心血管活动的调节

血压↑→牵张血管→平滑肌收缩→微动脉阻力↑
血压↓→牵张血管→平滑肌舒张→微动脉阻力↓
血 容 量 恢 复
这种肌源性的自身调节现象，在肾血管表现特 别明显，也可见于脑、心、肝、肠系膜和骨骼 肌的血管，但皮肤血管一般不出现这种情况。 在实验中用罂粟碱、水合氯醛或氰化钠等药物 抑制平滑肌的活动后，肌源性自身调节现象将 随之消失。
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Βιβλιοθήκη Baidu体内细胞外液量 血压
循环血量
动脉
循环血量 +动脉血压 肾排水、排 钠 血压恢复正常水平
体液平衡与血压稳态的相互制约
一方面，平均动脉压的高低与循环血量和血 管系统容量之间的比例有关。当循环血量增 多时，不仅可引起循环系统平均充盈压升高， 而且可通过增加回心血量和心输出量使动脉 血压升高。 另一方面，血压的改变又可影响循环血量， 血压对循环血量的影响是肾脏的压力性利尿 作用的结果。
动脉血压的长期调节
根据各种神经、体液因素对动脉血压调节 的时程，可将动脉血压调节分为短期调节 和长期调节。
短期调节是指对短时间内发生的血压变化 即刻调节作用，主要是神经调节，包括各 种心血管反射通过调节心肌收缩力和血管 外周阻力使动脉血压恢复正常并保持相对 稳定。
动脉血压的长期调节主要是通过肾脏 调节细胞外液量来实现的，因而构成 肾-体液控制系统。
（一）代谢性自身调节机制 （二）肌源性自身调节机制
代谢性自身调节机制
组织细胞代谢需要消耗氧气，并产生各种代谢产 物，如CO2、 H+、腺苷、ATP、K+等。当组织代 谢活动增强时，局部组织中氧分压降低和多种代 谢产物积聚，都能使局部的微动脉和毛细血管前 括约肌舒张，引起局部的血流量增多，向组织提 供更多的氧，与增加的组织代谢水平相适应；但 局部血流量增多也带走可引起血管舒张的多种代 谢产物，又使微动脉和毛细血管前括约肌收缩， 如此周而复始。局部组织微循环这种随氧分压下 降和多种代谢产物增加而引起的局部舒血管效应， 称为代谢性自身调节机制。
心血管活动的调节
第三四节
三、局部血流调节 四、动脉血压的长期调节
局部血流调节
体内各器官的血流量一般取决于器官组织的代谢 活动，代谢活动愈强，耗氧愈多，血流量也就愈 多。器官血流量主要通过对灌注该器官的阻力血 管的口径的调节而得到控制。 实验证明，如果将调节血管活动的外部神经、体 液因素都去除，则在一定的血压变动范围内，器 官、组织的血流量仍能通过局部的机制得到适当 的调节。这种调节机制存在于器官组织或血管本 身，故也称自身调节。
对水的重吸收 排水量
肾远曲小管和集合管
细胞外液回降
2.ANP分泌
肾脏重吸收Na+和水
排Na+
和排水量
细胞外液量回降
3.AngⅡ生成
血压回降
AngⅡ引起血管收缩效应
AngⅡ促进肾上腺皮质分泌醛固酮的作用 醛固酮分泌 肾小管重吸收Na+和水的作用
细胞外液量回降
总之，血压的调节是一个复杂的、 多种机制参与的过程。神经调节一 般是快速的、短期内的调节，主要 是通过对阻力血管口径及心脏活动 的调节来实现的，而长期调节则主 要是通过肾对循环血量的调节实现 的。
BP↓ 器官血流量 ↓
氧分压↓ [CO2][ H+]等↑
微动脉舒 张
血流量 恢复
代谢性机制：血流量不足→代谢产物积聚 →微血管舒 张
肌源性自身调节机制
许多血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收 缩，称为肌源性活动。当供应某一器官血管的 灌注压突然升高时，由于血管跨壁压增大，血 管平滑肌受到牵张刺激增加，于是肌源性活动 增强。其结果是器官的血流阻力增大，器官的 血流量不致因灌注压升高而增多，即器官血流 量能因此保持相对稳定。当器官血管的灌注压 突然降低时，则发生相反的变化，即阻力血管 舒张，血流量仍保持相对稳定。
肾功能正常情况下
循环血量
动脉血压
肾血流量 +肾小球滤过率
肾脏排出的Na+和水 循环血量回降 环血量和动脉血压降低至接近正常
循
影响肾-体液控制系统活动的若干因素
肾-体液控制系统的活动受体内 若干因素影响，其中较重要的是血 管升压素、心房钠尿肽和肾素-血管 紧张素-醛固酮系统。
1.血管升压素的释放