恶性肿瘤靶向 治疗新进展PPT课件
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肿瘤的靶向治疗PPT优秀课件
Med)
EGFR信号通路
其他酪氨酸激酶受体信号
VEGF信号通路
肿 瘤 免 疫
肿瘤细胞
T细胞活化增殖
抗原提呈
信号传递
信号1： MHC-抗原-TCR
信号2： 协同刺激因子 激活信号 抑制信号
MHC TCR
T细胞耐受无应答
CD80/8 CD28 6
树突状细胞 静息T细胞
APC
PD-1在抑制抗肿瘤免疫中的作用
调控蛋白功能：改变调控基因表达和其他细胞作用
伏立诺他(Zolinza) 治疗加重、持续和复发或用两种全身性药 物治疗后无效的皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)。 罗米地辛(Istodax) 治疗全身性药物治疗后无效的皮肤T细胞 淋巴瘤。 贝沙罗汀(Targretin治疗全身性药物治疗后无效的皮肤T细胞 淋巴瘤，是一种新型的合成维甲酸类似物。 阿维A酸(Panretin) 治疗AIDS相关的卡波济肉瘤(KS)病人的皮 肤损伤。
Ipilimumab
Ipilimumab是活化的T细胞和抑制调节 性T细胞表达的抗CTLA-4的全人源单克 隆IgG1κ抗体，属一种新型的T细胞增 强剂和免疫系统激活剂 其靶向作用于CTLA-4，可阻断CTLA4与 B7结合，从而去除免疫抑制效应，并调 动特异性抗肿瘤免疫反应 2011年3月美国FDA批准了ipilimumab用 于治疗转移性黑色素瘤
靶向治疗成功的范例
甲磺酸伊马替尼（格列卫）治疗 慢性粒细胞白血病 ， 4年生存为 88%, 75%仍处于慢性期
甲磺酸伊马替尼（格列卫）治疗胃肠道间质瘤， 53.7%的患者部分缓解(PR), 27.9%的患者疾病稳定 (SD),88%的患者已存活1年以上
赫赛汀治疗HER-2阳性乳腺癌
易瑞沙、特罗凯治疗EGFR突变型非小细胞肺癌
EGFR信号通路
其他酪氨酸激酶受体信号
VEGF信号通路
肿 瘤 免 疫
肿瘤细胞
T细胞活化增殖
抗原提呈
信号传递
信号1： MHC-抗原-TCR
信号2： 协同刺激因子 激活信号 抑制信号
MHC TCR
T细胞耐受无应答
CD80/8 CD28 6
树突状细胞 静息T细胞
APC
PD-1在抑制抗肿瘤免疫中的作用
调控蛋白功能：改变调控基因表达和其他细胞作用
伏立诺他(Zolinza) 治疗加重、持续和复发或用两种全身性药 物治疗后无效的皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)。 罗米地辛(Istodax) 治疗全身性药物治疗后无效的皮肤T细胞 淋巴瘤。 贝沙罗汀(Targretin治疗全身性药物治疗后无效的皮肤T细胞 淋巴瘤，是一种新型的合成维甲酸类似物。 阿维A酸(Panretin) 治疗AIDS相关的卡波济肉瘤(KS)病人的皮 肤损伤。
Ipilimumab
Ipilimumab是活化的T细胞和抑制调节 性T细胞表达的抗CTLA-4的全人源单克 隆IgG1κ抗体，属一种新型的T细胞增 强剂和免疫系统激活剂 其靶向作用于CTLA-4，可阻断CTLA4与 B7结合，从而去除免疫抑制效应，并调 动特异性抗肿瘤免疫反应 2011年3月美国FDA批准了ipilimumab用 于治疗转移性黑色素瘤
靶向治疗成功的范例
甲磺酸伊马替尼（格列卫）治疗 慢性粒细胞白血病 ， 4年生存为 88%, 75%仍处于慢性期
甲磺酸伊马替尼（格列卫）治疗胃肠道间质瘤， 53.7%的患者部分缓解(PR), 27.9%的患者疾病稳定 (SD),88%的患者已存活1年以上
赫赛汀治疗HER-2阳性乳腺癌
易瑞沙、特罗凯治疗EGFR突变型非小细胞肺癌
2024年肿瘤治疗新进展临床医学培训课件
通过阻断肿瘤细胞和免疫细胞间的抑制性信号通路，恢复 免疫系统对肿瘤细胞的识别和攻击能力。
免疫检查点分子
包括CTLA-4、PD-1、PD-L1等，在正常情况下参与免疫 反应的负调控，防止过度免疫反应对机体造成损伤。
抑制剂类型
主要包括抗体类药物和小分子药物，通过特异性结合免疫 检查点分子，阻断其与配体的相互作用，从而激活免疫系 统对肿瘤的应答。
临床医生应积极参与多学科协 作，与放疗科、化疗科、影像 科等相关科室紧密合作，共同 制定和执行患者的治疗方案。
在治疗过程中，临床医生应关 注患者的心理和社会支持需求 ，提供必要的心理干预和社会 资源链接，帮助患者更好地应 对疾病和治疗带来的压力。
临床医生可以积极参与肿瘤治 疗的临床试验和研究工作，探 索新的治疗方法和策略，为肿 瘤患者贡献自己的力量。
THANKS.
02
激酶抑制剂
针对肿瘤细胞中异常活化的激酶进行抑制，从而阻断肿瘤细胞的生长和
扩散。如EGFR抑制剂、ALK抑制剂等。
03
PARP抑制剂
通过抑制肿瘤细胞中PARP酶的活性，阻断肿瘤细胞DNA损伤修复途径
，从而诱导肿瘤细胞凋亡。
临床试验结果及前景展望
临床试验结果
多项临床试验结果显示，新型靶向药物在多种肿瘤治疗中展现出显著的疗效和安全性。如ADCs在乳腺癌、肺癌 等领域取得突破性进展；激酶抑制剂在肺癌、结直肠癌等领域展现出良好疗效；PARP抑制剂在卵巢癌、乳腺癌 等领域获得广泛应用。
02
放射治疗的优势
放射治疗具有无创性、局部控制率高、可重复性强等优势 ，在肿瘤治疗中发挥着不可替代的作用。
03
放射治疗与其他治疗手段的联合应用
放射治疗与手术、化疗等其他治疗手段联合应用，可发挥 各自的优势，提高肿瘤治疗的整体效果。例如，术前放疗 可缩小肿瘤体积，降低手术难度；术后放疗可消灭残存肿 瘤细胞，降低复发风险；与化疗联合使用可实现协同增效 等。
免疫检查点分子
包括CTLA-4、PD-1、PD-L1等，在正常情况下参与免疫 反应的负调控，防止过度免疫反应对机体造成损伤。
抑制剂类型
主要包括抗体类药物和小分子药物，通过特异性结合免疫 检查点分子，阻断其与配体的相互作用，从而激活免疫系 统对肿瘤的应答。
临床医生应积极参与多学科协 作，与放疗科、化疗科、影像 科等相关科室紧密合作，共同 制定和执行患者的治疗方案。
在治疗过程中，临床医生应关 注患者的心理和社会支持需求 ，提供必要的心理干预和社会 资源链接，帮助患者更好地应 对疾病和治疗带来的压力。
临床医生可以积极参与肿瘤治 疗的临床试验和研究工作，探 索新的治疗方法和策略，为肿 瘤患者贡献自己的力量。
THANKS.
02
激酶抑制剂
针对肿瘤细胞中异常活化的激酶进行抑制，从而阻断肿瘤细胞的生长和
扩散。如EGFR抑制剂、ALK抑制剂等。
03
PARP抑制剂
通过抑制肿瘤细胞中PARP酶的活性，阻断肿瘤细胞DNA损伤修复途径
，从而诱导肿瘤细胞凋亡。
临床试验结果及前景展望
临床试验结果
多项临床试验结果显示，新型靶向药物在多种肿瘤治疗中展现出显著的疗效和安全性。如ADCs在乳腺癌、肺癌 等领域取得突破性进展；激酶抑制剂在肺癌、结直肠癌等领域展现出良好疗效；PARP抑制剂在卵巢癌、乳腺癌 等领域获得广泛应用。
02
放射治疗的优势
放射治疗具有无创性、局部控制率高、可重复性强等优势 ，在肿瘤治疗中发挥着不可替代的作用。
03
放射治疗与其他治疗手段的联合应用
放射治疗与手术、化疗等其他治疗手段联合应用，可发挥 各自的优势，提高肿瘤治疗的整体效果。例如，术前放疗 可缩小肿瘤体积，降低手术难度；术后放疗可消灭残存肿 瘤细胞，降低复发风险；与化疗联合使用可实现协同增效 等。
肿瘤治疗新进展PPT课件
详细描述
精准医疗是一种基于个体差异的治疗方式， 通过对患者的基因、分子特征和病情进行全 面检测和分析，可以制定出更精准的治疗方 案。这种治疗方式可以更准确地打击肿瘤细 胞，减少对正常细胞的损害，提高治疗效果 和患者的生存率。精准医疗需要借助先进的 检测技术和治疗方法，如基因测序、免疫治
疗等。
感谢您的观看
方法。
在肿瘤治疗中，基因疗法主要 通过抑制肿瘤细胞的生长、扩 散和转移等过程来达到治疗目
的。
基因疗法主要包括基因沉默技 术、基因敲除技术、基因编辑
技术和基因表达技术等。
基因沉默技术是指通过抑制特 定基因的表达来抑制肿瘤细胞
的生长和增殖。
靶向治疗
靶向治疗是一种针对特定分子 靶点的治疗方法，通过干扰肿 瘤细胞的生长、增殖和转移等
肿瘤治疗新进展ppt课 件
目录 CONTENT
• 肿瘤治疗概述 • 肿瘤治疗新技术 • 肿瘤治疗新药物 • 肿瘤治疗新趋势与展望
01
肿瘤治疗概述
肿瘤的定义与分类
肿瘤的定义
肿瘤是机体在各种致癌因素作用下， 局部组织的某一个细胞在基因水平上 失去对其生长的正常调控，导致其克 隆性异常增生而形成的新生物。
目前，肿瘤治疗的主要手段包括手术切除、放疗、化疗、免疫治疗和靶向治疗 等。这些方法在许多情况下可以有效控制肿瘤生长，延长患者生存期。
肿瘤治疗的挑战与前景
当前挑战
尽管肿瘤治疗手段不断进步，但仍存在许多挑战，如耐药性问题、肿瘤转移、不良反应等。此外，肿瘤的异质性 也使得治疗变得更为复杂和困难。
未来展望
肿瘤的分类
根据肿瘤的组织来源、良恶性质、生 长方式和扩散能力等，肿瘤可以分为 良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。
肿瘤治疗的历史与现状
肺癌最新的靶向治疗ppt课件
02 03
信号转导通路异常
肺癌细胞中存在多种信号转导通路的异常，如PI3K/Akt/mTOR、 Ras/MAPK等。这些信号转导通路的异常可以导致细胞生长、增殖和转 移等过程的异常。
免疫逃逸
肺癌细胞可以通过多种机制逃避机体的免疫攻击，如表达免疫抑制分子、 诱导免疫细胞凋亡等。这些机制可以降低机体的抗肿瘤免疫反应，促进 肺癌的发展和转移。
一线治疗研究进展
针对EGFR基因突变
针对表皮生长因子受体（EGFR）基因突变，如L858R突变和19号外显子缺失突变，已 有多种靶向药物如吉非替尼、厄洛替尼和阿法替尼等获得批准。这些药物显著提高了患
者的生存期和生活质量。
针对ALK基因重排
针对间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因重排，已有多种靶向药物如克唑替尼、色瑞替尼和 艾乐替尼等获得批准。这些药物在提高患者生存期和生活质量方面也表现出显著效果。
联合治疗策略
联合治疗的意义
联合治疗研究进展
肺癌靶向治疗中，单一药物往往难以 完全控制肿瘤进展，联合治疗可以同 时作用于多个靶点，提高治疗效果。
目前已有多个临床试验在探索联合治 疗在肺癌靶向治疗中的应用，并取得 了一定的成果。
联合治疗模式
包括靶向药物联合、靶向药物与传统 化疗联合、免疫治疗与靶向治疗联合 等模式，根据患者具体情况选择合适 的治疗方案。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
靶向治疗分类
根据作用机制，靶向治疗可分为小分子抑制剂和单克隆抗体两类。小分子抑制 剂主要通过抑制癌细胞内关键酶或信号转导通路来发挥作用，而单克隆抗体则 通过与癌细胞表面的特定抗原结合，触发免疫反应。
肺癌靶向治疗的作用机制
肺癌靶向治疗主要针对肺癌细胞中异常表达的某些基因或蛋白质，如EGFR、ALK、ROS1等。通过抑制这些基因或蛋白质的 功能，肺癌靶向治疗可有效抑制肺癌细胞的生长、繁殖和扩散。
靶向药物治疗PPT课件
蛋白体 细胞质
DNA
6
针对分子靶点的药物及肿瘤（已上市）
靶点
药物
Endostar(恩度）2006 NSCLC(非小细胞肺癌） Bevacizumab（贝伐单抗）2004 CRC（直结肠癌）
EGFR/ HER2
Gefitinib（吉非替尼）2003 NSCLC、Erlotinib(厄罗替尼）
（表皮生长因子受体） Trastuzumab（曲妥珠单抗）1998 BC （乳腺癌）
Cetuximab（西妥昔单抗）2004 CRC 06 SCCHN头颈部鳞状细 胞癌
Bcr-Abl KIT
Glivec（伊马替尼）2002 CML（慢性粒细胞白血病） GIST
RAF/MEK/ERK /VEGF /PDGF
Sorafenib（索拉非尼）2005 RCC（肾细胞癌） 2008 HCC（肝细胞癌）
7
分子靶点的分类及其药物
8
分子靶点有很多
癌基因、抑癌基因
*生长因子及其受体 *血管生成因子及其受体 *蛋白激酶及信号传导通路
法尼基蛋白转移酶 端粒及端粒酶 DNA 拓扑异构酶 泛素化途径调控因子 DNA引物酶 组蛋白去乙酰化酶等
9
表皮生长因子受体 EGFR HER-2
血管内皮生长因子及受体 VEGR1、2 、3 VEGFR1、2、3
研究比较成熟的靶点 PDGF-α、PDGF-β
蛋白激酶及信号传导通路 RAF/MEK/ERK
CD20（B淋巴细胞表面特有标识）
10
EGFR
表皮细胞生长因子受体（EGFR），又称Her1, 是具有配体依赖性的酪氨酸激酶活性的跨膜糖 蛋白家族。
EGFR在多种恶性肿瘤中都存在着过表达，而 且往往这种过表达与肿瘤侵袭性高、进展快 和预后不良等密切相关。
DNA
6
针对分子靶点的药物及肿瘤（已上市）
靶点
药物
Endostar(恩度）2006 NSCLC(非小细胞肺癌） Bevacizumab（贝伐单抗）2004 CRC（直结肠癌）
EGFR/ HER2
Gefitinib（吉非替尼）2003 NSCLC、Erlotinib(厄罗替尼）
（表皮生长因子受体） Trastuzumab（曲妥珠单抗）1998 BC （乳腺癌）
Cetuximab（西妥昔单抗）2004 CRC 06 SCCHN头颈部鳞状细 胞癌
Bcr-Abl KIT
Glivec（伊马替尼）2002 CML（慢性粒细胞白血病） GIST
RAF/MEK/ERK /VEGF /PDGF
Sorafenib（索拉非尼）2005 RCC（肾细胞癌） 2008 HCC（肝细胞癌）
7
分子靶点的分类及其药物
8
分子靶点有很多
癌基因、抑癌基因
*生长因子及其受体 *血管生成因子及其受体 *蛋白激酶及信号传导通路
法尼基蛋白转移酶 端粒及端粒酶 DNA 拓扑异构酶 泛素化途径调控因子 DNA引物酶 组蛋白去乙酰化酶等
9
表皮生长因子受体 EGFR HER-2
血管内皮生长因子及受体 VEGR1、2 、3 VEGFR1、2、3
研究比较成熟的靶点 PDGF-α、PDGF-β
蛋白激酶及信号传导通路 RAF/MEK/ERK
CD20（B淋巴细胞表面特有标识）
10
EGFR
表皮细胞生长因子受体（EGFR），又称Her1, 是具有配体依赖性的酪氨酸激酶活性的跨膜糖 蛋白家族。
EGFR在多种恶性肿瘤中都存在着过表达，而 且往往这种过表达与肿瘤侵袭性高、进展快 和预后不良等密切相关。
肺癌的靶向治疗法PPT课件
详细描述
肺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率均居高不下。非小细胞 肺癌占肺癌的80%以上，包括腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌等亚型；小细胞肺 癌则恶性程度较高，进展较快。
肺癌的病因与发病机制
总结词
肺癌的发病与多种因素相关，主要包括 吸烟、职业暴露、遗传因素和环境因素 等。
VS
详细描述
吸烟是导致肺癌的主要原因之一，长期吸 烟可增加患肺癌的风险；职业暴露于石棉 、砷、铬等有害物质也可引发肺癌；此外 ，遗传因素和环境因素也对肺癌的发生起 到一定作用。肺癌的发生涉及多种基因的 突变和表观遗传学改变，导致细胞生长和 凋亡的异常调控。
肺癌的靶向治疗法ppt课件
目录
• 肺癌概述 • 肺癌的靶向治疗原理 • 肺癌的靶向治疗方法 • 肺癌靶向治疗的临床研究与进展 • 肺癌靶向治疗的疗效与副作用 • 肺癌患者的生活质量与康复
01
肺癌概述
肺癌的定义与分类
总结词
肺癌是一种起源于肺部支气管或肺泡上皮组织的恶性肿瘤，可分为非小细胞肺 癌和小细胞肺癌两大类。
评估患者的生理功能，包括运动能力、日 常生活活动能力等，以了解患者的身体状 况对生活质量的影响。
心理状况评估
社会支持评估
评估患者的心理状况，如焦虑、抑郁等， 了解患者的情感状态对生活质量的影响。
评估患者所获得的社会支持，包括家庭、 朋友、社区等提供的支持，以了解社会支 持对生活质量的影响。
提高肺癌患者生活质量的措施与建议
从而判断治疗效果。
生存期延长
靶向治疗能够延长患者的生存 期，改善生活质量。
症状缓解
减轻咳嗽、呼吸困难等症状， 提高患者的舒适度。
基因表达水平变化
通过检测基因表达水平的变化 ，评估靶向治疗对肿瘤细胞的
肺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率均居高不下。非小细胞 肺癌占肺癌的80%以上，包括腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌等亚型；小细胞肺 癌则恶性程度较高，进展较快。
肺癌的病因与发病机制
总结词
肺癌的发病与多种因素相关，主要包括 吸烟、职业暴露、遗传因素和环境因素 等。
VS
详细描述
吸烟是导致肺癌的主要原因之一，长期吸 烟可增加患肺癌的风险；职业暴露于石棉 、砷、铬等有害物质也可引发肺癌；此外 ，遗传因素和环境因素也对肺癌的发生起 到一定作用。肺癌的发生涉及多种基因的 突变和表观遗传学改变，导致细胞生长和 凋亡的异常调控。
肺癌的靶向治疗法ppt课件
目录
• 肺癌概述 • 肺癌的靶向治疗原理 • 肺癌的靶向治疗方法 • 肺癌靶向治疗的临床研究与进展 • 肺癌靶向治疗的疗效与副作用 • 肺癌患者的生活质量与康复
01
肺癌概述
肺癌的定义与分类
总结词
肺癌是一种起源于肺部支气管或肺泡上皮组织的恶性肿瘤，可分为非小细胞肺 癌和小细胞肺癌两大类。
评估患者的生理功能，包括运动能力、日 常生活活动能力等，以了解患者的身体状 况对生活质量的影响。
心理状况评估
社会支持评估
评估患者的心理状况，如焦虑、抑郁等， 了解患者的情感状态对生活质量的影响。
评估患者所获得的社会支持，包括家庭、 朋友、社区等提供的支持，以了解社会支 持对生活质量的影响。
提高肺癌患者生活质量的措施与建议
从而判断治疗效果。
生存期延长
靶向治疗能够延长患者的生存 期，改善生活质量。
症状缓解
减轻咳嗽、呼吸困难等症状， 提高患者的舒适度。
基因表达水平变化
通过检测基因表达水平的变化 ，评估靶向治疗对肿瘤细胞的
肿瘤靶向用药PPT课件
VEGF抑制剂在肾癌治疗中的应用
总结词
针对肾癌，VEGF抑制剂如贝伐珠单抗等可抑制肿瘤血管生成，缩小肿瘤体积，延长生存期。
详细描述
肾癌是一种血管丰富的恶性肿瘤，肿瘤的生长和扩散依赖于新生血管的形成。VEGF抑制剂如贝伐珠单抗等可与 VEGF蛋白结合，抑制肿瘤血管生成，从而缩小肿瘤体积，延长患者的生存期。
HER2阳性乳腺癌的靶向治疗
总结词
针对HER2阳性的乳腺癌，靶向药物如曲妥珠单抗、帕妥珠单抗等可显著降低肿 瘤复发率，提高生存率。
详细描述
约20%的乳腺癌患者HER2基因过度表达，这些患者病情进展较快，预后较差。 然而，曲妥珠单抗、帕妥珠单抗等靶向药物可特异性地与HER2蛋白结合，抑制 肿瘤细胞的生长和扩散，显著降低肿瘤复发率，提高患者的生存率。
肿瘤靶向用药ppt课件
目 录
• 肿瘤靶向用药概述 • 肿瘤靶向用药的研发历程 • 肿瘤靶向用药的临床应用 • 肿瘤靶向用药的未来挑战与对策 • 肿瘤靶向用药的案例分享 • 总结与展望
01
肿瘤靶向用药概述
肿瘤靶向用药的定义
01
肿瘤靶向用药是指针对肿瘤细胞 特有的基因或蛋白质，设计具有 针对性的药物，以抑制或杀死肿 瘤细胞的治疗方法。
肿瘤靶向药的未来展望
随着科学技术的不断进步，肿瘤靶向药的研发将更加深入，有望发现更多的治疗靶点和治疗 策略。
未来，肿瘤靶向药将更加个性化，根据患者的基因组、蛋白质组等特征，制定个性化的治疗 方案。
同时，随着免疫治疗、基因治疗等新型治疗方法的出现和发展，肿瘤靶向药将与其他治疗方 法相结合，进一步提高肿瘤治疗的疗效和安全性。
肿瘤靶向用药的发展前景
新型靶点的发现
随着生物医学技术的不断发展， 将会有更多的新型靶点被发现， 为肿瘤靶向用药提供更多的治疗
结肠癌靶向治疗进展ppt课件
希罗达1650 mg/m2/d， bid， 1-5/周
• 手术：完成放疗后6 to 8周. • 术后：希罗达2500 mg/m2/d 1-14/6
S. J. Wong,et al. ASCO 2004
9
希罗达+放疗(新辅助)的结果
18 例病人（T3N0-2M0）
CR 24% 病理CR
瘤体降期
淋巴结降期 6 / 7
• 化疗期限 6 或 12 个月? • 5-FU 滴注或灌注? • 联合新药的辅助化疗效果?
11
术后辅助化疗对II期病人是否有益？
IMPACTB2: 不支持II期肠癌病人接受术后辅助化疗
International Multicentre Pooled Analysis of B2 Colon CancerTrials IMPACT B2) Investigators: Efficacy of adjuvant fluorouracil and folinic acid in B2 colon cancer. J Clin Oncol 17:1356-1363, 1999
大肠癌化疗进展
1
主要内容
• 大肠癌的新辅助化疗 • 大肠癌的辅助化疗 • 晚期或复发大肠癌的化疗
2
中国十大恶性肿瘤致死率
恶性肿瘤 第一位 肺癌 第二位 肝癌 第三位 肠癌 第四位 胃癌 第五位 鼻咽癌 第六位 食管癌 第七位 乳腺癌 第八位 白血病 第九位 膀胱癌 第十位 宫颈癌
死亡率(1／10万) 46.42 30.39 11.29 11 8.48 5.82 4.7 4.17 2.4 0.75
colon cancer: Results from four National Surgical Adjuvant Breast
• 手术：完成放疗后6 to 8周. • 术后：希罗达2500 mg/m2/d 1-14/6
S. J. Wong,et al. ASCO 2004
9
希罗达+放疗(新辅助)的结果
18 例病人（T3N0-2M0）
CR 24% 病理CR
瘤体降期
淋巴结降期 6 / 7
• 化疗期限 6 或 12 个月? • 5-FU 滴注或灌注? • 联合新药的辅助化疗效果?
11
术后辅助化疗对II期病人是否有益？
IMPACTB2: 不支持II期肠癌病人接受术后辅助化疗
International Multicentre Pooled Analysis of B2 Colon CancerTrials IMPACT B2) Investigators: Efficacy of adjuvant fluorouracil and folinic acid in B2 colon cancer. J Clin Oncol 17:1356-1363, 1999
大肠癌化疗进展
1
主要内容
• 大肠癌的新辅助化疗 • 大肠癌的辅助化疗 • 晚期或复发大肠癌的化疗
2
中国十大恶性肿瘤致死率
恶性肿瘤 第一位 肺癌 第二位 肝癌 第三位 肠癌 第四位 胃癌 第五位 鼻咽癌 第六位 食管癌 第七位 乳腺癌 第八位 白血病 第九位 膀胱癌 第十位 宫颈癌
死亡率(1／10万) 46.42 30.39 11.29 11 8.48 5.82 4.7 4.17 2.4 0.75
colon cancer: Results from four National Surgical Adjuvant Breast
《中国抗癌协会胆道恶性肿瘤靶向及免疫治疗指南(2022)》解读PPT课件
免疫治疗与放疗联合
放疗可改变肿瘤微环境，增强免疫治疗的效果。
免疫治疗与靶向治疗联合
针对特定基因突变或信号通路，提高治疗效果并降低副作用。
05
临床实践中指南应用建议与注意 事项
患者评估和选择适合治疗方案
精准评估
全面评估患者肿瘤负荷、基因突 变状态、免疫功能等，为制定个 体化治疗方案提供依据。
综合考虑
《中国抗癌协会胆道恶性肿瘤靶向 及免疫治疗指南（2022）》解读
汇报人：xxx 2023-12-12
目 录
• 引言 • 胆道恶性肿瘤基础知识 • 胆道恶性肿瘤靶向治疗策略 • 胆道恶性肿瘤免疫治疗策略 • 临床实践中指南应用建议与注意事项 • 总结与展望
01
引言
胆道恶性肿瘤现状
1
胆道恶性肿瘤是一种高度恶性的消化系统肿瘤， 发病率逐年上升，严重危害人民健康。
在选择治疗方案时，综合考虑患 者年龄、体能状态、合并症等因 素，确保治疗方案的安全性和有 效性。
多学科协作
建立多学科协作机制，共同讨论 并制定最佳治疗方案，确保患者 获得全面、规范的治疗。
关注不良反应发生，及时调整治疗方案
01
密切观察
在治疗过程中密切观察患者不良 反应发生情况，及时发现并处理 可能出现的问题。
03
胆道恶性肿瘤靶向治疗策略
靶向治疗药物分类及作用机制
EGFR抑制剂
01
通过抑制表皮生长因子受体（EGFR）的活性，阻断信号传导，
抑制肿瘤细胞的增殖和血管生成。
VEGF抑制剂
02
通过抑制血管内皮生长因子（VEGF）的活性，减少肿瘤血管生
成，从而抑制肿瘤的生长和转移。
IDH1抑制剂
03
针对IDH1突变的胆道恶性肿瘤，通过抑制突变酶的活性，降低
放疗可改变肿瘤微环境，增强免疫治疗的效果。
免疫治疗与靶向治疗联合
针对特定基因突变或信号通路，提高治疗效果并降低副作用。
05
临床实践中指南应用建议与注意 事项
患者评估和选择适合治疗方案
精准评估
全面评估患者肿瘤负荷、基因突 变状态、免疫功能等，为制定个 体化治疗方案提供依据。
综合考虑
《中国抗癌协会胆道恶性肿瘤靶向 及免疫治疗指南（2022）》解读
汇报人：xxx 2023-12-12
目 录
• 引言 • 胆道恶性肿瘤基础知识 • 胆道恶性肿瘤靶向治疗策略 • 胆道恶性肿瘤免疫治疗策略 • 临床实践中指南应用建议与注意事项 • 总结与展望
01
引言
胆道恶性肿瘤现状
1
胆道恶性肿瘤是一种高度恶性的消化系统肿瘤， 发病率逐年上升，严重危害人民健康。
在选择治疗方案时，综合考虑患 者年龄、体能状态、合并症等因 素，确保治疗方案的安全性和有 效性。
多学科协作
建立多学科协作机制，共同讨论 并制定最佳治疗方案，确保患者 获得全面、规范的治疗。
关注不良反应发生，及时调整治疗方案
01
密切观察
在治疗过程中密切观察患者不良 反应发生情况，及时发现并处理 可能出现的问题。
03
胆道恶性肿瘤靶向治疗策略
靶向治疗药物分类及作用机制
EGFR抑制剂
01
通过抑制表皮生长因子受体（EGFR）的活性，阻断信号传导，
抑制肿瘤细胞的增殖和血管生成。
VEGF抑制剂
02
通过抑制血管内皮生长因子（VEGF）的活性，减少肿瘤血管生
成，从而抑制肿瘤的生长和转移。
IDH1抑制剂
03
针对IDH1突变的胆道恶性肿瘤，通过抑制突变酶的活性，降低
恶性肿瘤靶向治疗新进展课件
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
药物不良反应管理与应对
01
02
03
药物不良反应监测
建立完善的药物不良反应 监测体系，及时发现和处 理不良反应。
个体化治疗方案
根据患者基因型、病情等 因素，制定个体化治疗方 案，降低不良反应发生率 。
药物剂量调整
根据患者反应情况，适时 调整药物剂量，确保治疗 效果与安全性。
临床表现与诊断方法
临床表现
因肿瘤类型、部位、分期等不同而异，常见症状包括肿块、疼痛、出血等。
诊断方法
包括病理学检查（如活检）、影像学检查（如CT、MRI等）、肿瘤标志物检测 等。
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靶向治疗药物概述
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
靶向治疗药物原理及分类
原理
ERA
恶性肿瘤现状与挑战
恶性肿瘤发病率与死亡率
全球范围内恶性肿瘤发病率和死亡率呈上升趋势，严重威胁人类 健康。
恶性肿瘤治疗现状
传统治疗手段如手术、放疗、化疗等具有一定局限性，疗效与副作 用之间存在矛盾。
恶性肿瘤异质性
恶性肿瘤具有高度异质性，不同患者之间以及同一患者不同病灶之 间存在差异，给治疗带来挑战。
通过干扰肿瘤细胞的生长、分裂、迁移和血管生成等过程， 达到抑制或杀死肿瘤细胞的目的。
分类
小分子靶向药物和大分子靶向药物（包括单克隆抗体、抗体 偶联药物等）。
各类靶向治疗药物优缺点分析
小分子靶向药物
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优点：口服方便，透过血脑屏障能力强，适 用于多种肿瘤。
缺点：易产生耐药性，副作用较多，对正 常细胞也有一定杀伤作用。
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综合文件报告：RR 88-95%，并可达到细胞遗传 学转阴，急变期亦可有60%的疗效。
近年来国内外学术界已公认格列卫可以作为CML治疗
的早期一线治疗药物。
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8
多国家、多中心随机研究表明（Ⅲ期临床 1106例）
格列卫（％）
遗传学反应
８７
IFN﹢LD ﹢Ara-C (%)
35
完全缓解率
７６
14
疾病进展率
例数
93 2 (2.2%) 56 (60.2%) 28 (30.1%) 7 (7.5%) 13月 94.0%
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吉非替尼（易瑞沙、Irassa）
吉非替尼是强有力的表皮生长因子受体（EGFR） 酪氨酸激酶抑制剂，是一种糖蛋白跨膜受体，属 于EGFR家族中的一员。
表皮生长因子（EGF）在肿瘤增殖、细胞分化、 细胞生存和新生血管生成过程起着很重要的作用。
1:1 随机分组
多西他赛 75 mg/m2 每三周方案
*modified Hochberg procedure applied to control for multiple testing; CT, chemotherapy; PS, performance status
研究终点
主要终点 • 总生存期 协同分析 (1) 所有人群非劣效 (2) EGFR 基因复制高表达
具有多靶点的靶向药物，如:索拉非尼、范 德他尼等
据报道用于临床的靶向药物已接近80多种, 但属于EGFR和VEGF两类药物占60%以上, 而且均取得一定疗效.
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5
常用的靶向治疗药物及临床 研究结果
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6
伊马替尼（格列卫、IM）
2001年上市，首先用于肿瘤临床的靶向药物， 它是一个具有选择性的酪氨酸激酶抑制剂，其作用
８
27
转化率 （急变率）
３
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9
9
格列卫治疗胃肠道间质瘤（GIST）
的临床研究
分子生物学研究发现， GIST的发生是Ｃ－
kit基因突变的结果，KIT是Ｃ－kit基因编码的蛋 白产物，通过免疫组化检测CD117和CD34阳性
结果是GIST的诊断依据，是格列卫治疗的又 一临床适应症。
GIST的治疗以手术为主，但对复发、转移 的晚期病人放、化疗无效。
具有非细胞毒性和靶向性对正常细胞无攻 击性。
对肿瘤细胞具有生理调节和稳定作用. 针对靶点的用药是个体化治疗的基础。 其毒副反应机制与化疗药物不同。 一般单抗类和抗肿瘤新生血管药物与常规
化疗联合应用有显著的增效作用。
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3
目前主要靶向治疗药物的分类
小分子表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂， 如吉非替尼、埃罗替尼。
抗EGFR的单抗，如西妥昔单抗（C-225）。 抗HER-2的抗体，如赫赛汀。 Ber-AbI和Ｃ－kit酪氨酸激酶抑制剂，如伊马替尼。 抗CD20的单抗，如利妥昔单抗（美罗华）。 抗CD33的单抗(GO)
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抗肿瘤新生血管内皮生长因子（VEGF）抑 制剂，如贝伐单抗（Avastin）、血管内皮 抑制素-恩度、参一胶囊等.
(FISH阳性)人群优效性 次要终点 • 无疾病进展生存期 • 客观有效率 • 生活质量改善率 (1) 疾病相关症状 (2) 安全性和耐受性 探索性终点 (1) 生物标记物
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Doulliard et al; Data presented at WCLC 2007 in Seoul, Korea
间质性肺炎（0.2%-0.4%）。
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吉非替尼治疗治疗NSCLC疗效
最早一项IDEA12研究报告 PR 11.8%，受益率43%
日本一项大样本研究结果 PR 29.4%，疾病控制率62.8%
来自中国的二期临床报告 153例，CR 2例，PR 41例，客观有效率27%， 疾病控制率54.1%,1年生存率44%。
• 中国医学科学院肿瘤医院
北京协和医院
• 复旦大学附属肿瘤医院
交通大学附属上海胸科医院
• 广东省人民医院
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研究设计
入组病例 ▪ 年龄 ≥18 岁 ▪ 生存预期≥8周 ▪ 既往化疗进展或复发 ▪ 可继续接受多西他赛
治疗 ▪ 既往1或2次化疗
(至少1次含铂方案) ▪ 体力评分PS 0-2
吉非替尼 250 mg/day
近年来，格列卫的靶向治疗成为治疗GIST 的成功范例。
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ST-1571临床研究结果
86例GIST晚期患者入组。 400mg/d1和600mg/d1疗效无显著差异。 客观有效率 PR 59%
受益率 89%
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北京肿瘤医院沈琳等报告 （2006年 CSCO会议）
疗效
总例数 CR PR SD PD TTP １年生存率
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INTEREST研究
第1个EGFR-TKI直接对照标准二线化疗(多西他赛)的
随机、开放、平行组、国际多中心的III期临床研究
比较易瑞沙与多西他赛治疗既往接受过含铂化疗的局部 晚期或复发或转移NSCLC的疗效
研究主要终点为总生存期，并采用非劣效性设计
总共入组1466例，亚裔323例，中国5家研究中心
EGFR是激活EGF受体。已知大部分NSCLC表达率 增加，小细胞癌表达率很低。
以EGFR为靶点阻断EGFR信号的传导成为近年来 治疗非小细胞肺癌新方法。
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吉非替尼适应症用法
2000年日本批准上市，2004年美国批准上 市，2005年2月在中国上市.
主要适应症：非小细胞肺癌 用法：250mg/d1 副作用：以皮疹和腹泻为主，部分病人有
靶点包括： Ber-AbI异常融合蛋白基因和Ｃ－kit基因 等。临床研究表明，它对慢性粒细胞白血病（CML） 和胃肠道间质瘤（GIST）有突出疗效。
用药方法：400mg/d1 口服，最大剂量600mg/d1 毒副反应：恶心，腹泻，皮疹，肌痉挛和骨痛等。
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IM治疗CML的临床研究
CML的遗传学特征为 t（9：22）染色体易位，从 而产生Ber-AbI异常融合基因，该基因成为治疗慢 粒的最理想靶点， IM作为酪氨酸激酶抑制剂成为 该靶点的攻击目标，起到良好的治疗效果。
恶性肿瘤靶向治疗新进展
山西省肿瘤医院 刘清俊 王学英 张丽娇
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恶性肿瘤靶向治疗的概念
由于肿瘤免疫学和分子生物学的发展， 人们对肿瘤形成过程的基因、受体、传导信 号、新生血管等一系列细胞生物特性有了进 一步的认识，临床上设计以特征改变为靶点， 直指肿瘤细胞的治疗方法，称之谓靶向治疗。
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靶向治疗的特点