心电图
2
一、心肌缺血
概念：冠状动脉粥样硬化导致官腔狭窄达到 一定程度，或因斑块不稳定、病变部位痉挛 等引起病变相关的冠状动脉供血不足。
其分为：急性冠状动脉供血不足和慢性冠状 动脉供血不足。
3
心肌缺血
急性冠状动脉供血不足 慢性冠状动脉供血不足
心肌缺血症 多有 状
高尖； 4.心内膜心肌缺血，缺血部位ST段压低伴T波低
平、双向或倒置；
12
T波的动态变化
13
T波的动态变化
14
一过性U波的变化
急性冠状动脉供血不足可引起U波的一过性 变化；
U波的一过性变化既可单独出现，也可与ST 段和T波的变化伴随出现；
复发性肺栓塞心电图改变的基础：兼有右室扩张和肥厚。
25
肺栓塞的心电图
常见典型改变： 1.心律失常：窦速、房扑、房颤、房速、房早
等； 2.非特异性ST-T改变，右侧胸前导联T波倒置； 3.QRS电轴右偏、左偏或其它改变； 4.S3T3或S1Q3T3型； 5.右束支阻滞； 6.其它。
47
加速性心室自主节律(缓慢型室速)
自律性增加有关. ECG表现: ⑴3—10 个室早组成,⑵心率60—110次/
分,⑶心动过速的开始与终止呈渐进性,跟随一个室早 之后,或当心室起搏点加速超过窦性频率时发生,⑷心 室融合波出现于心律失常的开始和终止,⑸心室夺获 很常见.⑹发生短暂或呈间歇性. 多发生于心肌再灌注后，该类室速通常不须治疗,若 有血流动力学改变,应用阿托品提高窦性频率或作心 房起搏便可消除加速性心室自主节律.
第四讲 与疾病相关的心电图诊断
1
心肌缺血的心电图
2
一、心肌缺血
概念：冠状动脉粥样硬化导致官腔狭窄达到 一定程度，或因斑块不稳定、病变部位痉挛 等引起病变相关的冠状动脉供血不足。
其分为：急性冠状动脉供血不足和慢性冠状 动脉供血不足。
3
心肌缺血
急性冠状动脉供血不足 慢性冠状动脉供血不足
心肌缺血症 多有 状
高尖； 4.心内膜心肌缺血，缺血部位ST段压低伴T波低
平、双向或倒置；
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T波的动态变化
13
T波的动态变化
14
一过性U波的变化
急性冠状动脉供血不足可引起U波的一过性 变化；
U波的一过性变化既可单独出现，也可与ST 段和T波的变化伴随出现；
第四节 心肌缺血和 心肌梗死)
心外膜下心肌缺血时，使得心外膜 下复极推后、延迟，甚至发生在心内膜 之后，故使得有外而内的复极顺序反转， 在迎向缺血区导联记录到倒置、对称的 “T”波
域缺 血 区
在心肌发生透壁型心肌缺 血时，心肌复极由心内膜开始 而后向心外膜方向推进，从而 面对缺血区的导联出现倒置、 对称的“T”波
24
2019/1/10
心肌缺血
1)心内膜下缺血：T波呈对称性，高而
直立；（前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联
出现高大的T波； 下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF 导联出现高大的正向T波。）
T波正常
T波高尖
2)透壁性或心外膜心肌缺血或损伤 ：
出现与正常方向相反的T波。
（T波倒置深而对称，强烈地 提示心肌缺血，称冠状T。）
诊断学/器械检查/心电图
20
心肌梗塞的基本图形及机制
1、心肌的缺血型图形改变： 心肌缺血会引起心肌缺氧，临床上心肌缺氧 的最主要表现为疼痛，在心电图上缺血主要影响 到心室肌的复极化过程，主要表现在复极波“T波” 出现相应变化。 在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜 开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时，大 致可出现两种类型的心电图改变。
5%发生在医院内。猝死在医院以外各种场合的病人，65% 死于发病后15分钟内，35%死于发病后15分钟至2小时
2019/1/10
诊断学/器械检查/心电图
19
心肌梗死的相关检查
急性心肌梗死
心肌酶学 （cTNT、 CKMB）
心电图诊断： 心梗发生后 的数分钟
心脏造影 （心梗，冠心
病诊断的金指标）
2019/1/10
三、心肌梗死的图形演变
大多数典型心肌梗死的心电图表现应具备以下三 点： 1、初始0.03-0.04s QRS向量的改变：病理性Q波
域缺 血 区
在心肌发生透壁型心肌缺 血时，心肌复极由心内膜开始 而后向心外膜方向推进，从而 面对缺血区的导联出现倒置、 对称的“T”波
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2019/1/10
心肌缺血
1)心内膜下缺血：T波呈对称性，高而
直立；（前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联
出现高大的T波； 下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF 导联出现高大的正向T波。）
T波正常
T波高尖
2)透壁性或心外膜心肌缺血或损伤 ：
出现与正常方向相反的T波。
（T波倒置深而对称，强烈地 提示心肌缺血，称冠状T。）
诊断学/器械检查/心电图
20
心肌梗塞的基本图形及机制
1、心肌的缺血型图形改变： 心肌缺血会引起心肌缺氧，临床上心肌缺氧 的最主要表现为疼痛，在心电图上缺血主要影响 到心室肌的复极化过程，主要表现在复极波“T波” 出现相应变化。 在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜 开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时，大 致可出现两种类型的心电图改变。
5%发生在医院内。猝死在医院以外各种场合的病人，65% 死于发病后15分钟内，35%死于发病后15分钟至2小时
2019/1/10
诊断学/器械检查/心电图
19
心肌梗死的相关检查
急性心肌梗死
心肌酶学 （cTNT、 CKMB）
心电图诊断： 心梗发生后 的数分钟
心脏造影 （心梗，冠心
病诊断的金指标）
2019/1/10
三、心肌梗死的图形演变
大多数典型心肌梗死的心电图表现应具备以下三 点： 1、初始0.03-0.04s QRS向量的改变：病理性Q波
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左前降支在发出第1间隔支近段闭塞时的心电图表现
➢ （1）合并完全性右束支传导阻滞：预后不良的表现，由于右束支由左前
降支的间隔支供血，急性前壁心肌梗死的患者当合并新出现的完全性右 束支传导阻滞，应高度怀疑是左前降支在发出第1间隔支近段闭塞
➢ （2）aVR导联的ST段抬高：由间隔支闭塞使心室基底部坏死导致，但
(2)急性期：坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波 倒置同时并存。有无坏死型Q波是早期与急性期的区 别点。此期持续数日至数周。
(3)近期(亚急性期)：抬高的ST段回复到基线，而坏死型 Q波及缺血型T波改变依然存在。ST段是否回到基线是 急性期与近期的区别点。此期持续数周至数月。
(4)陈旧期(愈合期)：遗留有坏死型Q波，倒置的T波已 恢复正常或长期无变化。
的程度做标准，则诊断左前降支近端闭塞的敏感性、 特异性、准确性均大大提高
左前降支在发出第1间隔支和第1对角支远 端闭塞时的心电图表现
➢ 多表现为局限性前壁 心肌梗死 ➢ 如果前壁心肌梗死不伴有III导联的ST 段降低，则提示
左前降支在发出第1间隔支和第1对角支远端闭塞
➢ 有时在以前壁导联ST段抬高为主的同时出现下壁导联
由于梗死范围较大，可累及左室下侧壁，其镜像性ST段下移可掩盖aVR 导联的ST段抬高
➢ （3）V1导联的ST段抬高明显：提示室间隔严重缺血，说明右冠圆锥支
较小
➢ （4）V5导联的ST段降低：为前间隔心底部损伤所致ST段抬高的镜像改
变
➢ （5）V5-V6导联的小q波消失：提示室间隔发生了梗死
左前降支在发出第1对角支近端闭塞时的心电图表现
右冠脉闭塞的心电图改变
➢ 右冠脉一般支配左室下壁、室间隔后1/3及右室，少数人也可以
支配左室的后侧壁，故右冠急性闭塞可引起相应部位的心肌梗死
➢ 右冠从近端发出分支向右室供血，远端血管发配左室下壁，由于
右室血管分支较多、心肌耗氧量较小等原因不容易出现梗死，故 右冠急性闭塞时多表现为急性下壁心肌梗死
➢ 右冠闭塞发生右室梗死可以出现V1-V4导联的ST段抬高，其特点
➢ 在心电图上如果出现正后壁或侧壁心肌梗死的典型改变而不伴有下壁的
ST段降ห้องสมุดไป่ตู้，则可判断为左冠回旋支闭塞
➢ 在下壁心肌梗死时，如果有V5、V6、aVL等侧壁导联的ST段抬高，而I
导无ST段改变，提示为左冠回旋支闭塞
➢ 在下壁心肌梗死时，绝大多数（80%）由右冠闭塞所致，也可以是左冠
回旋支闭塞所致，极少数由左冠前降支闭塞所致。当III导的ST段抬高比 V3的ST段降低的程度<0.5时，提示左冠回旋支闭塞；>1.2时提示右冠近 端闭塞；数值在两者之间，提示在右冠远端闭塞
(一)心肌梗死
绝大多数(95％)的心肌梗死局限于左心室 的一定范围。根据梗死部位心肌受损的 程度分为3个区域： ①中心坏死区； ②坏死区周围的损伤区； ③最外周的缺血区。
1．基本图形
(1)缺血型T波：
①升支与降支对称； ②顶端尖耸而呈箭头状； ③T波由直立(与QRS波群主波方向一致)变为
的ST 段抬高，出现这种情况多由前降支较大，绕过心 尖支配下壁，发生闭塞时同时引起下壁的ST段抬高； 由左前降支和右冠同时闭塞的情况临床上很少见
左冠回旋支闭塞的心电图改变
➢ 左冠回旋支主要支配左室的后侧壁，约有10%的人左冠回旋支发出后降
支支配下壁心肌，故左冠回旋支闭塞多引起后壁心肌梗死，也可引起后 侧壁、下壁心肌梗死
相关冠状动脉闭塞的心电图特点
左主干狭窄的心电图特 点
➢类似左前降支近段阻塞的心电图改变，但其V1、
V2导联的ST-T改变可能不如左前降支近段阻 塞时明显，II、III、aVF导联的ST段下移可能 较重
➢60%出现增宽的QRS波（QRS>0.12s） ➢对有典型的心肌梗死的症状，同时发生增宽的
QRS波伴急性左心功能障碍的患者要高度怀疑 有否左主干的急性闭塞
3．心肌梗死的定位
(1)前间壁心肌梗死，特征性心电图改变出 现在Vl、V2、(Vq)导联；
(2)前壁心肌梗死在V3、V4、(V5)导联； (3)侧壁心肌梗死在Ⅰ、aVL、V5、(V6)导
联； (4)下壁心肌梗死在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联； (5)后壁心肌梗死时坏死型Q波出现在V7、
V8导联，而对应的Vl、V2导联出现R波增 高变宽、ST段压低及T波高尖对称。
倒置(与QRS波群主波方向相反)。
(2)损伤型ST段：ST段“弓背向上”抬高超 过正常。
(3)坏死型Q波：面对梗死区的导联出现坏 死型Q波或Os波，而在背向梗死区的导联 则出现增高的R波。“坏死型Q波”：①Q 波时间≥0．04s；②Q波电压>同导联R波 的1／4。
2．图形演变与分期
(1)早期(超急性期)：巨大高耸T波，以后迅速出现ST段 抬高，ST-T也可联成单向曲线，但无坏死型Q波。此 期通常持续数小时。
➢主要支配高侧壁，发生闭塞时除前
壁外还发生侧壁的坏死，出现I、 aVL导联的ST段抬高，特别是aVL 导意义最大，如以aVL导有否病理 性Q波来判断则准确性增加
左前降支在发出第1间隔支和第1对角支近端（左前降支 近端）闭塞时的心电图表现
➢ 表现为广泛前壁心肌梗死 ➢ 其他对此处闭塞诊断最有价值的为III导的ST段降低 ➢ aVL导的ST段抬高也提示左前降支近端发生了闭塞 ➢ 如果以III导的ST段降低的程度大于aVL导的ST段抬高
心肌缺血
心电图表现
3．慢性冠状动脉供血不足
①ST段改变：在R波占优势的导联上，ST段 呈水平型或下垂型缺血性下移，ST段压低 >0．05mV。近似缺血型改变时，ST段下移
>0．075mV，持续时间>0．08s，ST段与T 波的分界清楚。 ②T波改变：表现为低平、双向或倒置 ③Q-T间期延长。 ④U波 持续性倒置。
左前降支闭塞的心电图改变
➢左前降支主要支配左室前壁、前侧壁以及室间
隔前2/3，个别还可以绕过心尖支配左室下壁
➢左前降支闭塞可以出现以下部位心肌梗死：间
壁（V1-V2）、前壁（V3-V4）、前间壁（V1V4）、侧壁（I、aVL、V5-V6）、前侧壁（I、 aVL、V3-V6）、高侧壁（I、aVL）、广泛前 壁（I、aVL、V1-V6），个别病人还可合并下 壁心肌梗死