心血管活动的调节
心血管活动调节实验报告
一、实验目的1. 观察和验证心血管活动的神经-体液调节机制；2. 了解和掌握哺乳动物急性实验技术以及动脉血压的直接测量方法；3. 探讨不同因素对心血管活动的影响。
二、实验对象与材料实验对象：家兔，体重2-4kg左右。
实验材料：1. 20%氨基甲酸乙酯；2. 0.9%NaCl；3. 肝素；4. 1:10000去甲肾上腺素；5. 1:10000肾上腺素；6. 1:100000乙酰胆碱；7. 哺乳类动物手术器械；8. BL-410生物信息记录处理系统。
三、实验步骤1. 麻醉：使用20%氨基甲酸乙酯对家兔进行麻醉。
2. 气管插管：进行气管插管，确保实验过程中家兔能够呼吸。
3. 分离神经与血管：分离右侧颈总动脉、迷走神经、颈交感神经和减压神经。
4. 动脉插管：在左侧颈总动脉插入插管，用于测量动脉血压。
5. BL-410操作：按照操作手册进行BL-410生物信息记录处理系统的设置和操作。
6. 实验记录：记录实验过程中家兔的心率、血压等指标。
四、实验内容1. 牵拉颈总动脉：牵拉左侧颈总动脉残端，观察颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动，记录血压变化。
2. 夹闭颈总动脉：夹闭右侧颈总动脉，观察颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动，记录血压变化。
3. 注射去甲肾上腺素：注射0.4ml去甲肾上腺素，观察全身血管收缩情况，记录血压变化。
4. 注射肾上腺素：注射肾上腺素，观察心脏和血管的变化，记录心输出量和血压变化。
5. 观察肌肉运动对心血管活动的影响：观察家兔在运动时的心率和血压变化。
五、实验结果1. 牵拉颈总动脉后，血压下降，说明颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动增强。
2. 夹闭颈总动脉后，血压升高，说明颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动减弱。
3. 注射去甲肾上腺素后，血压升高，说明全身血管广泛收缩。
4. 注射肾上腺素后，心输出量增加，血压上升，说明肾上腺素具有正性变时和变力作用。
5. 家兔在运动时，心率和血压显著增加，说明肌肉运动可以刺激心血管活动。
心血管活动的调节
– 压力感受器能感受到的血压变化的范围在60～180mmHg（8.0～ 24.0kPa），所以，当动脉血压低于60mmHg或高于180mmHg时，血 压的变化不能引起反射性调节。
2．颈动脉体、主动脉体化学感受性反射
• 感受器位于颈总动脉分叉处及主动脉弓区域，它们能感受 血液中化学物质的变化，如O2、CO2、H+等。
• 当血中Pco2增高、Po2下降或H+浓度升高时，化学感受器兴 奋，使窦神经和迷走神经冲动增加，然后传入延髓，到达 延髓后使呼吸中枢兴奋，导致呼吸加快加深。另外，延髓 的缩血管中枢兴奋，导致血管收缩，外周阻力增加，动脉 血压升高。
• 在正常情况下，化学感受性反射主要是调节呼吸运动，而 对心血管活动没有明显的调节作用，只有在应急情况时， 如低氧、窒息、失血过多、酸中毒等异常情况下才起调节 作用，使血液重新分配。
• 肾素是由肾球旁细胞合成和分泌的一种蛋白酶。
• 当肾素进入血液循环后，可将肝脏合成的血管紧 张素原水解为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ经过 肺循环时，在转换酶的作用下转变为血管紧张素 Ⅱ，血管紧张素Ⅱ又在氨基肽酶的作用下生成血 管紧张素Ⅲ。
• 血管紧张素Ⅱ是一种具有强烈缩血管活性的肽类 物质；血管紧张素Ⅲ的缩血管作用比血管紧张素 Ⅱ的弱，但它刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮
• 去甲肾上腺素也能与α受体和β受体结合， 但与β2受体结合能力很弱。
• 在血管，与α受体结合使血管广泛收缩，外 周阻力增加。
• 在心脏，与β1受体结合，形成“三正效应”， 但因为减压反射的存在使心率减慢，由此 掩盖了去甲肾上腺素对心肌的直接效应。
• 因此，肾上腺素在临床上常作为升压药使 用。
心血管调节实验报告
一、实验目的1. 了解心血管活动的调节机制，包括神经调节和体液调节。
2. 观察和分析心血管活动在不同条件下的变化，验证心血管调节的原理。
3. 掌握心血管实验的基本操作方法和数据分析方法。
二、实验原理心血管活动的调节是通过神经和体液两种途径实现的。
神经调节主要是通过心血管反射，其中颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射最为重要。
体液调节主要通过儿茶酚胺类激素（如肾上腺素和去甲肾上腺素）的调节作用。
三、实验对象与材料实验对象：家兔实验材料：哺乳类动物手术器械、BL-410生物信息记录处理系统、20%氨基甲酸乙酯、0.9%NaCl、肝素、1:10000去甲肾上腺素、1:10000肾上腺素、1:100000乙酰胆碱等。
四、实验步骤1. 家兔麻醉后，进行气管插管。
2. 分离右侧颈总动脉、迷走神经、颈交感神经和减压神经。
3. 左侧颈总动脉插管。
4. 使用BL-410生物信息记录处理系统记录心率和血压。
5. 分别进行以下实验：a. 牵拉左侧颈总动脉残端，观察血压和心率的变化。
b. 夹闭右侧颈总动脉，观察血压和心率的变化。
c. 注射0.4ml去甲肾上腺素，观察血压和心率的变化。
d. 注射肾上腺素，观察血压和心率的变化。
e. 注射乙酰胆碱，观察血压和心率的变化。
五、实验结果与分析1. 牵拉左侧颈总动脉残端后，血压下降，心率减慢。
这是由于颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动增强，通过降低交感神经的兴奋性，使心脏收缩力减弱、心率减慢、血压下降。
2. 夹闭右侧颈总动脉后，血压升高，心率加快。
这是由于颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射减弱，通过增加交感神经的兴奋性，使心脏收缩力增强、心率加快、血压升高。
3. 注射去甲肾上腺素后，血压升高，心率加快。
这是由于去甲肾上腺素能够直接作用于血管平滑肌，使血管收缩，血压升高；同时，去甲肾上腺素能够增强心脏的收缩力，使心率加快。
4. 注射肾上腺素后，血压升高，心率加快。
这是由于肾上腺素能够直接作用于心脏和血管平滑肌，使心脏收缩力增强、心率加快、血管收缩、血压升高。
心血管活动的调节实验报告结论
心血管活动的调节实验报告结论
经过实验的观察分析，我们得出以下结论：
1. 心血管活动在正常人体内是自律、协调、稳定的，其调节机制主要有神经、激素和自主神经等方面。
2. 运动会导致心率增加、收缩压和舒张压上升，这是由于体力活动需要更多的氧气和营养物质供应心脏和全身，因此心脏需要增加血液流量以满足需要。
3. 运动后的恢复期会导致体循环总阻力下降，这是由于血管扩张增加了全身血流量，使得血压下降。
4. 饮食和情绪会对心血管活动产生影响，如食用含有咖啡因的饮料会使心率增加、血压升高；而情绪激动会导致心脏负荷加重、血压升高。
5. 自主神经对心血管活动有着重要的调节作用，交感神经会让心率和血压升高，而副交感神经会使其下降，两者之间的平衡决定了心血管活动的稳定性。
综上所述，心血管活动的调节是一个复杂的生理过程，不同的因素会产生不同的影响，保持身体健康需要多方面的综合调节。
心血管活动的调节
心血管活动的调节第五节心血管活动的调节心脏和血管活动是与整个机体代谢的需要相适应的。
如在劳动和运动时，心脏血管活动也随之加强，以增加对活动器官的血液供应。
当劳动停止时，心脏血管活动也逐渐恢复至安静水平。
心脏血管的这种适应性远非自身活动所能完成，而是在神经和体液的调节下完成的。
一、神经调节机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射完成的。
下面分别讨论:心脏和血管的神经支配，心血管中枢以及一些主要的心血管反射。
(一)心脏和血管的神经支配1. 心脏的神经支配支配心脏的传出神经为交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的迷走神经。
心交感神经及其作用:支配心脏的交感神经节前神经元位于脊髓胸段1,5节侧角(1)内，其轴突在椎旁交感神经中上行，在星状神经节内换元后，其节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
心交感神经兴奋时，其节后纤维释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体相结合，可使心率加快，兴奋经房室交界的传导速度加快，1心房肌心室肌收缩力加强，结果导致心输出量增加。
这些作用分别为正性变时作用，正性变传导作用和正性变力作用。
去甲肾上腺素(以及其它儿茶酚胺β受体激动剂)是通过下列机制改变心脏的活动。
2+1)增加慢通道的通透性，促进Ca内流。
在去甲肾上腺素作用下，窦房结细胞动作电2+2+位的4期Ca内流加速，故4期去极化速度加快，心率增快。
由于其动作电位0期内Ca内流加快，其动作电位上升速度和幅度均增加，故慢反应细胞、房室交界区的兴奋传导速度加2+快。
同时，在心房肌和心室肌动作电位2期(平台期)时Ca内流也增多。
此外，去甲肾上2+腺素还能使肌浆网通透性增加，细胞内Ca增多，故心肌收缩力加强。
+2)使快反应自律细胞4期以Na为主的内流加快，故自律性加快。
因此，在去甲肾上腺素浓度较高的情况下，浦肯野细胞自律性明显升高，可形成心室快速异位节律。
+3)使复极化K外流增快，从而使复极过程加速、复极相缩短，不应期相应缩短。
心血管活动的生理性调节
【原理】 心血管活动受神经、体液和自身机制的调节。神经调节主 要是降压反射，心血管中枢通过反射而调节心血管活动，改变 心输出量和外周阻力进而调节动脉血压。支配心脏的交感神经 兴奋时，末梢释放去甲肾上腺素，激活心肌细胞膜上的β 1受体 ，使心率加快，心肌收缩力加强，心内兴奋传导加速，从而使 心输出量增加。支配心脏的迷走神经兴奋时末梢释放乙酰胆碱 ，激活心肌细胞膜上的M受体，引起心率减慢，心房肌收缩力减 弱，房室间传导速度减慢，从而使心输出量减少。支配血管的 自主神经主要是交感缩血管神经，它兴奋时末稍释放的去甲肾 上腺素主要与血管平滑肌细胞膜上的α 受体结合，使平滑肌收 缩，血管口径变小，外同阻力增大。体液调节因素最重要的是
(4)血量减少对血压的影响 轻牵左颈总动脉远心端的结扎线，用动脉夹夹闭该端尽 可能靠近下颌的动脉，在结扎处稍上方剪一斜切口，向头 端方向插入已注满肝素盐水并连有三通的动脉插管，用线 结扎。打开三通开关，放血至含有少许肝素液的有刻度烧 杯并观察血压变化。放血量为总血量的 20％（兔总血量约 为70ml/kg）。 (5)补充血量对血压恢复的作用 放血5min后，将血液经放血的三通回输。约3min输完， 观察血压变化。
③G、T、F可用默认值（100，DC，30Hz），必型进行调节。
4.插动脉插管 尽可能长地分离左侧颈总动脉，在动脉中央用线双结 扎（需预先静脉注射肝素液１ml/kg），并在两结扎处的中 间剪断动脉。用动脉夹夹闭近心端尽可能靠近心脏的动脉， 在结扎处稍下剪一斜切口，向心脏方向插入已注满肝素盐水 的动脉插管（注意管内不应有气泡）。左手拇、食指指腹稍 捏紧血管壁及动脉插管，缓慢松开动脉夹，打开靠近动脉端 的三通开关并观察血压曲线。顺心脏方向插入插管（深约 4cm）并用线将动脉及插管扎一活结，在活结上夹一动脉夹 。注意：①保持插管与动脉方向一致；②换能器应与兔心脏 同一水平。
心血管活动调节实验报告
心血管活动调节实验报告心血管活动调节实验报告引言：心血管系统是人体最重要的系统之一，它负责维持血液的循环和供应身体各个部分所需的氧气和营养物质。
心血管活动的调节对于人体的健康至关重要。
本实验旨在探究不同因素对心血管活动的调节作用，以增进我们对心血管系统的理解。
实验一：运动对心血管活动的影响运动是一种常见的身体活动，它对心血管系统有着显著的影响。
为了研究运动对心血管活动的调节作用，我们进行了以下实验。
实验过程：我们选取了10名健康的年轻人作为实验对象，让他们在实验室内进行有氧运动，如跑步或骑自行车。
在运动前后，我们使用心电图仪记录他们的心率，并测量他们的血压。
实验结果：实验结果显示，运动后，实验对象的心率明显增加，同时血压也有所上升。
这是因为运动时，身体需要更多的氧气和营养物质，心脏需要增加供血量来满足需求，因此心率和血压会升高。
实验结论：运动能够通过增加心率和血压来调节心血管活动，以满足身体对氧气和营养物质的需求。
适度的运动对心血管系统的健康非常重要。
实验二：情绪对心血管活动的影响情绪是人类日常生活中不可或缺的一部分，它对心血管系统也有着重要的影响。
为了研究情绪对心血管活动的调节作用，我们进行了以下实验。
实验过程：我们选取了20名实验对象，通过观看一段悲伤的电影片段来引发他们的情绪。
在观影前后，我们测量他们的心率和血压，并记录他们的情绪变化。
实验结果：实验结果显示，观看悲伤的电影片段后，实验对象的心率和血压明显升高。
这是因为悲伤情绪会引发身体的应激反应，释放出更多的肾上腺素和去甲肾上腺素，导致心脏收缩力增加，心率和血压升高。
实验结论：情绪能够通过激活身体的应激反应来调节心血管活动。
负面情绪如悲伤会导致心率和血压升高，而积极的情绪则有助于维持心血管系统的健康。
实验三：饮食对心血管活动的影响饮食是人体获取能量和营养的重要途径，它也对心血管系统有着重要的影响。
为了研究饮食对心血管活动的调节作用，我们进行了以下实验。
第四节 心血管活动的调节
3.心肺感受器反射
机械牵张：血压↑、血容量↑ 化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）
↓
心肺感受器兴奋
↓迷走N
交感紧张↓ 迷走紧张↑ ↓ 心率↓ 心输出量↓ 外周阻力↓ ↓ 血 压↓ 肾血流量↑ 垂体前叶释放ADH↓ ↓ ↓ 肾重吸收水↓ ↓ 肾排钠和排水↑
二、体 液 调 节
动脉血压↓
动脉血压↑ 水重吸收↑
(兴奋性)
2 .血管的N支配
(1)缩血管NF（=交感缩血管NF） 中枢：延髓的缩血管中枢(T1～L2～3侧角) 分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受 交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管 N的单一支配）。 递质：N节前纤维Ach,N后纤维NE（有与共存的神 经肽Y——具极强烈的缩血管效应）。 受体：α（主）、β 作用：α受体→血管缩＞β受体→血管舒 特点：①调节血压作用大 ②持续发放紧张性冲动： 紧张性↑→血管缩，紧张性↓→血管舒
↓
肾、唾液、汗液、胰液激肽释放酶
↓（激活）
作用： ①最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与
血压调节； ②增毛细血管通透性，局部水肿； ③远曲小管水钠重吸收； ④刺激N末梢产生痛觉。
血浆2球蛋白→血管舒张素→缓激肽
（六）.心房钠尿肽（ANP）
适宜刺激 来源：
血容量↑、内皮素、VP
心 房 肌
合成释放
PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等 ↓ 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+） ↓窦、弓N 孤 束 核 ↓ ↓ 心血管中枢兴奋性改变 呼吸中枢（+） ↓ ↓ ↓ 心率↓、冠脉舒 皮肤、内脏 呼吸加深加快 心输出量↓ 骨骼肌血管缩 ↓ ↓间接 ↓ 外周阻力↑＞心输出量↓ 心率、心输出量、外周阻力↑ ↓ 血 压↑
生理学之心血管活动的调节
② 副交感舒血管神经纤维 分布：脑、唾液腺、胃肠道外分泌腺和外生殖器的血管平滑肌 递质：乙酰胆碱 受体：M型受体 作用：血管舒张，调节局部血流量 阻断剂：阿托品
(二)心血管中枢
与心血管活动有关的神经元胞体在中枢神经内相对集中的 部位。
分布：从脊髓到大脑皮层
1、心血管活动的
延髓
缩血管区：心交感中枢、交感缩血管中枢 心抑制区：心迷走中枢 舒血管区：使血管舒张 传入神经接替站：延髓孤束核
✓ 冠脉血流量的调节 ① 心肌代谢水平的影响（腺苷） ② 神经调节
交感神经直接作用：血管收缩 间接作用：心肌活动增强，代谢产物增高，血管舒张 总作用：先收缩后舒张 迷走神经相反：血管先舒张后收缩
③ 体液调节
肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管升压素、甲状腺激素
2. 肺 循 环
➢ 肺循环的特点 ① 血流阻力小、血压低 ② 血容量变化大 ➢ 肺循环的调节 ① 肺泡气氧分压的调节 ② 神经和体液调节
＞75
切断交感神经
＜75
交感、迷走神经均切断 100（自身节律）
血管的神经支配
1、交感缩血管神经纤维
起源：节前纤维起源于脊髓胸、腰段的中间外侧柱 支配：全身大多数血管 递质：去甲肾上腺素 受体：α受体（强）、β2受体（弱） 作用：使血管经常处于一定程度的收缩状态
2、舒血管神经纤维
① 交感舒血管神经纤维 分布：骨骼肌血管 递质：乙酰胆碱 受体：M型受体 作用：血管舒张（应急状态下增加骨骼肌血流量） 阻断剂：阿托品
NE→
心肌1受体→(+)心脏 血管受体→缩血管→动脉血压↑↑
(-)
降 压
反
射
2. 肾素－血管紧张素系统
ANGI不具有活性，ANGⅡ、Ⅲ作用于血管平滑肌和肾上腺皮质细胞的 血管紧张素受体 ，引起相应的生理效应。
心血管活动的调节ppt
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖。
ABCD
适量运动
每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如 快走、游泳、骑自行车等。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入，以降低心血管疾病的风险 。
药物治疗
01
抗血小板药物
如阿司匹林，用于预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，用于降低胆固醇水 平。
03
02
降血压药物
如ACE抑制剂和钙通道阻滞剂，用于 控制血压。
03
血压和血流
01
血压是指血液对血管壁的侧压 力，是心血管活动的重要参数 之一。
02
血流是指血液在血管中的流动 速度和方向，受到血压、血管 阻力和心脏收缩力的影响。
03
血压和血流的变化可以反映心 血管系统的健康状况，过高或 过低的血压以及异常的血流都 可能对身体健康造成影响。
04
心血管活动的病理反应
详细描述
心肌缺血的症状包括心绞痛、胸闷、呼吸困难等。心肌梗死 的症状包括持续的胸痛、呼吸困难、出汗、恶心等。心肌缺 血和心肌梗死可能导致心肌细胞死亡和心力衰竭等严重后果 。
05
心血管疾病的预防和治 疗
健康的生活方式
合理饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，增加蔬菜、 水果、全谷类和优质蛋白质的摄入。
心钠素和内皮素
心钠素由心房分泌，具有很强的利尿排钠作用；内皮素则是一种强 烈的缩血管物质，可引起血管平滑肌收缩。
自身调节
心肌细胞的电生理特性
心肌细胞具有自动节律性，能够在没有外来神经和体液因 素影响的情况下产生节律性兴奋和收缩。
心肌细胞的代谢产物
心肌细胞在代谢过程中产生的代谢产物如乳酸、氢离子等 ，可影响心肌细胞的兴奋性和收缩性。
心血管活动的调节
生 理 学
谢谢观看！
心血管活动的调节
4.心血管反射
图 3-16 颈动脉窦和主动脉弓压力感受器
心血管活动的调节
二、 体液调节
1）肾上腺素和去甲肾上腺素 2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统
3）血管升压素 4）心房钠尿肽 5）前列腺素
……
心血管活动的调节
三、 社会心理因素对心血管活动的影响
从生命科学角度研究人体心脏生理、血管生理，以 及心血管活动的神经和体液调节，其大部分资料来自动 物实验。也就是说，只是把人作为一个生物体来研究， 分析其循环功能的生物学属性。但是，人还有其社会属 性，人体的循环功能和其他生理现象一样，时刻会受到 各种社会心理因素的影响。
生 理 学
心血管活动的调节
心血管活动的调节
循环系统的主要功能是为全身各组织器官提供足够 数量的血液，以保证其新陈代谢的正常进行。人体在不 同生理状况下，各器官的代谢水平不同，对血流量的需 求也不同。
心血管活）血管的神经支配
3）心血管中枢 4）心血管反射
血液循环—心血管活动的调节(生理学课件)
肾上腺皮质 球状带
醛固酮
保钠排钾
血 压 回 升
循环血量↑
血Na+↓ / 血K+ ↑
第三节 心血管活动的调节
颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射
血压
颈动脉窦 舌咽神经 主动脉弓 迷走神经
心迷走中枢 心交感中枢
心迷走神经 Ach ↑+ M受体 心脏
心交感神经
NE↓－β1受体
心脏
交感 缩血管中枢
交感缩血管神经 血管平滑肌
NE↓－α受体
延髓心血管中枢
第三节 心血管活动的调节
（3）减压反射的生理意义
第三节 心血管活动的调节
（2） 肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心血管活动的调节作用 血管紧张素Ⅰ通过可以刺激肾上腺髓质激素分泌。 血管紧张素Ⅱ缩血管作用强，主要表现 ：①直接促进全身微动脉收缩，使外周阻力
增大；促进静脉收缩，使静脉回心血量增多，故使血压升高。②作用于交感缩血管中枢， 使其紧张性加强，外周阻力增大，血压升高。③促进交感神经节后纤维末梢释放去甲肾 上腺素，增强交感缩血管效应，使血压升高。④与血管紧张素Ⅲ共同刺激肾上腺皮质球 状带分泌醛固酮，醛固酮能促进肾小管重吸收钠和排出钾，具有保钠、排钾、保水的作 用，使血量增多，动脉血压上升。
第三节 心血管活动的调节
髓质激素及RAAS对心血管活动的调节作用
肾上腺素和去甲肾上腺素作用的对比
作用
肾上腺素（Adr）
对心脏的作用 β1受体
对血管的作用
临床应用
Adr+β1受体 → 心率加快 心内传导加速
心肌收缩力加强
Adr+ α受体→血管收缩 （皮肤、内脏血管）
Adr+β2受体→血管舒张 （心、骨骼肌血管）
心血管活动的调节
精选ppt课件
51
精选ppt课件
• 传入神经 — 窦神经(加入舌咽神经) 迷走神经
• 中枢 — 延髓孤束核 • 传出神经 — 躯体运动神经等 • 效应器 — 呼吸肌、气道肌
精选ppt课件
28
血液中O2分压↓ CO2分压↑ [H+]↑
颈动脉体 主动脉体
化学感受器
主动脉N 窦N（舌咽N）
延髓孤束核 呼吸神经元 心血管活动神经元
呼吸 加深 加快
（一）代谢性自身调节机制
组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、 K+可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张
（二） 肌源性自身调节机制
器官的灌注压↑→微动脉肌源性活动加强
→器官血流阻力↑ → 血流量相对稳定
精选ppt课件
45
四、动脉血压的长期调节
精选ppt课件
46
肾——体液控制系统：
体内细胞外液量增多→血量增多→血压升高→肾排水、 Na+增多→血压恢复
心交感中枢 心迷走中枢 下丘脑视上核、 紧张性↓ 紧张性↑ 视旁核(-)
交感缩血管神经(-) 心交感神经(-) 心迷走神经(+) 血管升压素↓
阻力血管舒张 容量血管舒张 心脏活动↓ 外周阻力↓ 静脉回流量↓→ 心输出量↓
血管舒张 外周阻力↓
精选ppt课件
24
血压 ↓
精选ppt课件
25
压力感受器反射重调定
精选ppt课件
34
（2）作用于室周核 渴觉 饮水 （3）抑制压力感受性反射:抑制心率减慢
(4) 增加醛固酮分泌并直接促进肾小管对 Na+和水的重吸收
精选ppt课件
心血管活动调节的实训报告
一、实训目的通过本次实训，使学生了解心血管活动调节的基本原理，掌握心血管活动调节的实验方法，提高学生运用生理学知识解决实际问题的能力。
二、实训时间2022年X月X日三、实训地点实验室四、实训器材1. 实验动物（如家兔、大鼠等）2. 实验仪器：生理信号采集系统、心电监护仪、血压计、呼吸机、实验台、手术器械等3. 实验试剂：生理盐水、肾上腺素、去甲肾上腺素、阿托品等五、实训内容1. 心血管活动调节的神经调节（1）实验方法：采用生理信号采集系统记录实验动物的心率、血压、呼吸等生理指标，通过给予实验动物不同剂量的肾上腺素、去甲肾上腺素、阿托品等药物，观察心血管活动的变化。
（2）实验结果：肾上腺素和去甲肾上腺素可导致心率加快、心输出量增加、动脉血压上升；阿托品可导致心率减慢、心输出量减少、动脉血压下降。
2. 心血管活动调节的体液调节（1）实验方法：采用生理信号采集系统记录实验动物的心率、血压、呼吸等生理指标，通过给予实验动物不同剂量的肾上腺素、去甲肾上腺素、阿托品等药物，观察心血管活动的变化。
（2）实验结果：肾上腺素和去甲肾上腺素可导致心率加快、心输出量增加、动脉血压上升；阿托品可导致心率减慢、心输出量减少、动脉血压下降。
3. 心血管活动调节的反射调节（1）实验方法：采用生理信号采集系统记录实验动物的心率、血压、呼吸等生理指标，通过给予实验动物颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射刺激，观察心血管活动的变化。
（2）实验结果：颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射刺激可导致心率减慢、心输出量减少、动脉血压下降。
4. 心血管活动调节的自身调节（1）实验方法：采用生理信号采集系统记录实验动物的心率、血压、呼吸等生理指标，通过改变实验动物的环境条件（如温度、湿度等），观察心血管活动的变化。
（2）实验结果：环境条件的变化可导致心血管活动的相应变化，如温度升高时，心率加快、心输出量增加、动脉血压上升；温度降低时，心率减慢、心输出量减少、动脉血压下降。
心血管活动的调节
延髓 闩部
BP无明显改变 基本中枢
40mmHg
延髓横切实验
延髓心血管基本中枢
组成 部位 作用
特点
缩血 管区
延髓头端 腹外侧部
心交感中枢 交感缩血管Leabharlann 中枢心交感紧张 交感缩血管紧张
舒血 管区
延髓尾端 腹外侧部
抑制缩血管区
传入神经 孤束核 接受压力感受器传入 接替站
心抑 迷走背核 心迷走中枢 心迷走紧张
心迷走中枢 紧张性↑
心迷走神经(+)
阻力血管舒张 容量血管舒张 心输出量↓ 外周阻力↓ 静脉回流量↓
血压 ↓
（3）生理意义
1）负反馈调节（减压反射）使AP保持相对稳定
2）经常起作用（减压神经放电） 3）当AP 在100mmHg左右变动时，压力感受性反射
效能最大
4）对AP进行快速调节 （心输出量、外周阻力、 血量突然变化），减少AP波动
收缩压
+++
+++
血压 舒张压
+，0，-
++
平均动脉压 +
++
生理意义
强心药
升压药
（二）肾素-血管紧张素系统
近球细胞 肾素（蛋白水解酶）
血管紧张素 原（肝）
NEP AngⅢ
AngⅠ（10肽）
ACE（肺）
AngⅡ （8肽）
NEP AngⅣ ACE 氨基酸
血管紧张素II的作用
促进微动脉微静脉收缩 交感神经末梢释放NA 中枢交感缩血管紧张性
一、神经调节
1、心脏的神经支配
心交感神经 右：窦房结 左：房室交界、心 室肌
心血管活动的神经体液调节原理
心血管活动的神经体液调节原理
心血管活动的神经体液调节原理是指通过神经系统和体液系统的相互作用来调节心血管功能。
具体原理如下：
1. 神经调节：心血管系统受到来自中枢神经系统的调节。
中枢神经系统通过交感神经和副交感神经的调控来影响心血管的收缩和舒张。
- 交感神经支配：交感神经系统通过释放肾上腺素来增加心脏
的收缩力和心率，收缩血管并增加外周血管的阻力。
这种调节使得血液流动加快，血压升高，有利于应对紧急情况。
- 副交感神经支配：副交感神经系统通过释放乙酰胆碱来减慢
心率、减小心脏收缩力，并引起外周血管扩张，从而降低血压。
2. 体液调节：体液系统通过激素的分泌来调节心血管功能。
- 肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素和去甲肾上腺素是肾上
腺髓质分泌的激素，它们通过作用于心脏和血管的受体来增强心脏的收缩力、增加心率，收缩血管，使得血压升高。
- 抗利尿激素：抗利尿激素如抗利尿激素素、抗利尿醛固酮等
能够增加血管收缩和钠离子重吸收，从而增加血容量和有效循环血量。
- 血管紧张素系统：血管紧张素是一种体液调节机制，它能够
收缩血管、增加外周血管阻力，从而提高血压。
总的来说，心血管活动的神经体液调节是通过神经系统和体液系统的相互作用，通过调节心脏收缩力、心率，调节血管收缩和舒张以及调节血容量和外周血管阻力来维持心血管功能的平衡。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
动脉血压的长期调节
根据各种神经、体液因素对动脉血压调节 的时程，可将动脉血压调节分为短期调节 和长期调节。
短期调节是指对短时间内发生的血压变化 即刻调节作用，主要是神经调节，包括各 种心血管反射通过调节心肌收缩力和血管 外周阻力使动脉血压恢复正常并保持相对 稳定。
动脉血压的长期调节主要是通过肾脏 调节细胞外液量来实现的，因而构成 肾-体液控制系统。
体内细胞外液量 血压
循环血量
动脉
循环血量 +动脉血压 肾排水、排 钠 血压恢复正常水平
体液平衡与血压稳态的相互制约
一方面，平均动脉压的高低与循环血量和血 管系统容量之间的比例有关。当循环血量增 多时，不仅可引起循环系统平均充盈压升高， 而且可通过增加回心血量和心输出量使动脉 血压升高。 另一方面，血压的改变又可影响循环血量， 血压对循环血量的影响是肾脏的压力性利尿 作用的结果。
谢谢 thank you
血压↑→牵张血管→平滑肌收缩→微动脉阻力↑
血压↓→牵张血管→平滑肌舒张→微动脉阻力↓
血 容 量 恢 复
这种肌源性的自身调节现象，在肾血管表现特 别明显，也可见于脑、心、肝、肠系膜和骨骼 肌的血管，但皮肤血管一般不出现这种情况。 在实验中用罂粟碱、水合氯醛或氰化钠等药物 抑制平滑肌的活动后，肌源性自身调节现象将 随之消失。
BP↓ 器官血流量 ↓
氧分压↓ [CO2][ H+]等↑
微动脉舒 张
血流量 恢复
代谢性机制：血流量不足→代谢产物积聚 →微血管舒 张
肌源性自身调节机制
许多血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收 缩，称为肌源性活动。当供应某一器官血管的 灌注压突然升高时，由于血管跨壁压增大，血 管平滑肌受到牵张刺激增加，于是肌源性活动 增强。其结果是器官的血流阻力增大，器官的 血流量不致因灌注压升高而增多，即器官血流 量能因此保持相对稳定。当器官血管的灌注压 突然降低时，则发生相反的变化，即阻力血管 舒张，血流量仍保持相对稳定。
对水的重吸收 排水量
肾远曲小管和集合管
细胞外液回降
2.ANP分泌
肾脏重吸收Na+和水
排Na+
和排水量
细胞外液量回降
3.AngⅡ生成
血压回降
AngⅡ引起血管收缩效应
AngⅡ促进肾上腺皮质分泌醛固酮的作用 醛固酮分泌 肾小管重吸收Na+和水的作用
细胞外液量回降
总之，血压的调节是一个复杂的、 多种机制参与的过程。神经调节一 般是快速的、短期内的调节，主要 是通过对阻力血管口径及心脏活动 的调节来实现的，而长期调节则主 要是通过肾对循环血量的调节实现 的。
肾功能正常情况下
循环血量
动脉血压
肾血流量 +肾小球滤过率
肾脏排出的Na+和水 循环血量回降 环血量和动脉血压降低至接近正常
循
影响肾-体中较重要的是血 管升压素、心房钠尿肽和肾素-血管 紧张素-醛固酮系统。
1.血管升压素的释放
心血管活动的调节
第三四节
三、局部血流调节 四、动脉血压的长期调节
局部血流调节
体内各器官的血流量一般取决于器官组织的代谢 活动，代谢活动愈强，耗氧愈多，血流量也就愈 多。器官血流量主要通过对灌注该器官的阻力血 管的口径的调节而得到控制。 实验证明，如果将调节血管活动的外部神经、体 液因素都去除，则在一定的血压变动范围内，器 官、组织的血流量仍能通过局部的机制得到适当 的调节。这种调节机制存在于器官组织或血管本 身，故也称自身调节。
（一）代谢性自身调节机制 （二）肌源性自身调节机制
代谢性自身调节机制
组织细胞代谢需要消耗氧气，并产生各种代谢产 物，如CO2、 H+、腺苷、ATP、K+等。当组织代 谢活动增强时，局部组织中氧分压降低和多种代 谢产物积聚，都能使局部的微动脉和毛细血管前 括约肌舒张，引起局部的血流量增多，向组织提 供更多的氧，与增加的组织代谢水平相适应；但 局部血流量增多也带走可引起血管舒张的多种代 谢产物，又使微动脉和毛细血管前括约肌收缩， 如此周而复始。局部组织微循环这种随氧分压下 降和多种代谢产物增加而引起的局部舒血管效应， 称为代谢性自身调节机制。