12例酒精性肝硬化临床分析
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
12例酒精性肝硬化临床分析
发表时间:2011-11-03T10:28:14.310Z 来源:《中外健康文摘》2011年第24期供稿作者:丁永贵[导读] 总之,喝柜台酒的人比普通饮酒者患肝硬化的可能性明显增加。
丁永贵(毕节地区赫章县华康医院贵州赫章 553200)【中图分类号】R575【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)24-0283-01 【摘要】目的探讨酒精性肝硬化的成因。方法通过12例酒精性肝硬化病人的饮酒习惯与普通饮酒者对比分析。结论不良饮酒习惯更易发生酒精性肝病。
【关键词】肝硬化柜台酒
众所周知,长期饮酒会导致肝脏的损害,甚至引起酒精性肝硬化。虽然酒精性肝硬化的形成与饮酒量、饮酒时间、肝炎病毒、遗传因素,营养因素等有很大关系。但饮酒习惯、白酒质量也有很大因素。笔者通过近十年来12例酒精性肝硬化患者饮酒习惯分析,对酒精性肝硬化作进一步探讨。
1 临床资料
12例患者均为男性,年龄35-62岁,平均47岁,患者饮酒时间10-26年不等,其中3例合并乙型肝炎,这些患者均有喝柜台酒(即空腹在卖酒地方打50-100g散装白酒喝下)的习惯。他们中有5例是一般工人,3例是个体户,4例是农民,12例患者经B超、化验等确诊为肝硬化,其中9例死于肝硬化肝功能衰竭。
2 讨论
2.1酒精性肝硬化,其发病机理主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。酒精进入肝细胞后,先在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化系统作用下转变为乙醛,继而乙醛再变为乙酸。在此转变过程中,辅酶I不断转变为还原型辅酶I,当辅酶I减少,还原型辅酶I增多和两者的正常比例下降时,线粒体内三羧酸循环便受到抑制,从而使脂肪氧化减弱,肝内脂肪酸合成增多,超过肝脏的处理能力而形成脂肪肝。严重的脂肪肝进一步发展成为肝硬化。
2.2酒精性肝病的损害程度与饮酒量、饮酒时间和方法均有密切关系,现认为每日饮酒比间断饮酒危害性大,每天摄入150-200g乙醇,10天后这些饮酒者即有人形成脂肪肝。每日饮酒150g以上,10年内42%的人患有酒精性脂肪肝,32%人患有酒精性肝炎,14%的人患有酒精性肝硬化。
2.3我县是一个酒文化丰富的地方,饮酒的人很多,饮酒的习惯各有不同,但大多数是进餐时饮酒,患酒精性肝病的人很少,而本文中12例肝病患者,饮酒方法和饮酒量不当(即饮柜台酒)引起肝脏损害的比例明显增多,在统计学上有非常显著的差别(因饮酒人数众多,不必进行统计学分析)其原因有:
(1)空腹饮酒,空腹使酒精的吸收增加,加重酒精对肝脏的直接损害。
(2)营养不良,喝柜台酒的人,大多不进食,喝完就走,易引起营养不良。酒精和营养不良的共同作用是引起酒精性肝病的主要因素。蛋白质的摄入与耗竭与肝病严重程度有关。嗜酒者因摄食不足和偏食,消化道的吸收障碍及酒精代谢使维生素消耗过大,常引起营养缺乏症,尤其是vitB1和烟酸的缺乏。动物实验证明食物中长期缺乏蛋白质维生素B族,能引起脂肪肝、肝硬化。
(3)白酒质量差,喝柜台酒的人,长期喝廉价白酒,其杂质大,有害物质多,酒精中的代谢产物乙醇含量增多,常引起头痛、头晕等表现,对肝脏的间接损害也加大。
总之,喝柜台酒的人比普通饮酒者患肝硬化的可能性明显增加。因此,为避免酒精性肝硬化,建议人们少喝酒,多吃有营养的食物,养成良好的饮酒习惯,合理调整饮食结构,特别不要喝柜台酒。
参考文献
[1]梁扩环,李绍白.肝脏病学[M].北京:人民卫生出版社,2007.
[2]潘国宗.现代胃肠病学[M].北京:科学出版社,2008.
[3]于皆平.社实用消化病学[M].北京:科学出版社,1999.