[医学考研]病理学：动脉粥样硬化
病理学 动脉粥样硬化
室壁瘤,血液在动脉瘤处淤滞，使内部形成附壁血栓。
（图）钙化
病因和发病机制
1.高脂血症： 极低密度脂蛋白 ，低密度脂蛋白与 AS密切相关 高密度脂蛋白-----有抗AS 的作用 2.高血压 3.吸烟 4.其他
**病理变化
分为几个阶段： 1）脂纹与脂斑 2）纤维斑块 3）粥样斑块 4）粥样斑块的继发性改变
1.脂纹与脂斑
肉眼： 淡黄色条纹或斑点，平坦或略 突出于内膜表面。 镜下： 内皮下有大量泡沫细胞
（图）粥样斑块，镜下1
动脉粥样硬化 HE染色 ×40
动脉粥样硬化粥样斑块期
4. 继发改变 （1）斑块内出血 （2）血栓形成 （3）斑块破裂 （4）钙化 （5）动脉瘤形成 （6）管腔狭窄
（图）斑块内出血，带有动脉粥样硬 化斑的冠状动脉,在图片中见到的是斑
内出血
（图）粥样溃疡
返回
动脉粥样硬化（粥瘤性溃疡）
（图）新近形成的淡红血栓,粥样斑块 中的开放式针状缝隙是胆固醇裂口。
（图）冠状动脉血栓再通
（图）动脉瘤形成
动脉粥样硬化 （动脉瘤形成）
腹主动脉瘤
重要器官的动脉粥样硬化
1.主动脉粥样硬化： 部位：主A后壁及分支开口处，
腹主A > 胸主A > 主A弓 > 升主A 2. 冠状动脉粥样硬化：
3. 颈动脉及脑动脉粥样硬化： 部位：
动脉粥样硬化症 （AS）
动脉硬化
动脉硬化：泛指动脉的硬化性疾病 动脉硬化包括：
动脉粥样硬化 动脉中膜钙化 细动脉硬化
动脉粥样硬化
主要累及大，中动脉
特点：
血中脂质在内膜沉积，引起内膜灶 性纤维性增厚及其深部成分坏死， 崩解，形成粥样物质，使动脉壁变 硬。
病理学课件动脉粥样硬化
• 血栓形成→闭塞→坏疽
• 6. 肠系膜A AS: 狭窄→腹痛、腹胀、发热
•
阻塞→肠梗死
起单核C, 血小板粘附→GF
• →SMC↑ • EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF
• ③ 单核/巨噬细胞
•
粘附→迁入内皮下→巨噬细胞
源性泡沫细胞
•
GF→SMC↑
• ④ SMC增殖:
• 中膜SMC增生→迁移→内膜
• AS进展期病变的主要环节:
•
分泌GF
•
表型转变 收缩型→合成型
•
大量胶原蛋白, 弹性蛋白, 糖蛋
•
大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A
•
→心肌梗塞）
• (2) 斑块破裂:
•
常见于腹主A下段、髂A、股A
•
后果：破裂→溃疡→血栓形成
•
↓
• （3） 血栓形成：
•
动脉腔阻塞→相应器官梗死
• （4）钙化：动脉壁变硬、脆
• （5）动脉瘤形成：破裂→大出血
• (三) 主要动脉的病变
• 1. 主A AS：
•
• 5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄 取、
代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突
• 变→家族性高胆固醇血症
• 6. 年龄与性别：
• (1) 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改变
(2) 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固
•
醇水平, 绝经后与男性相同
二、发病机制
• (1)正常
• ① 各种组织细胞表面存在LDL受体
•
→与LDL结合→内吞→细胞内
•
• ② 摄取量→取决于LDL受体数目多
•
少→依对胆固醇需求而增减
病理学名词解释及问答题总结(第六章)
病理学名词解释及问答题总结（第六章）心血管系统疾病1. 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）①与血脂异常及血管壁成分改变有关；②累及弹力型及弹力肌型动脉；③内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物、管壁变硬、管腔狭窄2. arteriosclerosis（动脉硬化）①动脉壁增厚、失去弹性；②类型：动脉粥样硬化、细动脉硬化、动脉中层钙化3. 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，只有当冠状动脉粥样硬化而引起的心肌缺血、缺氧的功能性和器质性病变时，才称CHD4. angina pectoris（心绞痛）①心肌急剧的、暂时性缺血；②胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；③放射至心前区或左上肢；④持续数分钟；⑤用药、休息可缓解5. myocardial infarction（心肌梗死）①冠状动脉供血中断；②心肌坏死；③剧烈而持久的胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌酶活力增高和心电图改变6. subendocardial myocardial infarction（心内膜下心肌梗死）①累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌；②多发性、小灶性、不规则分布的坏死7. transmural myocardial infarction（透壁性心肌梗死）①病灶较大，最大径大于2.5cm，累及心室壁全层；②最常见于左冠状动脉前降支供血区，其次是右冠状动脉供血区8.ventricular aneurysm（室壁瘤）在梗死急性期或愈合期，多见于左心室前壁近心尖处，在心室内压作用下梗死区局限性向外膨隆，可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律紊乱及左心衰竭9. 冠状动脉性猝死（sudden coronary death）①多见于男性青、壮年；②常在某种诱因作用下或在睡眠中发病；③发病后迅速死亡；④冠状动脉病变及相应心肌病变10. primary hypertension（原发性高血压）①原因未明；②体循环动脉血压持续升高；③独立性全身性疾病；④基本病变为全身细动脉和肌性小动脉硬化；⑤常引起心、脑、肾和眼底病变11. concentric hypertrophy of heart（心脏向心性肥大）①压力性负荷增加；②左心室代偿性肥大；③心腔不扩张，甚至略缩小12. hypertensive encephalopathy（高血压脑病）①高血压患者；②脑血管病变及痉挛，血压骤升；③中枢神经系统功能障碍：头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊；④脑水肿或伴点状出血13. accelerated hypertension（急进型高血压）①多见于青中年；②血压显著升高，舒张压常>17.3kPa（130mmHg）；③病变进展迅速，病变：增生性小动脉硬化和细动脉纤维蛋白样坏死；④较早出现肾衰竭14. aneurysm（动脉瘤）指动脉壁因局部病变（薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张，常见于弹性动脉及其主要分支。
病理学：动脉粥样硬化(AS)
真题回顾病理学：动脉粥样硬化（AS）（2007，A 型题）在动脉粥样硬化的发病机制中，粥样斑块形成的首要条件是（）A.慢性、反复的内皮细胞损伤B.血脂的沉积及其氧化作用C.炎症细胞的渗出D.平滑肌细胞反应解析针对动脉粥样硬化的发病机制有多种学说各自从不同的角度进行阐述，包括脂质渗入学说、损伤-应答反应学说、动脉SMC 增殖或突变学说、慢性炎症学说以及单核巨噬细胞作用学说。
其中，损伤-应答学说中内皮细胞的损伤是AS 的始动环节，血脂的沉积氧化，单核细胞的渗出和平滑肌的迁移、增殖均为继发内皮细胞细胞损伤后病理改变。
答案：A考点还原西综大纲病理学：动脉粥样硬化的病因、发病机制及基本病理变化，动脉粥样硬化所引起的各脏器的病理改变和后果。
动脉硬化（arteriosclerosis）是泛指动脉壁增厚，失去弹性。
硬化性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中层钙化。
其中动脉粥样硬化是最常见和最具危险性的疾病，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，引起相应器官缺血性改变。
一病因AS 的确切病因不清楚，存在以下危险因素：高脂血症其他LDL↑，VLDL↑，HDL↓高血压、吸烟、致继发性高脂血症的疾病、遗传因素、性别和年龄、代谢综合征二发病机制AS 的发病机制尚未最后阐明。
有多种学说从不同的角度进行了阐述。
脂质渗入学说：增多的血脂沉积于动脉内膜，引起结缔组织增生，使动脉壁增厚和变硬，继而结缔组织坏死形成粥样斑块；以小、致密LDL 为主。
损伤-应答反应学说：动脉SMC 增殖或突变学说：AS 病变中最重要组成成分。
三病理改变1.基本病理改变病理变化描述肉眼观镜下观脂纹纤维斑块粥样斑块2.继发病理改变AS 肉眼可见的最早病变由脂纹发展而来纤维斑块深层细胞坏死发展而来，AS典型病变点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶内膜面散在不规则表面隆起斑块浅黄或灰黄→瓷白内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜，切面可见质软粥样物质内膜下有大量泡沫细胞聚集，体积大，胞质内含有大量小空泡。
病理学-动脉粥样硬化PPT课件
病理学（第9版）
心肌梗死（myocardial infarction，MI） 概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 MI的类型：
（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现 为多发性、小灶性坏死，直径约0.5~1.5cm ；
病理学（第9版）
二、病理变化
（一）基本病理变化
1. 脂纹（fatty streak）
2. 纤维斑块（fibrous plaque）
3. 粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma）
4. 继发病变 (complicated plaque )
（1） 斑块内出血
（2）斑块破裂
病理学（第9版）
心绞痛 (angina pectoris) 概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→ （1~5段）
胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋 闷、紧缩）感。 心绞痛的类型：
病理学（第9版）
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
梗死时间 6小时 6~8小时 8~9小时 4天后 7天~2周 2~8周
MI病理变化
肉眼变化 苍白色 土黄色 充血出血带 红色 瘢痕组织
光镜变化 波浪状、肌浆不均 凝固性坏死、核碎裂 心肌纤维肿胀 肉芽组织 -
病理学（第9版）
（3）血栓形成
（4）钙化
（5）动脉瘤形成
（6）血管腔狭窄
病理学（第9版）
病理学-动脉粥样硬化症(下部分)
病变特点: 粥样硬化斑块
在冠状血管近侧端分支开口处重 靠近心室壁侧，斑块呈新月形增厚可 伴血栓形成 管腔狭窄 1级 ：<25%
狭窄程度分
2级： 25~50%
3级： 50~75%
4级 ：>75 %
3、病理变化：
强调冠状A粥样硬化最常好发左前降 支，次右后降支，再其次右主干、左主干 及左旋支
冠状动脉粥样斑块
（五）冠状A粥样硬化及冠心病
1、冠心病(coronary heart disease)的概念 广义——是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足 或中断，又称缺血性心脏病。绝大多数是由冠状 动脉粥样硬化所致。 狭义——由冠状动脉粥样硬化所引起的心脏病
2、病因
冠状动脉 AS致冠状动脉狭窄（最常见） 部位：最常好发左前降支，次右后降支， 再其次右主干、左主干及左旋支 冠状动脉痉挛 炎症性冠状动脉狭窄
正常冠状动脉
冠状动脉粥样硬化(斑块内出血)
4、冠心病的类型：（三种表现形式）
概 念
（1）心绞痛
诱 因
临床表现 类型
心 绞 痛 病 人
（2）心肌梗死(myocardial infacyion) 概 念 原因及诱因 病理变化(肉眼观、镜下观) 临床表现 心肌梗死的合并症及后果
肉眼观（心肌梗死）
镜下观（心肌梗死）
心肌梗死的合并症及后果： ①心律失常 ②心力衰竭（左心衰） ③心源性休克
④心脏破裂
⑤室壁瘤
急性心包填塞
猝死
⑥附壁血栓形成
栓塞
心肌梗死伴破裂
心室附壁血栓
（3）心肌硬化（myocardial fibrosis） 概念：广泛的心肌纤维化称为心肌硬化。 病变：由于冠状动脉管腔狭窄，造成心肌 长期慢性缺血，心肌萎缩，间质纤维组织 增生，致心肌硬化。
病理学PPT课件之动脉粥样硬化
2.不可控性危险因素
（3）性别
女性＜男性 雌激素可能影响脂质代谢、降低 血浆胆固醇含量。
针对可控因素预防冠心病的健康号码
140-6-543-0-268
腰围 吸烟 血压
血糖
血总胆 固醇
（二）发病机制
发病机制复杂，但脂质沉积 于动脉内膜引发病变是主要。
血脂升高是基础，动脉壁的 结构和功能改变是促进因素，
5.动脉瘤形成
粥样斑块
中膜萎缩、弹性↓
动脉粥样硬化
是来自动脉的肿瘤吗？ 动脉壁局限性扩张 动脉瘤
破裂大出血
腹主动脉瘤
脑动脉瘤
动脉粥样硬化 ※二、病理变化
继发性病变就是加重了管腔狭窄、管 纤维斑块 壁变硬，使相应器官缺血加重，血管 易于破裂。粥样斑块
基本病变 脂纹
继发性病变
三、主要动脉的粥样硬化
为多因素综合作用的结果。
二、病理变化
动脉粥样硬化 基本病变带来血管 什么样的改变？ ※二、病理变化
基本病变 脂纹 纤维斑块 粥样斑块 继发性病.
底部为肉芽 组织等.
管壁明显增厚， 管腔狭窄，同时 管壁变硬。
动脉粥样硬化 ※二、病理变化
基本病变 脂纹 纤维斑块 粥样斑块 继发性病变
重要器官的动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 颈动脉及脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化
动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化
病变
动脉粥样硬化
基本病变 ＋ 继发改变
腹主动脉＞ 胸主动脉 ＞ 主动脉弓＞ 升主动脉
临表 搏动性肿块、有杂音（动脉瘤） 破裂 → 大出血
1.斑块内出血
斑块内毛细血管破裂 纤维帽破裂
斑块内血肿
病理学动脉粥样硬化
利用干细胞或免疫细胞治疗动脉粥样硬化，以修复受损的血管组织 。
血管内超声技术
通过血管内超声检查可以更准确地诊断动脉粥样硬化，并指导治疗 。
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险。
脑卒中
动脉粥样硬化可导致脑血管狭窄 或闭塞，增加脑卒中的风险。
周围血管疾病
动脉粥样硬化可累及肢体血管， 导致下肢疼痛、麻木、间歇性跛
行等症状。
肢体缺血性病变发生与发展
肢体疼痛
皮肤温度下降
动脉粥样硬化可导致肢体缺血，引起 疼痛症状。
肢体缺血可导致皮肤温度下降，出现 皮肤发冷的症状。
肢体麻木
肢体缺血可导致感觉神经受累，出现 麻木症状。
02
粥样斑块内可见胆固醇 结晶、钙盐沉积和纤维 组织增生。
03
随着时间的推移，粥样 斑块可以逐渐增大并破 裂，导致血栓形成和血 管阻塞。
04
粥样斑块的破裂是导致 急性冠脉综合征等心血 管事件的主要原因之一 。
04
动脉粥样硬化的并发症与危害
心脑血管疾病风险增加
冠心病
动脉粥样硬化可导致冠状动脉狭 窄，增加心肌梗死和心绞痛的风
低密度脂蛋白
将胆固醇从肝脏运输到外 周组织，是动脉粥样硬化 的主要危险因素。炎症反来自与免疫调节炎症细胞浸润
动脉粥样硬化斑块中存在 大量炎症细胞，如巨噬细 胞、T淋巴细胞等。
炎症介质
炎症细胞释放多种炎症介 质，如白细胞介素、肿瘤 坏死因子等，促进动脉粥 样硬化的发生。
免疫调节
免疫系统在动脉粥样硬化 的发生中发挥重要作用， 如调节炎症反应、促进细 胞凋亡等。
这些泡沫细胞主要来 源于巨噬细胞对内膜 下沉积的脂质的吞噬 。
纤维斑块形成与演变
病理学：动脉粥样硬化
病理学：动脉粥样硬化(AS)1、病因(1)高脂血症。
是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。
血浆低密度脂蛋白(1D1),极低密度脂蛋白(V1D1)水平持续升高和高密度脂蛋白(HD1)水平的降低与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。
(2)高血压。
与同年龄同性别的无高血压者相比，高血压患者动脉粥样硬化发病较早，病变也较重，这是由于高血压时血流对血管壁的压力和冲击作用较强，导致血管内皮损伤，从而造成单核细胞粘附并迁入内膜，血小板粘附及中膜平滑肌细胞(SMC)迁入内膜等一系列变化，促使动脉粥样硬化发生。
(3)吸烟。
吸烟是动脉粥样硬化的危险因素之一。
大量吸烟可引起血液中1D1氧化，氧化1D1会造成内膜损伤，脂质沉积。
另外，吸烟还使血中儿茶酚胺浓度升高，不饱和脂肪酸及HD1浓度下降，这些因素亦可使血小板易于粘集，促进粥样斑块的形成。
(4)能引起继发性高脂血症的疾病。
1)糖尿病；2)甲状腺功能减退症；3)肾病综合征。
(5)年龄。
动脉粥样硬化的发生随年龄的增长而增加，但病变程度进展与年龄并非全平行。
(6)遗传因素。
遗传因素是本病的危险因素之一。
(7)其他因素。
1)性别女性在绝经期前冠状动脉AS的发病率低于同龄组男性，绝经期后，两性间这种差异消失。
2)病毒感染单纯疱疹病毒(HSV),特别是巨细胞病毒(CMV)有促进AS发生的作用。
3)体重超重或肥胖2、发病机制(1)各种机制导致的血脂异常是发病的始动性生物化学变化；(2)内皮细胞通透性升高是脂质进入动脉壁内皮下的最早病理变化；(3)进入内膜的脂蛋白发生修饰，主要是氧化修饰；(4)单核细胞源性泡沫细胞和平滑肌细胞源性泡沫细胞的形成，导致动脉内膜脂纹和纤维斑块的出现；(5)修饰的脂质具有细胞毒性，使泡沫细胞坏死崩解，局部出现脂质池和分解的脂质产物。
这些物质与局部的载脂蛋白等共同形成粥样物，从而出现粥样斑块并诱发局部炎症反应。
3、病理变化脂纹一一纤维斑块一一粥样斑块，这是动脉粥样硬化病理变化顺序。
病理学动脉粥样硬化讲义
炎症学说
炎症在AS的发生和发展中发挥重要作用。单核细 胞、巨噬细胞和淋巴细胞等炎症细胞在动脉内膜 的聚集和活化可促进AS的发展。
遗传因素
家族遗传在AS的发病中具有一定作用，一些基因 多态性可增加AS的易感性。例如，APOE基因的 ε4等位基因与AS的发生和发展密切相关。
流行病学
发病率
AS是一种全球性疾病，随着年龄的增长发病率逐渐升高。在 西方国家，AS是导致心血管疾病的主要原因之一。在我国， 随着生活方式和饮食结构的改变，AS的发病率也在逐渐上升 。
避免长时间静坐或卧床，定期进行身体活动，以减轻体重和降
低血脂水平。
保证充足的睡眠，避免过度劳累和紧张情绪，有助于维持身体
03
健康。
控制慢性疾病
积极控制高血压、高血脂、糖尿病等慢性疾病， 遵循医生的治疗建议，合理用药。
定期进行体检，及时发现和治疗慢性疾病，避免 病情恶化。
注意慢性疾病的并发症，如肾功能不全、心脑血 管事件等，加强预防和控制。
个体化治疗
针对不同患者制定个体化的治疗方案是未来的研究方向 之一，需要进一步研究不同基因、环境因素和病理生理 机制之间的相互作用。
感谢您的观看
THANKS
人工智能与大数据
通过人工智能算法和大数据分析，可以挖掘出更多与动脉粥样硬化 相关的生物标志物和风险因素。
未来研究方向和挑战
发病机制
尽管已经对动脉粥样硬化的发病机制有了深入了解，但 仍存在许多未知领域，如脂质代谢、炎症反应等，需要 进一步探索。
疾病预测与预防
目前尚缺乏对动脉粥样硬化发病和进展的精确预测方法 ，未来需要开发更多生物标志物和风险评估模型来指导 预防措施。
特征
AS的特征包括脂质条纹、纤维斑块、粥样斑块和继发 性病变等。脂质条纹是AS的早期病变，主要由单核细 胞和胆固醇酯组成。随着病情发展，出现纤维斑块和 粥样斑块，纤维斑块主要由胶原纤维和蛋白聚糖组成 ，粥样斑块则由脂质、坏死细胞、泡沫细胞和新生血 管组成。在粥样斑块的基础上可出现纤维帽破裂、斑 块内出血、血栓形成等继发性病变。
动脉粥样硬化—搜狗百科
动脉粥样硬化—搜狗百科疾病概述动脉粥样硬化动脉粥样硬化是西方发达国家的主要死亡原因。
随着我国人民生活水平提高和饮食习惯改变，该病也成为我国主要死亡原因。
动脉粥样硬化始发儿童时期而持续进展，通常在中年或者中老年出现症状。
由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的骤聚，因此往往认为动脉粥样硬化是退行性病变。
现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞内、外脂质积聚的特点。
[1]病因介绍本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor)。
主要危险因素为：（一）年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他拉的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。
近年来，临床的发病年龄有年轻化趋势。
男性与女性相比，女性的发病率较低，但在更年期后发病率增加。
年龄和性别属于不可改变的危险因素。
动脉粥样硬化（二）血脂异常血脂代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白或极低密度脂蛋白增高，相应的载脂蛋白B增高；高密度脂蛋白减低，载脂蛋白A降低都被认为是危险因素。
此外脂蛋白（a）增高也可能是独立危险因素。
（三）高血压血压增高与本病关系密切。
60%-70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3-4倍。
收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。
研究证明高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用，引起血管内皮的损伤和功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加。
脂质蛋白渗入内膜，单核细胞黏附并迁入内膜，血小板的黏附以及中膜平滑肌细胞迁入内膜等变化，均可促进AS的发生。
（四）吸烟吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2-6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。
动脉粥样硬化名词解释
新兴技术和研究领域
基因组学
01
研究基因变异与动脉粥样硬化易感性的关系，以及基因编辑技
术的发展与应用。
蛋白质组学
02
研究蛋白质在动脉粥样硬化发展过程中的表达变化，为疾病的
早期诊断和药物研发提供新靶点。
代谢组学
03
研究脂质代谢、氨基酸代谢等与动脉粥样硬化的关系，揭示疾
病的发病机制。
未来挑战和研究方向
原发性病因
血脂异常
血压升高
血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高 和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低是 动脉粥样硬化（AS）的主要原发性病因。
高血压可损伤内皮细胞，促进AS的发生和 发展。
吸烟
年龄
吸烟可导致内皮细胞损伤和炎症反应，增 加AS的风险。
随着年龄的增长，动脉粥样硬化的发病率 逐渐升高。
预防和控制策略
生活方式干预
饮食调整
减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，增 加水果、蔬菜和纤维的摄入。
规律运动
每周至少150分钟的中等强度有氧运 动，如快走、骑自行车等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖。
戒烟限酒
戒烟，限制酒精摄入。
控制危险因素
高血压
控制血压在正常范围内，使用抗高血压药物。
高胆固醇
使用降脂药物，控制胆固醇水平。
特征
AS的主要特征包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块的形成，以及动脉内膜的钙 化。
病理生理机制
脂质代谢异常
AS与血脂异常密切相关，尤其 是低密度脂蛋白（LDL）的升 高和抗氧化脂蛋白（HDL）的
降低。
血管内皮细胞损伤
各种危险因素如高血压、糖尿病、 吸烟等可导致血管内皮细胞损伤， 从而引发AS。
病理学动脉粥样硬化讲义
动脉粥样硬化在西方国家中较为常见，其发病与遗传、环境、生活方式等多种因 素相关。
危险因素
动脉粥样硬化的危险因素包括高胆固醇血症、高血压、吸烟、糖尿病等。
02
动脉粥样硬化病理机制
脂质浸润与泡沫细胞形成
脂质成分
动脉粥样硬化病变主要由胆固醇酯、甘油三酯、磷脂等脂质 成分组成。
泡沫细胞形成
脂质在动脉壁内沉积，被单核细胞吞噬后形成泡沫细胞，进 一步促进病变进展。
在动脉粥样硬化研究中，病理学主要从组织形态学、细胞生 物学、分子生物学等多个层面揭示病变特征、发生机制和进 展规律。
病理学研究方法与应用
病理形态学观察
01
通过观察组织切片、细胞培养等手段，研究病变的形态学特征
和发生发展过程。
细胞和分子生物学技术
02
利用细胞培养、基因转染、蛋白质印迹等手段，研究相关基因
与肥胖及代谢综合征的关系
肥胖与代谢综合征促进动脉
粥样硬化
肥胖和代谢综合征患者往往伴有高血压、高血脂、高 血糖等代谢异常，这些因素均可加速动脉粥样硬化的 进程。
肥胖与代谢综合征影响动脉
粥样硬化斑块稳定性
肥胖和代谢综合征患者容易出现不稳定的动脉粥样硬 化斑块，增加急性心脑血管事件的风险。
05
动脉粥样硬化防治策略
、蛋白的表达和功能。
生物化学与分子生物学分析
03
通过对生物化学、分子生物学指标的检测和分析，研究病变过
程中相关分子的变化规律。
病理学新技术与未来发展趋势
病理学新技术
随着科学技术的发展，病理学领域不断涌现出新技术，如基因编辑技术、活 体成像技术、多光子显微镜技术等，为动脉粥样硬化等血管疾病的研究提供 了有力支持。
病理学名词解释
1.绒毛心：当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的搏动牵拉而呈绒毛状，故称绒毛心。
2.动脉硬化：是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。
包括动脉粥样硬化、动脉中层钙化和细动脉硬化症。
3.动脉粥样硬化：是以内膜粥瘤、粥样化或纤维斑块形成为病变特征的动脉疾病，主要累及大、中动脉，使动脉管腔狭窄和中膜弹性减弱。
4.冠状动脉性心脏病：简称冠心病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和器质性病变，故又称缺血性心肌病。
冠心病临床可表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。
5.心绞痛：是冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合症。
典型的临床表现为阵发性胸骨后部位的压榨性疼痛感，可放射至心前区或左上肢。
分为稳定型心绞痛、不稳定性心绞痛、变异型心绞痛。
△6.心肌梗死：是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌严重而持续性缺血所致的心肌缺血性坏死。
分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。
△7.高血压：是以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合症，动脉压持续升高可导致心、脑、肾和血管的改变，并伴全身代谢性改变。
成人收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg被定为高血压。
分为原发性和继发性。
△8.风湿病：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。
主要累及全身结缔组织及血管，常形成特征性风湿性肉芽肿即Aschoff小体病变。
最常累及心脏和关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等。
△9.Aschoff小体：是由成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死灶内，并有少量渗出的淋巴细胞共同构成。
Aschoff小体的形成是在纤维素样坏死的基础上，附近的组织细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物，使胞体变形转变为风湿细胞。
Aschoff小体对诊断风湿病有意义，提示有风湿活动。
△一、名词解释1 动脉粥样硬化（atherosclerosis）2 动脉硬化（arteriosclerosis）3 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease）4 心绞痛（angina pectoris）5 心肌梗死（myocardial infarction）6 心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）7 透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）8 室壁瘤（ventricular aneurysm）9 冠状动脉性猝死（sudden coronary death）10 原发性高血压（primary hypertension）11 心脏向心性肥大（concentric hypertrophy of heart）12 高血压脑病（hypertensive encephalopathy）13 急进型高血压（accelerated hypertension）14 动脉瘤（aneurysm）15 风湿病（rheumatism）16 阿绍夫小体（Aschoff body）17 绒毛心（cor villosum）18 环形红斑（erythema annullare）19 心瓣膜病（valvular vitium of heart）20 扩张性心肌病（dilated cardiomyopathy）21 瓣膜狭窄（valvular stenosis）22 瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）四、问答题1简述动脉粥样硬化的基本病变。
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动脉粥样硬化
引言
心血管系统部分病理考题较简单，以识记为主，每年考题大都类似，动脉粥样硬化章节需重点把握病理变化。
考纲要求
掌握动脉粥样硬化的病因、发病机制及基本病理变化，动脉粥样硬化所引起的各脏器的病理改变和后果
历年真题
2014 与动脉粥样斑块表面的纤维帽形成关系密切的细胞是
A 平滑肌细胞
B 内皮细胞
C 成纤维细胞
D 单核细胞
答案：A
知识点解析
1. 定义
动脉粥样硬化以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，主要累及大动脉和中等动脉，引起相应器官缺血性改变。
2. 病因（1996,2007）
（1）高脂血症：血浆中总胆固醇和甘油三酯异常增高，LDL 和VLDL 增高及HDL 降低与AS 发病率正相关。
（2）高血压：血流对血管壁冲击引起血管内皮损伤。
（3）吸烟：是心梗主要的独立危险因子。
由于CO 使血管内皮缺氧性损伤，同时LDL 易于氧化。
（4）致继发性高脂血症疾病：糖尿病，高胰岛素血症，甲减，肾病综合征。
（5）遗传
（6）性别与年龄：女性雌激素作用
（7）代谢综合征
3. 发病机制（1997,2000,2007）
（1）脂质渗入学说
（2）损伤应答反应学说：
LDL 通过内皮细胞渗入内皮下间隙，单核细胞迁入内膜，ox-LDL 与巨噬细胞表面受体结合形成巨噬细胞源性泡沫细胞；
动脉中膜的SMC 迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，SMC 增生迁移，合成细胞外基质，形成纤维帽，ox-LDL 使泡沫细胞坏死崩解，形成粥糜样坏死物，粥样斑块形成。
（3）动脉SMC 作用
（4）慢性炎症学说
4. 病理变化（1990,1991,1992,1993,1996,2004,2005,2011,2012,2014,2015,2016,2017）
（1）基本病理变化
（A）脂纹：是AS 肉眼可见的最早病变，肉眼观为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处；光镜下，病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。
泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内有小空泡，来源于巨噬细胞和SMC，苏丹III 染色橘黄（红）色，为脂质成分。
（B）纤维斑块：由脂纹发展来，肉眼观，内膜表面散在不规则隆起斑块，颜色浅黄，灰黄和瓷白，光镜下，病灶表面一层纤维帽，由大量胶原纤维，蛋白聚糖及散在的SMA 组成，纤维帽下可见数量不等泡沫细胞，SMC，细胞外基质和炎症细胞。
（C）粥样斑块（粥瘤）：纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，肉眼观，内膜表面可见明显灰黄色斑块，光镜下，纤维帽之下有大量不定形坏死崩解产物，胆固醇结晶，钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑块压迫，SMC 萎缩，弹力纤维破坏而变薄。
（D）继发性病变：斑块内出血，斑块破裂，血栓形成，钙化，动脉瘤形成，血管腔狭窄。
（2）主要动脉病理变化
（A）主动脉：好发于主动脉后壁及其分支开口处，腹主动脉病变最严重。
不引起明显症状，但可导致动脉瘤
（B）冠状动脉：属于中动脉，危害最大，左前降支最多。
可导致心梗。
（C）颈动脉和脑动脉：最常见于颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉，Willis 环。
可致脑萎缩，痴呆，脑梗死（脑软化），可形成动脉瘤（多在Willis 环出），血压突然升高导致脑
出血。
（D）肾动脉：最常累及肾动脉开口处和主动脉近侧端，导致肾组织缺血，肾实质萎缩和间质纤维组织增生，也可导致肾梗死，形成肾脏多处凹陷瘢痕，多个瘢痕使肾缩小，称AS 性固缩肾。
（E）四肢动脉：下肢为重，常发生在髂动脉，股动脉和前后胫动脉，致间歇性跛行。