传出神经系统药理(教案)

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传出神经系统药理课件

传出神经系统药理课件
β受体拮抗药的作用特点
主要拮抗β₁和β₂受体,对心脏的兴奋性有抑制作用,同时可降低血 压和心率,但对支气管平滑肌的收缩作用较小。
肾上腺素受体拮抗药的药理作用与机制
α受体拮抗药的药理作用与机制
通过拮抗α₁受体,抑制血管平滑肌收缩,扩张血管, 降低血压;同时抑制子宫平滑肌收缩,可用于产后出 血和子宫收缩乏力等。
β受体拮抗药的适应症与临床应 用
主要用于治疗心绞痛、心肌梗死、心律失常、高血压、 甲状腺功能亢进等,也可用于治疗偏头痛、青光眼等疾 病。
2023
REPORTING
THANKS感谢观看 Nhomakorabea2023
传出神经系统药理课 件
REPORTING
2023
目录
• 传出神经系统概述 • 传出神经系统药物概述 • 胆碱受体激动药 • 胆碱酯酶抑制剂 • 肾上腺素受体激动药 • 肾上腺素受体拮抗药
2023
PART 01
传出神经系统概述
REPORTING
传出神经系统的定义与组成
总结词
传出神经系统的定义与组成
具有兴奋肾上腺素受体的作用,可引起血管收缩、心脏兴 奋、代谢旺盛等生理效应。其中,β受体激动药的作用较强 ,持续时间较短,而α受体激动药的作用较弱,持续时间 较长。
肾上腺素受体激动药的药理作用与机制
肾上腺素受体激动药的药 理作用
主要通过兴奋肾上腺素受体,引起血管收缩 、心脏兴奋、代谢旺盛等生理效应,具有抗 休克、升高血压、抗心衰等作用。
2023
PART 03
胆碱受体激动药
REPORTING
胆碱受体激动药的分类与作用特点
胆碱受体激动药的分类
N胆碱受体激动药
分为M胆碱受体激动药和N胆碱受体 激动药两类。

传出神经系统药物的作用及分类(药理学)

传出神经系统药物的作用及分类(药理学)
一、传出神经系统药物的基本作用
1.直接作用于受体
胆碱受体激动药 肾上腺素受体激动药 胆碱受体阻断药 肾上腺素受体阻断药
2.影响递质
(1)影响递质的释放:促进NA 释放(麻黄碱) 、促进Ach释放( 氨甲酰胆碱)
(2)影响递质的转化:抗胆碱 酯酶药(新斯的明)
(3)影响递质的转运和贮存: 抑制NA再摄取(利血平)
β1-R 阻断药(阿替洛尔) α、β-R 阻断药(拉贝洛尔)
§5-2 传出神经系统药物的基本作用及其分类
二、传出神经系统药物的分类
1.胆碱激动药
胆碱受体激动药
M、N-R激动药(Ach) M-R激动药(毛果芸香碱) N-R激动药(烟碱)
抗胆碱酯酶药(新斯的明)
§5-2 传出神经系统药物的基本作用及其分类
二、传出神经系统药物的分类
2.胆碱受体阻断药
M-R阻断药:阿托品、东莨菪碱等 阿托品的合成代用品 :后马托品 M1-R阻断药:哌仑西平
β-R 激动药
β1、β2-R 激动药:异丙肾上腺素 β1-R 激动药:多巴酚丁胺 β2-R 激动药:沙丁胺醇
§5-2 传出神经系统药物的基本作用及其分类
二、传出神经系统药物的分类
4.肾上腺素受体阻断药
α-R 阻断药
α1 α2-R 阻断药(酚妥拉明) α1-R 阻断药(哌唑嗪)
β-R 阻断药
β1、β2-R 阻断药(普萘洛尔)
第五章 传出神经系统药物概论
学习目标1 Biblioteka 握传出神经系统受体分类、分布及其效应。
2 熟悉药物的基本作用原理与药物分类。 3 了解乙酰胆碱和去甲肾上腺素的生物合成、
转运、贮存、释放和代谢。
第五章 传出神经系统药物概论
第二节 传出神经系统药物的基本作用及其分类

《药理讲义传出神经》课件

《药理讲义传出神经》课件
,
汇报人:
CONTENTS
PART ONE
PART TWO
定义:传出神经系 统是神经系统的一 部分,负责将中枢 神经系统的指令传 递给效应器,以控 制身体运动和内脏
活动。
组成:传出神经系 统由运动神经元和 自主神经两部分组 成。运动神经元负 责控制骨骼肌的运 动,自主神经负责 控制内脏和腺体的
临床应用前景:用 于治疗神经退行性 疾病、精神疾病、 疼痛等
研究方向:开发新型 药物、优化药物剂量 和给药方式、研究药 物作用机制等
挑战与机遇:面临药 物研发周期长、成本 高、风险大等挑战, 同时也存在巨大的市 场潜力和商业价值
未来趋势:个性化医疗 、精准医疗、人工智能 等新技术的应用将推动 传出神经系统药物的研 发和应用前景
PART FIVE
剂型:口服、注射、外用等
注意事项:避免过量使用,遵循医 嘱
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
使用方法:根据药物性质和病情选 择合适的剂型
常见药物:阿托品、肾上腺素、去 甲肾皮肤给药

剂量调整:根 据患者的年龄、 体重、病情等 因素进行个性
汇报人:
疗效评价指标:包括主观症状评分、客观检查指标等
疗效评价注意事项:注意药物的剂量、疗程、联合用药等因素 对疗效的影响
不良反应评价:包括药物的不良反应类型、发生率、严重程度 等
药物不良反应:头 晕、头痛、恶心、 呕吐等
药物不良反应的原 因:药物的剂量、 药物的相互作用、 患者的个体差异等
防治措施:合理用 药、定期监测、及 时调整剂量等
药物分类:根据作用机制不同, 可分为抗胆碱能药、抗肾上腺 素能药等
作用机制:通过影响神经递质 释放、传递和接收,调节传出 神经系统功能

(2021年整理)传出神经系统药理(教案)

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第5章传出神经系统药理概论教学目的:1、掌握乙酰胆碱、去甲肾上腺素等传出神经系统递质的合成、贮存、释放、消除过程.2、掌握传出神经系统受体的分类、分布及激动时产生的效应。

3、掌握传出神经系统药物的分类。

4、了解传出神经的分类。

教学时间:1学时传出神经系统包括:自主神经系统:交感神经副交感神经运动神经一、传出神经系统的递质和受体递质(Transmitter)去甲肾上腺素合成、储存、释放及作用消失乙酰胆碱合成、储存、释放及作用消失受体(Receptor)乙酰胆碱受体:毒蕈碱型胆碱受体—— M受体: M1、M2、M3、M4、M5受体烟碱型胆碱受体—- N受体: N1(NN)、N2(NM)受体肾上腺素受体:α受体——α1受体、α2受体β受体-—β1受体、β2受体、β3受体二、传出神经系统按递质的分类胆碱能神经包括:1、交感神经及副交感神经的节前纤维2、副交感神经的节后纤维3、支配汗腺、骨骼肌血管的交感神经节后纤维4、运动神经去甲肾上腺素能神经包括:交感神经节后纤维三、传出神经系统的生理功能见下表四、传出神经系统药物的基本作用1、直接作用于受体:激动药(agonist) 拮抗药(antagonist)2、影响递质a。

影响递质释放b。

影响递质的转运及贮存c。

影响递质的转化五、传出神经系统药物的分类第六章胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药教学目的:1、熟悉乙酰胆碱的药理作用及作用机制。

传出神经系统药物教学设计

传出神经系统药物教学设计

传出神经系统药物教学设计引言传出神经系统药物是指能够影响外周神经组织、肌肉和内脏的药物。

了解传出神经系统药物的类型、作用机制和药物治疗方案对于医学生和相关专业学生非常重要。

本文将介绍一种传出神经系统药物的教学设计,旨在帮助学生全面理解传出神经系统药物的知识,提高他们的课堂参与度和学习效果。

教学目标本教学设计的目标是:1. 了解传出神经系统药物的分类和主要药物代表;2. 掌握传出神经系统药物的作用机制和药理学特点;3. 理解传出神经系统药物在各种疾病治疗中的应用。

教学内容及安排1. 传出神经系统药物概述(20分钟)- 介绍传出神经系统药物的定义和分类;- 解释传出神经系统药物的作用对象和基本作用机制。

2. 交感神经系统药物(30分钟)- 介绍交感神经系统的生理特点和药物调节;- 分析交感神经系统药物的分类和主要代表药物;- 讨论交感神经系统药物在临床上的应用和常见不良反应。

3. 副交感神经系统药物(30分钟)- 了解副交感神经系统的生理特点和药物调节;- 分析副交感神经系统药物的分类和主要代表药物;- 探讨副交感神经系统药物在临床上的应用和常见不良反应。

4. 中枢神经系统药物(40分钟)- 理解中枢神经系统药物的基本原理和药物分类;- 阐述中枢神经系统药物在临床治疗中的应用和常见副作用。

5. 教学案例分析(30分钟)- 提供几个典型的疾病案例,要求学生分析该疾病所涉及的传出神经系统药物和治疗方案;- 引导学生根据案例讨论传出神经系统药物的适应症和禁忌症,以及合理用药的原则。

教学策略和方法1. 多媒体技术辅助教学:通过投影仪或幻灯片展示传出神经系统药物的相关知识点和图例,帮助学生更直观地理解和记忆。

2. 问题导向学习:在讲解的过程中,引导学生思考和提问相关问题,激发他们的学习兴趣和主动性。

3. 小组讨论和合作学习:在教学案例分析环节,组织学生分组进行讨论和合作,促进他们彼此之间的交流和思考,提高解决问题的能力。

传出神经系统药理概论-PPT课件

传出神经系统药理概论-PPT课件

较少
• 释放 • 消除
促进 抑制AchE
(二)分类
• 药物
– 激动药(拟似药) – 阻滞药(拮抗药)
• 神经递质
– 胆碱受体 – 肾上腺素受体
(一)Ach受体
(二)肾上腺素受体
传出神经系统受体功能及分子机制
• M胆碱受体 • N胆碱受体 • 肾上腺素受体
传出神经系统的生理功能
器官 循环
呼吸
交感
心率↑心收缩力↑冠状血流↑ 内脏、皮肤血管收缩, 骨骼肌血管舒张
支气管舒张
副交感 心率↓心收缩力↓ 冠状血管血流↓
支气管收缩,粘膜分泌↑
消化 泌尿
胃肠运动↑,胆囊收缩↓ 膀胱逼尿肌舒张
唾液、胰腺分泌↑胃肠运动↑括 约肌及胆囊收缩↑
膀胱逼尿肌收缩

瞳孔开大肌收缩
瞳孔括约肌收缩
代谢
糖原分解↑肾上腺素分泌↑
胰岛素分泌↑
传出神经系统的生理功能
器官 循环
ห้องสมุดไป่ตู้呼吸
交感
心率↑心收缩力↑冠状血流↑ 内脏、皮肤血管收缩, 骨骼肌血管舒张
支气管舒张
副交感 心率↓心收缩力↓ 冠状血管血流↓
内脏神经) 副交感神经
非自主神经:运动神经
• 节前纤维
– 胆碱能
• 节后纤维
– 交感神经去甲 肾上腺素能
– 副交感神经胆 碱能
– 交感神经胆碱 能
• 汗腺,骨骼肌 血管舒张神经
第二节 传出神经系统 的递质和受体
一、传出神经系统的递质
100多年前 突触冲动传递 争论 电传递?化学物质? 1921年 离体双蛙心灌流实验 1936年诺贝尔奖 Loewi 1926年 证实乙酰胆碱 1971年诺贝尔奖 Dale 1946年 交感神经节后纤维→NA 确定传出神经系统的化学递质学说

药理传出神经系统药物

药理传出神经系统药物
② 皮下注射收缩血管,发生组织坏死。 ③ 静脉推注,引起BP急剧升高,心律紊乱。
去甲肾上腺素药理作用
①血管
(+) α1受体→收缩血管→小动脉、小静脉收缩↑ 皮肤黏膜> 肾血管 > 脑、肝、肠系膜血管 > 骨骼肌血管
②血压
(+) α受体→血管收缩→外周阻力↑→BP ↑ 例外—冠状动脉舒张 冠状动脉舒张 灌注压增加 冠脉流量
体内过程
基本同NA,但可皮下,肌肉注射
1、心脏
(+) β1 2、血管 收缩 传导
肾上腺素药理作用
心率 心输出量
①皮肤、粘膜、内脏(肾)血管(α1受体兴奋)—血管收缩
②骨骼肌和肝脏(β2 为主)-血管扩张
③冠状动脉:(+) β2 -冠脉扩张 3、肾素分泌 激活肾小球近球旁细胞β1受临床应用
1. 急性低血压 症状 败血症; 嗜铬细胞瘤切除术;交感神经切除术 2. 心脏骤停辅助治疗(帮助 心脏复苏) 3.上消化道出血:1-3mg 稀释后口服(局部作用)。
去甲肾上腺素不良反应
1. 局部组织缺血坏死
处理
普鲁卡因+酚妥拉明
肾血管收缩,少尿、无尿、 机制 保持尿量>25ml/小时
良 反 应
第四节 β受体激动药 异丙肾上腺素(isoprenaline)
机 制 非选择性β1和β2 受体激动剂 体内过程 ①给药方法:气雾剂 ②口服在肠粘膜与硫酸结合而失效 ③代谢:COMT,较少被MAO代谢
异丙肾上腺素的药理作用
对心血管的作用 对血压 对心脏与肾上腺素相似 对血管能兴奋β2骨骼肌血管扩张
引起心律紊乱,尿量减少。
不同剂量的多巴胺的作用与应用有 什么不同?

多巴胺(dopamine DA)

药理学公开课教案:第五章 传出神经系统药理概论

药理学公开课教案:第五章 传出神经系统药理概论

第五章传出神经系统药理概论传出神经指将来自中枢的冲动传导至效应器的神经。

包括植物神经系统和运动神经系统。

根据其末梢释放递质的不同分为:胆碱能神经,去甲肾上腺能神经自主神经系统(交感、副交感)主要支配心肌、平滑肌腺体运动神经系统主要支配骨骼肌一.传出神经系统的递质及受体递质当神经冲动达到神经末梢时,在突触部分从末梢释放出的化学传递物。

通过递质作用于次一级神经元或效应器的受体发生效应,从而完成神经冲动的传递过程。

作用于传出神经系统的药物主要是在突触部位影响递质或受体而发挥作用。

神经冲动的传导:在同一纤维上是以电变化的形式传导的,在不同纤维上则以化学物质(即递质)来传导的。

(一)传出神经系统的递质:1、递质系统的发展递质学说的发展可以追溯到100多年前,据文献记载,1877年就有学者提出如下看法:兴奋的传导主要有两种可能,或是在收缩物的边际分泌一种强有力的兴奋物质,或是通过电传导。

自此以后的半个世纪中,神经与神经间,神经与肌肉间冲动的传递,究竟是化学传递还是电传递,一直是个争论的问题,到20世纪初,有人通过蛙心试验才证实了神经递质的存在,后来证明这种物质就是乙酰胆碱。

本世纪四十年代,证明了交感神经节后纤维的神经递质是去甲肾上腺素。

至此,传出神经系统的化学传递学说才臻完善。

2、传出神经突触的超微结构突触一个神经元的轴突末端与另一个神经元的突起或细胞体(效应器)密切接触进行传递活动的地方。

间隙突触的结构前膜后膜递质神经末端兴奋时释放的某种特殊化学物质。

传出神经的主要递质包括:乙酰胆碱、去甲肾上腺素。

在胆碱能神经末梢内靠近突触前膜处,聚集着很多直径为20-50nm的囊泡,其内含有大量的乙酰胆碱,在终极的突触后膜有许多皱褶,其中聚集着胆碱酯酶,能迅速水解已释放的乙酰胆碱。

在交感神经末梢分成许多细微的神经纤维上面有稀疏串珠状的膨胀部分. 膨体。

膨体中含有线粒体和囊泡等亚细胞结构,一个膨体内囊泡的数目约在1000个左右。

传出神经系统药理PPT课件

传出神经系统药理PPT课件
DA-R: 肾、肠系膜、心、脑血管 —扩张
-
18
三、受体激动后信息传递机制
(一)与G蛋白耦联:M-R、α-R、 β-R兴奋后与G蛋白耦联,激活磷酯 酶C,增加第二信使,即1,4,5-三磷酸 肌醇(IP3 )、二酰基甘油(DAG), 从而产生效应。
-
19
(二)与离子通道偶联。N-R为配体 门控离子通道受体。Ach与α亚基结 合,可使离子通道开放,Na+、Ca2+内 流,产生肌肉收缩。

自主神经 副交感神经
节 换

心-
9
(二)传出神经按递质分类
(1)全部交感神经和副交感神经的 节前纤维 (1)胆碱能神经 (2)全部副交感神经的节后纤维 (3)运动神经 (4)少数交感神经的节后纤维
(2)去甲肾上腺素能神经:绝大部分交感神经节后纤维
-
10
神 经
交感神经
[NA]↑,反馈性抑制TH
-
6
-
7
(2)贮存在囊泡内 (3)释放:胞裂外排(需Ca2+参与)
(4)消失: 摄取1 :大部分(75~95%)被突触
前膜摄取贮存在囊泡中。 摄取2 :小部分被非神经组织重摄取,
最后被COMT和MAO灭活。
-
8
(二)传出神经系统的分类
1、传出神经系统按解剖学分类

交感神经
-
13
M 样 作 用 ( M -R 兴 奋 )
1. 皮 肤 粘 膜 血 管 舒 张 2. 骨 骼 肌 血 管 舒 张 3. 冠 状 血 管 舒 张 4. 心 脏 抑 制 5. 瞳 孔 括 约 肌 收 缩 — — 缩 瞳 6. 支 气 管 平 滑 肌 收 缩 7. 胃 肠 平 滑 肌 及 膀 胱 逼 尿 肌 收 缩 8. 腺 体 分 泌 增 加

传出神经系统药理概论讲述课件

传出神经系统药理概论讲述课件
第十四页,共六十二页。
? 什么(shén me)是突触(synapse)
突触是指神经元与次一级神经元之间的 衔接处或神经末梢与效应器之间的接头。
神经(shénjīng)肌肉接头:运动神经末梢和骨 骼肌连接处称为神经肌肉接头,即运动 终板。
传出神经系统药理概论讲述
第十五页,共六十二页。
突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜 三部分。
传出神经系统药理概论讲述
第二十六页,共六十二页。
胆碱由钠依 赖性载体(zàitǐ) 主动摄入胞 质中,此摄 取过程是Ach
合成的限速 因素。
传出神经系统药理概论讲述
第二十七页,共六十二页。
(二)去甲(qù jiǎ)肾上腺素
合成部位:主要(zhǔyào)在去甲肾上腺素能神经末梢膨体内
N末梢:酪氨酸 1多巴 2多巴胺 N3A
(三)多巴胺能神经(dopaminergic nerve) 支配肾血管的交感神经节后纤维,神经末梢 (shén jīnɡ mò shāo)释放多巴胺(Dopamine),使肾 血管扩张。
(四)非肾上腺素能非胆碱能神经 (nonadrenergic noncholinergic neurons, NANC):属肠神经系统,末梢释放肽类和 嘌呤类,如ATP、5-羟色胺、血管活性肠肽、 神经肽Y、γ-氨基丁酸、P物质和NO等。这 些递质又称共递质(cotransmitters)
尚有小部分NA释放(shìfàng)后从突触间隙扩散到血液中, 而被肝、肾等处的COMT和MAO所破坏。
传出神经系统药理概论讲述
第三十二页,共六十二页。
传出神经系统药理概论讲述
第三十三页,共六十二页。
第三节 传出神经 系统的 (chuánchū-shénjīng) 受体

高职临床医学专业《药理学》教案第二章:传出神经系统药理概论

高职临床医学专业《药理学》教案第二章:传出神经系统药理概论

《药理学》教案上课系别:授课班级:临床医学主讲教师:上课时间:主要教学内容及过程(Main Teaching Contents & Procedures)第二单元(Unit) 第 3-4 周(Week) 12 学时(Periods) 单元标题(Title) :传出神经系统药教学地点(Place) :教学目标(Teaching Target) :知识目标:重点掌握各种受体的分布、激动后的效应、常见传出神经系统药的作用及临床应用和不良反应。

能力目标:能够将所学的知道运用于生活。

素质目标:具有理论联系实际的思维模式。

教学方法(Teaching Approaches) :讲授、讨论、案例教学材料及工具(Teaching Materials & Aids) :多媒体教学素材、授课计划、课程教案黑板粉笔、扩音器课程教材考核与评价方式(Testing & Evaluating Mode)课堂提问、课后作业第二章:传出神经系统药理概论第一节:概述交感神经自主神经副交感神经传出神经运动神经一、传出神经按递质的分类1.胆碱能神经兴奋时其末梢释放乙酰胆碱。

包括:①运动神经②交感和副交感节前纤维③副交感神经的节后纤维④极少数交感神经的节后纤维(如某些支配汗腺和骨骼肌血管舒张的神经)2.去甲肾上腺素能受体兴奋时其末梢释放去甲肾上腺素。

绝大部分交感神经节后纤维属于此类。

二、传出神经递质的合成与代谢1.去甲肾上腺素(NA)的合成与代谢酪氨酸羟化酶多巴胺脱羧酶多巴胺-ß-羟化酶酪氨酸多巴多巴胺去甲肾上腺素其中酪氨酸是合成去甲肾上腺素的基本原料,酪氨酸羟化酶是去甲肾上腺素合成的限速酶。

NA合成后,储存于去甲肾上腺素能神经末梢的囊泡中,当神经冲动到达末梢时,产生去极化,Ca2+内流,使囊泡膜与突触前膜融合,然后形成裂孔,胞裂外排引起递质释放。

NA释放后的消除,大部分被突触前膜主动摄取并进入囊泡内,小部分被单胺氧化酶(MAO)灭活。

传出神经药理概述教案

传出神经药理概述教案
五传出神经药物分类
胆碱受体激动药
胆碱受体阻断药
肾上腺素受体激动药
肾上腺素受体阻断药
AchE抑制药
AchE复活药
积极回忆解剖课中所有关内容
积极讨论
思考讨论
积极讨论
创设问题情境让学生理解交感神经的功能还可以不用死记硬背,提高学生学习兴趣
用表格条理清晰易于记忆
并让学生说出哪些是交感神经兴奋的表现
理论联系临床让知识不再枯燥
(应在课后总结)
教学过程
学生活动
教学设计
第二章传出神经系统药
第一节概述
一传出神经系统的分类
1按解剖学分:植物神经,运动神经。
2按释放递质分类:胆碱能神经,NA能神经。
二传出神经的生理功能
创设问题情境
人在搏斗或剧烈运动状态
1什么神经兴奋什么神经抑制,此时哪些脏器必须兴奋并且最需要供血,
2按顺序说人有哪些表现
面色,眼睛,呼吸(支气管),心脏,冠状血管和骨骼肌血管,消化和泌尿系统功能(腺体,平滑肌,血管),骨骼肌,汗腺
比如学生回答颜面潮红,那问他面部充血有利于搏斗吗
3总结哪些表现是交感神经的
三传出神经的受体分布及生理效应。
帮助学生看懂21页图表传出神经递质的作用
了解传出神经系统受体的分布、双重受体支配的优势现象
教学重点
1.传出神经按递质的分类及其生理功能,效应器对传出神经冲动的反应。包括突触传递、递质的生物合成、贮存、释放和灭活过程。
2.传出神经系统的受体分类:α及β肾上腺素受体,M及N胆碱受体。
3.传出神经系统受体的分布、双重受体支配的优势现象,递质与受体结合产生的效应。
4.传出神经系统药物的分类及作用机制。
1α 1 -R:血管、瞳孔括约肌。

《药理学》传出神经系统药理课件PPT课件

《药理学》传出神经系统药理课件PPT课件
❖禁忌证:青光眼、前列腺肥大
其它阿托品类生物碱
山莨菪碱anisodamine
东莨菪碱
❖作用与阿托品相似,
scopolamine
稍弱;
❖外周作用与阿托品
❖不易进入中枢;
❖血管平滑肌解痉作 用选择性较高;
相似,对眼和腺体 作用较阿托品强;
❖其特点是对中枢有
❖主要用于感染性休 克和内脏平滑肌绞 痛。
较强的抑制作用;
❖分类: α受体激动药、 α β受体激动药、 β受体激动药。
构效关系
基本化学结构为β-苯乙胺
(1).苯环上化学基团不同:儿茶酚胺类 catecholomines外周作用明显,易被COMT 灭活,去羟基,中枢作用加强。
(2).α碳原子上取代:甲基取代,不易被MAO 灭活,易被摄取1摄入。
❖可用于晕动病、麻 醉前给药及震颤麻
合成、半合成代用品
合成扩瞳药 ❖后马托品:适用于一般眼科检查。
合成解痉药 ❖季铵类:异丙托溴铵:扩张支气管;用于
COPD;溴丙胺太林:对胃肠道M胆碱受体选择 性高,可用于胃、十二指肠溃疡、胃肠痉挛 和泌尿道痉挛。 ❖叔胺类:贝那替秦:缓解平滑肌痉挛,抑制 胃液分泌,尚有安定作用。
COMT MAO
受体分型和分布
胆 碱 能 受 体
M1 M2 M3 NN NM
眼睛、腺体
心脏 肾 平滑肌、腺体 上
腺 神经节 素 骨骼肌 能

α1 α2 β1
β2
血管平滑肌
突触前膜
心脏 支能及分子机制
❖M胆碱受体分子机制
D
AC
GR
PLC
ATP
D GR
cAMP↓
CH3 HO
CH CH2 NH2 OH
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第5章传出神经系统药理概论教学目的:1、掌握乙酰胆碱、去甲肾上腺素等传出神经系统递质的合成、贮存、释放、消除过程。

2、掌握传出神经系统受体的分类、分布及激动时产生的效应。

3、掌握传出神经系统药物的分类。

4、了解传出神经的分类。

教学时间:1学时传出神经系统包括:自主神经系统:交感神经副交感神经运动神经一、传出神经系统的递质和受体递质(Transmitter)去甲肾上腺素合成、储存、释放及作用消失乙酰胆碱合成、储存、释放及作用消失受体(Receptor)乙酰胆碱受体:毒蕈碱型胆碱受体—— M受体:M1、M2、M3、M4、M5受体烟碱型胆碱受体—— N受体:N1(NN)、N2(NM)受体肾上腺素受体:α受体——α1受体、α2受体β受体——β1受体、β2受体、β3受体二、传出神经系统按递质的分类胆碱能神经包括:1、交感神经及副交感神经的节前纤维2、副交感神经的节后纤维3、支配汗腺、骨骼肌血管的交感神经节后纤维4、运动神经去甲肾上腺素能神经包括:交感神经节后纤维三、传出神经系统的生理功能见下表四、传出神经系统药物的基本作用1、直接作用于受体:激动药(agonist) 拮抗药(antagonist)2、影响递质a.影响递质释放b.影响递质的转运及贮存c.影响递质的转化五、传出神经系统药物的分类第六章胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药教学目的:1、熟悉乙酰胆碱的药理作用及作用机制。

2、掌握毛果芸香碱的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应。

3、掌握新斯的明的药理作用,用途和不良反应;了解其他抗胆碱酯酶药的作用特点。

4、了解胆碱酯酶水解Ach的机制,了解有机磷酸酯类的基本化学结构,体内过程和中毒途径,熟悉有机磷酸酯类的中毒原理和症状。

掌握有机磷酸酯类中毒的解救措施及胆碱酯酶复活药的作用原理。

5、熟悉毒扁豆碱的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应。

教学时间:2.5学时第一节M,N胆碱受体激动药一、乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)药理作用1、心血管系统2、胃肠道3、泌尿道4、腺体及其他二、其他胆碱酯类:卡巴胆碱、醋甲胆碱、贝胆碱本类药物既用于节后胆碱能神经支配的效应器内的M胆碱受体,也作用于神经节和骨骼肌的N胆碱受体。

二、M胆碱受体激动药毛果芸香碱(Pilocarpine)药理作用:激动M受体1、眼:A、缩瞳B、降低眼内压C、调节痉挛(调节近视)2、腺体:使汗腺、唾液腺分泌明显增加临床应用1、青光眼:闭角型及开角型青光眼。

数分钟起效,作用持续4-8小时2、虹膜炎:与扩瞳药交替使用不良反应:过量致M效应,用阿托品对抗图6-1 M胆碱受体激动药和阻断药对眼的作用上:胆碱受体阻断药的作用下:胆碱受体激动药的作用,箭头表示房水流通及睫状肌收缩或松弛的方向毒蕈碱(muscarine):存在于某些野生蕈中(主要是丝盖伞菌属及杯伞菌属)。

中毒时表现强烈的M样症状,可用阿托品治疗。

三、N胆碱受体激动药烟碱(nicotine):可激动N1、N2受体,作用广泛、复杂,无使用价值第2节抗胆碱酯酶药及胆碱酯酶复活药一、胆碱酯酶(cholinesterase,ChE)乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)假性胆碱酯酶(pseudocholinesterase)胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程:二、抗胆碱酯酶药(一)易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明(neostigmine)药理作用——抑制AchE活性1、兴奋胃肠道,作用明显2、骨骼肌神经肌接头兴奋骨骼肌.新斯的明还能直接激动神经肌接头(N2受体)3、其他:对腺体、心血管系统作用较弱体内过程:新斯的明口服吸收很差,不能透过血脑屏障,T1/2约1-2小时,注射给药作用持续2~4小时临床应用1、重症肌无力。

可改善肌无力,控制症状2、腹气胀和尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、非除极化型肌松药(如筒箭毒碱)过量解救不良反应恶心、呕吐、腹痛、腹泻——M样症状过量使用可致“胆碱能危象”,使肌无力加重禁用于机械性肠梗阻、尿路梗塞、哮喘患者毒扁豆碱(physostigmine)脂溶性高,易透过血脑屏障,中枢作用明显,毒性较大.外周作用与新斯的明相似.外用滴眼可降低眼内压,治疗青光眼作用强而持久,刺激性大。

吡啶斯的明:用于重症肌无力,作用较新斯的明弱但维持时间长,适合于晚间给药。

依酚氯铵:起效快,维持时间短,用于诊断重症肌无力安贝氯铵(酶抑宁):用于重症肌无力加兰他敏(galanthamine):用于重症肌无力及小儿麻痹症后遗症治疗他克林(tacrine):中枢作用显著,主要用于Alzheimer’s disease(AD)的治疗(二)难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类(organophosphate):敌百虫、乐果、敌敌畏、对硫磷、内吸磷、沙林(sarin)、梭曼(soman)、塔崩(tabun)中毒机理:毒物与AchE难逆性结合,以后老化中毒表现1、急性中毒(1)M、N1受体激动:口吐白沫、呼吸困难、大汗淋漓、大小便失禁、心律失常、BP(2) N2受体激动: 肌束抽搐、震颤、肌无力(3) CNS: 先兴奋,如不安、惊厥;后抑制,如意识模糊、共济失调、昏迷、呼吸麻痹,最终死亡急性中毒的治疗1、迅速清除毒物2、尽快使用阿托品(应连续用药至阿托品化)、尽快使用胆碱酯酶复活药(三)胆碱酯酶复活药碘解磷定(派姆,PAM)解毒机理临床应用对多数有机磷中毒有效,对乐果中毒无效。

为避免AchE老化,应及早使用氯解磷定(PAM-Cl)给药方便(可肌注、静注),不良反应小第八章胆碱受体阻断药教学目的:1、掌握阿托品的作用、用途、不良反应及毒性,熟悉山莨菪碱、东莨菪碱的作用特点。

2、熟悉阿托品合成代用品的作用特点和用途、两类骨骼肌松弛药的作用特点、机理、用途和不良反应。

教学时间:2.5学时第一节阿托品和阿托品类生物碱阿托品来源于颠茄、曼佗罗、莨菪等植物东莨菪碱来源于洋金花等植物山莨菪碱来源于唐古特莨菪等植物阿托品(atropine)药理作用:阻断M受体1、腺体明显抑制汗腺、唾液腺,也抑制支气管腺分泌2、眼扩瞳、眼内压升高、调节麻痹3、平滑肌松弛胃肠道、尿道、膀胱平滑肌,对痉挛状态下的平滑肌解痉作用好,对胆道、输尿管、支气管平滑肌作用弱4、心脏心率:小剂量(0.5mg)使用略减慢,较大剂量(2mg)使用时明显增加房室传导: 较大剂量时明显抑制5、血管与血压:大剂量时能舒张小血管,改善微循环,此作用与M受体阻断无关6、CNS:较大剂量可引起兴奋体内过程口服易吸收,分布广,能透过血脑屏障,T1/2为4小时,作用持续3~4h临床应用1、解除平滑肌痉挛如各种内脏绞痛,尿频、尿急等刺激症状。

对胆绞痛、肾绞痛应与度冷丁合用2、抑制腺体分泌用于全身麻醉前给药,严重盗汗及流涎症3、眼科:a、虹膜睫状体炎;b、验光配镜4、缓慢型心律失常迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞;急性心梗早期出现的房室阻滞、心动过缓等5、抗休克感染中毒性休克6、解救有机磷酸酯类中毒7、毒蕈或毛果芸香碱等药物中毒不良反应一般剂量下:口干、便秘、乏汗、视力模糊、心率加快、皮肤潮红等;剂量加大,则出现中枢中毒症状,最终由兴奋转为抑制,出现呼吸麻痹,死亡禁忌症:青光眼,前列腺肥大患者山莨菪碱(anisodamine),又称654-2对心血管系统(尤其是扩张小血管)及胃肠道、泌尿系统作用明显,对中枢、眼、腺体作用弱。

临床主要用于感染性休克、内脏平滑肌绞痛等,毒性较低, 禁忌症同阿托品。

东莨菪碱(scopolamine)主要特点是对中枢有明显的抑制作用,外周作用与阿托品相似,可用于全身麻醉前给药、晕动病、严重呕吐、帕金森病等,毒性较大。

禁忌症同阿托品第2节阿托品的合成代用品后马托品、托吡卡胺、尤卡托品扩瞳、调节麻痹作用弱于阿托品,但作用维持时间明显短于阿托品,适用于一般的眼科检查溴丙胺太林(普鲁本辛)能抑制胃肠道平滑肌,减少胃液分泌. 可用于消化性溃疡、胃肠道痉挛、呕吐、泌尿道痉挛及遗尿症贝那替秦(胃复康)能缓解胃肠道平滑肌痉挛,减少胃液分泌,还有安定作用。

可用于兼有焦虑症的消化性溃疡、胃肠痉挛等M1受体阻断剂——哌仑西平(pirenzepine)抑制胃酸、胃蛋白酶分泌作用显著,用于消化性溃疡的治疗,不良反应小第3节骨骼肌松弛药(一)除极化型肌松药作用机理激动N2受体,产生持久除极化,引起骨骼肌松弛。

特点a、肌松前先出现短暂肌束颤动;b、抗胆碱酯酶药不能拮抗其肌松作用琥珀胆碱(suxamethonium),又称司可林药理作用静注后1min起效,在体内经假性胆碱酯酶水解失去活性,5min内作用消失,肌松作用次序:临床应用用于气管、食道等部位插管检查及短时外科手术,应在静脉麻醉后使用不良反应1、窒息过量时引起,用时需备有呼吸机2、肌束颤动可致肌肉疼痛,眼内压上升3、血钾升高血钾高者禁用(二)非除极化型肌松药作用机理竞争性阻断N2受体特点抗胆碱酯酶药能拮抗其作用筒箭毒碱(d-tubocurarine)因促进组胺释放及阻滞神经节, 可致血压下降。

肌松作用次序:其他非除极化型肌松药:阿曲库铵、多库铵、米库铵、泮库铵、哌库铵、罗库铵、维库铵等第十章肾上腺素受体激动药(adrenoceptor agonists)教学目的:1、熟悉肾上腺素受体激动药分类及各类代表药。

2、掌握去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素的作用、应用及主要不良反应。

教学时间:2学时第1节构效关系儿茶酚胺类(catecholamines)第2节α受体激动药一、去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)体内过程口服不能吸收,皮下及肌注易引起组织坏死,只能静脉滴注。

停止滴注作用迅速消除。

去甲肾上腺素作用消除有两种方式:1、重吸收(摄取-1)2、被COMT(儿茶酚胺氧位甲基转移酶)及 MAO(单胺氧化酶)分解破坏药理作用强烈激动α受体,β1受体激动作用较弱1、血管:皮肤、粘膜、内脏等血管收缩,外周阻力↑(激动α受体)2、心脏:离体实验时,心缩力↑,心率↑ (激动β1受体)整体实验时,心率↓3、血压:收缩压、舒张压、平均动脉压均临床应用1、休克,只宜短期应用2、药物中毒性低血压,如氯丙嗪3、上消化道出血,用本品稀释后口服不良反应1、局部组织缺血坏死2、急性肾功衰。

应保持尿液25ml/h禁忌症高血压、动脉硬化、器质性心脏病二、间羟胺(阿拉明)作用弱于去甲肾上腺素,但可肌注,作用较持久,对肾血管收缩作用较弱。

可替代去甲肾上腺素用于休克的治疗三、去氧肾上腺素(新福林)及甲氧明激动α受体作用较弱。

用于抗休克及防止低血压状态,去氧肾上腺素还可作扩瞳药第3节α、β受体激动药一、肾上腺素(adrenaline,Adr;epinephrine)体内过程可皮下、肌肉注射或静脉滴注。

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