实验急性右心衰竭

实验4 急性右心衰竭

实验时间：6月13日

【实验目的】

1、复制家兔急性右心衰的动物模型。

2、观察家兔急性右心衰时血流动力学的主要变化。

3、通过实验，加深对家兔急性右心衰发生机制及病理变化的理解。

【实验材料】

家兔及固定台，1ml、10ml、50ml注射器各一支，听诊器一付，Med lab生物信号采集处理系统、YT—2型血压换能器，CVP检测器经三通活塞与输液器连接配套，常规手术器械，20%乌拉坦溶液、1%普鲁卡因溶液、1%肝素溶液，预温至38℃液体石蜡。

【方法和步骤】

1、家兔称重，由耳缘静脉注入20%乌拉坦溶液5ml/kg，仰位固定于兔台，颈前剪毛后于其皮下酌量注射1%普鲁卡因作局部浸润麻醉，使手术更易进行，作正中纵切口，逐层分离组织，分别游离出气管，一侧颈总动脉与颈外静脉及其二属支（腭内外）后，由耳缘静脉注入1%肝素液，剂量为1ml/kg。调节CVP测管“0”位点与兔腋中线处于同一平面，转动三通开关，使CVP测管内充满生理盐水，转动开关至相互不通位置，由颈外静脉属支插入静脉插管，转动开关，使CVP测管与静脉插管通而与输液器不通，继续推进静脉插管深入约5~6cm至中心静脉位置，可见CVP测管内液面逐步下降直至随呼吸而上下搏动时，固定静脉插管，CVP测量管内液面高度即为CVP值。

2、使动脉插管内充满生理盐水，把动脉套管后端与血压换能器的一个（进压）管嘴相连，组成测定系统。换能器与Med lab相连。结扎颈总动脉远心端，近心端以动脉夹夹闭，在结扎线下方剪口，插入动脉插管，并固定牢固后去除动脉夹，描记动脉血压。

3、检查手术野有无出血，各导管是否固定良好，用组织钳对合皮肤并敷以温盐水纱布。

4、实验前各项指标值的测量并完整记录，包括动脉血压、CVP、肝—CVP返流试验，听诊呼吸、心率及动物一般状况后，开始以下实验。

5、实验过程：用1ml注射器抽取已预温至38℃液体石蜡1ml，以每分钟0.1ml速度推注入耳缘静脉内，若动脉血压有明显下降或CVP有明显上升，即停止注射，观察5分钟，若血压与CVP又恢复至原水平，可再缓慢推注少量液体石蜡，直至血压有轻度下降[约1.33~2.67kPa（10~20mmHg）]或/和CVP有明显升高时止（一般液体石蜡用量为0.5~1ml），同时测记其余指标。

6、5分钟后，转动三通开关，仅使输液器与静脉插管相通，并快速输液（5ml/kg/min），输液量按每增加25ml/kg，测记上述各项指标一次，直至动物死亡。

7、动物死亡后，剖开胸腹腔，观察测量有无胸腹水、肺、心外观及肺脏切面观。

8、整理、分析实验结果。

注意事项

栓塞剂注入量过少，常需加大输入液体量，但若栓塞剂注入过快或过量又易致动物迅即死亡。因此掌握这一技术是本实验之关键。当输液量超过200ml/kg而各项指标仍无明显变化，可适当补注栓塞剂。

【实验结果】

【讨论】

1、本实验心力衰竭模型的复制机制:在各种致病因素的作用下，心脏的收缩或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对的下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征即为心力衰竭。本实验通过耳缘静脉注射栓塞剂（液体石蜡）造成急性肺小血管栓塞，右心室收缩期压力负荷大大增加，右心室射血明显降低，右心收缩和舒张功能降低，最终引起右心衰竭的发生。

2、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环

压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。

3、第一次注射栓塞剂后，家兔动脉血压下降，中心静脉压上升机制：兔耳缘静脉注射液体石蜡导致肺动脉栓塞，肺循环受阻而右心后负荷增加，造成急性心力衰竭，心排出量锐减，左心房回心血量降低，因此体循环血量减少，平均动脉压下降。右心衰竭导致导致右心残余血量增加，右心压力增加，导致体循环回流受阻，体循环淤血，中心静脉压上升。

4、停止注射后，家兔发生代偿，动脉血压回升，中心静脉压下降：

动脉压代偿机制：肺动脉高压引起回心血量的减少，使左心室心输出量减少，有效循环血量减少，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，引起交感神经兴奋，释放儿茶酚胺入血，作用于皮肤、内脏的外周血管，使外周血管收缩，血压升高。由于心排出量渐少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器刺激减弱，经窦神经传到中枢的的抑制性冲动减少，引起心率加快；心脏泵血功能减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和大静脉的容量感受器，经迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经抑制，交感神经兴奋；淤血导致组织缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性引起心率加快，心率加快使得心输出量增加，动脉血压上升

中央静脉压代偿的机制在于此时的前负荷增加，引起右心室舒张末期容积增加进而使心肌纤维的肌节长度向L .max靠近，根据Frank- Starling定律，此时心肌收缩能力增强，心输出量增加，缓解肺动脉高压，使中心静脉压下降。

5、一开始肝体静脉回流征阴性的原因：由于动物机体表现出强有力的代偿适应能力。其根本机制在于此时的前负荷增加，引起右心室舒张末期容积增加进而使心肌纤维的肌节长度向Lmax靠近，根据Frank-Starling定律，此时心肌收缩能力增强，心输出量增加。同时，外周血管的收缩和呼吸中枢受到刺激也使呼吸频率和血压升高。正因为心脏的强有力代偿，使得肝脏淤血并不严重。

6、第二次注射栓塞剂后，肝颈静脉回流征阳性机制为静脉淤血和静脉压升高右心衰竭时因钠、水潴留及右室舒张末期压力升高,使上下腔静脉回流受阻,静脉异常充盈，表现为下肢和内脏的淤血。右心淤血明显时出现颈静脉充盈( engorgementof neck vein)或怒张。按压肝脏后颈静脉异常充盈，称为肝颈静脉反流征( abdominal-jugular refux)阳性。静脉淤血和交感神经兴奋引起的容量血管收缩，可便静脉压升高。（陆一卿）

7、家兔在实验中，心率是下降，这可能与家兔本身的身体状况有关，以及在实验的一开始家兔可能受惊或情绪激动使得心率加快。

理论上，当我们给家兔注射栓塞剂，心率应该加快，机制为：由于心排出量渐少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器刺激减弱，经窦神经传到中枢的的抑制性冲动减少，引起心率加快；心脏泵血功能减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和大静脉的容量感受器，经迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经抑制，交感神经兴奋；淤血导致组织缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性引起心率加快。

8、实验中家兔呼吸频率上升：呼吸加深加快，呼吸困难：液体石蜡在血液中分散形成的小脂滴导致肺动脉栓塞，引起肺动脉高压。经肺回心血量减少，肺换气效率降低，右心室射血降低，血液在肺部氧合量减少，不能满足机体需要，机体开始缺氧，导致呼吸深快，呼吸困难。

9、家兔死后，解剖发现腹腔积液原因：耳缘静脉注射石蜡后，导致肺动脉栓塞，进而导致