肾性高血压的发病机制
肾性高血压的健身和减压方法专家建议
03
适合肾性高血压患者的健身方式
有氧运动如散步、慢跑等
散步
肾性高血压患者适合进行轻松的散步锻炼，有助于提高心肺功能，促进血液循环 。建议每天进行30分钟以上的散步，可分次进行。
慢跑
对于血压控制较好的肾性高血压患者，可在医生指导下进行适量的慢跑锻炼。慢 跑有助于增强心肺功能，提高身体耐力。但需注意运动强度和时间，避免过度劳 累。
健身减压在药物治疗中的辅助作用
有氧运动
如散步、慢跑、游泳等，可增强心肺 功能，改善血液循环，有助于降低血 压。
生活方式调整
保持规律作息，避免熬夜；戒烟限酒 ；低盐低脂饮食，多吃蔬菜水果等富 含钾、镁、钙等微量元素的食物。
放松训练
如瑜伽、冥想、深呼吸等，可缓解紧 张情绪，减轻精神压力，有助于血压 控制。
02
健身锻炼对肾性高血压的益处
改善心血管功能
规律的有氧运动
如快走、慢跑、游泳等，可以增强心肺功能，提高 心脏泵血能力，改善血液循环。
力量训练
适度的力量训练可以帮助增强肌肉力量和耐力，进 一步改善心血管系统的功能。
柔韧性练习
如瑜伽、太极等运动，可以增加关节灵活性和肌肉 伸展性，有助于减轻运动时的压力。
发病机制
肾性高血压的发病机制与肾脏分泌的激素和调节血压的物质有关 ，如肾素-血管紧张素系统、激肽-缓激肽系统、前列腺素系统等 。当肾脏出现实质性病变或血管病变时，这些系统的平衡被打破 ，导致血压升高。
临床表现及危害
临床表现
肾性高血压的临床表现包括持续性高血压、头晕、头痛、心悸、胸闷、视力模 糊等。同时，患者还可能出现肾脏损害的表现，如蛋白尿、血尿、水肿等。
肾性高血压的健身和减压方法 专家建议
目
肾性高血压
腎性高血壓直接因腎臟引起的高血壓稱為腎性高血壓，大約占高血壓人群的5%-10%,腎性高血壓也是繼發性高血壓的主要組成部分。
先天性腎發育不全等病變較廣泛，可伴有血管病變或腎缺血，故常常會出現高血壓，而像腎結石及腎盂腎炎引起繼發性高血壓的機會較少。
此外，腎性高血壓與腎功能狀態有關，腎功能衰退者血壓趨向升高，腎功能衰竭後期80%以上伴有高血壓。
腎性高血壓與原發性高血壓的區別：高血壓在臨床上極為常見，總的看來，高血壓可分為原發性高血壓和繼發性高血壓兩大類。
腎性高血壓是為繼發性高血壓之一，在無明顯水腫或未做尿液檢查時，患者容易以為是原發性高血壓。
腎性高血壓和原發性高血壓有本質的區別，腎性高血壓可分為腎實質性高血壓和腎血管性高血壓，其中腎實質性高血壓在病史不典型時，與原發性高血壓的鑒別有一定困難，可以通過做腎穿刺以明確診斷。
（1）腎實質性高血壓：這類患者多有腎臟病史，如急性腎炎、慢性腎炎、腎病綜合症以及慢性腎盂腎炎等。
（2）原發性高血壓：一般患者年齡較大，或有原發性高血壓家庭史，先有高血壓，以後才有腎損害，如蛋白尿、腎功能不全等。
（3）腎血管性高血壓：患者突然發生惡性高血壓，或以往有高血壓病史，突然轉化為惡性高血壓，體檢時腹部或脅腹部、頸部可有血管雜音，但上述徵象並無特異性，通過腎動脈造影可以確診此病。
此病通過手術治療一般可以治癒。
腎性高血壓的形成腎臟疾病時影響血壓升高的因素很多，如水鈉瀦留導致血容量增加，腎素（腎血管緊張素等）系統作用增加，腎內降壓物質，如前列腺素等分泌減少，活性減弱，同時交感神經興奮性增高，從而導致全身小動脈痙攣，從而導致I腎性高血壓的發生。
腎性高血壓有兩種類型：容量依賴高血和腎素依賴型高血壓。
（1）容量依賴型高血壓：當，腎實質損害後，腎臟處理鈉，水的能力減退，當鈉的攝入超過機體的排泄能力時，即可出現水鈉瀦留，水鈉瀦留在主要血管內，伎血容量擴張，即發生高血壓。
（2）腎素依賴型高血壓：其發病機理為腎動脈狹窄，腎血管緊張素性活增高，全身小動脈管壁收縮而產生高血壓，腎實質損害導致前列腺素等舒張血管的物質減少也是形成高血壓的重要因素。
肾性高血压
血压降达上述目标值对患者（至少对未伴心、脑血管疾病的患者）十
分安全，并未增加心、脑血管事件。但是，对伴有脑血管疾病的慢性 肾脏病高血压患者（尤其已有脑卒中病史者），这一目标值是否真正
平均随访时间为3.7 年
− 主要终点为至血清肌酐加倍、终末期肾病（ESRD）或死亡这一复合终 点癿时间 − 次要终点包括蛋白尿水平和肾脏疾病进展速率癿变化
J Am Soc Nephrol 2007; 18: 1889–1898.
研究设计
患者入选标准
– 筛选前至少6周没有服用过ACEI或ARB – 血清肌酐水平1.5~5.0mg/dl（133~442 μmol/L） – 肌酐清除率为20~70ml/min/1.73m2，在筛选前3个月癿变异
研究方法
− 南方医院肾脏科进行癿前瞻性、随机化、开放性、盲法终点（PROBE）
研究
− 360例伴有蛋白尿、非糖尿病肾病患者 − 患者随机接受贝那普利常规剂量（10mg/天，第1组）、贝那普利最
佳抗蛋白尿剂量（中位数 ：20mg/天，范围：10~40mg/天，第2
组）、氯沙坦常规剂量（50mg/天，第3组）或氯沙坦最佳抗蛋白尿 剂量（中位数：100mg/天，范围：50~200mg/天，第4组）治疗。
最佳抗蛋白尿剂量的肾脏保护（ROAD）研究： 贝那普利与氯沙坦治疗慢性肾功能不全患者的 随机对照研究 文献解读
研究背景
越来越多癿证据显示，除有效控制血压外，蛋白尿应被当 作一种独立癿危险因子和肾脏保护癿基本治疗靶点
无论患者是否合幵糖尿病，应用血管紧张素转换酶抑制剂 （ACEI）或血管紧张素II 受体拮抗剂（ARB）干预肾素－
确定肾性高血压的诊断和治疗方法
PART 02
诊断方法与标准
REPORTING
病史采集及体格检查
询问患者有无高血压家族史、肾 脏疾病史、心血管疾病史等相关
病史。
测量患者的血压，观察是否有高 血压表现，如头痛、头晕、心悸
等。
进行全面的体格检查，包括心、 肺、腹等部位的检查，以排除其
他可能引起高血压的疾病。
实验室检查
尿常规检查
了解患者是否有蛋白尿 、血尿等异常情况。
创新药物研发动态
肾素抑制剂
01
通过抑制肾素的活性，降低血管紧张素Ⅱ的生成，从而有效控
制肾性高血压。
血管紧张素转换酶抑制剂
02
阻止血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，降低血压并保护靶器
官。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
03
与血管紧张素Ⅱ受体结合，阻断其生理作用，达到降压目的。
个体化精准治疗趋势
基因诊断与治疗
通过基因检测技术，识别肾性高血压相关基因变 异，为个体化治疗提供依据。
控制体重
戒烟限酒
肥胖患者应减轻体重，以降低血压和改善 心血管健康。
吸烟和过量饮酒都会加重高血压和肾脏负 担，应尽量避免。
心理支持与辅导
心理评估
了解患者的心理状态，评估是否 存在焦虑、抑郁等心理问题。
心理干预
针对患者的心理问题，提供心理咨 询、认知行为疗法等干预措施。
放松训练
教授患者放松技巧，如深呼吸、冥 想等，以缓解紧张情绪、降低血压 。
确定肾性高血压的诊 断和治疗方法
REPORTING
• 肾性高血压概述 • 诊断方法与标准 • 治疗方法与策略 • 患者管理与教育 • 研究进展与未来展望
目录
PART 01
肾性高血压概述
肾性高血压的发病机制
肾性高血压的发病机制及诊治进展安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽概述为了彻底和/或有效治疗高血压,首先要判断是否有继发性高血压的存在,只有祛除原发病才能根治高血压。
值得强调的是：肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。
及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。
本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。
一、肾性高血压（一）定义及分类：由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。
按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。
（二）发病机制1、肾血管性高血压：主要是由大动脉炎（64％）、肾动脉纤维肌性发育不良（15％）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血,激活肾素-血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统而产生的继发性高血压.2、肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起.（1）肾炎性：肾小球滤过减少致钠水潴留,以容量依赖性高血压为主。
（2）肾病性:多数与钠、水潴留有关,部分是由于血管内容量不足导致RAAS激活使血压升高。
（3）肾功能衰竭：钠水潴留、RAS激活、交感神经兴奋性增加、内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常-内皮素增高，以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。
（4）肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感神经系统；移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等，都是肾移植高血压的重要原因。
（5）透析相关的高血压（三）基本特征1、肾血管性高血压：发现下述特征需高度怀疑.（1）30岁>年龄〉50岁时发生的高血压，尤其是年轻而严重的高血压患者；（2）恶性高血压伴严重眼底改变者（3）高血压突然发生或突然升高,而无明显家族史，特别是在一年内舒张压>120mmHg者；（4）严重高血压对常用降压药疗效差(ACEI除外),并有不明原因肾功能损害；（5）高血压病人经ACEI治疗后,肾功能恶化；（6）高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围动脉硬化表现者;（7）严重高血压伴低钾血症者；（8）上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂音；（9）影像学检查肾脏：X线或B超显像，双侧肾脏大小不等,长径相差1.2cm。
肾性高血压的诊断与治疗
肾实质性高血压的治疗
非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消
除不利于心理和身体健康的行为和习惯。调 整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环 境压力、保持正常心态。对于尿毒症接受透 析的患者，首先要调整水、盐的摄入量，达 到理想干体重。注意低钠饮食。 药物治疗：肾实质性高血压的主要治疗手段 用药原则上应避免肾损害药物、低剂量开始、 联合用药。
结 果 左心室正常 左心室向心性肥厚 左心室扩张 收缩功能减退 心肌缺血 充血性心衰 相对危险度 P值 1.48 0.02 1.48 0.06 无显著性 1.39 0.05 1.44 0.007
Foley RN,KI,1996,49:1379
相对危险指血压高于平均血压10mmHg
血压控制对糖尿病及非糖尿病肾病GFR的影响
慢性肾脏病是全球范围内普遍存在的
疾病，正在日益成为全世界的公共卫生问题。
美国和澳大利亚：成人CKD的患病率11% 美国：慢性肾脏病患病率为7.6% 2型糖尿病患者CKD发生率63.9%
K/DOQI. American Journal of Kidney Diseases. 2004;43(5suppl1):
中国人肾小球滤过率小于60ml/min的发生率1.7%， 白蛋白尿的发生率9.4%； 慢性肾脏病的总体发病率10.8%
Lancet 2012; 379: 815–822
高血压与慢性肾脏病
高血压既是CKD的原因，又是CKD的
并发症 高血压可作为并发症在CKD过程中早 期出现，并且与肾脏病预后不良相关
WHO/ISH 高血压防治指南 (1999年) 蛋白尿少于1g/d的个体：≤130/80mmHg 蛋白尿≥1g/d的个体： ≤125/75mmHg
肾性高血压
定义
1、由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引 起的血压升高，在症状性高血压中称为 肾性高血压； 2、按解剖部位可分为：肾实质性和肾血 管； 3、按其发病机制可分为：容量依赖型高 血压和肾素依赖型高血压二种。
肾实质性高血压
主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿 病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织疾病、 多囊肾等肾实质性疾病引起，与同等水 平的原发性高血压相比，其药物疗效较 差，眼底病变更重，心血管并发症多， 易进展为恶性高血压。肾实质性高血压 又将反过来危害肾脏，明显加重肾实质 损伤过程，形成恶性循环。
血管性
1、药物：首选CCB（较少引起肾功能损 害） 2、手术：肾切除、肾血管重建及自体肾 移植 3、放射介入：经皮腔内肾动脉成型术 （PTRA）、肾动脉支架植入术
实质性高血压
治疗原则：早期及时、注意水钠平衡、 降压药一种到多种，剂量逐渐增大、达 到靶目标值 用药原则：首选ACEI及ARB，慎用а受体 阻滞剂，治疗肾实质性高血压以ACEI、 CCB、BB和利尿剂为主
肾性高血压（renal hypertension ）
背景
1、近年来，有研究表明，高血压的发病 率逐年升高，我国发病率约为13.6%； 2、肾性高血压分肾实质性高血压、血管 性高血压、内分泌性高血压，其中以肾 实质性高血压最常见（约占高血压的 5%-10%）； 3、慢性肾脏疾病进展到终末期时，8090%的患者出现高血压。
肾实质性高血压
终末期肾脏病患者高血压发病率主要取 决于原发病：肾小动脉硬化和糖尿病肾 病几乎100%；多囊肾和慢性小管间质性 肾炎为60-70%；慢性肾小球肾炎为1580%，且依病理类型不同而有区别，其 中局灶性节段性硬化子性肾小球肾炎和 膜增生性肾小球肾炎最高，其次为膜性 肾病和系膜增生性肾小球肾炎，微小病 变型最低。
最终版肾性高血压
诊断金标准：肾动脉造影
1.介入治疗：首选方法 2.外科手术治疗 3.药物治疗： ACEI和ARB慎用于治疗肾血 管性高血压
.1 根据具体的肾实质病变不同,实验室检查各有特点,
如急、慢性肾小球肾炎，糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎，多囊 肾和肾移植后等
由于肾血管狭窄，导致肾脏缺血，刺激肾 小球旁细胞分泌大量肾素，通过肾素---血 管紧张素---醛固酮系统（RASS）使血管 收缩、水钠潴留，血压升高
“容量依赖”：肾实质损害后，肾小球滤过率下降，肾脏排钠 能力降低，引起体内钠水潴留，血容量、细胞外液量增加；同 时亦使血管平滑肌细胞内水钠及钙含量增加，导致血管壁增厚， 阻力增加，血压升高。
超过任何一种检查方法 缺点：所需的含碘造影剂剂量较大，为130－150ml，扫描时要求注射时
间达20－30S，而且肾动脉狭窄患者常存在潜在肾衰可能，血清肌酐 ﹥221umol/L时不宜应用，同时导致造影剂肾病的风险也较大。
实验室检查：
4.肾动脉造影：诊断的金标准 优点：可以明确肾动脉狭窄的部位及严重程度（包括可以观察狭
肾血管性高血压的药物治疗：
2.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管 紧张素II（AmgII）受体拮抗剂慎用于治疗肾 血管性高血压
因为肾动脉狭窄、肾缺血时，AmgII产生增多， 收缩肾小球出球小动脉，维持肾小球滤过率 （GFR）。当使用ACEI或AmgII受体拮抗药后， 抑制AmgII的形成和作用，导致GFR下降，加 重病情。
鉴别
肾实质性高血压与原发性高血压继发肾损害
肾性高血压发生机制及注意事项
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生活常识分享肾性高血压发生机制及注意事项
导语：我一直认为肾性高血压发生机制就是肾部血管之间有不良反应，导致血管之间供应不上血液，使肾部缺血，血管中有淤血。
肾部血管堵塞。
这样给肾
我一直认为肾性高血压发生机制就是肾部血管之间有不良反应，导致血管之间供应不上血液，使肾部缺血，血管中有淤血。
肾部血管堵塞。
这样给肾部带来了负担，对肾部就有损坏。
会发生头晕，头痛，食欲减退，全身没有力气，疲倦，平时就需要知道一些这方面的注意事项，我这就概括的说下肾性高血压发生机制及注意事项。
发病机制1、肾血管性高血压：主要是由大动脉炎(64%)、肾动脉纤维肌性发育不良(15%)和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血，激活肾素—血管紧张素—醛固酮(RAAS)系统而产生的继发性高血压。
2、肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。
病人应注意以下几点。
(1)一旦有高血压症状，心理要正确对待，不能过分紧张，那样反而会使血压升高，应放松情绪，保持乐观。
(2)适当减轻工作量和工作强度。
(3)轻度的病人可以进行适当的体育锻炼，如散步、打太极拳、做操等，以不疲劳为度。
重度病人则要限制运动。
(4)要充足睡眠，必要时可服用一些镇静安神剂，如安定、安神补脑液等。
(5)饮食上限制盐量，一般肾性高血压病人每日摄入盐量不超过5g，。
肾性高血压处方审核及用药监护 - 临床药学专委会
不良反应？
2015高血压合理用药指南
氯沙坦？
（三）β受体阻滞剂
❖ 地位：美国成人高血压管理指南（JNC 8）和2014 日本高血压学会 （JSH）指南、2014年加拿大指南均不建议老年高血压患者首选β 受 体阻滞剂。
❖ 宜选：合并冠心病的降压治疗推荐β受体阻滞剂（Ⅰ A）首选，降压 同时可降低心肌氧耗，改善心肌重构，
ACEI/ARB使用相对禁忌
➢ 血肌酐水平显著升高（＞265 μmol/L）； ➢ 高钾血症（＞ 5.5 mmol/L）； ➢ 有症状的低血压（＜ 90 mmHg）；多见于心力衰竭，血容
量不足等RAAS 激活的患者； ➢ 有妊娠可能的女性； ➢ 左室流出道梗阻的患者。
ACEI/ARB使用绝对禁忌
从小剂量开始使用，逐渐加量，以免血压降低过度。 治疗前应检测SCr以及eGFR，治疗2～4周后应评价疗效并复查。 若发现SCr增高＞30%以上，提示肾缺血，应考虑减量，并检查 引起肌酐升高的原因，当SCr水平升高＞50%时需及时停药。 治疗2～4周后应评价疗效并复查血钾，如果血钾水平大于 5.5mmol/L，应减少ACEI/ARB剂量或停药。 血液透析患者用ACEI治疗高血压时，需注意所用ACEI药物的 蛋白结合率及表观分布容积，蛋白结合率低及表观分布容积小 者易被透析清除，需透析后给药。
CKD 患者降压药物选择
首先，疗效好、安全性 高、病人依从性要好！
对肾脏病患者，有没有 超越降压之外的保护？！
（一）高血压伴肾病的指南推荐
CKD 1 ～ 2期：ACEI 或ARB 为首选药物； 血肌酐＞ 265.2 μmol/L 或GFR ＜30 ml/（min•1.73m2）或有大 量蛋白尿，此时宜首先用二氢吡啶类CCB。
肾实质性高血压的发病机制与针刺降压的相关研究进展
肾性高血压机制PPT课件
提高患者自我管理意识与能力
知识普及
向患者普及肾性高血压的相关知 识，提高患者的认知水平。
健康生活方式
鼓励患者保持健康的生活方式， 包括合理饮食、适量运动、规律
作息等。
心理支持
为患者提供心理支持，帮助患者 缓解焦虑、抑郁等情绪问题，提 高治疗依从性和自我管理能力。
感谢您的观看
THANKS
放松训练
进行深呼吸、渐进性肌肉 放松等放松训练，缓解紧 张情绪，降低血压。
生活方式调整
保持良好的作息习惯、充 足的睡眠、减少压力等生 活方式调整，有助于控制 血压。
05
肾性高血压的预防与控制
控制危险因素
减少钠盐摄入
限制饮食中钠盐的摄入量，是预 防和治疗肾性高血压的重要措施。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖或 超重，有助于降低血压和减少肾脏 负担。
03
肾性高血压的药物治疗机制
利尿剂
利尿剂是肾性高血压治疗中的常用药 物，通过抑制肾小管对钠离子的重吸 收，增加尿量，降低血容量，从而降 低血压。
利尿剂的常见副作用包括低钾血症、 低钠血症、高尿酸血症等，长期使用 还可能导致代谢紊乱和心血管事件风 险增加。
利尿剂适用于轻中度高血压和容量依 赖型高血压，对于盐敏感性高血压和 老年人高血压也有较好的疗效。
总结词
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活是肾性高血压发生的核心 机制。
详细描述
肾脏病变时，肾素分泌增加，导致血管紧张素II和醛固酮分泌 增加，引起血管收缩和钠水潴留，进而导致血压升高。
交感神经系统兴奋
总结词
交感神经系统兴奋也是肾性高血压的重要机制之一。
详细描述
肾脏病变时，交感神经兴奋性增加，导致心率加快、血管收缩等反应，进而引起 血压升高。同时，交感神经兴奋还可能加剧钠水潴留和肾素-血管紧张素-醛固酮 系统的激活，进一步加重高血压。
肾性高血压
肾性高血压概念：由肾血管或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。
按解剖部位分为肾血管性高血压和肾实质性高血压.按其发病机制可分为容量依赖性高血压和肾素依赖性高血压。
病因：肾性高血压的发病原因主要两方面：第一是肾小球滤过率的降低导致水钠潴留，引起血管负荷增加；第二是体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，导致血管收缩。
容量依赖性高血压诊断：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。
当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。
水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。
这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)的水平通常是低的。
其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。
肾素依赖性高血压诊断：肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。
利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。
临床表现：1.体征约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下，听到连续的血管收缩期杂音，或伴轻度震颤。
2.症状30岁前或50岁后，长期高血压突然加剧或高血压突然出现，病程短、进展快，舒张期血压增高尤为明显，伴腰背或肋腹部疼痛，药物治疗无效。
3.特殊检查下述情况可单独或合并出现：a．肾血管造影，显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分；b．静脉肾盂造影，显示患肾较健肾小1．5～2．0、形态不规则，早期显影慢而淡、后期显影较浓；c．经皮穿刺用导管插入下腔静脉，分别采取两侧肾静脉血作肾素测定，患肾静脉血的肾素较高；d．分肾功能测定，示患肾尿量少，尿钠低，肌酐清率降低；e．超声波显示患肾较小。
f．肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟，排泄段延长。
诊断:国际肾脏病学会、欧洲高血压防治指南、中国高血压防治指南指出维持性血液透析患者血压控制的目标为:130mmHg/80mmHg以下。
治疗方法：1、药物治疗：钙拮抗剂：（CCB）：主要通过扩张外周阻力血管而降压；受体阻断剂：β受体阻滞剂能阻断交感神经升压作用；α1受体阻断剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的α1受体，使血管扩张，致外周血管阻力下降及回心血量减少，从而降压；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI能够阻断血管紧张素Ⅱ的生成，减少醛固酮合成，从降低血管阻力和血容量两方面降低系统血压；血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类：它具有高选择性的阻断血管紧张素Ⅱ受体（AT1）和增加2型血管紧张素Ⅱ受体（AT2）作用。
肾性高血压的发病机制及诊治研究进展
肾性高血压的发病机制及诊治研究进展一、本文概述肾性高血压，也称为肾血管性高血压，是一种由肾脏疾病或肾动脉病变引起的继发性高血压。
其发病机制复杂，涉及肾脏的多种生理病理过程，是临床常见的心血管疾病之一。
本文将对肾性高血压的发病机制及诊治研究进展进行全面的概述。
我们将深入探讨肾性高血压的发病机制，包括肾实质病变、肾血管病变以及神经内分泌因素等。
这些因素的相互作用和影响，导致了肾性高血压的发生和发展。
理解这些机制对于我们深入认识肾性高血压，以及寻找有效的治疗方法具有重要的意义。
我们将对肾性高血压的诊治研究进展进行综述。
随着医学科技的进步，肾性高血压的诊断和治疗手段也在不断更新和完善。
新的诊断技术如基因诊断、无创性血管检查等，以及新的治疗方法如肾动脉成形术、肾移植等，都为肾性高血压的诊治提供了新的选择和可能。
我们将总结当前肾性高血压研究的主要成果和存在的问题，以及未来的研究方向。
希望通过本文的综述，能够为肾性高血压的研究和治疗提供有益的参考和启示。
二、肾性高血压的发病机制肾性高血压是继发性高血压的主要类型之一，其发病机制涉及多个方面。
肾脏在调节血压中起着关键作用，当肾脏功能受损时，会导致水、电解质和酸碱平衡失调，进而引发高血压。
肾性高血压的发生与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的过度激活密切相关。
在肾脏受损时，肾素分泌增加，进而激活血管紧张素Ⅱ，后者具有强烈的血管收缩作用，导致血压升高。
肾性高血压还与交感神经系统的过度兴奋、内皮功能障碍、炎症反应以及氧化应激等因素有关。
近年来，随着分子生物学和基因组学的发展，对肾性高血压发病机制的研究不断深入。
研究发现，肾性高血压的发生与多种基因变异有关，这些基因变异可能影响肾脏的结构和功能，进而导致血压的升高。
环境因素如高盐饮食、吸烟、糖尿病等也可通过影响肾脏功能和代谢过程，促进肾性高血压的发生和发展。
肾性高血压的发病机制涉及多个方面，包括肾脏功能受损、RAAS 过度激活、交感神经兴奋、内皮功能障碍、炎症反应以及基因变异等。
肾性高血压机制
压升高。
肾脏实质损害
03
肾脏实质损害可引起肾内血管病变，导致血影响
加速肾脏疾病进展
长期高血压可加速肾脏疾病的进展，导致肾功能 恶化。
促进肾小球硬化
高血压可促进肾小球硬化，进一步加重肾脏损伤。
增加心血管风险
高血压可增加心血管事件的风险，如冠心病、脑 卒中等。
血压控制与肾脏保护
肾性高血压机制
目录
• 肾性高血压概述 • 肾性高血压与肾脏疾病的关系 • 肾性高血压的治疗方法 • 肾性高血压的预防与日常管理
01
肾性高血压概述
定义与分类
定义
肾性高血压是由肾脏疾病引起的高血 压，是慢性肾脏病常见的并发症之一。
分类
肾性高血压可分为容量依赖性高血压 和肾素依赖性高血压，其中容量依赖 性高血压较为常见。
日常管理方法
规律服药
遵医嘱按时服药，不随意更改剂量或停药。
定期复查
定期到医院进行相关检查，评估治疗效果和 病情状况。
监测血压
每日定时记录血压情况，以便及时调整治疗 方案。
自我管理
学习高血压相关知识，提高自我管理能力， 控制病情发展。
患者教育及心理支持
了解疾病知识
让患者了解肾性高血压 的发病机制、治疗方法
和日常管理要点。
心理疏导
帮助患者调整心态，减 轻焦虑、抑郁等不良情
绪，增强治疗信心。
家庭支持
鼓励家庭成员给予患者 关爱和支持，共同应对
疾病挑战。
社会参与
鼓励患者积极参与社会 活动，提高生活质量。
感谢您的观看
THANKS
控制血压的重要性
降压目标
有效控制血压对于保护肾脏功能、延缓肾 脏疾病进展具有重要意义。
肾性高血压精选全文完整版
可编辑修改精选全文完整版肾性高血压概念：主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压为肾性高血压。
约占高血压病因的5％。
发病机制：（1）肾素一血管紧张素系统的活动↑→肾素依赖性高血压（2）钠水潴留→钠依赖性高血压（3）肾分泌的抗高血压物质↓PGA2、E2分类：肾血管性高血压：是指单侧或双侧肾动脉入口主干或其主要分支狭窄或完全闭塞从而引起肾实质缺血所产生的继发性高血压。
肾实质性高血压：肾实质性疾病导致的高血压，可分为单侧和双侧肾实质性高血压，根据原发病的性质又有急慢性之分。
1.急性肾实质性疾病主要包括急性感染后肾小球肾炎（APGN）和急进性肾小球肾炎（RPGN）。
前者以急性肾炎综合征，即血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿，甚至发生急性肾衰，预后不佳。
多见于儿童。
后者可见于各种年龄，高血压的发生率不高，多仅为轻中度高血压。
发生机制主要与容量变化有关。
2.慢性肾实质性疾病临床表现与原发性高血压基本类似，包括头痛和其他相关疾病的症状。
主要特点：舒张压较高，脉压小，波动小；症状较少；肢体往往湿冷，以苍白居多；恶性高血压相对较多，多有肾病史；对交感阻滞剂反应较差。
肾实质性高血压的发生率与肾小球的功能状态关系密切。
鉴别诊断：(1)内分泌性高血压：可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查作出相应诊断。
(2)颅内病：神经系统症状常较突出。
(3)其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少见的疾病可以出现高血压，如肾素分泌瘤等。
(4)原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史，在排除继发高血压后可作出诊断。
治疗：肾血管性高血压的治疗：外科手术为主，药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法，药物首选的是钙通道阻滞药肾实质性高血压的治疗：调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。
对于终末期肾衰竭接受透析的患者，首先要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。
注意低钠、低脂。
药物以阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)为首选方法。
肾性高血压
长效二氢吡啶类CCB在慢性 肾脏病高血压中应用的专家建议
肾性高血压
renal hypertension
主要内容
肾性高血压分类 定义 流行病学 病因 发病机制 肾性高血压治疗
肾性高血压分类
病因分类
肾实质性高血压 肾血管性高血压
主要内容
肾性高血压分类 定义 流行病学 病因 发病机制 肾性高血压治疗
肾性高血压定义
肾性高血压（renal hypertension），主要 是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引 起的血压升高，在症状性高血压中称为 肾性高血压。约占高血压病因中5%-10%， 占继发性高血压中第一位。
肾实质性高血压病因
引起肾实质性高血压的疾病有：
1.原发性肾小球肾炎，如急性肾炎、急进性肾炎、 慢性肾炎；2.继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多 见；3.多囊肾；4.先天性肾发育不全；5.慢性肾 盂肾炎；6.放射性肾炎；7.肾结核；8.巨大肾积 水；9.肾肿瘤；10.肾结石；11.肾淀粉样变；12. 肾髓质囊肿病
我国两次高血压患者知晓率、治疗率和控制率调查
肾实质性高血压的治疗
一般治疗:①低钠饮食（<3g/d）； ②控制或清除其它危险因素:包括控制高脂血症、 高凝状态、糖尿病；根除不良习惯如吸烟、酗 酒；适当运动、保持良好的情绪、心态及减少 焦虑和肾功能不全者应采用优质低蛋白饮食。
药物治疗 治疗肾实质性高血压药物主要可分为以下五类： 利尿剂、钙离子拮抗剂、β阻滞剂、ACEI 和ARB、 α1受体阻滞剂
无论单侧或双侧肾实质疾患，几乎每一种肾脏病都可引 起高血压。通常肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多囊肾、先 天性肾发育不全等疾病，如果病变较广泛并伴有血管病 变或肾缺血病学 病因 发病机制 肾性高血压治疗
肾性高血压健康宣教
肾性高血压的鉴别诊断
01
原发性高血压：无肾脏疾病，血压升高为
主要表现
02
肾血管性高血压：由肾动脉狭窄引起，可
伴有肾功能不全
03
内分泌性高血压：由内分泌疾病引起，如原
发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等
04
药物性高血压：由药物引起，如非甾体抗
炎药、口服避孕药等
05
其他原因引起的高血压：如睡眠呼吸暂停综
合征、甲状腺功能亢进等
辅助诊断
3
不良生活习惯
01
吸烟：烟草中的尼古丁等有害物质会刺激血管收缩，导致血压升高
02
过量饮酒：酒精会刺激交感神经兴奋，导致血压升高
03
缺乏运动：缺乏运动会导致体重增加，增加高血压的风险
04
饮食不当：高盐、高脂肪、高糖饮食会增加高血压的风险
遗传因素
遗传性高血压：父母 双方都有高血压病史，
子女患病风险增加
基因突变：某些基因 突变可能导致高血压
家族性高血压：家族 成员中高血压患病率
较高
遗传性肾病：遗传性 肾病可能导致高血压
环境因素
1
2
3
4
噪音污染：长期暴 露在噪音环境中可
能导致高血压
空气污染：空气污 染可能导致高血压
和心血管疾病
缺乏绿色空间：缺乏 绿色空间可能导致高
血压和心血管疾病
气候变化：极端天 气可能导致血压波
02
评估方法：采用问卷调查、访谈、体检等方式进行
03
评估频率：定期进行，如每季度或每年进行一次
04
评估结果应用：根据评估结果调整健康促进计划，提高干预效果
6
评价指标
目标人群覆盖 率：计划实施 后，目标人群 的覆盖率
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肾性高血压的发病机制及诊治进展安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽概述为了彻底和/或有效治疗高血压，首先要判断是否有继发性高血压的存在，只有祛除原发病才能根治高血压。
值得强调的是：肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。
及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。
本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。
一、肾性高血压(一)定义及分类：由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。
按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。
(二)发病机制1、肾血管性高血压：主要是由大动脉炎(64%、肾动脉纤维肌性发育不良(15%和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血，激活肾素一血管紧张素一醛固酮(RAAS系统而产生的继发性高血压。
2、肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。
(1) 肾炎性：肾小球滤过减少致钠水潴留，以容量依赖性高血压为主。
(2) 肾病性：多数与钠、水潴留有关，部分是由丁血管内容量不足导致RAA激活使血压升高。
(3) 肾功能衰竭：钠水潴留、RA敏活、交感神经兴奋性增加、内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常一内皮素增高，以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。
(4) 肾移植后：原病肾过度分泌肾素一血管紧张素、激活交感神经系统；移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等，都是肾移植高血压的重要原因。
(5) 透析相关的高血压(三)基本特征1、肾血管性高血压：发现下述特征需高度怀疑。
(1) 30岁＞年龄＞50岁时发生的高血压，尤其是年轻而严重的高血压患者；(2) 恶性高血压伴严重眼底改变者(3) 高血压突然发生或突然升高，而无明显家族史，特别是在一年内舒张压＞120mmHg；(4) 严重高血压对常用降压药疗效差( ACE除外)，并有不明原因肾功能损害；(5) 高血压病人经ACE治疗后，肾功能恶化；(6) 高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围动脉硬化表现者;(7) 严重高血压伴低钾血症者；(8) 上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂音；(9) 影像学检查肾脏：检或驰显像，双侧肾脏大小不等，长径相差1.2cm.2、肾实质性高血压：与同等水平■的原发性高血压比较，肾实质性高血压的药物疗效较差。
眼底病变更重，心血管并发症更多，更易进展成恶性高血压(高1倍)，更容易造成心血管严重事故的发生。
随着肾功能的恶化，动态血压的昼夜节律消失，高肾素型高血压的比例(56%逐步下降，低肾素型的比例明显升高。
所以，肾实质性高血压的预后比原发性高血压差。
值得强调的是：肾实质性高血压乂将反过来危害肾脏，明显加速肾实质损害的进展，形成恶性循环。
3、各种肾脏疾病都不同程度地伴有高血压二、肾性高血压的管理标准(一)高血压的临床危害性肾脏是高血压的靶器官，增高的血压通过末梢阻力血管的改变以及其他因素，影响了肾脏的血液动力学，损害血管壁和肾脏内分泌功能，从而导致肾小动脉硬化和肾组织结构及功能的损害。
进而被损害的肾脏由丁肾内缺血代谢紊乱乂会促进高血压的加重。
1、原发性高血压：在原发性高血压中，肾血管的损害主要是肾动脉硬化，表现为三种类型：(1) 动脉粥样硬化症：肾主干动脉粥样硬化引起肾血管性高血压(肾动脉狭窄)，肾内中、小动脉粥样硬化时，阻塞血管远端的肾实质呈楔状纤维化，一般仅出现少量蛋白尿，不导致严重肾功能不全。
(2) 良性肾小动脉硬化症：小、中等动脉的管壁增厚，管腔狭窄，晚期出现肾脏萎缩。
良性肾小动脉硬化症的发生和发展是缓慢而乂隐匿的，多在周血压10 —15年后发生。
少有浮肿、贫血，以夜尿、多尿及低比重尿为主要表现。
晚期出现尿蠹症(3) 恶性肾小动脉硬化：肾小动脉广泛纤维素样坏死，临床上出现局血压脑病、急性心力哀竭、失明、蛋白尿和血尿加重，迅速出现急性肾功能衰竭。
2、肾性高血压(1) 肾血管性高血压肾脏损害似原发性高血压。
(2) 肾实质性高血压病人浮肿、贫血较早出现；尿量减少；腰酸、腰痈；倦怠、乏力。
实验室：中、重度蛋白尿、血尿、管型尿；尿蛋白为非选择性(大、中、小分子)，中、晚期出现尿比重、尿渗透压降低、贫血、低钙及肌酊、尿素氮增高。
与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压的眼底病变更重，心血管并发症更多，更易进展成恶性高血压。
所以，肾实质性高血压预后比原发性高血压差。
(二)管理标准：正常高值血压为120— 139/80 — 89 mmHg高血压的诊断标准为：收缩压涓40 mmHg舒张压始0 mmHg降压目标：一般高血压患者应是140 /90mmHg.T,合并糖尿病或肾病等高危病人应降至130/80mmH劳下。
慢性肾炎患者血压管理还必须依据蛋白尿程度和肾功能状态等确定管理标准。
目标血压值尽量保持在正常值。
1、蛋白尿程度：尿蛋白0.25-1.0g/d者，血压应低丁130/80mmHg尿蛋白＞1g/d者，血压控制应更低，才能有效保护肾脏。
2、肾功能状态：高血压无疑会加重肾功能恶化，随着肾功能的减退，动态血压的昼夜节律消失，及时、细致地观察血压变化更为重要。
日间血压应＜135/85mmHg夜间血压＜120/80mmHg 同时应重视药物对肾功能的不良影响，如ACEI O三、治疗(一) 肾血管性高血压的治疗1、药物治疗(1) 适应症：A、手术或肾动脉成形术前控制血压；B、手术或肾动脉成形术有禁忌症或患者拒绝手术;C、手术或肾动脉成形术后血压仍不能控制者。
(2)药物治疗：为有效控制血压，常需要几种降压药联合使用。
目前最常用的是三大类：钙通道阻断剂、ACEI或血管紧张素受体阻断剂及6受体阻断剂。
钙通道阻断剂能有效降低血压，较少引起肾功能损害为首选药物。
ACE在孤立肾或双肾动脉狭窄时明显升高血肌酎，需慎用。
6受体阻断剂能减少肾素的分泌也是降低血压的机理之一。
2、手术治疗：(1) 肾切除适应症：A、肾动脉完全阻塞;B、肾完全萎缩；C、不能纠正的肾血管损害如动脉瘤、肾动脉弥漫性疾病。
(2) 肾血管重建、自体肾脏移植3、放射介入：经皮腔内肾动脉成形术(PTRA、肾动脉支架成形术(金届内支架)。
约10%勺病人PTR哥能成功，15%勺病人成功后会再复发，尤其是我国高发的大动脉炎所致的肾动脉狭窄复发率可高达50%主要原因是血管壁的弹性回缩和内膜增生造成再狭窄所致。
近年开展的金届内支架成形术有效地解决了这一难题。
(二)肾实质性高血压的治疗1、饮食治疗：调整生活习惯、戒烟、节制饮洒、正确对待环境压力、保持正常心态，对控制和改善对抗高血压药物治疗的顺从性极为重要。
终末期肾衰竭接受透析的患者首先要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。
低钠、低脂。
低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加ACE及CCB勺降压效果。
2、药物治疗(1) 用药原则：避免肾损害药物、低剂量开始、联合用药。
(2) 药物选择：1) 利尿剂：利尿剂是最有价值的抗高血压药物之一，在肾性高血压合并浮肿的患者尤为适宜。
当浮肿明显时，应选速尿、钠催离、双克，当无浮肿时选纳催离更佳，因为它作用持久、降压平稳、不引起糖、脂质和尿酸代谢的紊乱。
24小时平稳利尿、降压，不激活RAAK统。
用利尿剂时，应记录尿量，防止脱水和低血钾。
2) 钙通道阻滞剂：以硝苯地平、尼群地平■为常用、长效药物以波依定、络活喜为代表。
主要通过扩张外周阻力血管而降压，治疗剂量下对容量血管无扩张作用。
可减低肾小球毛细血管压力，减少大分子物质在肾小球系膜区沉积，抑制系膜细胞及基质的增殖来减少肾小球硬化的发展，从而具有肾保护作用。
但也有报导硝苯地平■可致患者糖、脂代谢紊乱及蛋白尿加重，胰岛素敏感性下降等副作用。
3) 6受体阻滞剂：以心得安、倍他乐克为代表。
通过阻滞心脏6 1受体导致心率减慢、心输出量减少，血压下降。
通过阻滞肾脏6 2受体，导致肾素分泌减少，阻断了RA娠统,使血管张力下降，血容量减少，血压下降。
通过阻滞中枢性 6 -受体，减弱兴奋性交感神经活动，使血管扩张，血压下降。
这类药物对心输出量偏高或血浆肾素活性增高的高血压效果最好。
4) 血管扩张剂：以月井苯哒嗪、哌哇嗪为代表，主要是通过直接扩张小动脉，降低外周阻力，使血压下降。
硝普钠能选择性地扩张小动脉和小静脉，在血管扩张药中占有独特的地位。
可快速降压及降低心脏前后负荷，也用丁急性左心衰的治疗。
但在肾功能不全的病人应警惕袱化物中蠹。
5) 血管转换酶抑制剂(ACED：高肾素性高血压存在丁绝大多数肾脏病人中，肾脏缺血是产生高肾素的主要原因。
近几年来，利用ACE对肾脏特有的保护作用，在肾性高血压的治疗中占有愈来愈重要的位置，被公认为是保护肾脏最有效的药物，对具有大量蛋白尿的肾脏病及糖尿病肾病，其延缓肾损害进展疗效尤为显著。
ACEI品种繁多，目前上市的以达20多种。
在肾性高血压的治疗中如何选择？主要取决丁二个要素：一是选择肾组织的渗透性，二是胆汁、肾脏双通道排泄。
其肾保护作用主要表现在(血压依赖性效应和非血压依赖性效应) ：选择性扩张出球小动脉，纠正肾小球内跨膜高压、高灌注、高滤过，从而降低肾血管阻力，使有效肾血流量增加。
改善肾小球毛细血管选择滤过屏障功能，可减少蛋白尿排泄率，减轻系膜细胞的吞噬。
抑制系膜细胞的增生及对氧化型低密度脂蛋白的吞噬作用。
抑制肾问质胶原组织增生。
抑制肾小管细胞代偿性肥大。
通过激活缓激肽和Ang-(1-7)增强拮抗AngU的作用因此，ACE的非压力依赖机制的肾保护作用(抗增生、肥大及致纤维化；抗氧化应激；改善胰岛素抵抗；改善凝血纤溶状态；影响动脉粥样硬化等) ，是其他降压药所望尘莫及的。
ACE使用注意事项：小剂量开始，逐渐加量；伍用小剂量利尿剂和低盐饮食可增加疗效；Scr>354umol/L时慎用；一般认为Scr256umol/L以下可安全使用。
Scr增幅小丁30%被认为是正常反应，ACE可能正是通过肌酎的轻度升高来发挥肾保护作用的；近期研究报道：ACE在Scr354- 442umol/L的病人中，也有很好的肾保护作用。
有研究认为，长期应用ACE对GF甬勺影响是可逆的，表明了ACE治疗后的GFR 下降非器质性损害和它对肾的长期保护作用。
用后Scr增幅超过50咐绝对值超过133umol/L,服药2周未见下降时，要积极寻找原因如：大量利尿、脱水、心衰、非笛体类解热镇痈药的使用等，必要时停药；近期研究发现：AC溟因多态性也影响着疗效。
DL#因型患者对ACEI的降压效果和降低蛋白尿的反应较ID和II型好。
样本较小，尚待进一步研究。
进入透析的终末期患者可再考虑应用ACEIo但透析日上机前暂停服；应选用肾组织渗透性的ACE制剂（苯那普利、雷米普利）；宜选择肾脏及肾外双通道排泄的ACE制剂（福辛普利、苯那普利、雷米普利）；双侧肾动脉狭窄者！孕妇！脱水！与EP济用有可能影响EPO?效，建议加大EPOJ 量；6）血管紧张素皿受体拮抗剂：代表药物有科素业、代文等。