肝硬化
健康宣教肝硬化
健康宣教肝硬化肝硬化是一种慢性肝病，是由各种病因引起的反复肝损害而形成的肝细胞结构和功能的进行性破坏，肝脏组织弥漫性纤维化并出现结节形成。
长期损害肝脏，如果不及时治疗，很容易进展成肝硬化。
肝硬化除了引起各种肝病的症状外，还会导致诸多并发症，给患者带来极大的痛苦。
本文将针对肝硬化这种疾病进行健康宣教，旨在让广大群众了解肝硬化的基本知识，提高对肝硬化的认识和防治意识。
肝硬化症状肝硬化的早期症状并不明显，大多数患者常常被忽视而被诊断为其它肝病，如肝炎、脂肪肝等，但长期未能进行规范治疗，最终可能会发展为肝硬化。
肝硬化最典型的表现就是腹水、黄疸、肝昏迷等表现。
患者还可能会出现消瘦、皮肤瘙痒、食欲不振、恶心呕吐、腹胀等症状。
肝硬化在条件允许的情况下，如果及时治疗，可以有效的缓解病症，减少病情发展的风险。
常见的肝硬化并发症肝硬化患者往往会合并多种并发症，下面列举常见的并发症。
腹水肝硬化最常见的并发症之一就是腹水，大量液体积聚在腹腔中而使腹部明显膨胀。
患者腹壁变得十分紧张，容易因腹壁张力不耐久而疼痛。
腹水积聚一定时期后常伴随食欲不振、消瘦、乏力等症状。
肝昏迷肝昏迷是肝硬化晚期的严重并发症之一，通常是由于胆酸在体内积聚导致的。
一般来说，肝昏迷最初的症状是精神和精神反应的变化，如注意力不集中、智力减退、嗜睡等，如果不及时处理，可导致昏迷、脑疝等危险情况。
门静脉高压门静脉高压是指门脉血管压力升高，常见于肝硬化晚期。
主要表现为脾大、胀气、腹泻、消化不良、黄疸等。
肝硬化的预防肝硬化的发展有很多原因，如酗酒、肝炎病毒感染、药物滥用等，而以上原因多数可以通过改变不良的生活方式来预防肝硬化的发生。
饮食上注重清淡肝脏有很高的再生能力，但如果遭到损伤，就需要足够的营养来帮助肝细胞修复。
因此，要多摄入新鲜水果、蔬菜、鱼、家禽等，而少吃肥肉、油腻、辛辣食物与带有刺激性的食品。
戒酒长期的酗酒是肝脏受损的主要因素之一，很多肝硬化患者都有长期的饮酒史。
肝硬化课件
消化道出血预防措施
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物，减少消化道黏膜损伤风 险。
药物治疗
使用降低门脉压力的药物，减少出血风险。
内镜治疗
对高危患者采取内镜下的预防性治疗措施。
肝性脑病处理方法
去除诱因
01
积极控制感染，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。
减少肠内氮源性毒物的生成与吸收
02
调整饮食结构，限制蛋白质摄入，清洁肠道等。
题。
心理评估及干预方法
心理评估
通过专业心理测评工具，了解患者的 心理状态、情绪变化及心理需求，为 后续心理干预提供依据。
心理疏导
针对患者出现的焦虑、抑郁等心理问 题，进行心理疏导，帮助患者调整心 态，积极面对疾病。
认知行为疗法
通过改变患者的错误认知和行为模式 ，减轻心理压力，提高生活质量。
放松训练
检测血清中乙型肝炎病毒（HBV）、 丙型肝炎病毒（HCV）等肝炎病毒标 志物，判断是否存在病毒感染。
影像学检查
01
02
03
B超检查
通过B超观察肝脏形态、 大小、回声等，判断是否 存在肝硬化及并发症。
CT检查
利用CT扫描技术，观察肝 脏形态、密度、血管等， 进一步评估肝硬化程度。
MRI检查
通过MRI技术，对肝脏进 行高分辨率成像，更准确 地判断肝硬化及其并发症 。
02 肝硬化诊断方法
CHAPTER
实验室检查
肝功能检查
通过检测血清中的谷丙转氨酶（ALT ）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸 酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT ）等指标，评估肝脏功能状态。
肝炎病毒标志物检测
肝纤维化指标检测
通过检测血清中的透明质酸（HA）、 层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（ PⅢP）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）等指标， 评估肝纤维化程度。
名词解释肝硬化
名词解释肝硬化肝硬化是一种慢性肝病，指肝脏组织逐渐失去正常功能，结缔组织过度增生，导致肝脏功能减退和结构紊乱的病变。
肝硬化是肝炎、肝纤维化等疾病的常见并发症。
肝硬化的主要病理改变是肝脏的健康肝细胞被炎症和肝细胞损伤消失，取而代之的是疤痕组织。
这些疤痕组织会不断增生，导致肝脏的结构紊乱，形成假小叶结构。
同时，肝内的血管也会受到疤痕组织的压迫和阻塞，导致肝脏血液循环不畅。
这些改变都会导致肝脏功能的丧失，严重影响人体的健康。
肝硬化的病因多种多样，最常见的是长期酗酒和慢性病毒性肝炎。
酗酒会使肝脏过度负担，长期饮酒会导致肝脏损伤和炎症，最终引发肝硬化。
慢性病毒性肝炎主要是由乙型、丙型肝炎病毒引起的肝炎长期存在，导致肝脏炎症和纤维化，进而发展为肝硬化。
肝硬化的临床特征包括肝功能减退和门脉高血压。
肝功能减退表现为黄疸、腹水、肝性脑病、出血等。
门脉高血压是指门静脉和其分支的血压升高，导致脾脏肿大、食道静脉曲张、腹部静脉曲张等症状。
肝硬化的治疗包括对原发病因的治疗和改善肝功能的措施。
针对不同的病因，可以选用抗病毒药物、免疫调节剂、利尿剂、抗出血药物、β受体阻滞剂等药物进行治疗。
对于肝功能减退严重的患者，可能需要肝移植来挽救生命。
除了药物治疗，肝硬化患者还需要注意饮食调理和生活习惯的改变。
饮食上应避免摄入过多的油脂、蛋白质和盐分，多摄入含纤维素的食物和新鲜蔬菜水果。
同时，患者要放弃酗酒和吸烟等不良习惯，避免使用对肝脏有毒副作用的药物。
总之，肝硬化是一种肝脏受损导致组织增生和结构紊乱的病变，常见病因包括酗酒和慢性病毒性肝炎。
治疗上需要综合考虑病因和病情，采取相应的药物治疗和生活调理措施。
肝硬化 分级标准
肝硬化分级标准肝硬化分级标准一、概述肝硬化是一种常见的慢性肝病，其特征是肝组织结构发生改变，导致肝功能减退和门静脉高压。
肝硬化的分级标准对于评估疾病程度、制定治疗方案和预测预后具有重要意义。
本标准主要基于肝功能和门静脉高压的程度，分为Child-Pugh分级和CTP分级系统。
二、Child-Pugh分级Child-Pugh分级是临床上最常用的肝硬化分级标准，主要根据肝功能指标、腹水、凝血酶原时间和白蛋白水平进行评估。
具体分级如下：A级：5-6分，肝功能轻度异常，无腹水、出血等并发症，预后较好。
B级：7-9分，肝功能中度异常，有腹水或出血等并发症，需要积极治疗。
C级：10-15分，肝功能严重异常，有大量腹水、出血等严重并发症，预后较差。
三、CTP分级系统CTP（Child-Turcotte-Pugh）分级系统是Child-Pugh分级的改进版，主要根据肝功能指标、腹水、脑病和出血进行评估。
具体分级如下：CTP A级：5-6分，肝功能轻度异常，无腹水、出血等并发症。
CTP B级：7-9分，肝功能中度异常，有腹水或出血等并发症。
CTP C级：10-15分，肝功能严重异常，有大量腹水、出血等严重并发症。
四、其他指标除Child-Pugh和CTP分级外，还有一些其他指标可用于评估肝硬化患者的病情和预后，如血清白蛋白水平、总胆红素水平、凝血酶原活动度等。
这些指标的变化可反映肝功能的减退程度和病情的进展情况。
五、治疗建议根据肝硬化分级标准，医生可制定相应的治疗方案。
对于Child-Pugh A级和CTP A级患者，可采取保肝药物治疗和饮食调整；对于Child-Pugh B级和CTP B级患者，可在保肝药物治疗基础上，采用腹腔穿刺放液或利尿剂治疗腹水；对于Child-Pugh C级和CTP C 级患者，可考虑肝移植手术或人工肝支持治疗。
此外，针对不同并发症的治疗措施也应根据患者具体情况制定。
六、预后评估肝硬化分级标准有助于预测患者的预后。
肝硬化总结
肝硬化总结简介肝硬化是一种慢性进行性肝病，其特征是肝脏组织的结构破坏和功能障碍。
它是由各种病因引起的肝细胞损伤和纤维组织增生所导致的。
肝硬化会逐渐使肝脏丧失正常结构和功能，给患者的生活和健康带来严重影响。
病因和发病机制肝硬化的病因多种多样，常见的包括长期酗酒、乙型肝炎病毒感染、丙型肝炎病毒感染、肝脏脂肪堆积等。
这些因素会引起肝细胞的慢性损伤，进而触发炎症反应和纤维化过程。
长期的炎症和纤维化最终导致了肝硬化的形成。
临床表现肝硬化的临床表现多样化，常见的症状包括黄疸、腹水、肝昏迷等。
此外，肝硬化还可导致肝功能减退，表现为凝血功能异常、蛋白合成能力降低等。
诊断肝硬化的诊断主要基于患者的临床症状、体征和实验室检查结果。
常用的诊断方法包括肝功能检查、乙肝病毒和丙肝病毒血清学检测、肝腔内压测定等。
治疗方案肝硬化的治疗主要有以下几个方面：1.病因治疗：如果发现肝硬化的病因，例如乙肝病毒感染，应该采取相应的治疗措施，如抗病毒治疗。
2.支持治疗：包括饮食控制、补充营养、对症治疗等，以改善患者的症状和提高生活质量。
3.并发症的治疗：对于肝硬化引起的并发症，如腹水、肝性脑病等，需要针对性地进行治疗，以缓解症状并防止病情进一步恶化。
4.肝移植：对于晚期肝硬化患者，肝移植可能是唯一的治疗方法。
肝移植可以恢复患者的正常肝功能，但是由于供体的有限性和手术的风险，肝移植并不适用于所有患者。
预后与并发症肝硬化的预后取决于患者早期诊断和治疗的及时性，以及对相关并发症的有效管理。
如果患者得到适当的治疗并保持良好的生活方式，预后可能会较好。
然而，如果疾病进展严重或并发症无法控制，预后可能不太理想。
肝硬化可导致多种并发症，如腹水、肝性脑病、肝癌等。
这些并发症会进一步加重患者的病情并影响生活质量。
预防与保健预防肝硬化的最佳措施是避免引起肝损伤的危险因素。
这包括远离酒精、需要使用注射器时务必采取消毒措施、接种乙肝疫苗等。
此外，良好的生活习惯和饮食习惯也可以帮助保护肝脏的健康。
肝硬化的诊断标准
肝硬化的诊断标准首先，肝硬化的诊断需要通过病史和临床表现来进行判断。
患者常常会有乏力、食欲不振、体重下降、腹胀、腹水、黄疸等症状。
此外，部分患者还会出现肝区疼痛或不适、消瘦、蜘蛛痣、手指末端肥大等特征性体征。
医生在询问病史和观察患者症状时，应当结合实验室检查和影像学检查结果进行综合分析。
其次，实验室检查在肝硬化的诊断中起着重要作用。
血清学检查中，患者常常会出现血清白蛋白降低、球蛋白升高、凝血功能异常等情况。
肝功能检查中，患者的ALT、AST、GGT、碱性磷酸酶等指标常常会升高。
此外，凝血功能检查中，患者的PT、INR等指标也会出现异常。
这些检查结果对于肝硬化的诊断具有重要意义。
再次，影像学检查在肝硬化的诊断中也是必不可少的。
B超、CT、MRI等影像学检查可以帮助医生观察肝脏的形态和结构，发现肝硬化的特征性表现，如肝脏体积缩小、表面凹凸不平、门脉高压、脾脏肿大等情况。
此外，经腹腔镜检查或穿刺抽吸腹水检查也可以帮助医生确认肝硬化的诊断。
最后，肝组织病理学检查是肝硬化诊断的“金标准”。
通过肝穿刺活检或手术切除标本的病理学检查，可以直接观察肝脏组织的病变情况，确定肝硬化的诊断。
病理学检查可以明确肝脏的纤维化程度、结节形成情况、肝细胞变性、坏死等病变特征，对于肝硬化的诊断和分期具有重要意义。
综上所述，肝硬化的诊断需要综合病史、临床表现、实验室检查、影像学检查和病理学检查等多方面的信息。
医生在诊断肝硬化时，应当全面分析患者的临床资料，排除其他疾病，确立肝硬化的诊断。
只有准确诊断肝硬化，患者才能及时接受相应的治疗，并做好疾病的管理和预防工作。
希望本文对于读者对肝硬化的诊断标准有所帮助。
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注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部， 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等， 以维持身体的正常代谢。
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contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死，引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。
肝硬化
并发症
4.原发性肝癌 多发生在大结节型或大小结节混合型肝硬 化基础上。 肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、血性腹 水
并发症
5.肝肾综合征 • 主要见于晚期肝硬化和急性肝功能衰竭患者。 • 临床表现为自发性少尿或无尿、低尿钠、稀释性低 钠血症、氮质血症和血肌酐升高。（三低一高） • 发生机制：大量腹水 ——有效循环血量不足 ——肾 皮质血流量和肾小球滤过率持续降低
雌激素↑、醛固酮↑、抗利尿激素↑
临床表现
（1）肝功能减退
④内分泌功能紊乱 A.雌激素增多的表现：男性性欲减退、睾丸萎缩 、乳腺发育、毛发脱落；女性月经失调、闭经、 不孕等。上腔静脉引流区出现蜘蛛痣、毛细血管 扩张、肝掌形成； 为什么？雌激素水平增高（肝脏灭活雌激素功能减 退）
皮 肤 色 素 沉 着
消化道出血后可暂时性缩小；
• 脾大伴有血细胞减少——脾功能亢进。
临床表现
（2）门静脉高压症 • 2）侧支循环建立
• 门静脉的交通支“4” • ①胃底-食道下段交通支 ②直肠下端-肛管交通支 ③前腹壁交通支 ④腹膜后交通支
临床表现 （2）门静脉高压症 • 2）侧支循环建立①食管和胃底静脉曲
张—肝硬化特征性表现 •
（1）肝功能减退 （2）门静脉高压症
临床表现
（1）肝功能减退 ①全身：营养状况较差、皮肤干枯、消瘦、 乏力、精神不振、肝病面容，面颊小血管 扩张，低热, 水肿、夜盲等。 ②消化系统：上腹饱胀不适、、呕吐、食欲 减退、厌油腻、恶心、腹痛、腹泻、腹胀 等，半数出现黄疸，提示肝细胞进行性坏 死，预后不良。
• 肝纤维化是肝硬化发生、发展的一个重要阶段。 • 早期的肝纤维化是可逆的，后期假小叶形成后是 不可逆的。
病
理（3个特点 ）
肝硬化
肝硬化一、定义肝硬化（cirrhosisofliver）是一种常见的由不同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症。
它是严重和不可逆的肝脏疾病，我国城市50～60岁年龄男性组肝硬化年死亡率为112/10万。
二、临床表现在我国本病患者以20～50岁男性多见，青壮年患者的发病多与病毒性肝炎有关。
肝硬化的起病和病程一般缓慢，可能隐伏数年至十数年之久（平均3～5年）。
起病时可无症状，病情逐渐发展，到后期出现两大类主要症状，即肝功能衰退和门静脉高压症。
此时可出现黄疸、腹水及消化道出血和肝性脑病等并发症。
临床分类也以是否出现上述表现将肝硬化划分为代偿和失代偿期。
（一）代偿期肝硬化无上述临床表现。
无症状者占30%～40%，常在体格检查或因其他疾病行剖腹术时，甚至尸体解剖时才被发现。
其他一部分患者症状无特异性，如低热、乏力、恶心、体重减轻、白细胞及血小板低下，在求诊时怀疑此诊断。
部分慢性肝炎患者行肝活检时诊断此病。
（二）失代偿期肝硬化1.一般症状包括食欲减退、乏力和体重减轻。
前者常伴恶心呕吐，多由于胃肠瘀阻性充血、胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致。
腹水形成、消化道出血和肝功能衰竭更加重此症。
由于进食、吸收消化功能障碍引起体重减轻。
有时由于腹水和水肿，体重减轻并不明显，但可见患者有明显的肌肉萎缩。
乏力常与肝病活动程度一致，除由于摄入热量不足外还与肝功能损害导致胆碱酯酶减少影响神经肌肉正常功能以及乳酸转化为肝糖原过程障碍，肌肉活动时乳酸蓄积有关。
2.腹水患者主诉腹胀，少量腹水常由超声或CT诊断，中等以上腹水在临床检查时可发现，后者常伴下肢水肿。
5%～l0%腹水者可出现肝性胸水，见于右侧，但也有双侧甚至仅为左侧胸水者。
这是由于胸腔负压导致腹水经过隔肌缺损处进入胸腔有关。
肝硬化
2.指导休息与活动
静止性及代偿性肝硬化患者一般不强调卧床休息， 但应适当减少活动。活动性及失代偿性患者应以卧床 休息为主。
护理措施
（二）病情观察
1.病人有无发热，以判断肝脏病变是否在发展、并发感染或出血或 发生癌变； 2.有无腹部异常体征，及时发现自发性腹膜炎等； 3.有无呕血及黑便，有无皮肤粘膜出血点、瘀斑，及时发现上消化 道等部位的出血； 4.有无突发性格、行为异常及精神神经症状，防止肝性脑病的发生； 5.有无进食量不足、呕吐、腹泻、多尿或少尿，并监测血生化、肾 功能的变化，以及时发现水、电解质酸碱失衡。
800mg (氯化钠1.2-2.0g)
限水：1000ml/天、如有显著低钠血症，则应 限制在500ml以内。
治
疗
2. 利尿剂
主要为螺内酯(安体舒通)和呋塞米(速尿)
联合应用以加强疗效减少副作用
最大剂量： 螺内酯 400mg/天 呋塞米 160mg/天 利尿速度： 每天体重减轻不超过0.5kg
治
疗
休息或治疗后缓解。
2. 营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛； 脾轻、中度大
3. 肝功：正常或轻度异常。
临床表现
二、失代偿期： 主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全身症状。 （一）肝功能减退 1. 全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者 卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有
肝硬化
脾胃科：李英
概 述
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、 假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上 有多系统受累，以肝功能减损、门脉高压 两大症侯群为主要表现，晚期常出现上消 化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的 并发症。
(完整版)肝硬化ppt课件
1 2
饮食调整 建议患者遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则， 增加新鲜蔬菜和水果的摄入，避免油腻、辛辣等 刺激性食物。
运动锻炼
根据患者的身体状况，制定合适的运动计划，如 散步、太极拳等，以增强身体素质和免疫力。
3
戒烟限酒
向患者强调戒烟限酒的重要性，提供戒烟限酒的 方法和技巧，帮助患者建立良好的生活习惯。
临床表现及诊断依据
临床表现
肝硬化早期可无明显症状，随着病情的发展可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸、肝掌、蜘蛛痣等症状。严重时 可出现腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症。
诊断依据
肝硬化的诊断需结合病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面资料。其中，肝功能检查、肝炎病毒标 志物检测、自身免疫性肝病相关抗体检测、腹部超声、CT或MRI等影像学检查对于肝硬化的诊断具有重要价值。
肝脏解剖生理与病理变化
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
04
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
生理功能及代谢特点
01
02
03
定期复查项目安排和结果解读
定期复查项目
包括肝功能、血常规、腹部超声等，以监测病情变化和评估治疗 效果。
结果解读
由专业医生对检查结果进行详细解读，向患者说明各项指标的含义 和正常范围，以及异常指标可能提示的问题。
调整治疗方案
根据复查结果，及时调整治疗方案，确保患者获得最佳的治疗效果。
家属参与康复期管理工作指导
抗病毒药物应用指征和剂量调整方法
肝硬化诊断的金标准
肝硬化诊断的金标准肝硬化是一种严重的肝脏疾病，常常由长期的肝炎病毒感染、酗酒、脂肪肝等因素引起。
肝硬化的诊断对于患者的治疗和预后非常重要，因此，了解肝硬化的诊断标准是至关重要的。
一、临床症状。
肝硬化患者常常出现乏力、食欲减退、腹水、肝区疼痛、黄疸等症状，这些症状可以帮助医生进行初步的判断。
二、影像学检查。
肝硬化的影像学检查是诊断的重要手段之一。
包括B超、CT、MRI等检查，这些检查可以显示肝脏的形态、大小、结构等情况，对于肝硬化的诊断具有重要意义。
三、实验室检查。
血清学检查是肝硬化诊断的金标准之一。
包括肝功能检查、凝血功能检查、肝炎病毒检测等项目，这些检查可以帮助医生了解肝硬化患者的肝功能状态、病毒感染情况等重要信息。
四、肝脏活检。
肝脏活检是诊断肝硬化的“金标准”。
通过肝脏活检可以直接观察肝脏的病理变化，确定是否存在肝硬化、病变程度等信息，对于肝硬化的诊断具有非常重要的意义。
五、其他辅助检查。
除了上述几种常见的诊断手段外，还可以通过腹水检查、肝动脉造影、肝素化验等辅助检查来帮助医生进行肝硬化的诊断。
六、综合分析。
对于肝硬化的诊断，需要综合各种检查手段的结果，进行全面分析和判断。
肝硬化的诊断不是单一的检查项目所能确定的，而是需要综合分析各种信息，最终确定诊断结果。
七、诊断注意事项。
在进行肝硬化的诊断时，需要注意排除其他引起肝脏病变的疾病，如肝癌、肝炎等。
同时，还需要对患者的病史、家族史等进行详细询问和了解，帮助确定诊断。
综上所述，肝硬化的诊断需要综合临床症状、影像学检查、实验室检查、肝脏活检等多种手段，进行全面分析和判断，最终确定诊断结果。
对于怀疑患有肝硬化的患者，应尽早进行全面的检查和诊断，以便及时进行治疗和干预，提高患者的生存质量和预后。
肝硬化
肝硬化求助编辑百科名片肝硬化标本肝硬化（livercirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。
具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。
西医学名：肝硬化英文名称：livercirrhosis所属科室：内科-消化内科发病部位：肝脏主要症状：乏力，易疲倦，食纳减退，蜘蛛痣，腹胀，肝区隐痛传染性：无传染性目录病因发病机制病理病理生理肝功能减退门静脉高压临床表现（一）症状（二）体征并发症实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗一般治疗抗纤维化治疗腹水的治疗并发症的治疗干细胞治疗门静脉高压症的手术治疗肝移植预后肝硬化吃什么好病因发病机制病理病理生理肝功能减退门静脉高压临床表现（一）症状（二）体征并发症实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗一般治疗抗纤维化治疗腹水的治疗并发症的治疗干细胞治疗门静脉高压症的手术治疗肝移植预后肝硬化吃什么好展开病因引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。
①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60%～80%，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。
甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化；②慢性酒精中毒：在我国约占15%，近年来有上升趋势。
长期大量饮酒（一般为每日摄入酒精80g达10年以上），乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化；③非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病率日益升高。
肝硬化名词解释
肝硬化名词解释
肝硬化是肝脏慢性疾病的一种表现，被称为肝纤维化。
它是指长期存在的肝脏损伤和炎症导致肝细胞逐渐被纤维组织所代替，使肝脏变硬、变形、萎缩，丧失正常肝脏功能的一种疾病。
肝硬化的原因多种多样，主要包括长期酗酒、慢性肝炎（乙型肝炎、丙型肝炎）、自身免疫性肝病（如原发性胆汁性肝硬化）、胆汁淤积疾病（如胆总管闭锁、胆囊结石）等。
肝硬化最常见的临床症状包括腹胀、食欲不振、乏力、黄疸、肝区疼痛等。
此外，肝硬化还容易并发一系列并发症，如食管静脉曲张、腹水、肝性脑病等，这些并发症可能造成严重的健康问题，甚至危及生命。
治疗肝硬化的方法主要包括对病因的治疗和对症的治疗。
对病因的治疗包括抗病毒治疗（对病毒性肝炎）、保护肝脏功能、停止酒精摄入等。
对症的治疗主要是旨在缓解症状，减少并发症的发生和发展。
例如，口服利尿剂可帮助排除体内多余的水分，减少腹水的积聚；食管静脉曲张出血时可进行内镜下止血术等。
此外，预防肝硬化的关键在于控制病因。
对于酗酒者，应立即戒酒；对于慢性肝炎患者，应接受规范的抗病毒治疗；如有家族史、接触史、曾输血史等，应定期做肝功能检查。
综上所述，肝硬化是一种严重的肝脏慢性疾病，可导致肝功能
衰竭、生命威胁，并发一系列严重并发症。
早期发现、干预和合理治疗是预防和控制肝硬化的关键。
肝硬化
门腔侧支循环形成 脾功能亢进及脾大 腹水
门腔侧支循环形成
持续门静脉髙压,促进肝内外血管增殖。肝内 分流是纤维隔中的门静脉与肝静脉之间形 成的交通支，使门静脉血流绕过肝小叶， 通过交通支进人肝静脉;肝外分流形成的常 见侧支循环.
食管胃底静脉曲张（EGV):
门静脉系统的胃冠状静脉在食管下段和胃底 处，与腔静脉系统的食管静脉、奇静脉相 吻合，形成食管胃底静脉曲张。其破裂出 血是肝硬化门静脉高压最常见的并发症， 因曲张静脉管壁薄弱、缺乏弹性收缩，难 以止血，死亡率髙。
• 肝肺综合征
肝肺综合征（hepatopulmonarysyndrome)是 在肝硬化基础上，排除原发心肺疾病后， 出现呼吸困难及缺氧体征如发绀和杵状指 （趾），这与肺内血管扩张和动脉血氧合 功能障碍有关，预后较差。
原发性肝癌
诊断
• 诊断内容包括确定有无肝硬化、寻找肝硬 化原因、肝功能评估及并发症诊断。
• 肝肾综合征
• 肝肾综合征病人肾脏无实质性病变，由于严重 门静脉高压，大量腹腔积液引起腹腔内压明显 升高,均可减少肾脏血流尤其是肾皮质灌注不 足，出现肾衰竭。临床主要表现为少尿、无尿 及氮质血症。80%的急进型病人约于2周内死 亡。缓进型临床较多见,常呈难治性腹腔积液， 肾衰竭病程缓慢，可在数个月内保持稳定状态， 常在各种诱因作用下转为急进型而死亡。
胆石症 • 患病率约30% ,胆囊及肝外胆管结石较常见
感染
肝硬化病人容易发生感染,与下列因素有关:① 门静脉高压使肠黏膜屏障功能降低，通透性增 加，肠腔内细菌经过淋巴或门静脉进人血液循 环;②肝脏是机体的重要免疫器官，肝硬化使 机体的细胞免疫严重受损;③脾功能亢进或全 脾切除后，免疫功能降低;④肝硬化常伴有糖 代谢异常，糖尿病使机体抵抗力降低。感染部 位因病人基础疾病状况而异，常见如下：
肝硬化 完整版
三、腹水的治疗 :
限制钠、水的摄入； 利尿剂； 放腹水加输注白蛋白； 提高血浆胶体渗透压；
腹水浓缩回输；
腹腔-颈静脉引流；
经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)。
四、门脉高压症的手术治疗 :
手术治疗的目的主要是降低门静
脉系压力和消除脾功能亢进，有
等因素引起 。
4、内分泌紊乱：
雌激素增多，雄激素减少：男性有性 欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房 蜘蛛痣和肝掌；继发性醛固酮和抗利
发育，女性有月经失调、闭经、不孕；
尿激素增多：钠水潴留、少尿和浮肿；
肾上腺皮质功能减损：皮肤色素沉着。
蜘 蛛 痣
肝 掌
(二)门静脉高压症 ：
门静脉系统阻力增加和门静脉血流量 增多，是门静脉高压的发生机制。脾 大、侧支循环的建立和开放、腹水是 门静脉高压症的三大临床表现。 尤其侧支循环开放，对门静脉高压症的 诊断有特征性意义。
硬度，直视下对病变明显处作穿刺
活动组织检查，对鉴别及明确肝硬
化病因很有帮助。
9 、诊断主要根据:
病毒性肝炎、长期饮酒等病史； 肝脏质地坚硬有结节感；
肝功能试验常有阳性发现； 肝活组织检查见假小叶形成。
肝功减退和门脉高压的临床表现；
10 、鉴别诊断:
与表现为肝大的疾病鉴别; 与引水腹水和腹部胀大的疾病鉴别; 与肝硬化并发症的鉴别。
(三)肝触诊 ：
质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚
平滑，晚期可触及结节或颗粒状，
通常无压痛，但在肝细胞进行性坏 死或炎症时则可有轻压痛。
7 、并发症 ：
一、上消化道出血 :
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肝硬化掌握要点肝硬化的概念、病因肝硬化的临床表现（失代偿）肝硬化的诊断标准肝硬化的治疗（一般处理、腹水）概况（1）一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期阶段。
病理—肝细胞变性坏死、结缔组织增生及纤维化，假小叶形成、肝细胞结节性再生、肝逐渐变形、变硬。
临床—多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并发症。
病因：酒精性、病毒感染、其他原因肝脏纤维化腹水、门脉高压（出血）、肝性脑病、肝癌。
病毒性肝炎1、主要为乙型及丙型病毒性肝炎，甲型、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。
2、肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。
3、从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。
慢性酒精中毒长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。
80g, 4年－－－肝纤维化80g, 10年－－－肝硬化胆汁淤积肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而继而形成肝硬化（继发性）。
与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。
循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd –Chiari 综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。
药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏。
如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。
代谢性疾病由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。
营养障碍长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。
免疫紊乱自身免疫性肝炎(AIH)原发性胆汁性肝硬化(PBC) 肝硬化原发性硬化性胆管炎(PSC)自身免疫性胆管炎（AIC）血吸虫病血吸虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，导致肝脏纤维化和门脉高压。
以肝脏左叶受累较重，肝表面有较大的结节。
原因不明发病原因一时难以肯定，称为隐原性肝硬化可能(1)与隐匿型肝炎有关; (2)与非酒精性脂肪肝有关；(3)其它未知因素发病机制干细胞坏死及再生，肝纤维化形成，肝再生结节出现，假小叶形成，血管床缩小、扭曲、被挤压，肝逐渐变形、变硬而致肝硬化。
肝硬变的病变特点各种原因引起肝肝细胞再生、假小叶形成细胞变性、坏死纤维组织增生肝硬变病理大体形态：肝脏逐渐变形、变硬变小、包膜增厚、结节出现而致肝硬化。
病理分型1．小结节性：结节的直径＜1.0cm，大小均匀，纤维间隔较窄，结节中可有门脉管道。
酒精性肝病和淤血性肝病是其主要的病因2．大结节性：结节直径>1.0cm，大者直径可达5.0cm，结节由纤维隔分开，其中可含正常肝小叶。
多见于肝炎后肝硬化、血色病和Wilson’s病。
3．混合性：大小结节均有，兼有大、小结节两型的病理特点，临床上绝大多数肝硬化均为此型。
4．不完全分隔型血吸虫性肝纤维化：肝小叶由纤维围成结节，纤维间隔可向小叶延伸，但分隔小叶不完全，再生结节不明显。
窦前性：血吸虫病、胆汁性肝硬化、门脉或脾静脉病变窦性：病毒性肝炎、酒精性肝病、脂肪肝、细胞毒性药物：如硫唑嘌呤等窦后性：肝小静脉闭塞病、肝静脉、下腔静脉栓塞或畸形、心血管：缩窄性心包炎、严重右心功能不全等病理其它器官改变：脾：脾脏肿大，脾髓增殖胃：胃粘膜充血、水肿、糜烂肺：肝肺综合征睾丸：萎缩卵巢：退行性变临床表现代偿期：症状较轻，缺乏特异性。
可有乏力、纳差、恶心、上腹不适、腹胀、腹泻等，查体见一般情况较好，肝脏轻度肿大，质地结实或偏硬。
脾脏轻度或中度肿大。
肝功能正常或轻度异常。
失代偿期：一、肝功能损害表现：1.全身症状：消瘦、乏力、皮糙、面灰黯及低热等。
2.消化道症状：纳差、恶心、腹胀及腹泻。
3.出血倾向及贫血：鼻、牙龈、皮肤、胃肠出血等，经量多，尿血，不同程度的贫血。
4.内分泌系统失调：蜘蛛痣、肝掌、皮肤颜面色素沉着、男性乳房发育、睾丸萎缩及女性月经失调。
少尿和浮肿，低血糖。
门静脉高压症：根据门静脉血流梗阻发生的部位，一般可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。
肝内型最常见，常由各种原因所致肝硬化引起。
肝前型门静脉高压症的常见原因是肝外门静脉血栓形成、先天性畸形和外在压迫。
肝后型门静脉高压症的常见原因有Budd－Chiari综合征、缩窄性心包炎及严重右心衰等。
肝内型又可分为窦前型、窦后及肝窦型。
窦前型门静脉高压症的最常见原因是血吸虫性肝纤维化。
在我国，肝炎后性肝硬化是引起窦后及肝窦型门静脉高压症最常见的原因，其次有酒精性和胆汁性肝硬化；自然病程：没有静脉曲张的患者以每年8％的速度发展为静脉曲张，曲张静脉一旦形成就会由小变大，较小直径的曲张静脉以每年8％的速度发展为较大直径的曲张静脉，大的曲张静脉最终出现破裂出血。
40～50％的曲张静脉出血的患者出血可以自行停止，肝硬化合并急性曲张静脉破裂出血患者在6周内死亡率为20％。
未治疗的患者后期再出血率约为60％，大部分发生在首次出血后的1～2 年内。
预测曲张静脉破裂出血的危险指标：曲张静脉的大小、内镜见红色征、肝功能损伤程度（用Child- Pugh分级)、肝静脉压力梯度（HVPG）急性出血死亡的相关因素：不能控制出血、早期再出血、基础肝病严重程度、感染及其他系统性疾病门脉高压临床表现失代偿期：1.脾大，脾周围炎时隐痛或胀痛。
晚期脾亢，三系少。
2. 侧枝循环建立，食管静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张。
3.腹水，形成原因：门脉压力高、低蛋白血症、肝淋巴循环障碍、继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多、有效循环血量减少、失代偿期患者75% 以上有腹水。
4. 门脉高压胃肠病5. 胸水，肝硬化时胸水的形成：腹水通过膈淋巴管、或经瓣性开口进入胸腔。
并发症：上消化道出血、肝性脑病、继发感染、肝肾综合征、肝肺综合征、原发性肝癌、电解质及酸碱平衡紊乱。
1.上消化道出血：特点：为本病最常见的并发症，多突然发生，出血量大、除呕鲜血外，常伴有血便，易出现休克及诱发肝性脑病，许多患者过去有消化道出血史。
原因：食管胃底静脉曲张破裂，并发急性胃粘膜病变或消化性溃疡2.肝性脑病：见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合症。
是肝硬化最常见的死亡原因，亦可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞性黄疸及门腔静脉分流术后的病人。
临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。
3.继发感染：肝硬化患者抵抗力低下，肝脏枯否氏细胞功能减退，加之肠道瘀血，细菌易透过肠壁进入腹腔，或进入门脉、经侧支直接进入体循环。
自发性细菌性腹膜炎(SBP)、肺炎、胆道感染、革兰氏阴性杆菌败血症等。
4.肝肾综合征：特点：自发性少尿或无尿，稀释性低钠血症、低尿钠和氮质血症，患者肾脏缺乏器质性改变。
原因：自发性细菌性腹膜炎、大量的腹水、上消化道出血、休克、和强烈利尿、内毒素血症水、钠代谢紊乱等。
5.肝肺综合征：并发有低氧血症的肝硬化患者。
特点：进展期肝病、肺内血管扩展、低氧血症(PaO2<70mmHg)。
15%~45%的肝硬化患者合并低氧血症，4%~29% （平均20%）的晚期肝病患者存在HPS，不进行肝移植的死亡率为41%。
临床三联征：存在进展性肝脏疾病;肺内血管扩张；动脉血氧合功能障碍，在室内常氧条件下，(A-a)DO2 增大（＞20mmHg）,PaO2降低（＜70mmHg）。
诊断标准：慢性肝脏疾病，动脉血氧分压＜70mmHg，或（A-a）DO2＞20mmHg，经影像学证实有肺内血管扩张。
6.原发性肝癌：相当多的原发性肝癌是在肝硬化基础上发生的。
当肝硬化患者在短期内出现肝脏进行性增大、持续性肝区疼痛、肝脏发现肿块、腹水转变为血性等，特别是甲胎蛋白增高，应警惕原发性肝癌的可能。
7.电解质和酸碱平衡紊乱：肝硬化患者在腹水出现以前已有电解质紊乱，出现腹水和其他并发症后，电解质紊乱更加严重。
常见者为低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。
实验室及特殊检查一、实验室检查：1．血常规贫血、脾亢时白细胞和血小板减少。
2．尿常现胆红素、蛋白、管型。
3．肝功能失代偿期，血清胆红素、凝血酶原时间、白蛋白及白球比例、转氨酶、前胶原III肽（PIIIP ）。
4．免疫功能检查：（l）细胞免疫半数以上T淋巴细胞低于正常，CD3、CD4和CD8细胞均有降低。
（2）体液免疫免疫球蛋白IgG、IgA、IgM增高。
（3）非特异性自身抗体如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒伴抗体等出现。
（4）病因为病毒性肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒标记呈阳性反应。
5．腹水检查：漏出液、并发自发性腹膜炎、并发结核性腹膜炎、癌变腹水、血清腹水白蛋白梯度(SAAG)二、特殊检查：超声检查、钡餐造影、CT、MRI、内镜检查、病理检查、超声内镜、腹腔镜检查、肝穿刺活检、诊断：病史、肝功能损害、门脉高压、肝脏改变、化验或特殊检查、病理特点主要指征：①X或内镜：食管静脉曲张。
②BUS:肝回声明显增强、不均、光点粗大；或表面欠光滑，凹凸或锯齿状；门脉﹥13mm，脾脉﹥8mm 。
③腹水伴腹壁静脉怒张。
④CT:肝外缘结节状隆起，肝裂扩大尾叶/右叶大于0.05，脾大。
⑤腹腔镜或肝穿活检肝硬化。
次要指征：①化验：肝功异常，或肝纤化指标增高。
②体征：肝面容，蜘蛛痣，肝掌，黄疸，下肢肿，男性乳房发育，肝脾大。
确诊：主要指征除⑤外任何一项结合次要指征鉴别诊断：伴肝大的其他疾病、伴脾大的其他疾病、伴腹水的其他疾病、与肝硬化并发症相似的其他疾病肝功能分级（Child-Pugh）：完整的诊断包括：病因诊断、病理诊断、肝功能诊断、并发症治疗：一、一般治疗：1. 卧床休息: 肝功能损害、黄疽、腹水、出血者。
2. 饮食: 保证各种营养、进食易消化、富含蛋白质、维生素及足够热量和适量脂肪的食物。
戒酒！3. 静脉输液: 摄入不足者，补充热量及营养。
二、药物治疗：（1）维生素（2）护肝药物：肝泰乐、益肝灵（水飞蓟素）、肌苷、易善复、（3）抗肝纤维化的治疗：秋水仙硷、青霉胺三、脾功能亢进的治疗：脾切除术、脾动脉栓塞术四、腹水的治疗：1．限制钠、水的摄入：每日摄入钠盐500～800mg（氯化钠1．2～2．0g）；进水量1000ml左右。
2 ．利尿剂：螺内酯、呋塞米3．放腹水加输注白蛋白4．提高血浆胶体渗透压5．腹水浓缩回输6．腹腔-颈静脉引流（Le Veen引流法）7 ．经颈静脉肝内门体分流术五、食管、胃静脉曲张破裂出血的治疗1．一般性治疗2．生长抑素及其类似物：生长抑素奥曲肽3．加压素：垂体后叶素、三甘氨酸赖氨酸加压素4．硝酸甘油：与血管加压素共同使用。