北京大学医学部病理生理学总结 大题9页

病生理大题总结By lovickie 07-1
写在前面：
参照孟茜夫妇病生理总结+凌欣夫妇大题汇编+看起来很薄的病生理书+看起来很薄的应试指南，以及要啥有啥的未名 HSC 版精华区。

由于本人还没怎么复习懂，所以纯属摘抄，无论正误不负责任哈，见谅~
一、疾病概论
二、水、电解质紊乱
1.急性水中毒和低渗性脱水之间的异同（2010）
首先，急性水中毒和低渗性脱水是两个不同的概念，也是两个不同的病理过程。

急
性水中毒是细胞内外液均增多并呈低渗状态的一种病理过程；而低渗性脱水则是细胞外液减少而呈现低渗状态，由于细胞外液低渗，故水分进入细胞内，导致细胞内液低渗并有增多。

所以二者相同点是，细胞外液均呈低渗，细胞内液呈低渗并增多，但以水中毒更为明显；区别在于水中毒时细胞外液增多，而低渗性脱水时细胞外液减少。

2. 水肿机制（2006）
影响组织液生成的基本因素有：毛细血管内压，血浆胶渗压，组织胶渗压，组织静水压，淋巴回流。

1)血管内外液体交换异常组织液生成>回流
a)毛细血管流体静压增高
b)血浆胶体渗透压降低（摄入↓，合成↓，丢失↑）
c)微血管壁通透性增加
d)淋巴回流受阻
2)体内外液体交换平衡失调
a)肾小球滤过率↓（滤过面积↓，有效循环血量↓）
b)肾小管重吸收钠水↑（近曲小管球-管平衡失调，重吸收↑；肾内血流重
新分布；远曲小管和集合管 ALD&ADH，重吸收↑）
3.严重腹泻病人可发生哪些水电平衡紊乱，机制（2006）
1)低渗性脱水：胃肠道丢失，失钠> 失水，血纳<130mmol/L ，血浆渗透压
<280mmol/L
2)等渗性脱水：胃肠道丢失，失钠>失水，血纳130-150mmol/L，血浆渗透压
280-310mmol/L
3)低钾血症：失钾过多，血钾<3.5mmol/L
4.
5.低渗、高渗性脱水和水中毒分别对CNS 影响（2008）
1)低渗性脱水：
ECF 渗透压↓→水移入细胞→ICF 量↑ICF 渗透压↓→脑细胞肿胀→淡漠嗜睡
2)高渗性脱水：
ECF 渗透压↑→细胞内脱水→CNS 功能障碍→幻觉躁动
3)水中毒：ECF 量↑ECF 渗透压↓→水移入细胞→ICF 量↑ICF 渗透压↓→脑细胞
肿胀→嗜睡躁动脑疝
三、酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒对心血管系统和神经系统的影响（2009）
1)心血管↓
a)pH↓→酶活性↓→心肌代谢↓
b)pH↓→钙内流↓，肌浆网钙释放↓，钙与肌钙蛋白结合↓→心肌收缩力
↓
c)pH↓→高血钾→心律失常
d)pH↓→血管对儿茶酚胺反应性↓→血管紧张度↓
2)神经↓
a)谷氨酸经谷氨酸脱羧酶作用转化为γ-氨基丁酸，抑制CNS
b)生物氧化酶活性↓→氧化磷酸化过程减弱→ATP 生成↓→脑组织供能不
足
2.代酸与呼酸引起的CNS 功能紊乱机制有何不同（2005）
1)代酸引起CNS 紊乱机制见上题
2)呼酸引起CNS 紊乱比代酸更明显：CO2 大量潴留
a)CO2 脂溶性，可快速弥散入脑，HCO3-是水溶性，通过BBB 慢，so 呼酸
CNS 毒性更明显
b)CO2 可使脑血管扩张，升颅内压和脑脊液压
c)呼酸伴缺氧，加重神经细胞损伤
3.反常酸性尿定义和原理（2003）
缺钾性碱中毒时，肾小管上皮细胞缺钾，使K-Na 交换减少，代之以H-Na 交换增强，
H 排出增多，HCO3 重吸收增多，尿液呈酸性。

4.剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱以及机制（2008）
代碱
1)失H：呕吐使胃液中大量丢失H，肠腔中HCO3 得不到足够的H 中和而被回收。