急性肝衰竭-医学演示课件-精选.ppt
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急性肝衰竭
1.
一.概述 急性肝衰竭（acute hepatic failure;AHF）
是由多种原因引起的大量肝细胞坏死及 （或）严重的肝功能障碍，病人短期内 进展至肝性脑病的一种综合征。 最初命名为暴发性肝衰竭（fulminant hepatic failure;FHF），现称为AHF。 界定AHF的标准：①迅速发生的肝细胞 功能障碍—黄疸及凝血病；②迅速发生 肝性脑病；③既往无肝病史。
1.
（2）肝移植术后引起急性移植物衰竭 （acute graft failure）：
多发生于肝移植术后的第一个月，机制： ①移植肝的储备功能差；②急性排斥反 应；③肝动脉血栓形成伴有（或）不伴 有门静脉、肝静脉血栓形成；④缺血性 肝损伤。
（3）自身免疫性肝炎： 好发于青年女性，多呈慢性经过，以慢
1.
（2）凝血功能障碍： 凝血因子合成减少。 弥漫性血管内凝血（DIC）。 原发性纤维蛋白溶解。 血小板数量减少及质量下降。 毛细血管脆性增加。
1.
（3）内毒素血症与感染： ①内毒素血症：
63％～100％的患者发生肠源性内毒素血 症，加重肝脏进一步损害，形成恶性循 环。 ②感染： 并发感染的发生率高达80％，有20％～ 25％的病人有菌血症，约40％的感染为 致死性。
1.
（4）代谢紊乱： ①低氧血症/组织缺氧： ②低血糖： ③电解质平衡紊乱： ④酸碱平衡失调： （5）高动力循环综合征与低血压：
高动力循环综合征是AHF的主要特征之 一，表现为心输出量增加，常高出正常 者2倍，外周血管阻力降低，由此引起平 均动脉压（MAP）降低。
1.
（6）心肺功能异常： 心功能异常： 肺功能不全与肺水肿：AHF患者常伴有
的结果。 病因不同，发病机制也不完全一致，归
纳起来有三种发病环节：①免疫病理反 应；②细胞因子网络激活；③细胞代谢 网络紊乱。 这三种环节互相联系，其中第一种环节 引起的原发性肝损伤（第一次攻击）， 第二、第三环节是在原发性肝损伤基础
1.
上引起继发性肝损害（第二次攻击）， 典型例子是HBV引起的AHF。 五.临床表现： AHF/SHF实际上是以肝衰竭为首的多脏 器功能衰竭综合征（MOFS）。 1.肝衰竭自身的临床表现： （1）一般症状： 起病酷似急性肝炎，但也有其不同之处， 全身乏力极度明显，且呈进行性加重， 常卧床不起，生活不能自理。
1.
好发于年轻人，大多介于25～35岁。 病死率高，80％～97％。 二.病因学 1.病毒性肝炎： （1）甲型肝炎：甲肝病毒被认为具有直
接肝毒性，甲型肝炎所致的AHF占急性 甲型肝炎的0.35％，占所有AHF的1.5 ％～6％。 （2）乙型肝炎：是引起AHF最常见的原
1.
因。约占急性乙型肝炎的1％，在所有 AHF中的比例，各地报道结果不一。乙 肝病毒并无肝损伤毒性，AHF的发病主 要是强烈的免疫病理反应所致。
1.
药物性AHF大多发生于年龄在40岁以上 者，药物性肝损害出现黄疸后发生AHF 的危险性为20％，而在病毒性肝炎则为1 ％。
3.妊娠： 妊娠偶可引起AHF，在妊娠者中的发病
率为0.008％。
肝细胞内微泡性脂肪浸润，线粒体功能 严重障碍，是引起AHF的主要原因。
多见于妊娠后期3个月。
发症。 肝性脑病呈可逆性、非致死性。 脑水肿是毒性物质在CNS内潴积，引起
脑容积增加，突然增加时可引起颅内高 压、脑疝及脑死亡，故在一定程度上呈 不可逆性、致死性。
Hale Waihona Puke Baidu1.
肝性脑病分级
精神、神经障碍分期 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
特征
睡眠节奏改变，个性改变，扑翼 震颤 语言障碍，定向障碍，简单计数 困难 昏睡能唤醒，易激动，搅动，反 应存在 昏迷不能唤醒，对疼痛刺激有 反 应或无反应，癫痫样发作，去脑 姿势
性活动型肝炎居多，但在极罕见的情况
1.
下，由于强烈的免疫损害可引起AHF。 6.恶性肿瘤： 7.隐原性： 隐原性AHF约占总病例数的10％～20～。 很可能存在尚未被发现的、潜在病原学
因子。 三.病理学： 1.广泛性肝细胞坏死（融合性坏死）或水
肿。 2.弥漫性肝细胞微泡脂肪变性。
1.
四.发病机制： 发病机制较复杂，是多种因素综合作用
1.
4.遗传代谢性障碍疾病： 包括半乳糖血症、果糖失耐受、酪氨酸
血症、Reye综合征、新生儿血色病、肝 豆核变性、α1-抗胰蛋白酶缺乏症，他们 所致的AHF，绝大多数发生于婴幼儿（1 岁）。 5.罕见的病因： （1）循环障碍性疾病：Budd-Chiari综合征、 肝小静脉闭塞症、右心衰竭、心肌梗塞、 心脏骤停、心包填塞、低血容量性休克。
1.
（2）消化道症状： 消化道症状不断加重，也是AHF有别于
一般急性肝炎之处。食欲低下，甚至厌 食、频繁恶心、呃逆或呕吐，腹胀明显， 或发展为鼓胀。 黄疸出现后，消化道症状不断不缓解， 而且日趋严重。 偶见剧烈腹痛，酷似外科急腹症，有时 误诊为胆囊炎，但无外科急腹症的体征。
1.
（3）黄疸： 黄疸出现后，血清胆红素迅速上升，每
（3）丙型肝炎：单独丙型肝炎引起AHF 相对少见。
（4）其他病毒： ①丁型肝炎：HDV常与HBV协同或重叠 感染，由此引起AHF的几率增加。 ②戊型肝炎：多发生于发展中国家。
1.
③庚型肝炎：不是致AHF的因子，虽可 感染肝脏，但不引起肝衰竭。 ④疱疹病毒、巨细胞病毒（CMV）、EB 病毒引起AHF者罕见，主要见于小儿及 免疫受损者。 2.药物或毒物： 药物引起的肝损害有两种模式：一种是 直接肝毒性，有剂量依赖关系，以醋氨 酚为代表；另一种为间接肝毒性，仅引 起少数敏感者发生肝衰竭。
日上升幅度往往超过19～38mol/L。 偶见AHF无明显黄疸时，即出现意识障
碍。 （4）肝臭与肝脏缩小： 在未出现意识障碍时，患者常呼出一种
特征性气味，叫做肝臭。
肝脏进行性缩小，提示肝细胞已呈广泛 溶解坏死，预后不良，罕见存活者。
1.
2.肝外器官衰竭的临床表现： （1）肝性脑病与脑水肿： 是AHF引起中枢神经系统两种独立的并
1.
一.概述 急性肝衰竭（acute hepatic failure;AHF）
是由多种原因引起的大量肝细胞坏死及 （或）严重的肝功能障碍，病人短期内 进展至肝性脑病的一种综合征。 最初命名为暴发性肝衰竭（fulminant hepatic failure;FHF），现称为AHF。 界定AHF的标准：①迅速发生的肝细胞 功能障碍—黄疸及凝血病；②迅速发生 肝性脑病；③既往无肝病史。
1.
（2）肝移植术后引起急性移植物衰竭 （acute graft failure）：
多发生于肝移植术后的第一个月，机制： ①移植肝的储备功能差；②急性排斥反 应；③肝动脉血栓形成伴有（或）不伴 有门静脉、肝静脉血栓形成；④缺血性 肝损伤。
（3）自身免疫性肝炎： 好发于青年女性，多呈慢性经过，以慢
1.
（2）凝血功能障碍： 凝血因子合成减少。 弥漫性血管内凝血（DIC）。 原发性纤维蛋白溶解。 血小板数量减少及质量下降。 毛细血管脆性增加。
1.
（3）内毒素血症与感染： ①内毒素血症：
63％～100％的患者发生肠源性内毒素血 症，加重肝脏进一步损害，形成恶性循 环。 ②感染： 并发感染的发生率高达80％，有20％～ 25％的病人有菌血症，约40％的感染为 致死性。
1.
（4）代谢紊乱： ①低氧血症/组织缺氧： ②低血糖： ③电解质平衡紊乱： ④酸碱平衡失调： （5）高动力循环综合征与低血压：
高动力循环综合征是AHF的主要特征之 一，表现为心输出量增加，常高出正常 者2倍，外周血管阻力降低，由此引起平 均动脉压（MAP）降低。
1.
（6）心肺功能异常： 心功能异常： 肺功能不全与肺水肿：AHF患者常伴有
的结果。 病因不同，发病机制也不完全一致，归
纳起来有三种发病环节：①免疫病理反 应；②细胞因子网络激活；③细胞代谢 网络紊乱。 这三种环节互相联系，其中第一种环节 引起的原发性肝损伤（第一次攻击）， 第二、第三环节是在原发性肝损伤基础
1.
上引起继发性肝损害（第二次攻击）， 典型例子是HBV引起的AHF。 五.临床表现： AHF/SHF实际上是以肝衰竭为首的多脏 器功能衰竭综合征（MOFS）。 1.肝衰竭自身的临床表现： （1）一般症状： 起病酷似急性肝炎，但也有其不同之处， 全身乏力极度明显，且呈进行性加重， 常卧床不起，生活不能自理。
1.
好发于年轻人，大多介于25～35岁。 病死率高，80％～97％。 二.病因学 1.病毒性肝炎： （1）甲型肝炎：甲肝病毒被认为具有直
接肝毒性，甲型肝炎所致的AHF占急性 甲型肝炎的0.35％，占所有AHF的1.5 ％～6％。 （2）乙型肝炎：是引起AHF最常见的原
1.
因。约占急性乙型肝炎的1％，在所有 AHF中的比例，各地报道结果不一。乙 肝病毒并无肝损伤毒性，AHF的发病主 要是强烈的免疫病理反应所致。
1.
药物性AHF大多发生于年龄在40岁以上 者，药物性肝损害出现黄疸后发生AHF 的危险性为20％，而在病毒性肝炎则为1 ％。
3.妊娠： 妊娠偶可引起AHF，在妊娠者中的发病
率为0.008％。
肝细胞内微泡性脂肪浸润，线粒体功能 严重障碍，是引起AHF的主要原因。
多见于妊娠后期3个月。
发症。 肝性脑病呈可逆性、非致死性。 脑水肿是毒性物质在CNS内潴积，引起
脑容积增加，突然增加时可引起颅内高 压、脑疝及脑死亡，故在一定程度上呈 不可逆性、致死性。
Hale Waihona Puke Baidu1.
肝性脑病分级
精神、神经障碍分期 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
特征
睡眠节奏改变，个性改变，扑翼 震颤 语言障碍，定向障碍，简单计数 困难 昏睡能唤醒，易激动，搅动，反 应存在 昏迷不能唤醒，对疼痛刺激有 反 应或无反应，癫痫样发作，去脑 姿势
性活动型肝炎居多，但在极罕见的情况
1.
下，由于强烈的免疫损害可引起AHF。 6.恶性肿瘤： 7.隐原性： 隐原性AHF约占总病例数的10％～20～。 很可能存在尚未被发现的、潜在病原学
因子。 三.病理学： 1.广泛性肝细胞坏死（融合性坏死）或水
肿。 2.弥漫性肝细胞微泡脂肪变性。
1.
四.发病机制： 发病机制较复杂，是多种因素综合作用
1.
4.遗传代谢性障碍疾病： 包括半乳糖血症、果糖失耐受、酪氨酸
血症、Reye综合征、新生儿血色病、肝 豆核变性、α1-抗胰蛋白酶缺乏症，他们 所致的AHF，绝大多数发生于婴幼儿（1 岁）。 5.罕见的病因： （1）循环障碍性疾病：Budd-Chiari综合征、 肝小静脉闭塞症、右心衰竭、心肌梗塞、 心脏骤停、心包填塞、低血容量性休克。
1.
（2）消化道症状： 消化道症状不断加重，也是AHF有别于
一般急性肝炎之处。食欲低下，甚至厌 食、频繁恶心、呃逆或呕吐，腹胀明显， 或发展为鼓胀。 黄疸出现后，消化道症状不断不缓解， 而且日趋严重。 偶见剧烈腹痛，酷似外科急腹症，有时 误诊为胆囊炎，但无外科急腹症的体征。
1.
（3）黄疸： 黄疸出现后，血清胆红素迅速上升，每
（3）丙型肝炎：单独丙型肝炎引起AHF 相对少见。
（4）其他病毒： ①丁型肝炎：HDV常与HBV协同或重叠 感染，由此引起AHF的几率增加。 ②戊型肝炎：多发生于发展中国家。
1.
③庚型肝炎：不是致AHF的因子，虽可 感染肝脏，但不引起肝衰竭。 ④疱疹病毒、巨细胞病毒（CMV）、EB 病毒引起AHF者罕见，主要见于小儿及 免疫受损者。 2.药物或毒物： 药物引起的肝损害有两种模式：一种是 直接肝毒性，有剂量依赖关系，以醋氨 酚为代表；另一种为间接肝毒性，仅引 起少数敏感者发生肝衰竭。
日上升幅度往往超过19～38mol/L。 偶见AHF无明显黄疸时，即出现意识障
碍。 （4）肝臭与肝脏缩小： 在未出现意识障碍时，患者常呼出一种
特征性气味，叫做肝臭。
肝脏进行性缩小，提示肝细胞已呈广泛 溶解坏死，预后不良，罕见存活者。
1.
2.肝外器官衰竭的临床表现： （1）肝性脑病与脑水肿： 是AHF引起中枢神经系统两种独立的并