多发性肌炎 (2)ppt课件
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怎么诊断多发性肌炎PPT精品医学课件
治
疗
1. 皮质类固醇 泼尼松60mg/d， 甲基泼尼松 2. 免疫抑制剂 3. 免疫球蛋白静脉滴注 4. 难治可试用放疗 5. 血浆高换 5. 支持治疗 休息、饮食、理疗
预
死亡率: 15% 20%完全恢复 20%长期不发作 预后不良的原因: 年龄 复发 合并肿瘤 吞咽困难 呼吸肌麻痹 肺感染
后
二、风湿性多肌痛 肌痛部位：常见颈肌、肩胛肌、上肢肌肉， 少见臀肌、股肌。 肌肉僵硬 肌肉压痛 血沉加快 CK正常 EMG
3. 结缔组织病 风湿性关节炎 系统性红斑狼疮 类风湿性关节炎 干燥综合征 硬皮病 白塞氏病
4. 进行性肌营养不良
面肩肱型肌营养不良 肢带型肌营养不良 远端型肌营养不良
5. 感染性多发性肌炎 囊虫性肌炎 旋毛虫性肌炎 包虫性肌炎 弓形虫性肌炎 锥虫性肌炎 真菌性肌炎
诊
断
1.临床表现 发病年龄，亚急性起病， 肢体近端无力，肌痛
2.辅助检查 血清肌酶增高， 肌电图肌源损害
肌活检肌纤维坏死和再生，炎性
细胞浸润
典型皮疹
鉴别诊断
一. 包涵体肌炎
1. 男性多无痛近端无力，后发展上肢近端无 力，远端不如近端严重。 4. 肌电图 肌源性损害 5. 肌肉活检 肌纤维空泡内有嗜碱性物质和嗜 伊红包涵体
6. 病毒性肌炎 急性流感性肌炎 流行性肌痛 HIV-1性肌炎 HTLV-1性肌炎 胸肌痛 7. 化脓性肌炎
8. 嗜酸性肌炎 嗜酸性筋膜炎 嗜酸性单肌炎 嗜酸性多肌炎 嗜酸性肌痛综合征 9. 急性眼眶性肌炎 10. 肉芽肿性肌炎
11. 酒精中毒性肌病 急性型: 长期饮酒后,再次饮酒 慢性型 低钾型 肾衰型 12. 药物中毒
5 肌无力：上肢近端无力占99%，下肢近 端无力占80%，颈屈肌无力占65% 6 肌痛或关节痛占48% 7 肢体远断无力和肌萎缩占35% 8 淡紫色皮疹占40% 9 关节痛占35% 10 1/3合并结缔组织病，10～15%合并恶 性肿瘤
多发性肌炎科普讲座PPT
多发性肌炎科 普讲座PPT
目录 引言 诊断和治疗 预后和生活护理
引言
引言
简介: 多发性肌炎是一种慢性 的自身免疫性疾病
病因：多发性肌炎的病因尚不 明确，可能与遗传、环境等因 素有关
引言
症状：多发性肌炎的主要症状包括肌肉 疼痛、无力、关节疼痛等பைடு நூலகம்
诊断和治疗
诊断和治疗
诊断：多发性肌炎的诊断主要 依靠临床表现、血液检查和肌 肉活检
治疗：多发性肌炎的治疗主要 包括药物治疗和康复治疗
诊断和治疗
药物治疗：常用的药物包括免疫抑制剂 、类固醇等
预后和生活护 理
预后和生活护理
预后：多发性肌炎的预后因人 而异，积极治疗和生活调整可 以改善预后
生活护理：患者应合理安排作 息时间、注意饮食营养等，避 免劳累和寒冷刺激
谢谢您的观 赏聆听
目录 引言 诊断和治疗 预后和生活护理
引言
引言
简介: 多发性肌炎是一种慢性 的自身免疫性疾病
病因：多发性肌炎的病因尚不 明确，可能与遗传、环境等因 素有关
引言
症状：多发性肌炎的主要症状包括肌肉 疼痛、无力、关节疼痛等பைடு நூலகம்
诊断和治疗
诊断和治疗
诊断：多发性肌炎的诊断主要 依靠临床表现、血液检查和肌 肉活检
治疗：多发性肌炎的治疗主要 包括药物治疗和康复治疗
诊断和治疗
药物治疗：常用的药物包括免疫抑制剂 、类固醇等
预后和生活护 理
预后和生活护理
预后：多发性肌炎的预后因人 而异，积极治疗和生活调整可 以改善预后
生活护理：患者应合理安排作 息时间、注意饮食营养等，避 免劳累和寒冷刺激
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多发性肌炎的诊断标准PPT医学课件
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谢谢！
drlexjiang@n
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鉴别诊断
答别诊断：多种疾病引起皮肤及肌肉病变。如果 有典型的皮疹和肌无力的表现，可以确诊DM
PM需要与之鉴别的肌病包括 ：感染相关性肌病、 IBM、甲状腺相关性肌病、代谢性肌病、药物性 肌病、激素性肌病、肌营养不良症、嗜酸性粒细 胞增多性肌炎以及肿瘤相关性肌病等
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鉴别诊断
运动神经元病：肌无力从肢体远端开始，进行性肌萎缩， 无肌痛，肌电图为神经源性损害。
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羟氯喹 HCQ
对DM 的皮肤病变有效，但对肌肉病变无明 显作用。
治疗剂量为 300～400 mg／d。 应注意的是会诱导肌病的发生，患者出现
进行性肌无力，易与肌炎进展混淆，此时 肌肉活检有助于肌病的鉴别。
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静脉注射免疫球蛋白 IVIg
对于复发性和难治性的病例，可加用IVIg
常规治疗剂 是0.4 g/kg ·d一 每月用5d，连 续用3-6个月以维持疗
重症肌无力：为全身弥漫性肌无力，在进行性持久或反复 运动后肌力明显下降，血清肌酶、肌活检正常，血清抗乙 酰胆硷受体（AchR）抗体阳性，新斯的明试验有助诊断。
进行性肌营养不良:肌无力从肢体远端开始，无肌压痛， 有遗传家族史。
风湿性多肌痛 :发病年龄常大于50岁，表现为颈、肩胛带 及骨盆带等近端肌群疼痛、乏力及僵硬，血沉通常在 50mm/h以上，肌酶、肌电图及肌肉活检正常，小剂量糖 皮质激素治疗有显著疗效。
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32
血浆置换
有研究表明血浆置换治疗对PM／DM治疗 无明显效果，可能只有“生化的改善”， 即短暂的肌酶下降而对整体病程无明显的 作用
多发性肌炎诊断与治疗PPT
注意事项与建议
定期检查：定期进行身体检查， 监测病情变化
饮食调理：注意饮食平衡，避免 过度劳累
合理用药：遵医嘱使用药物，避 免滥用药物
心理调适：保持乐观心态，积极 面对疾病
07
患者教育与自我管理
疾病认知教育
疾病定义： 多发性肌炎 是一种自身 免疫性疾病， 主要表现为 肌肉无力和
疼痛。
病因：病因 尚不明确， 可能与遗传、 环境、感染 等因素有关。
鉴别诊断
肌炎与皮肌炎的鉴别：肌炎主要表现为肌肉疼痛、无力，皮肌炎主要表现为皮肤病变和肌 肉无力
肌炎与其他肌肉疾病的鉴别：如肌营养不良、肌萎缩等
肌炎与风湿性疾病的鉴别：如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等
肌炎与感染性疾病的鉴别：如病毒性肌炎、细菌性肌炎等
04
治疗方法
药物治疗
免疫抑制剂：如环磷酰胺、 硫唑嘌呤等
生物制剂：如利妥昔单抗、 阿达木单抗等
抗炎药物：如非甾体抗炎药、 抗疟药等
糖皮质激素：常用药物，如 泼尼松、甲泼尼龙等
辅助药物：如钙剂、维生素 D等，用于预防骨质疏松等
并发症
免疫治疗
免疫抑制剂：如环 磷酰胺、甲氨蝶呤 等，可抑制免疫反 应，减轻炎症
免疫调节剂：如糖 皮质激素、环孢素 等，可调节免疫功 能，减轻炎症
运动管理：适当运动，增强体质
药物管理：按时服药，定期复查， 注意药物副作用
定期随访与复查建议
定期随访：建议患者每3-6个月进行一次随访，以便医生了解病情变化和治疗效果
复查建议：建议患者在病情稳定后，每年进行一次全面检查，包括血液检查、尿液检查、 影像学检查等
自我管理：建议患者在日常生活中注意饮食、运动、睡眠等方面的自我管理，保持良好的 生活习惯
多发性肌炎ppt课件
17
肌活检：肌炎病理改变：肌纤维肿胀， 炎性细胞侵润，肌纤维坏死，肌纤维结 构消失，被纤维组织替代。
18
自身抗体： 1.抗合成酶综合征 (anti-synthetase syndrome)：Jo-1抗体 阳性，肺间质病变，多关节炎，雷诺现 象。 2.抗SRP抗体性肌炎 3.抗Mi-2抗体
19
诊断标准
四肢对称性近端无力 肌酶谱升高 肌电图示肌源性改变 肌活检有炎症表现 皮肤特征性皮疹 典型皮肌炎：五条全具备 多发性肌炎：四条全具备
20
很可能皮肌炎：前四条中二条加皮疹 可能皮肌炎：前四条中一条加皮疹 很可能多发性肌炎：前四条中三条 可能多发性肌炎：前四条中二条
21
鉴别诊断
一、有无肌无力的客观依据：风湿性多肌 痛、纤维肌二、病因及发病机制 三、临床表现 四、诊断及鉴别诊断 五、治疗及预后
1
定义
多發性肌炎(Polymyositis)： 多种病因引起的骨骼肌间质性炎症浸润 和肌纤维变性为特点的综合征。
皮肌炎(Dermatomyositis)： 侵犯肌肉也侵犯到皮膚。
2
概述
原发性多发性肌炎 成人皮肌炎 无肌病性皮肌炎 幼年型皮肌炎 恶性肿瘤相关DM、PM 其它结缔组织病继发DM、PM
是CD8）及NK细胞，可见T细胞和巨噬细胞侵犯非坏 死性肌纤维，B细胞很少。 DM：肌纤维损害很少，B细胞显著增多，小血管壁有 IgG、IgM、补体C3和免疫复合物沉积，提示免疫反 应主要累及肌肉小血管，PM无此反应。 常合并其它自身免疫性疾病 骨骼肌抗原免疫动物发生炎性肌病。 激素治疗有效
6
感染因素 心肌炎病毒 柯萨奇病毒引起肌炎症状：A9，B1 季节性：抗合成酶综合征多发于上半年
23
感染、药物和毒物 内分泌代谢疾病 是否存在其他结缔组织病、恶性肿瘤。
肌活检：肌炎病理改变：肌纤维肿胀， 炎性细胞侵润，肌纤维坏死，肌纤维结 构消失，被纤维组织替代。
18
自身抗体： 1.抗合成酶综合征 (anti-synthetase syndrome)：Jo-1抗体 阳性，肺间质病变，多关节炎，雷诺现 象。 2.抗SRP抗体性肌炎 3.抗Mi-2抗体
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诊断标准
四肢对称性近端无力 肌酶谱升高 肌电图示肌源性改变 肌活检有炎症表现 皮肤特征性皮疹 典型皮肌炎：五条全具备 多发性肌炎：四条全具备
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很可能皮肌炎：前四条中二条加皮疹 可能皮肌炎：前四条中一条加皮疹 很可能多发性肌炎：前四条中三条 可能多发性肌炎：前四条中二条
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鉴别诊断
一、有无肌无力的客观依据：风湿性多肌 痛、纤维肌二、病因及发病机制 三、临床表现 四、诊断及鉴别诊断 五、治疗及预后
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定义
多發性肌炎(Polymyositis)： 多种病因引起的骨骼肌间质性炎症浸润 和肌纤维变性为特点的综合征。
皮肌炎(Dermatomyositis)： 侵犯肌肉也侵犯到皮膚。
2
概述
原发性多发性肌炎 成人皮肌炎 无肌病性皮肌炎 幼年型皮肌炎 恶性肿瘤相关DM、PM 其它结缔组织病继发DM、PM
是CD8）及NK细胞，可见T细胞和巨噬细胞侵犯非坏 死性肌纤维，B细胞很少。 DM：肌纤维损害很少，B细胞显著增多，小血管壁有 IgG、IgM、补体C3和免疫复合物沉积，提示免疫反 应主要累及肌肉小血管，PM无此反应。 常合并其它自身免疫性疾病 骨骼肌抗原免疫动物发生炎性肌病。 激素治疗有效
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感染因素 心肌炎病毒 柯萨奇病毒引起肌炎症状：A9，B1 季节性：抗合成酶综合征多发于上半年
23
感染、药物和毒物 内分泌代谢疾病 是否存在其他结缔组织病、恶性肿瘤。
最新常见疾病病因与治疗方法——多发性肌炎教学讲义PPT
辅助检查
1、实验室检查 2、肌电图 3、肌肉活检
1、实验室检查
急性期血白细胞增多，约半数血沉加 快；大多数PM和DM患者CK、LDH 、GOT和GPT等血清肌酶活性明显增 高，增高程度与病变严重程度相关； 24小时尿肌酸增加，部分病人见肌红 蛋白尿，提示肌肉急性坏死的可能。 合并抗核抗体（ANA）阳性示有系统 性红班狼疮或结缔组织病。约1/3的 PM存在抗细胞浆tRNA合成抗体。
颈肌无力者表现抬头困难；部分病人 可因咽喉肌无力而吞咽困难和构音障 碍；如呼吸肌轻度受累则胸闷及呼吸 困难，少数心肌受累，眼外肌一般不 受侵犯。发生首发症状依次为下肢无 力（42%）、皮疹（25%）、肌痛或 关节痛（15%）和上肢无力（8%）。
（2）神经体征：无感觉障碍，腱 反射不减低。可见上肢近端
疗程6～12月或更长，维持量10～ 20mg/d，直至停药。急性或重症首 选大剂量甲基泼尼松龙大剂量冲击 疗法，500～1000mg在2小时内静 脉滴注，1次/d，连用3～5天，然 后减量或改为口服维持。
• （二）免疫抑制剂
• 激素治疗无效或不能耐受者可选用。 硫唑嘌呤（Azathioprine）、环磷酰 胺、氨甲蝶呤（Methotrexate）和 环孢菌素A等，用药期间注意白细胞 减少。可同时应用泼尼松15～ 25mg/d。
（2）肌无力：与PM相似，皮炎可在 肌炎前或与肌炎同时出现。
（3）皮肤病变：重于肌肉，典型改 变是面部呈蝶形分布于双侧颊部和鼻 梁的紫色皮疹（heliotrope rash）， 可见眶周、口角、颧部、颈部、前 胸、肢体外侧、指节伸侧和指甲周 围的红斑和水肿，脸部淡紫色的红 斑和水肿最为常见。
（4）早期为红色充血性皮疹， 以后逐渐转为棕褐色，后期呈
血浆置换
多发性肌炎PPT课件
• 其他血清肌酶
• CK-MB升高：骨骼肌再生和心肌累及； • 醛缩酶（aldolase）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH ）、天冬氨酸氨基转移酶 （aspartate aminotransferase, AST）和丙胺酸氨 基转移酶（alanine aminotransferase, ALT）对活 动性肌炎的敏感性和特异性均差一些。
• 肌炎相关抗体（myosotis associated autoantibody, MAA）
• 抗核抗体（antinuclear antibody, ANA）、 Sjögren syndrome-A (SSA)抗体和核蛋白抗体 （ribonucleoprotein, RNP）。 • 这些抗体见于80%的肌炎患者，但因为缺乏特异性而 很少用于临床。
病理机制
• PM是一个细胞免疫介导的疾病
• 抗原导向、MHC-I限制的CD8＋T细胞的细胞毒作用。 • 证据如下：肌内膜内的T细胞对自体肌管有细胞毒作 用；自体入侵T细胞的克隆化扩增及T细胞受体基因 家族的限制使用；共刺激因子的上调；自体入侵CD8 细胞释放穿孔素颗粒（perforin granules）溶解肌 纤维；细胞因子、趋化因子和粘附分子的上调强化 了T细胞从循环到肌肉的移行。
实验室检查——血清肌酶
• 肌酸激酶（CK）
• PM和DM —— 病程早期可以仅轻度升高，但在病程 中可以戏剧性地升高至1,000-10,000 mg/dL（50倍， 罕见高于此水平）；偶尔可以正常。 • IBM —— 多无显著的升高，通常仅为600-800 mg/dL（5倍左右）；20-30%的病人正常。 • 不特异，只是提示肌肉有损害
ILD的影像学改变
CT上毛玻璃样的不透明改变
常见疾病病因与治疗方法——多发性肌炎PPT
第四节 多发性肌炎
（polymyositis，PM）
第一页，编辑于星期五：十五点 十分。
PM是多种病因引起的以骨骼肌间 质性炎性改变和肌纤维变性为特 征的综合征。
病变局限于肌肉称为多发性肌
炎，如同时累及皮肤则称为皮肌 炎（DM）。PM与DM和包涵体 肌炎构成三大炎性肌病。
PM多单独出现，也可是系统 性疾病的部分表现。
治疗。
第二十七页，编辑于星期五：十五点 十分。
谢谢观看
第二十八页，编辑于星期五：十五点 十分。
• （五）血浆置换
• 免疫抑制剂治疗无效时采用，去除血 液中的细胞因子和循环抗体以改善症 状。
第二十五页，编辑于星期五：十五点 十分。
血浆置换
第二十六页，编辑于星期五：十五点 十分。
（六）支持疗法和对症治疗
注意休息、高蛋白及高维生素
饮食、体育锻炼和理疗等。重 症卧床患者给予肢体被动活
动，以防关节挛缩及废用性 肌萎缩，恢复期应加强康复
对肌肉抗原敏感；PM损害由细胞毒 性T细胞介导；
第五页，编辑于星期五：十五点 十分。
DM主要为体液免疫机制。极少病
人有家族史，提示本病与遗传因素
有关。
第六页，编辑于星期五：十五点 十分。
病理
• 1、骨骼肌纤维：广泛破坏和细胞 反应，即单核细胞和淋巴细胞浸润， 及较少的粒细胞和浆细胞。可见以 肌膜细胞核、嗜碱性肌浆和新生肌 原纤维增生为表现的再生活动。
（2）神经体征：无感觉障碍，腱
反射不减低。可见上肢近端
（99%）、下肢近端（80%）和颈 屈肌无力（65%），吞咽困难
（62%）、肌痛或触痛（48%）
、肢体远端无力和肌萎缩（35%）。
（3）非神经临床征象：淡紫色
（polymyositis，PM）
第一页，编辑于星期五：十五点 十分。
PM是多种病因引起的以骨骼肌间 质性炎性改变和肌纤维变性为特 征的综合征。
病变局限于肌肉称为多发性肌
炎，如同时累及皮肤则称为皮肌 炎（DM）。PM与DM和包涵体 肌炎构成三大炎性肌病。
PM多单独出现，也可是系统 性疾病的部分表现。
治疗。
第二十七页，编辑于星期五：十五点 十分。
谢谢观看
第二十八页，编辑于星期五：十五点 十分。
• （五）血浆置换
• 免疫抑制剂治疗无效时采用，去除血 液中的细胞因子和循环抗体以改善症 状。
第二十五页，编辑于星期五：十五点 十分。
血浆置换
第二十六页，编辑于星期五：十五点 十分。
（六）支持疗法和对症治疗
注意休息、高蛋白及高维生素
饮食、体育锻炼和理疗等。重 症卧床患者给予肢体被动活
动，以防关节挛缩及废用性 肌萎缩，恢复期应加强康复
对肌肉抗原敏感；PM损害由细胞毒 性T细胞介导；
第五页，编辑于星期五：十五点 十分。
DM主要为体液免疫机制。极少病
人有家族史，提示本病与遗传因素
有关。
第六页，编辑于星期五：十五点 十分。
病理
• 1、骨骼肌纤维：广泛破坏和细胞 反应，即单核细胞和淋巴细胞浸润， 及较少的粒细胞和浆细胞。可见以 肌膜细胞核、嗜碱性肌浆和新生肌 原纤维增生为表现的再生活动。
（2）神经体征：无感觉障碍，腱
反射不减低。可见上肢近端
（99%）、下肢近端（80%）和颈 屈肌无力（65%），吞咽困难
（62%）、肌痛或触痛（48%）
、肢体远端无力和肌萎缩（35%）。
（3）非神经临床征象：淡紫色
多发性肌炎的治疗ppt课件
化，可伴有肌束膜的萎缩。
3、血清肌酶谱升高。 4、肌电图出现下述肌源性损害：1）低幅、短时
限、多相波运动单位电位；2）纤颤、正锐波 和插入活动增加；3）自发性高频率放电。 5、皮肤改变：包括Gottron征、向阳性紫红斑、暴 露部位的皮疹等。
凡具有1至4者可确诊为多发性肌炎，1-4中具备3项 并有皮疹可诊断为皮肌炎。
编辑版ppt
16
需与多发性肌炎/皮肌炎鉴别的疾 病：
1.风湿性多肌痛 2.纤维肌痛综合征 3.重症肌无力 4.内分泌疾病：低钾血症、低镁
血症及甲亢等。
编辑版ppt
17
药物治疗：
糖皮质激素：糖皮质激素是治疗多发 性肌炎/皮肌炎的首选药物
重症患者或对糖皮质激素治疗反应不
佳者应加用免疫抑制剂。
编辑版ppt
编辑版ppt
9
肌力一般按6级分级 0级：完全瘫痪； 1级：可有肌肉收缩，但不能产生
移动动作；
2级：肢体能在平面移动，但不能 克服重力而抬起；
3级：肢体可以抬离平面，但不能 抵抗阻力；
4级：肢体能抵抗阻力，但肌力较 弱；
5级：正常肌力。
编辑版ppt
10
皮肤病变
1、Gottron征： 2、向阳性紫红斑： 3、皮肤异色病： 4、技工手： 5、钙化：指甲变性、阳性率约为
20-50%。
此类抗体阳性者突出表现为肺间质纤维化，
往往还伴有多关节炎、雷诺现象和技工手等症状，
称为抗合成酶综合征或抗Jo-1综合征。
编辑版ppt
15
目前仍采用Bohan和Peter1975年提出的诊断标准。其 内容如下：
1、对称性、进行性近端肌无力。 2、肌活检示肌肉出现坏死、再生、炎症等变
皮肤病变主要是小血管周围炎症，皮 肤和皮下组织均有炎细胞浸润。
3、血清肌酶谱升高。 4、肌电图出现下述肌源性损害：1）低幅、短时
限、多相波运动单位电位；2）纤颤、正锐波 和插入活动增加；3）自发性高频率放电。 5、皮肤改变：包括Gottron征、向阳性紫红斑、暴 露部位的皮疹等。
凡具有1至4者可确诊为多发性肌炎，1-4中具备3项 并有皮疹可诊断为皮肌炎。
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需与多发性肌炎/皮肌炎鉴别的疾 病：
1.风湿性多肌痛 2.纤维肌痛综合征 3.重症肌无力 4.内分泌疾病：低钾血症、低镁
血症及甲亢等。
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17
药物治疗：
糖皮质激素：糖皮质激素是治疗多发 性肌炎/皮肌炎的首选药物
重症患者或对糖皮质激素治疗反应不
佳者应加用免疫抑制剂。
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9
肌力一般按6级分级 0级：完全瘫痪； 1级：可有肌肉收缩，但不能产生
移动动作；
2级：肢体能在平面移动，但不能 克服重力而抬起；
3级：肢体可以抬离平面，但不能 抵抗阻力；
4级：肢体能抵抗阻力，但肌力较 弱；
5级：正常肌力。
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10
皮肤病变
1、Gottron征： 2、向阳性紫红斑： 3、皮肤异色病： 4、技工手： 5、钙化：指甲变性、阳性率约为
20-50%。
此类抗体阳性者突出表现为肺间质纤维化，
往往还伴有多关节炎、雷诺现象和技工手等症状，
称为抗合成酶综合征或抗Jo-1综合征。
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15
目前仍采用Bohan和Peter1975年提出的诊断标准。其 内容如下：
1、对称性、进行性近端肌无力。 2、肌活检示肌肉出现坏死、再生、炎症等变
皮肤病变主要是小血管周围炎症，皮 肤和皮下组织均有炎细胞浸润。
多发性肌炎医学课件
多发性肌炎医学课件汇报人：***2024-01-05•多发性肌炎概述•多发性肌炎的治疗•多发性肌炎的预防与护理目录•多发性肌炎的案例分析•多发性肌炎的最新研究进展01多发性肌炎概述多发性肌炎是一种自身免疫性疾病，主要累及骨骼肌，导致肌肉炎症、变性及纤维化。
定义多发性肌炎常表现为四肢近端无力、肌肉疼痛、活动障碍等症状，严重时可累及呼吸肌、心肌等，危及生命。
特点定义与特点多发性肌炎的发病机制尚不完全清楚，可能与遗传、免疫系统异常、环境因素等有关。
多发性肌炎的具体病因尚未明确，可能与感染、药物、内分泌失调等因素有关。
发病机制与病因病因发病机制多发性肌炎患者常出现四肢近端肌肉疼痛、无力、活动障碍等症状，严重时可累及呼吸肌、心肌等，导致呼吸困难、心悸等症状。
临床表现多发性肌炎的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和肌肉活检。
患者肌肉酶谱升高、肌电图异常等有助于诊断。
同时，排除其他原因引起的肌肉疾病，如肌营养不良、皮肌炎等。
诊断标准临床表现与诊断标准02多发性肌炎的治疗作为多发性肌炎的首选药物，糖皮质激素能够抑制炎症反应和免疫损伤，减轻肌肉疼痛和无力症状。
糖皮质激素免疫抑制剂生物制剂对于糖皮质激素无效或需要快速控制病情的患者，可选用免疫抑制剂，如环磷酰胺、甲氨蝶呤等。
近年来，一些生物制剂如抗肿瘤坏死因子（TNF）抑制剂也被用于多发性肌炎的治疗。
030201通过置换患者体内异常血浆，去除致病抗体和免疫复合物，达到治疗目的。
免疫吸附利用吸附剂选择性清除体内致病抗体，达到治疗多发性肌炎的效果。
康复治疗针对肌肉疼痛和无力症状，可采用物理疗法、按摩、运动疗法等康复手段，促进肌肉功能恢复。
心理治疗多发性肌炎病程较长，患者容易产生焦虑、抑郁等心理问题，心理治疗有助于缓解患者情绪，增强治疗信心。
其他治疗方法03多发性肌炎的预防与护理预防措施避免过度劳累保持适当的休息和运动，避免过度劳累，以降低多发性肌炎的发病风险。
保持健康的生活方式保持健康的生活方式，包括均衡的饮食、充足的睡眠和良好的心理状态，有助于提高免疫力，预防多发性肌炎。
多发性肌炎预防和措施PPT课件
寻求心理支持: 多发性肌炎患者可能面 临心理压力和焦虑，因此需要寻求心理 支持来缓解精神负担。 康复计划: 创建和执行个性化的康复计 划，包括物理疗法、肌肉锻炼和康复治 疗等，以提高患者的身体功能。
谢谢您的观赏聆听
医学治疗: 多发性肌炎的治疗主要依赖 于医学干预，如使用免疫抑制剂、激素 等药物。 保持良好的生活方式: 运动、健康饮食 和充足的休息对预防多发性肌炎症状的 发作有帮助。
3. 预防和措施
寻求医学监护: 多发性肌炎患者需 要定期就诊，接受医学监护和治疗 ，以控制病情。
4. 心理支性肌炎预 防和措施PPT
课件
目录 1. 多发性肌炎简介 2. 多发性肌炎的症状 3. 预防和措施 4. 心理支持和康复
1. 多发性肌 炎简介
1. 多发性肌炎简介
概述: 多发性肌炎是一种罕见的自 身免疫疾病，影响肌肉和皮肤。 病因: 多发性肌炎的具体病因尚不 清楚，可能与遗传、免疫失调等因 素有关。
2. 多发性肌 炎的症状
2. 多发性肌炎的症状
肌肉疼痛: 多发性肌炎患者常表现为肌 肉无力、疲劳和疼痛。 皮肤变化: 这种疾病还会导致皮肤发红 、肿胀和干燥等变化。
2. 多发性肌炎的症状
关节炎症: 多发性肌炎患者可 能会出现关节炎症状，如关节 疼痛和肿胀。
3. 预防和措 施
3. 预防和措施
谢谢您的观赏聆听
医学治疗: 多发性肌炎的治疗主要依赖 于医学干预，如使用免疫抑制剂、激素 等药物。 保持良好的生活方式: 运动、健康饮食 和充足的休息对预防多发性肌炎症状的 发作有帮助。
3. 预防和措施
寻求医学监护: 多发性肌炎患者需 要定期就诊，接受医学监护和治疗 ，以控制病情。
4. 心理支性肌炎预 防和措施PPT
课件
目录 1. 多发性肌炎简介 2. 多发性肌炎的症状 3. 预防和措施 4. 心理支持和康复
1. 多发性肌 炎简介
1. 多发性肌炎简介
概述: 多发性肌炎是一种罕见的自 身免疫疾病，影响肌肉和皮肤。 病因: 多发性肌炎的具体病因尚不 清楚，可能与遗传、免疫失调等因 素有关。
2. 多发性肌 炎的症状
2. 多发性肌炎的症状
肌肉疼痛: 多发性肌炎患者常表现为肌 肉无力、疲劳和疼痛。 皮肤变化: 这种疾病还会导致皮肤发红 、肿胀和干燥等变化。
2. 多发性肌炎的症状
关节炎症: 多发性肌炎患者可 能会出现关节炎症状，如关节 疼痛和肿胀。
3. 预防和措 施
3. 预防和措施
多发性肌炎医学PPT课件
诊
断
1.临床表现 发病年龄，亚急性起病， 肢体近端无力，肌痛
2.辅助检查 血清肌酶增高， 肌电图肌源损害
肌活检肌纤维坏死和再生，炎性
细胞浸润
典型皮疹
鉴别诊断
一. 包涵体肌炎
1. 男性多见
2. 通常50岁后发病
3. 先下肢无痛近端无力，后发展上肢近端无 力，远端不如近端严重。 4. 肌电图 肌源性损害 5. 肌肉活检 肌纤维空泡内有嗜碱性物质和嗜 伊红包涵体 6. 血清肌酶正常或稍升高
多发性肌炎 皮肌炎 Polymyositis
定义：是多种病因引起骨骼肌间质炎症 浸润和肌纤维变性为特点的综合 征。病变局限于肌肉称之为为多 发性肌炎，如同时累及皮肤称之 为皮肌炎。
病因发病机制
病因不清 1. 自身免疫 2. 癌症 3. 遗传因素 4. 病毒感染
病
理
光镜：早期呈急性炎性反应，肌纤维溶解，断裂， 炎细胞浸润主要为淋巴细胞和单核细胞，可见新 生肌纤维。肌束周围萎缩，小血管梗塞，晚期肌 纤维大小不均，肌核内移，结绨组织增生。 组织病理：肌束中央纤维完整，束周肌纤维萎缩， 组化：肌纤维内有大活化T细胞和NK细胞，小血管 壁有IgG、IgM和补体C3。
治
疗
1. 皮质类固醇 泼尼松60mg/d， 甲基泼尼松 2. 免疫抑制剂 3. 免疫球蛋白静脉滴注 4. 难治可试用放疗 5. 血浆高换 5. 支持治疗 休息、饮食、理疗
预
死亡率: 15% 20%完全恢复 20%长期不发作 预后不良的原因: 年龄 复发 合并肿瘤 吞咽困难 呼吸肌麻痹 肺感染
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
后
临床表现
1型： 单纯多发性肌炎 2型： 单纯皮肌炎 3型： 儿童多发性肌炎 4性： 多发性肌炎重叠综合症 5型： 伴发恶性肿瘤的多发性肌炎
多发性肌炎 (2)ppt课件
横纹肌溶解，肌红蛋白尿、急性肾功能衰竭 局灶性增殖性肾小球肾炎
临床表现-其他并发
恶性肿瘤:约1/4患者，特别>50岁DM发生 肿瘤的多于PM
其它结缔组织病:约20%
辅助检查-肌酶
ESR半数升高 肌酶升高:绝大多数病人在病程某一阶段可
出现肌酶活性增高，为本病诊断的重要 血清指标之一 肌 酶 包 括 肌 酸 激 酶 （ CK ） 、 醛 缩 酶 （ALD）、乳酸脱氢酶（LDH）、门冬 氨酸氨基转移酶(AST)。CK最敏感 诊断、疗效监测及预后的评价指标。 晚期肌萎缩后肌酶不再释放。
现为伴有鳞屑的红斑，皮肤萎缩、色素减退。
临床表现-皮肤损害
微暗的红斑，伴淡紫色的眶周水肿，皮损稍 稍高出皮肤，表面光滑或有鳞屑
临床表现-其他器官
关节:关节痛和关节炎见于约20%的患者 消化道: 10%-30%患者出现吞咽困难，食物反流 肺: 约30%患者有肺间质改变 心脏:1/3患者病程中有心肌受累 肾脏:肾脏病变很少见
PM指皮肤无损害，如肌炎伴皮疹者称DM。
临床特点是以肢带肌、颈肌及咽肌等肌组织出 现炎症、变性改变
导致对称性肌无力和一定程度的肌萎缩并可累 及多个系统和器官，亦可伴发肿瘤。
病因和发病机制
病因不明，属自身免疫性疾病。 发 病 机 理 与 病 毒 感 染 、 免 疫 异 常 、 遗 传 (HLA-DR3,
运动系统与骨骼肌相关疾病
运动系统
分类 临床症状学 解剖生理 定位诊断 上下单位瘫痪区别
神经系统损害的定位诊断 运动系统
分类
下运动神经元 上运动神经元(锥体系统) 锥体外系统 小脑系统
神经系统损害的定位诊断 运动系统
锥体外系统
广义的锥体外系统:锥体系统以外的所有躯 体运动系统
临床表现-其他并发
恶性肿瘤:约1/4患者，特别>50岁DM发生 肿瘤的多于PM
其它结缔组织病:约20%
辅助检查-肌酶
ESR半数升高 肌酶升高:绝大多数病人在病程某一阶段可
出现肌酶活性增高，为本病诊断的重要 血清指标之一 肌 酶 包 括 肌 酸 激 酶 （ CK ） 、 醛 缩 酶 （ALD）、乳酸脱氢酶（LDH）、门冬 氨酸氨基转移酶(AST)。CK最敏感 诊断、疗效监测及预后的评价指标。 晚期肌萎缩后肌酶不再释放。
现为伴有鳞屑的红斑，皮肤萎缩、色素减退。
临床表现-皮肤损害
微暗的红斑，伴淡紫色的眶周水肿，皮损稍 稍高出皮肤，表面光滑或有鳞屑
临床表现-其他器官
关节:关节痛和关节炎见于约20%的患者 消化道: 10%-30%患者出现吞咽困难，食物反流 肺: 约30%患者有肺间质改变 心脏:1/3患者病程中有心肌受累 肾脏:肾脏病变很少见
PM指皮肤无损害，如肌炎伴皮疹者称DM。
临床特点是以肢带肌、颈肌及咽肌等肌组织出 现炎症、变性改变
导致对称性肌无力和一定程度的肌萎缩并可累 及多个系统和器官，亦可伴发肿瘤。
病因和发病机制
病因不明，属自身免疫性疾病。 发 病 机 理 与 病 毒 感 染 、 免 疫 异 常 、 遗 传 (HLA-DR3,
运动系统与骨骼肌相关疾病
运动系统
分类 临床症状学 解剖生理 定位诊断 上下单位瘫痪区别
神经系统损害的定位诊断 运动系统
分类
下运动神经元 上运动神经元(锥体系统) 锥体外系统 小脑系统
神经系统损害的定位诊断 运动系统
锥体外系统
广义的锥体外系统:锥体系统以外的所有躯 体运动系统
多发性肌炎的主要症状ppt课件
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31
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14
自身抗体
抗合成酶（antisynthetase） 25-30% 抗标记认识分子（anti-signal recognition particle, SRP） 4% 抗核抗体 抗Mi-2（核蛋白复合物）8%，见于DM 抗56000（56000核蛋白）85-90%，所有肌炎
Anti-
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15
抗合成酶（antisynthetase）
-
4
Witaker分类（1982年）
多发性肌炎（PM） 皮肌炎（DM） 恶性肿瘤相关DM或PM 儿童期DM或PM 结缔组织病伴发的PM或DM ➢ 包涵体肌炎 ➢ 其他（嗜酸粒细胞肌炎，局灶结节性肌炎）
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5
流行病学
1863年，德国Wagner首先报道PM 1887年，Unverrecht报道DM 患病率：5-8/10万，儿童： DM > PM 年龄：双峰性 （5-14岁，40-60岁） 男：女 1:2（伴CTD者1:10，伴肿瘤者男多女少）
多发性肌炎的主要症状 傅健
-
1
特征
横纹肌慢性非化脓性炎症（自身免疫） 对称性近端肌无力 血清肌酶升高 肌电图出现肌源性损害 病理：肌肉炎症和坏死
血清：肌炎特异性自身抗体 横纹肌：有淋巴细胞浸润
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2
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3
Bohan和Peter分类（1975年）
多发性肌炎（PM） 皮肌炎（DM） 恶性肿瘤相关DM或PM 儿童期DM或PM 结缔组织病伴发的PM或DM
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临床表现
关节病变（15%） 雷诺现象（20-30%） 肺（36%） 心（尸检25%） 胃肠道 肾
多发性肌炎-皮肌炎的科普知识PPT
主要症状
多发性肌炎的主要症状包括肌肉无力和疲劳 ，而皮肌炎则伴有皮疹等皮肤症状。
肌肉无力通常从近端肌肉开始，如大腿和肩 膀。
症状与表现 皮肤表现
皮肌炎患者常见紫红色皮疹，特别是在眼睑 、面部、关节和身体其他部位。
这些皮疹在阳光照射下可能加重。
症状与表现 其他症状
部分患者可能会有关节疼痛、发热、体重减 轻等全身症状。
什么是多发性肌炎和皮肌炎？ 病因
确切的病因尚不清楚，可能与遗传、环境因素和 免疫系统异常有关。
某些病毒感染或药物反应也可能诱发肌炎。
什么是多发性肌炎和皮肌炎？ 流行病学
多发性肌炎和皮肌炎相对少见，主要影响成年人 ，尤其是女性，发病年龄通常在30-60岁之间。
儿童也可能出现皮肌炎。
症状与表现
症状与表现
获取可靠信息有助于减轻焦虑和不安。
谢谢观看
MRI和肌电图可以帮助评估肌肉的状态，确定炎 症的程度。
肌肉活检有时用于确认诊断。
治疗方法
治疗方法 药物治疗
主要使用类固醇和免疫抑制剂来控制炎症和 免疫反应。
早期治疗可以显著改善预后。
治疗方法 物理治疗
物理治疗有助于恢复肌肉力量和功能，减轻 症状。
个性化的康复方案非常重要。
治疗方法
社会支持
患者及其家属应接受教育和心理支持，以应 对疾病带来的挑战。
加入支持小组可以提供情感支持和实用建议 。
预防与管理
预防与管理
生活方式调整
健康的饮食和适度的锻炼有助于增强免疫系统， 改善整体健康。
避免过度劳累和压力也非常重要。
预防与管理
定期随访
定期就医和监测病情变化，以便及时调整治疗方 案。
与医生保持良好的沟通非常关键。
多发性肌炎的主要症状包括肌肉无力和疲劳 ，而皮肌炎则伴有皮疹等皮肤症状。
肌肉无力通常从近端肌肉开始，如大腿和肩 膀。
症状与表现 皮肤表现
皮肌炎患者常见紫红色皮疹，特别是在眼睑 、面部、关节和身体其他部位。
这些皮疹在阳光照射下可能加重。
症状与表现 其他症状
部分患者可能会有关节疼痛、发热、体重减 轻等全身症状。
什么是多发性肌炎和皮肌炎？ 病因
确切的病因尚不清楚，可能与遗传、环境因素和 免疫系统异常有关。
某些病毒感染或药物反应也可能诱发肌炎。
什么是多发性肌炎和皮肌炎？ 流行病学
多发性肌炎和皮肌炎相对少见，主要影响成年人 ，尤其是女性，发病年龄通常在30-60岁之间。
儿童也可能出现皮肌炎。
症状与表现
症状与表现
获取可靠信息有助于减轻焦虑和不安。
谢谢观看
MRI和肌电图可以帮助评估肌肉的状态，确定炎 症的程度。
肌肉活检有时用于确认诊断。
治疗方法
治疗方法 药物治疗
主要使用类固醇和免疫抑制剂来控制炎症和 免疫反应。
早期治疗可以显著改善预后。
治疗方法 物理治疗
物理治疗有助于恢复肌肉力量和功能，减轻 症状。
个性化的康复方案非常重要。
治疗方法
社会支持
患者及其家属应接受教育和心理支持，以应 对疾病带来的挑战。
加入支持小组可以提供情感支持和实用建议 。
预防与管理
预防与管理
生活方式调整
健康的饮食和适度的锻炼有助于增强免疫系统， 改善整体健康。
避免过度劳累和压力也非常重要。
预防与管理
定期随访
定期就医和监测病情变化，以便及时调整治疗方 案。
与医生保持良好的沟通非常关键。
多发性肌炎演示ppt课件
处理方法和效果评价
处理方法
针对出现的并发症，采取相应的处理 措施，如抗感染治疗、营养支持、呼 吸辅助等。同时，加强患者的心理支 持和护理，提高其生活质量。
效果评价
对处理措施的效果进行评价，包括症 状改善情况、生活质量提高程度等。 对于效果不佳的患者，需及时调整处 理方案，以达到更好的治疗效果。
05
遗传因素
多发性肌炎具有一定的家族聚集 性，表明遗传因素在该病的发病 中起一定作用。但具体的遗传模 式和易感基因尚不完全清楚。
临床表现与分型
临床表现
多发性肌炎的主要临床表现为对称性四肢近端肌无力、肌痛 和压痛。患者可能出现蹲下、起立、上楼梯等动作困难，以 及抬头、举臂等日常活动受限。此外，患者还可能出现发热 、关节痛、体重减轻等全身症状。
社会支持
鼓励患者加入多发性肌炎患者互助组织或参加相关活动，与病友交 流经验，获取情感支持和信息帮助。
04
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危害
1 2
肺部感染
多发性肌炎患者由于呼吸肌无力，容易导致肺部 感染，出现咳嗽、咳痰、发热等症状，严重时可 危及生命。
心肌炎
多发性肌炎可累及心肌，导致心肌炎，表现为心 悸、胸闷、心律失常等，影响心脏功能。
06
总结回顾与展望未来发 展趋势
本次项目成果总结回顾
病因学研究
通过深入研究，我们发现了多发性肌炎的多种可能病因，包括遗传 因素、环境因素和免疫系统异常等。
临床表现与诊断
我们总结了多发性肌炎的典型临床表现，如肌肉无力、疼痛和压痛 等，并探讨了其诊断标准及鉴别诊断。
治疗与预后
通过对不同治疗方案的评估，我们提供了针对多发性肌炎的个性化治 疗建议，并讨论了预后因素及改善预后的方法。
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手足徐动症(athetosis) ：上肢远端的 现为面肌抽动症 , 呼吸发音的抽动
游走性肌张力增高或降低。
症以及秽语等。
扭转痉挛(torsion spasm)： 围绕躯
*急性肌张力障碍 *迟发性运动障碍
干或肢体长轴的缓慢旋转性不自主
动作。
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神经系统损害的定位诊8 断
运动系统
上运动神经元支配 下运动神经元的运 动功能，两者均属 于随意运动系统。
解剖生理(1)
-
神经系统损害的定位诊9 断
运动系统
解剖生理(3)
下运动神经元
脊髓前角细胞脑神经运动核及其发出的 神经轴突,它是接受锥体束、锥体外系 统和小脑系统各方面的冲动的最后共 同通路。下运动神经元将各方面来的 冲动组合起来，经前根、周围神经传 递至运动终板。
每个前角细胞支配50~200个肌纤维。每 个运动神经元和它们所支配的一组同 一组化类型(I型或II型)的肌纤维,称为 一个运动单位
肢体近端重,故运动幅度大,力量强, 是对侧丘脑底核损害引起。
舞 蹈 样 运 动 ( choreic movement)： 抽动症(tic)：单个或多个肌肉的快
不规则、无节律、无目的、突发骤 速收缩动作,固定于一处或游走性。
止的动作。
◆ 抽动秽语综合症 (Gilles dela To源自rette综合症):见于儿童,主要表
-
神经系统损害的定位1诊3 断
运动系统
体征 瘫痪分布 肌张力 腱反射 病理反射 肌萎缩 肌束颤动 肌电图
上下单位瘫区别
中枢性瘫痪 整个肢体为主 增高 亢进 有 无或轻度废用性萎缩 无 NCS正常 无失神经损害
周围性瘫痪 肌群为主 降低 减弱或消失 无 明显 可有 NCS异常 有失神经损害
-
神经系统损害的定位诊14断
管内有IgM、IgG、C3的沉积，特别在儿童型皮肌炎 阳性率更高。
恶性肿瘤与皮肌炎的相关现象提示肿瘤可以引起肌炎，
这可能是由于针对肌肉和肿瘤的共同抗原发生免疫
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神经系统损害的定位1诊0 断
运动系统
上运动神经元或中枢性瘫痪—大脑定皮质位运动诊区断或锥(体1)束
皮质: 局限性抑制性病变—单瘫(上下肢或面瘫) 刺激性病变— 局限性运动癫痫 Jackson癫痫:按运动区皮质代表区排列次序进行扩
散因皮质运动区呈一条长带，代表区分布如感觉。
-
神经系统损害的定位诊11 断
周围性瘫痪
①脊髓前角细胞：弛缓性瘫痪，
无 感觉障碍，呈节段型。急性起病 者多见于脊髓前角灰质炎；慢性 起病者因部分未死亡前角细胞受 到病变刺激可出现肉眼刚可辨认 的肌纤维跳动, 称 肌 束 性 颤 动 (fasciculation), 或肉眼不能识 别只能在肌电图上显示的肌纤维 性颤动(fibrillation).
-
6
临床症状学
自主运动
◆兴奋性 ◆抑制性(瘫痪)—上单位、下单位
不自主运动 ◆锥体外系肌张力改变
小脑—平衡、共济障碍
-
神经系统损害的定位诊7 断
运动系统
肌强直(rigidity)
不自主运动
偏身投掷运动 (hemiballismus) 为
静止性震颤(static tremor) ：节律性 抖动。
一侧肢体猛烈的投掷样不自主运动,
运动系统
肌病
-
15
定义
广义：
任何原因引起肌纤维功能不良，导致肌无 力。
神经源性（上、下运动单位）
神经肌肉接头
肌肉
狭义：
指病变原发于肌肉本身
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16
发病机制:
神经肌接头病变 肌肉病变
膜离子通道病 能量代谢病 膜内病变
-
17
临床表现
肌无力/乏力-范围和进程 肌萎缩(肌肉或神经)/皮下脂肪萎缩/消瘦 肌肥大
锥体外系统解剖生理不完全明了
涉及脑内不少结构
结构复杂
纤维联系广泛
狭义的锥体外系统:纹状体系统(纹状体,红 核,黑质及丘脑底核-基底节)
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4
锥体外系统
调节肌张力,协调肌肉运动 维持和调整体态姿势 担负半自动的刻板动作及反射性的运动
-
5
小脑系统
解剖
小脑结构
传入
传出
生理
维持躯体平衡
调节肌张力
协调随意运动
②前根：节段型瘫痪或肌痉挛，常 伴有根性疼痛和节段性型感觉障 碍，无FS或FB.
③神经丛：损害常引起一个肢体的 多数周围神经的瘫痪和感觉障碍 以及植物神经功能障碍。
④周围神经：瘫痪及感觉障碍的分 布同每个周围神经的支配关系一 致；多发性神经炎时出现对称性 四肢远端肌肉瘫痪和萎缩,并伴手 套-袜型感觉障碍。
运动系统
定位诊断(2)
内囊:对侧较完全偏瘫或三偏；锥体束纤维 最集中，并紧邻丘脑辐射和视辐射。
脑干:交叉性瘫痪(本侧本平面脑神经运动 核未交叉至对侧的皮质脊髓束及皮质 脑干束)，如中脑weber综合征脑桥 millard-gubler综合征。
脊髓:颈部— 四肢瘫 胸部—截瘫
-
12
定位诊断(3) 下运动神经元径路的损害引起肌肉瘫痪称下运动神经元瘫痪或
真性肥大/假性肥大 全身性/局限性 肌痛：精神因素？炎症性，代谢性，缺血性 肌强直
-
18
辅助检查
肌酶 肌电图 肌肉病理 基因检测
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炎症/免疫性肌病
肌肉纤维间和肉纤维内炎症细胞侵润,表现为肌肉疼痛 和无力
多发性肌炎 皮肌炎 包涵体肌炎 其他炎性肌病 感染性肌病
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多发性肌炎 和皮肌炎
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-
22
病因和发病机制
病因不明，属自身免疫性疾病。
发 病 机 理 与 病 毒 感 染 、 免 疫 异 常 、 遗 传 (HLA-DR3, HLA-DR52)及肿瘤等因素有关
肌细胞内已发现微小RNA病毒样结构，用电子显微镜
还发现在皮肤和肌肉血管壁与内皮细胞中，发现了 类似副粘液病毒核壳体的管状包涵体
细胞介导的免疫反应对肌肉起着重要作用。骨骼骨血
运动系统与骨骼肌相关疾病
浙江大学医学院 附属邵逸夫医院神经科
胡兴越
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1
运动系统
分类 临床症状学 解剖生理 定位诊断 上下单位瘫痪区别
神经系统损害的定位诊断
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运动2系统
分类
下运动神经元 上运动神经元(锥体系统) 锥体外系统 小脑系统
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神经系统损害的定位诊3 断
运动系统
锥体外系统
广义的锥体外系统:锥体系统以外的所有躯 体运动系统
定义
多发性肌炎（Polymyositis, PM）和皮肌炎 （Dermatomyositis,DM）是骨骼肌非化脓 性炎性肌病。
PM指皮肤无损害，如肌炎伴皮疹者称DM。
临床特点是以肢带肌、颈肌及咽肌等肌组织出 现炎症、变性改变
导致对称性肌无力和一定程度的肌萎缩并可累 及多个系统和器官，亦可伴发肿瘤。