呼吸肌麻痹
呼吸肌麻痹查房
03 护理诊断
气体交换受损
01
02
03
04
原因：呼吸肌麻 痹导致呼吸困难， 影响气体交换
症状：呼吸急促、 呼吸困难、缺氧、 紫绀等
护理措施：保持 呼吸道通畅，吸 氧，使用呼吸机 等
预防措施：避免 呼吸道感染，保 持呼吸道清洁， 加强呼吸肌锻炼 等
清理呼吸道无效
原因：呼吸肌麻痹 导致呼吸道分泌物 增多，无法有效清 除
保持床头抬高30-45度，以利于呼吸
03
鼓励患者咳嗽、咳痰，保持呼吸道清洁
05
监测呼吸频率、心率、血氧饱和度等指标， 及时发现异常情况
02
使用湿化器，保持室内湿度适宜
04
必要时使用吸痰器，清除呼吸道分泌物
密切观察病情变化
0 1
监测生命体征：如心率、 血压、呼吸频率等
0
2
观察呼吸困难程度：如呼 吸频率、呼吸深度、呼吸 节律等
气道管理：保持 气道通畅，防止 误吸和肺炎
监测生命体征： 密切观察患者呼 吸、心率、血压 等指标，及时调 整治疗方案
心理护理及健康宣教
01
心理护理：关注患者情绪，提供心理支持，减轻焦 虑和恐惧
03
生活指导：指导患者进行呼吸功能锻炼，改善呼吸 功能
05
社会支持：提供社会资源和支持，帮助患者适应疾 病和生活变化
02
健康宣教：介绍呼吸肌麻痹的病因、症状、治疗和 预防措施，提高患者对疾病的认识和自我管理能力
04
家庭支持：鼓励家属参与患者的护理和康复，提供 家庭支持和关爱
05 健康宣教
疾病预防及日常护理宣教
保持良好的心理状态，避免 焦虑、抑郁等不良情绪。
保持良好的运动习惯，如适 量运动、避免过度劳累等。
格林巴利综合征致呼吸肌麻痹患者的护理
格林巴利综合征致呼吸肌麻痹患者的护理【关键词】格林巴利综合征；气管切开；护理doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.09.457 文章编号：1004-7484（2013）-09-5162-01格林-巴利综合征（guillain-barré syndrome，缩写为gbs），又名急性感染性多发性神经根神经炎或急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病。
是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫疾病[1]。
发病率很低，约为十万分之一到二。
任何年龄和男女均可得病，但以男性青壮年为多见。
1 病例资料患者女，16岁，因四肢无力1月余，快速加重伴饮水呛咳，于2013年2月26日收入我科，入科时查体：意识清楚，精神差，言语正常，四肢肌力0级，t36.5℃，p130次∕分，r20次∕分，bp106∕58mmhg。
行脑脊液生化常规结果示：脑脊液无色透明，潘氏试验强阳性，葡萄糖12.9mmol∕l，氯：123.00mmol∕l，脑脊液蛋白2110.90mg∕l，白细胞0×106∕l，细胞总数0-1×106∕l。
诊断为：急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病。
入科后给予免疫球蛋白及激素冲击疗法等治疗，于3月8日患者出现呼吸困难，言语费力，予行气管切开术，持续呼吸机辅助呼吸。
经全体医务人员的精心治疗及护理于4月2日脱机，给予气管导管内吸氧，于4月12日拔除气管导管，予经鼻吸氧，于6月9日患者康复出院。
2 护理2.1 严密观察病情变化密切观察患者生命体征的变化，尤其应观察呼吸及吞咽情况。
保持呼吸道通畅，观察呼吸困难的程度，有无胸闷、烦躁等不适。
严密监测血氧饱和度的变化，根据患者的具体情况调整氧浓度，使血氧饱和度维持在95%以上，配合医生定时查血气分析，观察缺氧状况有无改善。
做好急救处理，备好气管插管或气管切开的用物。
积极配合医生密切观察病情变化及时为诊断提供依据。
神经源性呼吸肌麻痹
• 神经源性呼吸肌麻痹是指神经 肌肉疾病引起的呼吸肌无力------------呼吸功能衰竭
肺的位置
位于胸腔内、 左右各一个， 左右支气管 分别进入左、 右两肺。
胸廓是骨骼和肌肉构成，胸腔是胸廓包 围的空腔。
当吸入气体和呼出气 体时肋间肌和膈肌是如何 运动的？胸廓容积是如何 变化的？
如延误诊断或处理不当，必招致呼吸衰竭、
昏迷，甚至死亡。
• 二、发病原因
中枢神经系统、 周围神经系统 呼吸肌自身疾病
• 1．中枢神经系统疾病 • 破坏呼吸中枢：脑干出血、脑干脑炎、高 位脊髓炎等直接，呼吸冲动形成减少或减 弱，引起呼吸肌无力而致中枢性呼吸衰竭。
• 2．周围神经系统疾病 • 神经传导障碍而致呼吸肌收缩无力：如急 性感染性多发性神经根神经病、膈神经损 伤等，此时呼吸冲动形成正常。
• 紫绀：口唇、甲床、还原型Hb>5g%
• 神经精神症状：嗜睡、烦躁、意识模糊、
抽搐、昏迷、脑水肿颅高压脑疝、呼吸循 环↓
• 2．咳嗽和吞咽困难 咳嗽困难：排痰不畅，说话无力 吞咽困难：疑核
• 3．原发疾病表现 • 重症肌无力病人：肌无力在反复用力时加 重； • 急性感染性多发性神经根神经病：多为急 性、亚急性起病 • 周期性麻痹：病人肌无力反复发作，但每 次持续时间短。
• 监测 • 监护的内容包括一般项目和呼吸循环等项 目。呼吸频率、 • 潮气量， • 肺功能如肺活量(VC)、 • 分钟通气量(MV)等测定。动脉血气分析。 • 吸氧浓度(FiO。)、
• 循环监测主要有：心率、血压、中心静脉 压、心输出量等
• • • •
【处理原则】 1．急救处理 1）畅通气道及时吸氧 神经性呼吸肌麻痹者常有咽喉部肌肉无力， 出现咳嗽、吞咽反射、排痰障碍，容易发 生误吸、肺不张，应经常吸痰，保持呼吸 道通畅，必要时应用纤维支气管镜吸痰。
mg危象名词解释
mg危象名词解释
重症肌无力（以下简称为MG）危象是MG患者肌无力症状急骤进展，呼吸肌和延髓支配肌严重受累，导致呼吸肌麻痹，不能维持换气功能，出现四肢瘫，是MG容易危及生命的急危重情况。
危象一般分为3类：
1、肌无力危象：临床最常见，是MG病程自然进展所导致，诱发原因可以有呼吸道及肺部感染、手术（包括胸腺切除术）、分娩、月经期、过劳、情绪抑郁、漏服或者停服抗胆碱酯酶药、服用过量的镇静剂、呼吸抑制剂如吗啡。
临床表现为迅速加重的肌无力、数小时出现四肢瘫、不能吞咽、呼吸困难。
2、胆碱能危象：多因患者服用抗胆碱酯酶药物（溴吡斯地明）疗效不明显，加大药量症状不减轻，见于长期服用大剂量抗胆碱酯酶药物的患者。
在肌无力危象前，多有明显的肌束震颤和毒蕈碱样反应，表现为恶心、呕吐、皮肤苍白、唾液多、腹痛腹泻、尿便失禁、瞳孔缩小（多为先兆症状）。
3、反拗性危象：发生最少见。
患者抗胆碱酯酶药物剂量未变，但突然失效，肌无力明显加重，但并无胆碱能副作用征象。
多见于严重全身行重症肌无力患者，可发生于胸腺瘤术后、感染、电解质紊乱等。
原因尚不明确，考虑因对抗胆碱能药物不敏感所致。
呼吸肌麻痹机械通气的气道管理
长， 我们就如何降低与气道呼吸管理有关 的院 内感染 的发生率作一探讨 。具体措施如 ： 抬高床头半卧位以部分减少食 管或
胃内容物的吸人 ， 保持气囊内压在 （５±２ｅ ｉ ０， ２ ）ｍ ： 同时有效回收声门下分泌物 。 ｌ 应用抗生素保 持 口腔卫生降低微生物寄殖 。 内套管可以随时取出更换 清洗消毒灭菌等。
２０ ０ ０年 １月 一 ０ ６年 １ ２０ ２月我 院共收治 呼吸肌麻 痹病人 ９ 例， 所有病人均行气 管切开呼吸机辅 助呼吸， 除了加强基础护理 ， 如何做好气道管理 ， 保持气道通畅是本组病人护理的难点 。因此 ， 我们制定了统一 的护理计划 ， 统一的护理操作规范 ， 尤其对气道管 理做 了一些改进 ， 取得一定 的成效。现将我们 的体会报道如下 。
ｌ ｎ ｍｅ ｏ ｇ ｔ ．Ｗｅ ｄ ｓ ｕ ｓ ｈ ｗ ｔ ｅ ｕ ｅ ｔｅ ｉ ｃｄ ｎ ｅ ｏ ｆ ｃ ｏ ． ｈ ｙ ａ ｅ ａ ｏｌｗｉｇ ｉｉ ｇ ｈ ａ ｓｏ ｋ ｃ ｎ ｒ ｄ ｃ ｅ ａ ｓ ｒ ｔ ｎ ｏ ｔｍａ ｈ ｉ ｉ ｓ ｏ ｏ ｒ ｄ ｃ ｎ ｉ ｅ ｃ ｆｉ ｅ ｔ ｎ Ｔ ｅ ｒ ｓｆ ｌ ｎ ：Ｌ ｆ ｎ ｅ ｄ ｔｃ ａ ｕ ｅ ｔ ｂ ｏｐ ｉ ｆｓｏ ｃ ｃ ｈ ｎ ｉ ｏ ｔ ｅ ｈ ｏ
【 关键词】 呼吸肌麻痹 ； 机械通气 ； ； 肺炎 气道管理
【 中图分类号】Ｒ ７ ． 【 ４ ３５ 文献标识码】Ａ 【 文章编号】１７ — ７ １２０ ）４ １６ ０ ６ ３ ９ ０ （０ ７ ２ — ０ — ２
Ａｉ ｗａ ａ ａ ｅ ｎ ｆＭｅ ｈ ｎ ｃ ｌＶ ｎ ｉａ ｉ ｎ ｗｉｈ Ｒｅ ｐ ｒ ｔ ｒ ｕ ｃｅ Ｐａ ａ ｙ ｉ ｒ ｙ Ｍ ｎ ｇ ｍｅ ｔｏ ｃ ａ ｉ ａ ｅ ｔｌ ｔｏ ｔ ｓ ｉａ ｏ ｙ Ｍ ｓ ｌ ｒ ｌ ｓｓ
呼吸肌麻痹的应急演练方案
一、演练目的为了提高医护人员对呼吸肌麻痹的应急处理能力，确保患者生命安全，本演练旨在检验医护人员对呼吸肌麻痹的识别、评估、处理及抢救流程的熟练程度，增强团队协作能力，提高应急反应速度。
二、演练背景某患者因急性重症肌无力（MG）发作，出现呼吸肌麻痹，病情危急，需立即进行抢救。
三、演练时间2022年X月X日，上午9:00-11:00四、演练地点医院急诊科抢救室五、参演人员1. 医生：急诊科主治医师、住院医师、麻醉科医师2. 护士：急诊科护士、麻醉科护士、呼吸科护士3. 其他相关人员：医助、护士长、科主任、医务科、护理部等六、演练流程1. 情景模拟（1）患者因急性重症肌无力发作，出现呼吸困难、说话困难等症状，进入急诊科。
（2）接诊护士发现患者病情危急，立即报告值班医师。
2. 评估与诊断（1）值班医师对患者进行快速评估，判断患者是否存在呼吸肌麻痹。
（2）检查患者生命体征，如心率、血压、呼吸等。
（3）进行必要的辅助检查，如血氧饱和度、心电图等。
3. 应急处理（1）启动呼吸肌麻痹应急预案，通知相关人员。
（2）建立静脉通道，给予患者呼吸支持，如吸氧、无创或有创呼吸机等。
（3）根据患者病情，给予药物治疗，如抗胆碱酯酶药物、免疫抑制剂等。
（4）密切观察患者病情变化，调整治疗方案。
4. 抢救与复苏（1）如患者出现呼吸心跳骤停，立即进行心肺复苏。
（2）进行气管插管，确保呼吸道通畅。
（3）根据病情，给予呼吸机辅助呼吸。
（4）遵医嘱给予抢救药物，如肾上腺素、纳洛酮等。
5. 后期处理（1）对患者进行病情评估，调整治疗方案。
（2）密切观察患者病情变化，防止病情恶化。
（3）做好患者及家属的沟通工作，告知病情及治疗方案。
七、演练总结1. 参演人员对呼吸肌麻痹的识别、评估、处理及抢救流程的熟练程度。
2. 医护人员之间的团队协作能力。
3. 演练过程中存在的问题及改进措施。
八、注意事项1. 演练过程中，确保参演人员安全，避免发生意外。
呼吸机麻痹ppt课件
• 重症肌无力、高位脊髓炎、急性感染性多 发性神经根神经炎等所致急性呼吸衰竭； 常需气管插管或气管切开行正压通气。
• 2．治疗原发病 • 对低钾型周期性麻痹病人要给予补钾； • 对重症肌无力选用抗胆碱脂酶药物、糖皮质激素 等； • 急性感染性多发性神经根神经炎应给予血浆置换； 静脉注射免疫球蛋白；以抑制免疫； • 各种中毒(如有机磷、毒鼠强、镇静、催眠药物等) 加速排出；并早期、足量使用有效解毒剂； • 外伤所致者；应及时给予固定、手术等处理。
A 肋间外肌收缩
B 膈肌舒张
C 胸廓及肺容积减小 D 肺内气压升高
• 一、解剖生理学基础
• 呼吸中枢包括位于延髓的呼气中枢、吸气 中枢以及位于脑桥的呼吸调节中枢；其作 用是形成有节律的呼吸冲动； • 呼吸运动的神经为胸髓1-12发出的肋间神 经和颈髓3-5发出的隔神经； • 呼吸肌主要为肋间神经支配的肋间内外肌 和膈神经支配的膈肌；胸锁乳突肌、斜角 肌等为辅助吸气肌。
• 3．肌肉系统疾病 • 神经冲动不能引起呼吸肌有效收缩而致麻 痹无力：急性多发性肌炎、周期性麻痹、 重症肌无力、Lambert-Eaton综合征、肌营 养不良症、药物毒物中毒等。
呼吸肌麻痹→胸廓、膈肌运动↓→通气
↓ →缺氧和CO2潴留（PO2<60mmHg；
SO2<75%；PCO2>50mmHg）→呼吸性酸中毒、
• 2．明确神经性呼吸肌麻痹的原因 • 脑干、周围神经和肌肉疾病 • 怀疑血管性疾病者要及早作头颅CT和MRI 检查； • 怀疑感染性疾病要及时作腰椎穿刺检查； 怀疑周围神经疾病时尽快进行神经电生理 检查。
• 1）呼吸肌麻痹；四肢瘫痪；无明显感觉障 碍提示-----周期性麻痹、急性感染性多发性 神经跟神经病、运动神经元病、重症肌无 力等； • 2）呼吸肌麻痹；四肢瘫痪；伴有传导束型 感觉障碍提示---------高颈段脊髓病变； • 3）呼吸肌麻痹；交叉性瘫痪或四肢瘫痪； 伴有颅神经不同程度损害提示----脑干病变。
呼吸肌麻痹的应急预案及抢救流程
呼吸肌麻痹的应急预案及抢救流程
呼吸肌麻痹是一种严重的疾病，可以引起呼吸困难和呼吸衰竭，可能会导致死亡。
因此，制定应急预案和抢救流程非常重要。
下面是一个简要的应急预案和抢救流程，
供参考。
应急预案：
1. 呼叫急救车：一旦发现呼吸肌麻痹病人的症状，应立即拨打紧急救援电话，呼叫急救车。
2. 满足病人的呼吸需求：在等待急救车的过程中，确保病人有足够的氧气和宽松的空气道，以便让病人保持呼吸。
3. 给予支持性治疗：支持性治疗包括调整病人的体位和维持液体平衡。
4. 准备心肺复苏设备：在等待急救车抵达之前，准备好心肺复苏设备，如果需要立即进行心肺复苏。
抢救流程：
1. 确定呼吸肌麻痹的原因：通过详细了解患者的病史、体格检查和实验室检查，确定呼吸肌麻痹的原因。
2. 给予呼吸支持：在呼救车抵达之前，可以使用手动呼吸囊或口对口人工呼吸等方法维持病人呼吸功能。
3. 使用药物治疗：根据病因给予相应的药物治疗，例如使用神经肌肉阻滞剂逆转剂，解除药物引起的呼吸肌麻痹。
4. 使用机械通气：对于一些病情严重的呼吸肌麻痹患者，可能需要进行机械通气。
5. 实施心肺复苏：如果病人的心跳停止，需要立即进行心肺复苏，直到救护车到达并接手。
在心跳停止的情况下，应立即实施CPR措施。
总之，应急预案和抢救流程可以帮助医护人员在紧急情况下迅速而有效地处理呼吸肌麻痹患者。
当出现任何紧急情况时，首先应该根据具体情况调整具体的操作流程，为患者争取更多时间和支持。
呼吸肌麻痹型脂质沉积性肌病的护理
处理 的关键 是及时开放 气道 ， 吸机辅 助通气 ， 持呼 吸道 呼 保
通畅 。 维持患者 有效的通气量 ， 以免发生缺 氧性或代谢性脑 病。其 巾 ｌ 例患者进行性呼吸 困难 。 开始给予 面罩 呼吸机辅
助呼吸 ， 出现意识障碍 ， 渐 血气分析提示呼吸性酸巾毒 ， 即 立 给予气管 插管 ， 吸机辅助呼 吸 ，ｄ后 清醒 。 呼 ３ 但住 院时间明
２１ 定 时开放气囊 ．３ ．
为了保证 正常通气 。 气管捅 管后均向
气囊注入 ３ ５ 的空气 。如充气时间过长易致 缺血 ， ￣ ｍｌ 损伤呼 吸道黏膜 。 应常规 １ ４ ６ 次，～ ｈ放气 ，￣ ｍｒ次 。 ３５ ｉ ｄ 放气前要清除 气道及 口腔 内分泌物 ， 同时适 当增加 吸入氧浓 度。放气 时护
周。 并从呼吸机管腔 内取标本做细 菌学检查 ， 以指 导抗生 素
的应 用 。
２ 心理护理 ． ４
早期患者对使用呼吸机会产 生强烈 的恐惧
２１１ 充分湿 化气道 ．． 湿化气道有助于稀释痰液 ， 易于痰液
排出， 保持呼吸道通畅。 呼吸肌麻痹时 ， 无力咳痰 ， 机械通气 ， 无自 身湿 化功 能， 气道黏膜 干燥 ， 痰液稠不易排出 ， 易形成痰
痂、 痰栓 ， 阻塞气道 ， 常致通气不 足。采用生理盐水加入盐酸 氨溴索注射液 、硫 酸依替米星 注射 液等气道湿化 液持续泵
观察血氧饱和度、 道反应 、 气 患者的面色 、 口唇 以及 肢端皮肤
颜色 的变化 。 情确定吸痰 时间 ， 酌 吸引时 间一 般不超 过 １ｓ ５／ 次 。有时痰粘 稠或过深 ， 经气管镜吸痰常取得 比较 满意的效
果。
纤维 内脂质代谢障碍致肌肉内脂 质堆 积的肌病 。 系遗传 缺陷
一例Miller-fisher综合征呼吸肌麻痹患者的抢救及护理
征是 Ｇ Ｂ Ｓ变 异 型 ， 该 病有 三大 特 点： 共济 失调 、 腱 反射 减退 、 院时患者意识清 楚 ， 语可， 眼动 各方 向可 ， 张 口伸舌 可 ， 无 复
眼外 肌 麻 痹 ， 一 般 预 后 较 好 。 呼 吸 肌 麻 痹 引 起 呼 吸 衰 竭 是 视 ， 上 肢 肌 力 Ｖ级 ， 下 肢肌力 Ⅲ～ Ⅲ 级 ， 肌 张力偏低 ， 腱 反 射 ＧＢ Ｓ主 要 危 险 ， 进 行机 械通气是 抢救 Ｇ Ｂ Ｓ重 要 手 段 ， 做 好 呼 （ ＋） 。气 切 创 口 愈 合 良好 ， 双侧病理征 （ 一） ， 双 肺 偶 闻 痰 吸道 管 理 ， 呼吸机监测 ， 预 防 缺 氧 造 成 损 害 是 降 低 病 死 率 关 键 鸣音 。 措 施 。我 科 成 功 救 治 １例 Ｍｉ ｌ ｌ ｅ ｒ —ｆ ｉ ｓ ｈ ｅ ｒ 综 合 征 致 呼 吸 肌 麻 ２ 护 理 痹 患 者 。现 介 绍 如 下 。
免 疫 病 。 临 床 表 现 为 四肢 对 称 性 迟 缓 性 瘫 痪 ， 脑 脊 液 中蛋 白 管 切 开 呼 吸 机辅 助 呼 吸 。 ７ Ｏ天 后 患 者 呼 吸 功 能 良好 ， 生 命 体
一
细胞分离 ， 严重 者可 出现呼 吸衰竭［ 。 Ｍｍｅ ｝ 一ｆ ｉ ｓ ｈ ｅ ｒ 综 合 征 平 稳 ， 症状好 转 ， 给予拔 除气管套 管。住院 ８ ６天 出 院 。出
格 林 一 巴 利综 合 征 （ ＧＢ Ｓ ） 是 以 周 围 神 经 和 神 经 根 脱 髓 鞘 白 细胞 １ １ ×１ ０ 。 ／ Ｌ 。住 院 期 间 患 者 病 情 逐 渐 加 重 ， 给予抗炎 、 及 小 血 管周 围 淋 巴细 胞 和 巨噬 细 胞 炎 性 反 应 为 病 理 特 点 自身 免 疫抑 制 剂 、 激素等药物治疗 ， 第 ７天 患 者 突 发 呼 吸衰 竭 行 气
呼吸麻痹的原理和治疗
呼吸麻痹的原理和治疗
呼吸麻痹是指由于某种原因导致呼吸肌无法正常收缩和放松，从而使呼吸功能受损的病理现象。
呼吸麻痹的原理常可归结为中枢性呼吸麻痹和周围性呼吸麻痹两类。
1. 中枢性呼吸麻痹：主要是指中枢神经系统的病变导致呼吸功能障碍。
例如脑干中枢呼吸中心的功能受损，导致呼吸指令无法传导到呼吸肌，或者逐渐减弱，进而导致呼吸暂停。
中枢性呼吸麻痹的常见原因包括中枢神经系统感染、脊髓损伤、中枢神经系统肿瘤或出血等。
2. 周围性呼吸麻痹：主要是指呼吸肌本身的功能受损，导致呼吸功能障碍。
呼吸肌无法收缩和放松的原因可以是呼吸肌本身的疾病（如肌无力、肌肉萎缩症等）、传导方式的障碍（如神经根痛、周围神经病变等）以及呼吸肌麻痹所致。
治疗呼吸麻痹的方法根据具体病因和病情可能不同，但一般包括以下几种常见方法：
1. 支持性治疗：如通过气管插管或切开术建立人工气道，使用呼吸机提供机械通气，维持呼吸功能。
2. 呼吸肌锻炼：通过物理治疗、康复训练等手段，帮助恢复呼吸肌的功能。
例如，通过新康力训练系统进行呼吸肌训练，促进呼吸肌力量的恢复。
3. 直接治疗原发病因：根据具体病因，采取相应的治疗方法以减轻或消除原发病因导致的呼吸麻痹。
4. 对症支持治疗：针对呼吸麻痹所产生的一些并发症，如呼吸衰竭导致的低氧血症，可给予氧疗等治疗。
需要强调的是，治疗呼吸麻痹需要针对个体情况进行综合评估和制定方案，应在医生的指导下进行。
重症肌无力患者呼吸肌麻痹的护理
重症肌无力患者呼吸肌麻痹的护理一、疾病概述重症肌无力是一种由神经肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病。
主要表现为部分或全身骨骼肌肉无力和极易疲劳，活动后症状加重，休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。
呼吸肌麻痹是重症肌无力的严重并发症之一，可导致患者呼吸困难、呼吸衰竭，甚至危及生命。
二、病因及发病机制1.病因自身免疫因素：重症肌无力是一种自身免疫性疾病，患者体内产生了针对乙酰胆碱受体的抗体，破坏了神经肌肉接头处的传递功能，导致肌肉无力。
遗传因素：部分重症肌无力患者有家族遗传倾向，可能与遗传因素有关。
感染因素：某些病毒或细菌感染可能诱发重症肌无力，如流感病毒、肺炎支原体等。
环境因素：某些环境因素，如环境污染、农药中毒等，可能增加重症肌无力的发病风险。
2.发病机制乙酰胆碱受体抗体的产生：患者体内的免疫系统错误地将乙酰胆碱受体识别为外来抗原，产生了针对乙酰胆碱受体的抗体。
这些抗体与乙酰胆碱受体结合，阻止了乙酰胆碱与受体的结合，从而破坏了神经肌肉接头处的传递功能。
补体介导的破坏：抗体与乙酰胆碱受体结合后，激活了补体系统，导致乙酰胆碱受体的破坏和脱落。
突触后膜的改变：乙酰胆碱受体的破坏和脱落导致突触后膜的形态和功能发生改变，进一步影响了神经肌肉接头处的传递功能。
三、临床表现1.肌肉无力早期症状通常为眼睑下垂、复视、斜视等眼部肌肉无力症状，逐渐发展为全身肌肉无力，可累及四肢、颈部、咽喉部等肌肉。
肌肉无力具有波动性，活动后加重，休息后减轻，早晨症状较轻，下午或傍晚症状加重。
2.呼吸困难当呼吸肌受累时，患者可出现呼吸困难、胸闷、气短等症状。
严重时可导致呼吸衰竭，需要机械通气支持。
3.吞咽困难咽喉部肌肉无力可导致吞咽困难、饮水呛咳等症状。
患者可能会出现进食缓慢、食物反流等情况。
4.言语不清喉部肌肉无力可导致言语不清、声音嘶哑等症状。
患者可能会出现发音困难、说话费力等情况。
四、治疗要点1.药物治疗胆碱酯酶抑制剂：如溴吡斯的明，可增加乙酰胆碱的作用，缓解肌肉无力症状。
呼吸肌麻痹的应急预案及抢救流程
呼吸肌麻痹的应急预案及抢救流程乐享集团公司，写于2021年6月16日
呼吸肌麻痹的应急预案及抢救流程
应急预案
1、严密观察病情,发现患者出现呼吸肌麻痹症状时,应立即通知医生,护士做好急救准备,备好气管插管或气管切开等急救器材和药品;
2、保持呼吸道通畅,置患者平卧位,头偏向一侧,取下义齿,清除口鼻分泌物,高流量吸氧,必要时使用喉罩;
3、配合医生行气管插管或气管切开术,使用呼吸机辅助呼吸;
4、心电监护,密切观察生命体征、血氧饱和度、血气分析、肢体活动度的变化;
5、迅速建立静脉通道,遵医嘱给予大剂量免疫球蛋白治疗、血浆置换疗法、糖皮质激素治疗;
6、维持呼吸、循环功能,防止并发症;
7、做好基础护理及抢救记录;
呼吸肌麻痹抢救流程
↓
↓。
呼吸肌麻痹应急预案
一、预案背景呼吸肌麻痹是一种危急重症，可由多种原因引起，如脊髓疾病、周围神经疾病、神经肌肉接头疾病和骨骼肌疾病等。
患者表现为呼吸肌肌力减退或丧失，导致通气功能障碍，严重时可引发呼吸衰竭。
为提高救治成功率，保障患者生命安全，特制定本应急预案。
二、预案目标1. 快速识别呼吸肌麻痹患者，立即启动应急预案。
2. 及时进行有效的急救措施，确保患者生命体征稳定。
3. 加强与相关科室的协作，提高抢救成功率。
三、预案组织架构1. 成立呼吸肌麻痹应急预案领导小组，负责应急预案的制定、实施和监督。
2. 设立抢救小组，由呼吸科、ICU、神经内科、外科等科室医护人员组成。
3. 设立通讯联络组，负责与相关部门、科室的沟通协调。
四、应急预案措施1. 识别与判断（1）对患者进行快速评估，观察患者意识、呼吸、心跳等生命体征。
（2）询问病史，了解患者是否有脊髓疾病、周围神经疾病、神经肌肉接头疾病或骨骼肌疾病等病史。
（3）如怀疑呼吸肌麻痹，立即启动应急预案。
2. 紧急救治（1）立即将患者置于复苏体位，如去枕仰卧于坚实平面，有条件时使用复苏板。
（2）畅通气道，清除口腔、鼻腔异物，必要时进行气管插管。
（3）进行人工呼吸，确保患者通气功能。
（4）进行胸外心脏按压，按压频率每分钟100-120次，按压幅度至少5厘米。
（5）监测患者生命体征，如呼吸、心跳、血压等。
3. 专科救治（1）通知呼吸科、ICU、神经内科等相关科室，协同救治。
（2）根据患者病情，给予相应治疗，如呼吸机辅助通气、药物治疗等。
（3）密切观察患者病情变化，及时调整治疗方案。
4. 抢救记录（1）详细记录患者病情、急救措施、用药情况等。
（2）及时向家属告知患者病情，取得家属理解与支持。
五、预案演练1. 定期组织呼吸肌麻痹应急预案演练，提高医护人员应对能力。
2. 演练内容包括：识别与判断、紧急救治、专科救治等环节。
3. 演练结束后，总结经验教训，不断完善应急预案。
六、预案实施与监督1. 本预案由呼吸肌麻痹应急预案领导小组负责实施。
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呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹(resｐｉｒaｔorymｙoparalyｓis)就是多种疾病使呼吸肌或支配呼吸肌得脊髓、周围神经、神经—肌肉接头处受累,引起呼吸肌肌力减退或丧失,导致通气功能障碍,造成机体缺氧与二氧化碳潴留,甚至呼吸衰竭得临床综合征,就是神经科常见得危急重症之一、ﻫﻫ【病因】正常平静状态下,吸气就是由膈肌、肋间外肌收缩完成得主动运动,而呼气则为被动运动,主要依赖肺及胸廓得弹性回缩。
作为主要呼吸肌得膈肌与肋间肌分别由颈髓３～5前角发出得膈神经与胸髓１～12前角发出得肋间神经支配。
因此累及下列部位得各种疾病均可引起呼吸肌麻痹。
１、脊髓疾病见于高颈段急性横贯性脊髓炎、脊髓外伤、脊髓血管病、运动神经元病、脊髓灰质炎等。
ﻫ2、周围神经疾病见于Ｇｕｉｌlain—Ｂarrè综合征等。
3、神经—肌肉接头疾病见于重症肌无力、Ｌaｍbert-Eaton肌无力综合征、肉毒中毒等、ﻫ４。
骨骼肌疾病见于各种炎性及非炎性肌病、重症周期性麻痹、低钾软病等。
ﻫ【病理生理】1。
呼吸肌就是肺通气功能得动力泵呼吸肌可分为吸气肌群与呼气肌群,前者由膈肌、肋间外肌、斜方肌与胸锁乳突肌组成,其中最主要得为膈肌,60%～80％得吸气力最来源于膈肌收缩;后者由肋间内肌、腹壁肌组成、斜方肌、胸锁乳突肌与腹壁肌仅当通气需求增加或在呼吸困难时方协助呼吸肌收缩,以增强呼吸力度,故又称为辅助呼吸肌。
ﻫ神经肌肉疾病可累及呼吸肌,吸气肌与呼气肌既可单独也可同时受累,受损得程度与速度也可不同。
由于吸气为主动运动,吸气肌麻痹可引起肺活量、潮气量减少,患者可较早表现胸闷、呼吸困难;平静呼气就是被动得,在用力呼气时才依赖呼气肌,呼气肌麻痹患者首先察觉到得就是咳嗽无力,常可见时间肺活量、呼气峰流速显著降低。
2.通气功能障碍与换气功能障碍神经肌肉疾病患者得肺实质通常就是正常得,由呼吸肌麻痹导致得通气泵功能障碍,一般经应用机械通气治疗,可较快地改善其功能。
但就是,由于呼吸肌麻痹患者得咳嗽无力、排痰不畅,或因合并延髓麻痹造成分泌物、食物从口腔误入呼吸道,或气管切开、继发感染等原因可致呼吸道阻塞,引起肺部感染及/或肺不张,也可造成换气功能障碍、3、缺氧与二氧化碳潴留呼吸肌麻痹,使氧气吸入及二氧化碳排出发生障碍,造成机体缺氧及二氧化碳潴留。
以致血氧分压(ＰaO2)下降、二氧化碳分压(ＰaCO2)增高、在缺氧状态下,生物氧化受阻、无氧酵解代偿,体内AＴＰ生成减少、乳酸过多,导致代谢性酸中毒;由于二氧化碳潴留,H2CO３升高、氢离子增加,又可致呼吸性酸中毒、因此,呼吸肌麻痹时短期内即可发生混合性酸中毒、由于细胞膜钠钾采作用受累,钠、氢离子进入细胞内,易造成细胞内水肿及细胞内酸中毒;钾离子逸出细胞外,而发生高血钾症,而随着纠正酸中毒、输液等治疗又可导致低血钾症。
此外,缺氧与二氧化碳潴留对机体各个系统均可造成损害,其中以脑功能受累表现最早也最为明显。
【临床表现】突出得表现为呼吸困难,其发生得速度多与原发神经肌肉疾病有关,如Guilｌainr-Ｂａｒrè综合征发生呼吸肌麻痹可能很快,而肌病则较为缓慢。
患者感到呼吸费力、胸闷。
呼吸肌不全麻痹时呼吸节律正常,但频率加快、幅度变小,为呼吸中枢驱动增加所致。
呼气肌受累可见咳嗽无力、咳痰困难。
肋间肌不全麻痹时,胸廓动度减弱;膈肌不全麻痹时,腹式呼吸减弱。
单侧膈肌麻痹时触诊可发现腹部得动度较健侧小,双侧膈肌麻痹时因缺乏两侧比较体检较难发现,患者常呈端坐呼吸,具有特征性得就是患者吸气时与正常胸、腹部同步向外不同,表现为胸部向外、腹部向内得矛盾运动。
若肋间肌、膈肌均受累时,辅助呼吸肌活动增强,出现抬头、伸颈、提肩等费力得呼吸动作、依缺氧及二氧化碳潴留程度不同其表现差异也较大,可见口唇发绀、大汗、烦躁或面色紫里透红、球结膜充血、心率增快。
血压早期升高、晚期可见降低,心律紊乱,甚至出现心力或周围循环衰竭、也可见晨起头痛加重、日间思睡、夜间易醒、幻觉及行为异常等神经精神症状,出现缺血缺氧性脑病或二氧化碳麻醉得表现。
【辅助检查】1.动脉血气分析早期因过度通气,pH正常或升高,ＰaCO２轻度降低,PaO2正常或降低。
病情进展,肺泡通气不足,PaCO2逐渐增高,若通气障碍急性发生,PaCＯ2升高伴pH降低,ＨCO3-常正常,ＰａO２常降低;若通气障得慢性发生,机体代偿充分,PaＣO2增高,HCＯ3-相应增加,PH大致正常,PａＯ2降低。
ﻫ2、影像学检查除X线胸部透视观察胸廓及膈肌运动有助于膈肌麻痹得诊断外,X线摄片、ＣＴ、ＭＲＩ等项检查仅能提供对呼吸肌麻痹病因诊断得资料、3、神经电生理检查肌电图神经传导速度测定有助于周围神经病变得诊断,结合其她改变可提供前角、周围神经、肌源性疾病定位资料,膈肌、膈神经电生理检查有助于判断其功能。
ﻫ【诊断及鉴别诊断】ﻫ当神经肌肉疾病患者有明显呼吸困难及胸、腹式呼吸运动减弱或消失,辅助呼吸肌活动增强等临床表现,并有相应血气分析支持时,一般诊断不难。
应强调得就是临床医生对有可能发生呼吸肌麻痹得神经肌肉疾病患者,应及时观察其通气功能,以免遗漏对慢性疾病隐性呼吸功能障碍得发现,或贻误对急性疾病突发呼吸肌麻痹得抢救。
反之,对不明原因或难以解释呼吸困难得患者,应想到呼吸肌麻痹得可能。
已确认为呼吸肌麻痹得患者,除先予以救治外,也应及时对病因进行鉴别,以期及早针对病因治疗。
ﻫ【治疗】１.确保呼吸道通畅,防治感染呼吸肌麻痹危及生命得主要原因就是呼吸泵功能得减弱或丧失,因此及时用人工或机械呼吸替代泵功能就是救治呼吸肌麻痹得关键。
但就是,其有效通气量得保障,就是以呼吸道通畅为前提得,所以针对呼吸道易发生梗阻得原因,给予相应处理就显得格外重要。
通常引起呼吸道堵塞得常见原因就是:①口腔、气管、支气管分泌物堵积在咽喉部、气管内;②呕吐物或异物返流入气管;③呼吸道感染(肺炎、气管炎)致痰栓干痂等所致肺不张,造成肺通气面积大幅度减少;④支气管痉挛等。
其中以呼吸道感染最为重要,特别就是机械通气治疗时,由于建立了人工气道,废弃了上呼吸道对吸入气体得净化作用,下呼吸道又与外界直接相通,破坏了呼吸道得正常防御机能,因此患者呼吸道感染得机会极大、ﻫ(1)气管插管或气管切开:当患者自主呼吸微弱或消失,缺氧明显,病情危重时,应立即气管插管或气管切开并正压给氧。
气管插管得优点为手术简单、感染机会少、便于吸痰,但清醒患者不易耐受,仅适用于数日即有望改善病情或紧急状态得过渡性措施,久置可致喉头水肿、气管受压坏死等并发症。
对预计短期内自主呼吸难以恢复者,应气管切开,尤其对痰液难以咳出者,更宜早不宜迟。
ﻫ(２)湿化气道:人工气道后必须予以重视,因为过度干燥得气体长期吸入将损伤呼吸道上皮细胞与支气管表面得粘液层,使痰液不易咳出,细菌容易入侵,而发生呼吸道或肺部感染。
因此,除应保证患者有足够得液体摄入量外,采用供气道湿化作用得湿化器或雾化器装置,可直接或与机械呼吸机连接使用。
湿化就是否充分得最好标志,就是患者痰液就是否容易咳出或吸出。
ﻫ(３)及时吸痰:鼓励患者咳嗽排痰,若咳嗽无力或痰液粘稠时,应用鼻导管接吸引器,吸出潴留得痰液,并可加用祛痰剂或痰液稀释剂雾化吸入,以助排痰。
(4)缓解痉挛,清除堵塞:对有支气管痉挛者可应用β2受体激动剂、茶碱类或肾上腺皮质激素,以改善通气、对痰栓干痂或异物堵塞支气管而发生肺不张者,可使用纤维支气管镜予以清除。
(5)防治感染:坚持隔离、定时消毒、吸痰无菌操作制度,尤其对有长期留置气管套管者应每天消毒内套管、定期消毒外管,必要时更换。
杜绝院内感染。
一旦气管切开,所有患者均应予以抗感染治疗、抗生素得选择应根据痰液细菌培养及药物敏感试验确定,也要考虑到常见可能感染得菌种,以及尽量选用窄谱抗生素得原则。
避免滥用、多用、长时间应用强力抗生素,以防二重感染、以全身用药与局部雾化吸入联合给药为优。
ﻫ(6)维持中枢对呼吸通气驱动:应避免使用可抑制通气驱动得药物,如不啡类、镇静剂及氨基糖甙类抗生素、ﻫ2、纠正缺氧呼吸肌麻痹对机体得最大危害就是缺氧,甚至就是死亡得主要原因,治疗得诸多措施也在于纠正机体缺氧、确保持续供氧、ﻫ给氧得浓度取决于机体缺氧得程度、一般低浓度氧(<４０%)、低流量(２Ｌ/min)可持续应用;中浓度(5０％～60%)须间歇应用;高浓度(>７０%)间歇使用,也不宜超过３~４天;而纯氧(100％浓度)只有在ＰaO２〈50mmHｇ时给予,以期迅速纠正缺氧,但连续使用不宜超过6～12小时,以防氧中毒。
ﻫ给氧方式则视呼吸肌麻痹得程度而定。
轻型者用鼻导管给予,气管插管或切开得重型者则与呼吸机连接供氧。
ﻫ当PａＯ2升至6５ｍmHg时改为普通空气,若仍能维持此水平,则停止用氧、3.确保有效得通气量通常临床采用间歇正压人工呼吸行机械通气,即在吸气相为正压,在呼气相降至大气压靠肺弹性回缩。
应用中滓意事项:(１)确保呼吸参数适应生理需求:①频率:成人16~20次/分,儿童18～24次/分。
②潮气量:按１0～１５ml/kg体重计,通常40０~800ml。
适宜得潮气量客观得指标为:PａＯ27０ｍｍＨg、PａCO250mmＨg,pH在7.35~7.45之间、③吸气与呼气相时间比例为１.５～2:1、ﻫ(2)通气中应监测患者个体临床表现、血气分析等所见,及时对呼吸参数进行调整。
ﻫ(3)呼吸机旁宜置一简易手捏式皮囊呼吸器备用。
ﻫ(4)通气治疗初期,患者常不适应,有与呼吸机对抗现象,可采用手捏呼吸器进行过渡。
(５)在间歇正压呼吸期间,若再度出现缺氧症状时,切不可盲目加大压力或潮气量,以免造成肺泡破裂,产生气胸或纵隔气肿,此时应查明原因,予以相应处理。
常见得原因就是:①潮气量不足,就是因套管漏气或气管套囊破裂、脱落而引起。
②呼吸道堵塞,就是因呼吸道或气管套管内分泌物过多或干痂阻塞。
③合并肺部感染或肺不张所致。
(６)使用简易呼吸器,因无潮气量调节装置,则应以患者下列表现来调节挤压得压力,以确保适宜潮气量:吸气时胸廊扩张良好;双肺呼吸音对称适中;以及患者主观感受及心率、血压情况。
ﻫ(７)撤离呼吸机:当自主呼吸、咳嗽能力基本恢复,在吸入40％以下浓度氧得条件下,ＰaO2>６0ｍmHg、ＰaCO2〈５０ｍmHg、pH值正常,患者在吸痰时停用呼吸机而无呼吸困难,则可考虑停机。
已长期应用得患者对呼吸机多有依赖,应采用间断停且逐步延长停机时间,或白天停夜间用得方法逐步达到摆脱、撤离呼吸机得目得。
4.一般及对症治疗由于呼吸肌麻痹得患者常有肢体瘫痪,并可伴延髓麻痹,但意识多清晰,所以临床上不但要注意肢体功能位并采取防止废用性萎缩得处理;也要重视热量、水分、营养补充,食谱科学;尚应及时处理酸碱失衡、水电解质紊乱等并发症;更为重要得就是患者言语表达困难或不能时,应及时建立医患沟通交流得方式,以随时了解患者主观不适得陈述(如痒、痛、渴、饿、尿便意等),及时对症处理;更要消除患者紧张、恐惧、悲观、烦躁等情绪,取得信任与合作,并要有较长期治疗得心理准备。