急性肝衰竭-医学演示课件-精选.ppt
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急性肝功能衰竭PPT课件
35
编辑版pppt
人工肝支持治疗
并发症 出血、凝血、低血压、继发感染、 过敏反应、低血钙、失衡综合征
36
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其他治疗—肝移植
适应证 （ 1）各种原因所致的中晚期肝衰竭，经积极内科综
合治疗和（或）人工肝治疗疗效欠佳，不能通过上述 方法好转或恢复者； （ 2）各种类型的终末期肝硬化。
37
肝脏功能受损 枯否细胞功能抑制
内毒素吸收
14
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五、生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒 性副作用↑。 ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑。
（2）晚期肝衰竭肝移植术前等待供体、肝移 植术后排异反应、移植肝无功能期的患者。 34
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人工肝支持治疗
相对禁忌证 （ 1）严重活动性出血或并发 DIC者。 （ 2）对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、
肝素和鱼精蛋白等高度过敏者。 （ 3）循环功能衰竭者。 （ 4）心脑梗死非稳定期者。 （ 5）妊娠晚期。
氨基
3
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分类
1986年Bernuan：肝性脑病出现的时间 暴发性肝衰竭 亚暴发性肝衰竭
最近，Grady等： 超急性肝功能衰竭 急性肝功能衰竭 亚急性肝功能衰竭
4
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临床表现
早期：恶心、呕吐、腹痛、脱水等，缺乏特异性 随后：黄疸、凝血功能障碍、酸中毒或碱中毒、低血
糖和昏迷 特征：意识障碍
人工肝支持治疗
非生物型:血浆置换（ PE）、血液 /血浆灌流（HP或 PP）、血液滤过（ HF）、血浆胆红素吸附（ PBA）、 连续性血液透析滤过（ CHDF）
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人工肝支持治疗
并发症 出血、凝血、低血压、继发感染、 过敏反应、低血钙、失衡综合征
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其他治疗—肝移植
适应证 （ 1）各种原因所致的中晚期肝衰竭，经积极内科综
合治疗和（或）人工肝治疗疗效欠佳，不能通过上述 方法好转或恢复者； （ 2）各种类型的终末期肝硬化。
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肝脏功能受损 枯否细胞功能抑制
内毒素吸收
14
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五、生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒 性副作用↑。 ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑。
（2）晚期肝衰竭肝移植术前等待供体、肝移 植术后排异反应、移植肝无功能期的患者。 34
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人工肝支持治疗
相对禁忌证 （ 1）严重活动性出血或并发 DIC者。 （ 2）对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、
肝素和鱼精蛋白等高度过敏者。 （ 3）循环功能衰竭者。 （ 4）心脑梗死非稳定期者。 （ 5）妊娠晚期。
氨基
3
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分类
1986年Bernuan：肝性脑病出现的时间 暴发性肝衰竭 亚暴发性肝衰竭
最近，Grady等： 超急性肝功能衰竭 急性肝功能衰竭 亚急性肝功能衰竭
4
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临床表现
早期：恶心、呕吐、腹痛、脱水等，缺乏特异性 随后：黄疸、凝血功能障碍、酸中毒或碱中毒、低血
糖和昏迷 特征：意识障碍
人工肝支持治疗
非生物型:血浆置换（ PE）、血液 /血浆灌流（HP或 PP）、血液滤过（ HF）、血浆胆红素吸附（ PBA）、 连续性血液透析滤过（ CHDF）
急性肝衰竭 ppt课件
其他病因
• 自身免疫性肝病
– AIH、PBS、PSC
• 循环障碍性疾病
– Budd-Chiari综合征、VOD、右心衰竭、心肌梗 塞、心脏骤停、心包填塞、低血容量休克、中暑 等，在极度缺血、缺氧得不到纠正时引起AHF
– 急性肝静脉主支迅速、完全栓塞不能形成侧枝循 环，则引起AHF
肝衰竭自身的临床表现
亚急性
起病较急，2～26周出现: 极度乏力，明显的消化道症状；黄疸 迅速加深；伴或不伴有肝性脑病；出血倾向明显，PTA≤40%( 或 INＲ≥1.5) 并排除其他原因者
慢性肝病基础，短期内（一般4周）发生急性或亚急性肝功能失 慢加急性 代偿表现：极度乏力，明显消化道症状; 黄疸迅速加深；失代偿
性腹水； PTA≤40%( 或INＲ≥1.5)；伴或不伴有肝性脑病
慢性
肝硬化基础，肝功能进行性减退和失代偿表现：血清TBil 明显 升高；白蛋白明显降低； PTA≤40%( 或INＲ≥1.5)；有腹水或 门静脉高压表现；肝性脑病
病因学
感染 药物/毒物
肝炎病毒
药物
甲乙丙丁戊型 异烟肼
协同感染
利福平
非肝炎病毒
抗抑郁药
巨细胞病毒
乙酰氨基酚
EB病毒
扑热息痛
疱疹病毒
布洛芬
其他
毒物
黄病毒
酒精、氟烷
立克次体
半乳糖胺
四氯化碳
毒蕈、氯仿
缺血缺氧
急性循环衰竭 严重出血 心包填塞 充血性心衰 心肌梗塞 肺栓塞 心律失常
肝血管阻塞 肝动静脉栓塞
其他 G-菌感染 休克、中暑
代谢异常
Wilson病 妊娠急性脂肪肝 Reye脂肪肝 半乳糖血症 遗传性酪氨酸血症
急性肝功能衰竭诊治ppt课件
17 Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2015
Intensive care supportive strategies directed at cerebral edema in acute liver failure
目的：研究心脏术后并发肝、肾功能不全患者进行局部枸橼酸抗 凝的CRRT治疗的安全性及有效性 结果：共纳入15例心脏外科术后并发肝、肾功能不全患者，在治 疗过程中肝酶（AST、ALT）、胆红素、r-GT均没有显著改变。 滤器后游离钙、患者体内游离钙及患者体内总钙/游离钙水平均稳 定，未发现枸橼酸中毒 结论：在急性肝功能衰竭患者中进行局部枸橼酸抗凝是有效、安 34 全的
急性肝功能衰竭
1
急性肝功能衰竭的定义
Acute liver failure (ALF) is defined as life-threatening liver injury in the absence of preexisting liver disease with coagulopathy (prothrombin time >15 seconds or international normalized ratio [INR] 1.5) and hepatic encephalopathy (HE) that develops within 26 weeks of initial symptoms The term ‘‘fulminant hepatic failure’’ (FHF) is used when HE develops within 8 weeks of jaundice
血 NH3↑ ↑
Shunting Circulation 门- 体分流
儿童急性肝衰竭 ppt课件
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42
INR：国际标准化比值，是从凝血酶原时间(PT) 和测定试剂的国际敏感指数(ISI)推算出来的， INR=（病人PT/正常对照PT）ISI，采用INR使不 同实验室和不同试剂测定的PT具有可比性,便于 统一用药标准。
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43
甲胎蛋白
是一种肿瘤标志物，主要反映肝脏细胞的增 殖情况。
---J Pediatr,2010,156(2):342.
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24
文献--病因
解放军302医院120例儿童肝衰竭分析： 婴儿组：CMV为主，40.6%病因不能明确。 年长儿组：已知病因中以HBV、HAV感染为主，其它 因素以肝豆为最常见。
该研究临床与病理符合率88.9%。
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19
肝衰竭病因
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20
肝衰竭诊疗指南，中华内科杂志，2012
急性肝衰竭病因
我国：病毒(主要是HBV)最常见 ,其次是药物及肝毒性 物质(如酒精、化学制剂等) 。
欧美：以药物（对乙酰氨基酚）为主，其次酒精 儿童：还可见于遗传代谢性疾病。
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21
ALF病因组成(USA)
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凝血酶原时间PT是凝血系统的一个较为敏感的 筛选试验。凝血酶原时间主要反映外源性凝血 是否正常。
实验室报告PT有3种方式：秒、活动度（PTA）、 国际标准化比率（INR）。
PT受组织凝血活酶来源不同（每个实验室所使 用的凝血活酶都标有国际敏感指数ISI）、仪器 和操作技术等多种因素的影响，使结果在实验 室内部与实验室之间存在很大的差异。
39
肝衰竭的治疗
目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。 原则上强调早期诊断、早期治疗。 针对不同病因采取相应的综合治疗措施，并积极
急性肝衰竭的治疗ppt课件
u Mitochondrial electron transport chain defects
u Fatty liver of pregnancy
PPT学习交流
42
Wilson’s disease 原因不明肝功能障碍 肝硬化
急性肝衰竭 胆红素 尿铜
AKP 血清铜蓝蛋白 急性溶血 肾功能不全 角膜K-F环
• 激素 • 己酮可可碱
• 试验中的治疗
• 抗TNFa单抗 • TNFa受体拮抗剂
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27
Total B ilirubin (mg/dL)
Pilot study of Infliximab in patients with severe alcoholic hepatitis: Effects on bilirubin levels and prothrombin time
（出血）有一定风险
• 肝素抗凝、放腹水、扩容、抗感染 • 局部溶栓及介入治疗 • TIPS • 肝移植
PPT学习交流
41
FHF: Etiology – Metabolic Disease
u Tyrosinemia
u Galactosemia
u Alpha-1 antitrypsin deficiency
(Paris, June 12-13, 1989) Journal of Hepatology 1990; 11:272-6.
PPT学习交流
12
因果关系的判断
• 时间上的先后顺序
• 起病与用药的时间关系 • 病程 • 再次用药
• 临床标准
• 病人相关的资料 • 其他危险因素
International Consensus on Criteria of Drug-induced Liver Disorders
u Fatty liver of pregnancy
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Wilson’s disease 原因不明肝功能障碍 肝硬化
急性肝衰竭 胆红素 尿铜
AKP 血清铜蓝蛋白 急性溶血 肾功能不全 角膜K-F环
• 激素 • 己酮可可碱
• 试验中的治疗
• 抗TNFa单抗 • TNFa受体拮抗剂
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Total B ilirubin (mg/dL)
Pilot study of Infliximab in patients with severe alcoholic hepatitis: Effects on bilirubin levels and prothrombin time
（出血）有一定风险
• 肝素抗凝、放腹水、扩容、抗感染 • 局部溶栓及介入治疗 • TIPS • 肝移植
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FHF: Etiology – Metabolic Disease
u Tyrosinemia
u Galactosemia
u Alpha-1 antitrypsin deficiency
(Paris, June 12-13, 1989) Journal of Hepatology 1990; 11:272-6.
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12
因果关系的判断
• 时间上的先后顺序
• 起病与用药的时间关系 • 病程 • 再次用药
• 临床标准
• 病人相关的资料 • 其他危险因素
International Consensus on Criteria of Drug-induced Liver Disorders
《急性肝功能衰竭》PPT课件
。
精选ppt课件
23
一 意识障碍—肝性脑病
意识障碍
扑翼样震颤
一期（前驱期） 轻度性格改变
可有
行为异常
二期（昏迷前期）意识错乱、睡 眠 有
障碍、行为失常
三期 （昏睡期） 昏睡、精神错乱
有
四期 （昏迷期） 昏迷
15
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
甘油三酯合成增加
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危 重）
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
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16
二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) ：
1、高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
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14
2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白 合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降或 倒置。
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8
5 生物转化： 磺溴肽钠潴留试验（BSP） 吲哚氰绿试验（ICG）
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9
病因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸
毒物：四氯化碳、黄磷，剂量依赖。 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝
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10
病理
1 肝细胞大块坏死：见于各型肝炎
2 肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、 四环素损伤
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23
一 意识障碍—肝性脑病
意识障碍
扑翼样震颤
一期（前驱期） 轻度性格改变
可有
行为异常
二期（昏迷前期）意识错乱、睡 眠 有
障碍、行为失常
三期 （昏睡期） 昏睡、精神错乱
有
四期 （昏迷期） 昏迷
15
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
甘油三酯合成增加
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危 重）
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
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16
二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) ：
1、高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
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2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白 合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降或 倒置。
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8
5 生物转化： 磺溴肽钠潴留试验（BSP） 吲哚氰绿试验（ICG）
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9
病因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸
毒物：四氯化碳、黄磷，剂量依赖。 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝
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10
病理
1 肝细胞大块坏死：见于各型肝炎
2 肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、 四环素损伤
2024版肝衰竭PPT课件
肝衰竭PPT课件•肝衰竭概述•急性肝衰竭•慢性肝衰竭目录•肝衰竭并发症及处理•肝衰竭的预防与康复•总结与展望01肝衰竭概述定义与分类定义肝衰竭是指由多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
分类根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类，急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭（CLF）。
发病原因及机制发病原因肝衰竭的常见原因包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等）、药物或毒物损伤、自身免疫性肝病、酒精性肝病、代谢性肝病等。
发病机制肝衰竭的发病机制复杂，涉及肝细胞大量坏死、肝功能严重受损、内毒素血症、免疫功能紊乱等多个方面。
这些因素相互作用，导致肝脏合成、解毒等功能严重障碍，进而引发多器官功能衰竭。
肝衰竭的临床表现多样，早期可能仅表现为乏力、纳差、恶心等消化道症状，随着病情进展，可出现黄疸、腹水、肝性脑病等严重并发症。
此外，患者还可出现出血倾向、感染等全身症状。
诊断肝衰竭的诊断主要依据患者的病史、临床表现和实验室检查结果。
病史方面，应详细询问患者的既往病史、用药史等；临床表现方面，应注意观察患者的症状、体征等；实验室检查方面，应包括肝功能、凝血功能、病原学等相关检查。
综合以上信息，可对患者进行准确的诊断和分类。
临床表现临床表现与诊断VS02急性肝衰竭病因及危险因素药物或毒物缺血性损伤如对乙酰氨基酚、抗结核药物、抗肿瘤药物、酒精等。
如休克、心力衰竭等导致肝脏缺血。
病毒感染自身免疫性疾病其他如甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒等。
如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等。
如妊娠急性脂肪肝、肝豆状核变性等。
临床表现早期：乏力、纳差、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状。
随着病情加重，可出现黄疸、肝臭、出血倾向、肝性脑病等表现。
《急性肝衰竭》ppt课件43页PPT
2019/10/12
38
遵义医学院附属医院
AFFILIATED HOSPITAL OF ZUNYIMEDICAL COLLEGE
20%＜PTA≤30%。
遵义医学院附属医院
AFFILIATED HOSPITAL OF ZUNYIMEDICAL COLLEGE
2019/10/12
20
肝衰竭(晚期)
1、有难治性并发症 2、出现Ⅲ度以上肝性脑病 3、有严重出血倾向，PTA≤20%。
遵义医学院附属医院
AFFILIATED HOSPITAL OF ZUNYIMEDICAL COLLEGE
弃去，然后补充等量的新鲜冷冻血浆或人
血白蛋白等置换液，这样便可以清除患者
体内的各种代谢毒素和致病因子，从而达
到治疗目的。
适应征：各种原因引起肝衰竭
遵义医学院附属医院
AFFILIATED HOSPITAL OF ZUNYIMEDICAL COLLEGE
2019/10/12
27
肝衰竭(血浆置换)
常见并发症
2019/10/12
29
肝衰竭（护理）
（一）护理诊断 1、活动无耐力 2、营养缺乏 3、有感染的危险
4、潜在并发症
5、恐惧
遵义医学院附属医院
AFFILIATED HOSPITAL OF ZUNYIMEDICAL COLLEGE
2019/10/12
与免肝肝疫性细功脑胞病严 重与 及能出 肝受呕摄有低肾损吐入关血下综有减有合关少关征
<2% 2–7% >8% 记录不详
•中国HBV感染率57.6%
•HBV携带率为9.75%，即 中国有6.9亿人曾感染过 HBV ，其中1.2亿人长期 携带HBV
急性肝衰竭ppt课件
指导家属参与患者的护理工作 ，如协助患者翻身、按摩、饮 食等，减轻患者的痛苦和不适 。
鼓励家属给予患者情感上的支 持和鼓励，帮助患者树立战胜 疾病的信心。
THANKS
感谢观看
特殊检查方法介绍
肝活检
通过穿刺或手术获取肝脏组织进 行病理学检查，是诊断急性肝衰 竭的金标准，但具有一定风险。
肝血流量测定
通过放射性核素标记的红细胞等 方法测定肝脏血流量，了解肝脏
血流灌注情况。
吲哚菁绿清除试验
静脉注射吲哚菁绿后测定其血浓 度变化，反映肝脏储备功能及代
谢能力。
04
急性肝衰竭治疗方案及措施
一般治疗原则和方法
早期诊断和治疗
对于疑似急性肝衰竭的 患者，应尽早进行诊断 和治疗，以降低病死率
。
去除病因
针对引起急性肝衰竭的 病因进行治疗，如戒酒 、停用肝损害药物等。
营养支持
给予患者足够的热量和 蛋白质，以维持正氮平 衡，促进肝细胞再生。
预防并发症
积极预防和治疗感染、 出血、肝性脑病等并发 症，降低患者死亡率。
01
02
03
肝细胞坏死与凋亡
急性肝衰竭时，大量肝细 胞坏死或凋亡，导致肝脏 合成、代谢、解毒等功能 严重受损。
肝小叶结构破坏
肝小叶是肝脏的基本结构 单位，急性肝衰竭时，肝 小叶结构受到破坏，影响 肝内血流和物质交换。
肝内胆汁淤积
肝细胞坏死导致胆汁合成 和排泄障碍，胆汁淤积在 肝内，进一步加重肝脏损 伤。
措施。
06
患者教育与心理支持工作部署
提高患者对疾病认识程度
详细解释急性肝衰竭的发病原因 、病理生理过程、临床表现、治 疗方案及预后，帮助患者全面了
解疾病。
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（3）丙型肝炎：单独丙型肝炎引起AHF 相对少见。
（4）其他病毒： ①肝炎：多发生于发展中国家。
1.
③庚型肝炎：不是致AHF的因子，虽可 感染肝脏，但不引起肝衰竭。 ④疱疹病毒、巨细胞病毒（CMV）、EB 病毒引起AHF者罕见，主要见于小儿及 免疫受损者。 2.药物或毒物： 药物引起的肝损害有两种模式：一种是 直接肝毒性，有剂量依赖关系，以醋氨 酚为代表；另一种为间接肝毒性，仅引 起少数敏感者发生肝衰竭。
日上升幅度往往超过19～38mol/L。 偶见AHF无明显黄疸时，即出现意识障
碍。 （4）肝臭与肝脏缩小： 在未出现意识障碍时，患者常呼出一种
特征性气味，叫做肝臭。
肝脏进行性缩小，提示肝细胞已呈广泛 溶解坏死，预后不良，罕见存活者。
1.
2.肝外器官衰竭的临床表现： （1）肝性脑病与脑水肿： 是AHF引起中枢神经系统两种独立的并
1.
（2）凝血功能障碍： 凝血因子合成减少。 弥漫性血管内凝血（DIC）。 原发性纤维蛋白溶解。 血小板数量减少及质量下降。 毛细血管脆性增加。
1.
（3）内毒素血症与感染： ①内毒素血症：
63％～100％的患者发生肠源性内毒素血 症，加重肝脏进一步损害，形成恶性循 环。 ②感染： 并发感染的发生率高达80％，有20％～ 25％的病人有菌血症，约40％的感染为 致死性。
的结果。 病因不同，发病机制也不完全一致，归
纳起来有三种发病环节：①免疫病理反 应；②细胞因子网络激活；③细胞代谢 网络紊乱。 这三种环节互相联系，其中第一种环节 引起的原发性肝损伤（第一次攻击）， 第二、第三环节是在原发性肝损伤基础
1.
上引起继发性肝损害（第二次攻击）， 典型例子是HBV引起的AHF。 五.临床表现： AHF/SHF实际上是以肝衰竭为首的多脏 器功能衰竭综合征（MOFS）。 1.肝衰竭自身的临床表现： （1）一般症状： 起病酷似急性肝炎，但也有其不同之处， 全身乏力极度明显，且呈进行性加重， 常卧床不起，生活不能自理。
1.
（2）消化道症状： 消化道症状不断加重，也是AHF有别于
一般急性肝炎之处。食欲低下，甚至厌 食、频繁恶心、呃逆或呕吐，腹胀明显， 或发展为鼓胀。 黄疸出现后，消化道症状不断不缓解， 而且日趋严重。 偶见剧烈腹痛，酷似外科急腹症，有时 误诊为胆囊炎，但无外科急腹症的体征。
1.
（3）黄疸： 黄疸出现后，血清胆红素迅速上升，每
急性肝衰竭
1.
一.概述 急性肝衰竭（acute hepatic failure;AHF）
是由多种原因引起的大量肝细胞坏死及 （或）严重的肝功能障碍，病人短期内 进展至肝性脑病的一种综合征。 最初命名为暴发性肝衰竭（fulminant hepatic failure;FHF），现称为AHF。 界定AHF的标准：①迅速发生的肝细胞 功能障碍—黄疸及凝血病；②迅速发生 肝性脑病；③既往无肝病史。
1.
好发于年轻人，大多介于25～35岁。 病死率高，80％～97％。 二.病因学 1.病毒性肝炎： （1）甲型肝炎：甲肝病毒被认为具有直
接肝毒性，甲型肝炎所致的AHF占急性 甲型肝炎的0.35％，占所有AHF的1.5 ％～6％。 （2）乙型肝炎：是引起AHF最常见的原
1.
因。约占急性乙型肝炎的1％，在所有 AHF中的比例，各地报道结果不一。乙 肝病毒并无肝损伤毒性，AHF的发病主 要是强烈的免疫病理反应所致。
1.
药物性AHF大多发生于年龄在40岁以上 者，药物性肝损害出现黄疸后发生AHF 的危险性为20％，而在病毒性肝炎则为1 ％。
3.妊娠： 妊娠偶可引起AHF，在妊娠者中的发病
率为0.008％。
肝细胞内微泡性脂肪浸润，线粒体功能 严重障碍，是引起AHF的主要原因。
多见于妊娠后期3个月。
1.
（2）肝移植术后引起急性移植物衰竭 （acute graft failure）：
多发生于肝移植术后的第一个月，机制： ①移植肝的储备功能差；②急性排斥反 应；③肝动脉血栓形成伴有（或）不伴 有门静脉、肝静脉血栓形成；④缺血性 肝损伤。
（3）自身免疫性肝炎： 好发于青年女性，多呈慢性经过，以慢
1.
（4）代谢紊乱： ①低氧血症/组织缺氧： ②低血糖： ③电解质平衡紊乱： ④酸碱平衡失调： （5）高动力循环综合征与低血压：
高动力循环综合征是AHF的主要特征之 一，表现为心输出量增加，常高出正常 者2倍，外周血管阻力降低，由此引起平 均动脉压（MAP）降低。
1.
（6）心肺功能异常： 心功能异常： 肺功能不全与肺水肿：AHF患者常伴有
性活动型肝炎居多，但在极罕见的情况
1.
下，由于强烈的免疫损害可引起AHF。 6.恶性肿瘤： 7.隐原性： 隐原性AHF约占总病例数的10％～20～。 很可能存在尚未被发现的、潜在病原学
因子。 三.病理学： 1.广泛性肝细胞坏死（融合性坏死）或水
肿。 2.弥漫性肝细胞微泡脂肪变性。
1.
四.发病机制： 发病机制较复杂，是多种因素综合作用
发症。 肝性脑病呈可逆性、非致死性。 脑水肿是毒性物质在CNS内潴积，引起
脑容积增加，突然增加时可引起颅内高 压、脑疝及脑死亡，故在一定程度上呈 不可逆性、致死性。
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肝性脑病分级
精神、神经障碍分期 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
特征
睡眠节奏改变，个性改变，扑翼 震颤 语言障碍，定向障碍，简单计数 困难 昏睡能唤醒，易激动，搅动，反 应存在 昏迷不能唤醒，对疼痛刺激有 反 应或无反应，癫痫样发作，去脑 姿势
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4.遗传代谢性障碍疾病： 包括半乳糖血症、果糖失耐受、酪氨酸
血症、Reye综合征、新生儿血色病、肝 豆核变性、α1-抗胰蛋白酶缺乏症，他们 所致的AHF，绝大多数发生于婴幼儿（1 岁）。 5.罕见的病因： （1）循环障碍性疾病：Budd-Chiari综合征、 肝小静脉闭塞症、右心衰竭、心肌梗塞、 心脏骤停、心包填塞、低血容量性休克。
（4）其他病毒： ①肝炎：多发生于发展中国家。
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③庚型肝炎：不是致AHF的因子，虽可 感染肝脏，但不引起肝衰竭。 ④疱疹病毒、巨细胞病毒（CMV）、EB 病毒引起AHF者罕见，主要见于小儿及 免疫受损者。 2.药物或毒物： 药物引起的肝损害有两种模式：一种是 直接肝毒性，有剂量依赖关系，以醋氨 酚为代表；另一种为间接肝毒性，仅引 起少数敏感者发生肝衰竭。
日上升幅度往往超过19～38mol/L。 偶见AHF无明显黄疸时，即出现意识障
碍。 （4）肝臭与肝脏缩小： 在未出现意识障碍时，患者常呼出一种
特征性气味，叫做肝臭。
肝脏进行性缩小，提示肝细胞已呈广泛 溶解坏死，预后不良，罕见存活者。
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2.肝外器官衰竭的临床表现： （1）肝性脑病与脑水肿： 是AHF引起中枢神经系统两种独立的并
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（2）凝血功能障碍： 凝血因子合成减少。 弥漫性血管内凝血（DIC）。 原发性纤维蛋白溶解。 血小板数量减少及质量下降。 毛细血管脆性增加。
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（3）内毒素血症与感染： ①内毒素血症：
63％～100％的患者发生肠源性内毒素血 症，加重肝脏进一步损害，形成恶性循 环。 ②感染： 并发感染的发生率高达80％，有20％～ 25％的病人有菌血症，约40％的感染为 致死性。
的结果。 病因不同，发病机制也不完全一致，归
纳起来有三种发病环节：①免疫病理反 应；②细胞因子网络激活；③细胞代谢 网络紊乱。 这三种环节互相联系，其中第一种环节 引起的原发性肝损伤（第一次攻击）， 第二、第三环节是在原发性肝损伤基础
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上引起继发性肝损害（第二次攻击）， 典型例子是HBV引起的AHF。 五.临床表现： AHF/SHF实际上是以肝衰竭为首的多脏 器功能衰竭综合征（MOFS）。 1.肝衰竭自身的临床表现： （1）一般症状： 起病酷似急性肝炎，但也有其不同之处， 全身乏力极度明显，且呈进行性加重， 常卧床不起，生活不能自理。
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（2）消化道症状： 消化道症状不断加重，也是AHF有别于
一般急性肝炎之处。食欲低下，甚至厌 食、频繁恶心、呃逆或呕吐，腹胀明显， 或发展为鼓胀。 黄疸出现后，消化道症状不断不缓解， 而且日趋严重。 偶见剧烈腹痛，酷似外科急腹症，有时 误诊为胆囊炎，但无外科急腹症的体征。
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（3）黄疸： 黄疸出现后，血清胆红素迅速上升，每
急性肝衰竭
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一.概述 急性肝衰竭（acute hepatic failure;AHF）
是由多种原因引起的大量肝细胞坏死及 （或）严重的肝功能障碍，病人短期内 进展至肝性脑病的一种综合征。 最初命名为暴发性肝衰竭（fulminant hepatic failure;FHF），现称为AHF。 界定AHF的标准：①迅速发生的肝细胞 功能障碍—黄疸及凝血病；②迅速发生 肝性脑病；③既往无肝病史。
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好发于年轻人，大多介于25～35岁。 病死率高，80％～97％。 二.病因学 1.病毒性肝炎： （1）甲型肝炎：甲肝病毒被认为具有直
接肝毒性，甲型肝炎所致的AHF占急性 甲型肝炎的0.35％，占所有AHF的1.5 ％～6％。 （2）乙型肝炎：是引起AHF最常见的原
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因。约占急性乙型肝炎的1％，在所有 AHF中的比例，各地报道结果不一。乙 肝病毒并无肝损伤毒性，AHF的发病主 要是强烈的免疫病理反应所致。
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药物性AHF大多发生于年龄在40岁以上 者，药物性肝损害出现黄疸后发生AHF 的危险性为20％，而在病毒性肝炎则为1 ％。
3.妊娠： 妊娠偶可引起AHF，在妊娠者中的发病
率为0.008％。
肝细胞内微泡性脂肪浸润，线粒体功能 严重障碍，是引起AHF的主要原因。
多见于妊娠后期3个月。
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（2）肝移植术后引起急性移植物衰竭 （acute graft failure）：
多发生于肝移植术后的第一个月，机制： ①移植肝的储备功能差；②急性排斥反 应；③肝动脉血栓形成伴有（或）不伴 有门静脉、肝静脉血栓形成；④缺血性 肝损伤。
（3）自身免疫性肝炎： 好发于青年女性，多呈慢性经过，以慢
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（4）代谢紊乱： ①低氧血症/组织缺氧： ②低血糖： ③电解质平衡紊乱： ④酸碱平衡失调： （5）高动力循环综合征与低血压：
高动力循环综合征是AHF的主要特征之 一，表现为心输出量增加，常高出正常 者2倍，外周血管阻力降低，由此引起平 均动脉压（MAP）降低。
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（6）心肺功能异常： 心功能异常： 肺功能不全与肺水肿：AHF患者常伴有
性活动型肝炎居多，但在极罕见的情况
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下，由于强烈的免疫损害可引起AHF。 6.恶性肿瘤： 7.隐原性： 隐原性AHF约占总病例数的10％～20～。 很可能存在尚未被发现的、潜在病原学
因子。 三.病理学： 1.广泛性肝细胞坏死（融合性坏死）或水
肿。 2.弥漫性肝细胞微泡脂肪变性。
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四.发病机制： 发病机制较复杂，是多种因素综合作用
发症。 肝性脑病呈可逆性、非致死性。 脑水肿是毒性物质在CNS内潴积，引起
脑容积增加，突然增加时可引起颅内高 压、脑疝及脑死亡，故在一定程度上呈 不可逆性、致死性。
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肝性脑病分级
精神、神经障碍分期 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
特征
睡眠节奏改变，个性改变，扑翼 震颤 语言障碍，定向障碍，简单计数 困难 昏睡能唤醒，易激动，搅动，反 应存在 昏迷不能唤醒，对疼痛刺激有 反 应或无反应，癫痫样发作，去脑 姿势
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4.遗传代谢性障碍疾病： 包括半乳糖血症、果糖失耐受、酪氨酸
血症、Reye综合征、新生儿血色病、肝 豆核变性、α1-抗胰蛋白酶缺乏症，他们 所致的AHF，绝大多数发生于婴幼儿（1 岁）。 5.罕见的病因： （1）循环障碍性疾病：Budd-Chiari综合征、 肝小静脉闭塞症、右心衰竭、心肌梗塞、 心脏骤停、心包填塞、低血容量性休克。