病理生理学2版(石增立,张建龙主编)思维导图
病理生理学（笔记及框架图）【完整版】
病理生理学（笔记及框架图）【完整版】第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
病理生理学 肾功能不全(思维导图)
3、酸中毒干扰肠钙吸收
身体铝蓄积
钠水潴留（主要）
肾性高血压
肾素分泌过多
肾脏降压物质分泌减少
出血倾向（主要是因为血小板功能障碍）
1、血小板第三因子减少2、血小板黏附聚集功能减弱
EPO（促红素）减少【主要原因】
肾性贫血
体内蓄积毒性物质（甲基胍）抑制造血 毒性物质抑制血小板出血 毒性物质导致红细胞破坏增加 肾毒物导致肠道吸收能力降低
2、血磷升高导致肠道硫酸盐增加抑制钙吸收
3、肾毒物损伤肠道
4、肾衰导致活化维生素D3减少
代酸
机制： 1、肾小管泌铵减少导致排氢障碍
2、GFR降低导致固定酸蓄积
3、肾小管重吸收碳酸氢根减少
继发性甲状旁腺亢进（PTH溶骨作用）
肾性骨营养不良（肾性骨病）
维生素D3活化障碍
酸中毒
1、酸中毒促进机体溶骨作用
水电解质酸碱平衡紊乱
钾代谢障碍
晚期钠水潴留
早期低钾
机制 1、厌食摄入钾不足
2、呕吐腹泻失钾
3、长期利尿剂排钾
晚期高钾
机制： 1、尿量减少，排钾减少
2、长期保钾利尿剂
3、酸中毒
4、溶血
5、感染
6、含钾药物、饮食
临床表现
镁代谢障碍 钙磷代谢障碍
晚期高镁血症 高磷血症
低钙血症
机制： 1、维持血钙血磷乘积不变，高磷血症必低钙
肾小球球旁细胞分泌
肾素分泌过多
功能：扩血管作用，促进前列腺素释放
皮质近曲小管
肾激肽释放酶-激肽系 统功能障碍
作用于平滑肌扩血管；抑制儿茶酚胺释放；抑制抗利尿激素作用
肾髓质间质细胞及集合管 上皮细胞
2024版临床《病理生理学》休克思维导图
细胞代谢异常对机体影响
加重组织器官功能障碍
细胞代谢异常会进一步加重休克引起 的组织器官功能障碍。
促进休克发展
细胞代谢异常产生的有害物质可促进 休克的发展，形成恶性循环。
纠正细胞代谢异常措施
改善组织器官血液灌注
通过补充血容量、应用血管活性药物 等措施，改善组织器官的血液灌注。
应用血管活性药物
如多巴胺、去甲肾上腺素等，可改善血管收 缩功能，缓解微循环障碍。
应用抗凝及抗血小板药物
如肝素、阿司匹林等，可预防和治疗DIC， 改善微循环障碍。
03
细胞代谢异常与休克
Chapter
细胞代谢异常表现及原因
表现
细胞能量代谢障碍，如ATP生成减少；细胞内环境紊乱，如酸中毒、钙超载等。
原因
器官功能支持治疗
如机械通气辅助呼吸、血液净化 治疗等，以直接支持器官功能。
器官功能支持治疗在休克中应用
机械通气
对于ARDS等呼吸功能障碍患者， 应用机械通气辅助呼吸，以维持足
够的氧合和通气。
其他器官功能支持治疗
对于ARF、肝衰竭等患者，应用血 液净化治疗如血液透析、血浆置换 等，以清除体内毒素和代谢产物。
细血管静水压升高，组织液生成增多，导致组织淤血、水肿。
03
缺血性与淤血性微循环障碍并存
在某些情况下，同一器官的不同部位可同时存在缺血性和淤血性微循环
障碍。
微循环障碍在休克中作用
微循环障碍是休克发生发展的关键环 节，不同类型的休克具有不同的微循 环障碍特点。
休克进一步发展，酸性代谢产物增多， 微动脉和后微动脉对儿茶酚胺的敏感 性降低，出现淤血性微循环障碍。
思维导图在引导成人教育《病理生理学》课程自学中的应用
绕 中心 问题 逐 步 建 立 一 个 有 序 的发 散 思 维 网 。对 思 维 过 程 进 行 导 向和 记 录 。在 对 中 心 问 题 的 思 考 过 程 中产 生 的有 关 联 的种 种 疑 惑 层 层 展 开 ，发散 想 象 ，通 过 简 练 文 字 、简 单 罔形 、线 条 与
已知 信 息相 联 系 或 查 阅 网 络 信 息 来 寻 求 答 案 ，直 至 问题 逐 渐 明
预 习
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ｐｒ ｏ ｍｏ ｔ ｅ ｔ ｈｅ ｉ ｎ ｔ ｅ ｇ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｋ ｎｏ ｗｌ ｅ ｄ ｇ ｅ ｓ ｔ ｒ ｕ ｃ ｔ ｕ ｒ ｅ ａ ｎ ｄ ａ ｂ ｓ ｏ ｒ ｐ ｔ ｉ ｏ ｎ， ｄ ｅ ｖ ｅ ｌ ｏ ｐ
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病理生理学心力衰竭思维导图2
机体的代偿反应 神经-体液调节机制激活 是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心功能不 全发生与发展的关键途径 包括 交感-肾上腺髓质系统激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 钠尿肽系统激活 心脏本身的代偿 心率增快机制 压力感受器 容量感受器 化学感受器 心脏紧张源性扩张机制 Frank-Starling定律 心肌收缩性增强机制 交感-肾上腺髓质系统兴奋 心室重塑 心肌损伤或负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综 合性代偿适应性反应 包括 心肌细胞重塑 心肌肥大 细胞体积增大 细胞水平 细胞直径增宽，长度增加 器官水平 心室质（重）量增加，心室壁增厚 分类 向心性肥大 原因 高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄 机制
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
后负荷增加，收缩期室壁张力增加，肌节呈并联性 增生，心肌细胞增粗 特征 心室壁增厚，心腔容积正常或减小，室壁厚度与心 腔半径之比增大 离心性肥大 原因 二尖瓣或主动脉瓣关闭不全 机制 前负荷增加，舒张期室壁张力增加，肌节呈串联性 增生，心肌细胞增长，心腔容积增大 特征 心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度 与心腔半径之比基本正常 心肌细胞表型改变 由蛋白质种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变 非心肌细胞及细胞外基质的变化 细胞外基质增加，心肌纤维化 心脏以外的代偿 增加血容量 机制 交感神经兴奋 RAA系统激活 ADH增多 抑制钠水重吸收的激素减少 血流重新分布 皮肤、骨骼肌与内脏器官的血流量减少，心、脑血流量不变或略增加 发生机制 正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 肌球蛋白 肌动蛋白 调节蛋白 向肌球蛋白 肌钙蛋白 心功能不全的发生机制 心肌收缩功能降低
左心衰竭 表现
肺毛细血管楔压升高 肺淤血
肺水肿 呼吸困难
2024版年度病理生理学思维导图(景晴版)
全身影响
消耗机体营养，导致恶病质；分泌生物活性物质，引起内分泌紊乱；对免疫系统产生抑 制作用，降低机体抵抗力。
2024/2/3
转移影响
肿瘤细胞通过血液、淋巴等途径转移到远处器官，形成转移灶，对机体造成更广泛的损 害。
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06 缺氧与应激反应
2024/2/3
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缺氧类型及原因低张Fra bibliotek缺氧由于吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉引起。
化学性因素
包括强酸、强碱、重金属盐类、有机磷农药等，可通 过多种途径进入人体引起中毒。
2024/2/3
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病因学分类
营养性因素
营养过剩或缺乏都可 引起疾病，如肥胖症、 糖尿病、佝偻病等。
遗传性因素
遗传物质发生改变可 引起遗传性疾病，如 血友病、白化病等。
免疫性因素
免疫功能异常可引起 自身免疫性疾病和免
02 疾病
在一定条件下，受病因损害作用后，因机体自稳 调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
03 亚健康
介于健康与疾病之间的一种生理功能低下的状态，
也称为“第三状态”或“灰色状态”。
2024/2/3
4
病因学分类
生物性因素
包括病原微生物和寄生虫，可直接作用于人体引起疾 病。
物理性因素
如机械力、温度、气压、噪声、电离辐射等，可对人 体产生直接或间接损伤。
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水钠代谢失调类型及原因
水过多
摄入水分过多或肾脏排水功能不足，导致稀 释性低钠血症。
水缺乏
摄入水分不足或失水过多，引起高渗性脱水， 严重时可导致休克。
钠过多
摄入过多含钠盐分或肾脏排钠减少，导致高 钠血症，可引发高血压等疾病。
2024年度-病理生理学课件ppt完整版x
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酸碱平衡紊乱的类型与判断
酸中毒
包括呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒主要因CO2潴留所致，表现为 血浆H2CO3浓度原发性升高；代谢性酸中毒则因固定酸增多或HCO3-丢失所致 ，表现为血浆HCO3-浓度原发性降低。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要因CO2排出过多所致，表 现为血浆H2CO3浓度原发性降低；代谢性碱中毒则因碱性物质摄入过多或H+丢 失所致，表现为血浆HCO3-浓度原发性升高。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可影响肾脏的排酸保碱功能，加重肾脏负担，甚至导致 肾功能不全。
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05
缺氧
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常用的血氧指标
血氧分压（PO2）
血液中物理溶解的O2所产生的压力。
血氧含量（CO2）
100ml血液中实际含有的O2量，包括物理 溶解和化学结合两部分。
血氧容量（CO2max）
100ml血液中Hb所能结合的最大O2量。
疾病过程中，机体的损伤性变化与抗 损伤反应同时出现，相互交织在一起 。
疾病过程中，局部病变和整体反应相 互影响，互为因果。
因果转化
原始病因作用于机体引起某些变化， 前者为因，后者为果；当这些变化又 作为发病学原因引起新的变化时，则 前者成为果，后者成为因。
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疾病的经过与转归
潜伏期
从病因作用于机体到疾 病症状出现之前的时期
缺乏或急性胰腺炎等疾病引起 。
高钙血症
血清钙浓度>2.75mmol/L，主 要由甲状旁腺功能亢进或恶性 肿瘤引起。
低磷血症
血清磷浓度<0.8mmol/L，可 由磷摄入不足、磷吸收障碍或 磷排出过多引起。
高磷血症
临床医学病理生理学酸碱平衡紊乱思维导图
酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒细胞外H+↑或HCO3-↓引起的pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱乱原因和机制AG增高型固定酸多（除含氯固定酸）Cl-正常，又称血氯正常型代酸。
固定酸产生↑乳酸酸中毒（休克、心脏骤停、肝病）酮症酸中毒（糖尿病、饥饿、禁食、酒精中毒）外源性酸摄入过多水杨酸中毒含氯的成酸性药物酸的排出↓肾功能障碍（滤过↓、分泌↓）Ⅰ型肾小管酸中毒大量使用碳酸酐酶抑制剂碱少HCO3-丢失↑腹泻、肠瘘、肠道引流肠道HCO3-直接丢失过多，AG正常，血氯升高型Ⅱ型肾小管酸中毒大面积烧伤其他原因高钾血液稀释性大量输入5%葡萄糖（G.S）或生理盐水（N.S）AG正常型HCO3-浓度↓，同时伴Cl-代偿性升高所致的代酸，又称血氯增高型代酸消化道丢失肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂高钾血症轻中度肾衰机体的代偿血液肺细胞肾血气指标变化pH↓，PaCO2↓，HCO3-↓↓↓，AB↓↓，SB↓↓，AB<SB,BB↓↓,BE负值增大对机体的影响心血管系统室性心律失常：与高血钾有关心肌收缩力下降：影响兴奋-收缩偶联血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低中枢神经系统主要表现为抑制：嗜睡、意识障碍、昏迷机制酸中毒时氧化磷酸化障碍→ATP↓→脑细胞能量不足谷氨酸脱羧酶活性↓，氨基丁酸（GABA）转氨酶活性↑γ-氨基丁酸生成↑（抑制性神经递质）骨骼系统防治去除病因补碱：NaHCO3或乳酸钠补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生呼吸性酸中毒CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的酸碱紊乱。
原因和机制通气不足外呼吸障碍,呼吸中枢抑制,呼吸道阻塞,呼吸肌麻痹.胸廓病变肺部疾患CO2吸入过多通风不良或呼吸机使用不当代偿调节急性呼吸性酸中毒急性气道阻塞，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停等主要靠细胞离子交换和非碳酸氢盐缓冲系统,常因肾来不及代偿而表现为失代偿慢性呼吸性酸中毒原因气道及肺部慢性炎症引起的COPD及肺广泛性纤维化或肺不张PaCO2高浓度潴留持续达24h以上细胞离子交换,非碳酸氢盐缓冲系统,肾脏主要靠肾代偿，3～5天后继发性HCO3-升高血气参数PaCO2↑↑，HCO3-↑，AB↑，SB↑，AB>SB,BB↑↑,BE正值增大对机体的影响心血管系统类似代酸（心律不齐、心肌收缩力↓、血管扩张）中枢神经系统CO2扩血管作用→头痛CO2麻醉→肺性脑病防治原则去除病因：改善通气一般不补碱，以免加重病情代谢性碱中毒细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-↑，pH呈上升趋势为特征的酸碱紊乱原因酸少剧烈呕吐，胃液抽吸胃液中H+丢失，Cl-丢失，K+丢失经肾丢失H+↑原发性醛固酮增多症低钾血症H+向细胞内转移, 低钾性碱中毒时，肾泌H+↑，反常性酸性尿低钾、低氯、低血容量、高醛固酮是代谢性碱中毒的维持因素碱多碱性药物摄入↑大量输入含枸橼酸盐的库存血肝衰竭时氨中毒分类盐水反应性碱中毒常见于呕吐、胃液丢失及利尿剂应用低血容量、低氯是维持因素补充盐水（NaCl）可纠正补充Cl-，促进HCO3-排出盐水抵抗性碱中毒常见于原发性醛固酮增多症，严重低钾及库欣（Cushing）综合征盐皮质激素和低钾是维持因素盐水不能纠正代偿调节血液缓冲弱酸参与中和肺的代偿呼吸抑制细胞离子交换H+进入细胞外，K+进入细胞内，易引起低钾血症肾调节碳酸酐酶活性↓→ 泌H+↓谷氨酰胺酶活性↓→泌NH4+↓HCO3-重吸收↓血气参数变化pH↑，PaCO2↑，AB↑↑，SB↑↑，AB>SB,BB↑↑,BE正值增大对机体的影响中枢神经系统兴奋、烦躁不安、精神错乱机制：γ-氨基丁酸生成↓谷氨酸脱羧酶活性↑，氨基丁酸（GABA）转氨酶活性↓ODC(氧离曲线)左移pH↑→Hb与O2亲和力↑神经-肌肉手足抽搐机制：碱中毒时游离Ca2+↓低钾血症 ：心律失常防治原则盐水反应性碱中毒补NaCl，即可促HCO3-排出盐水抵抗性碱中毒碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺肾泌H+↓、重吸收HCO3-↓抗醛固酮药物螺内酯补钾基 本 概 念酸碱平衡指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。