糖尿病病人的护理-ppt课件

流行病学
• 全世界人口约65亿 • 糖尿病病人2.3亿 • 中国人口约13亿 • 中国糖尿病患者约4千万 • 印度 中国 美国
• 糖尿病已成为世界上继肿瘤、心脑血管病之后第 三位严重危害人类健康的慢性病。预计2025年全 球将突பைடு நூலகம்3亿。
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二、糖尿病的分类(Classification)
1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM） 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM） 妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM） 其他特殊类型糖尿病
一、概念
定义：糖尿病（diabetes mellitus）是遗传因素和 环境因素相互作用而引起的一种由于胰岛素分泌不足和/ 或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍， 而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。
长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常，会引 起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常，甚 至会造成器官功能衰竭而危及生命。
相对特征： 1) 多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型) 2) 无酮症倾向 3) 多成年发病 4) 无胰岛素β细胞自身免疫损伤 5) 血浆Ins、C肽水平可正常或升高， 6) 对Ins不敏感
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（三）其他特殊类型 DM
1) β细胞功能缺陷 2) Ins作用遗传学性缺陷 3) 胰腺外分泌病 4) 内分泌病 5) 药物和化学所致 6) 感染 7) 不常见的免疫介导DM、 遗传综合征 8) 其它有时伴有糖尿病的遗传综合征
• 晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐 升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（ PH<7.1）
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(四)妊娠糖尿病（Gestation Diabetic Mellitus. GDM）
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三. 病因、发病机制和自然史
遗传因素及环境因素共同参与。
（一）1型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段 1. 第1期：遗传易感性 2. 第2期：启动自身免疫反应 3. 第3期：免疫学异常，该期循环中会出现一组自身
胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素及生长激素
释放↓
血糖下降 ——————————————血糖就升高
胰岛素
释放 ↓
血糖太高——————————血糖就下降
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三、病理生理
胰岛素↓、胰岛素抵抗
葡萄糖利用↓
糖异生↑ 蛋白质合成↓ 脂肪合成↓
分解↑
分解 ↑
能量生成↓ 组织处于葡萄 血糖↑ 糖饥饿状态
血浆渗透压↑
3. 反应性低血糖 4. 围手术期发现血糖高 5. 健康体检发现血糖高
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多尿
多饮
多食
疲乏
体重减轻
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视物模糊
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六、临床表现
（二）并发症
急性并发症
❖ 糖尿病酮症酸中毒 ❖ 高渗性非酮症糖尿病昏迷 ❖ 感染
慢性并发症
❖ 糖尿病大血管病变 ❖ 糖尿病微血管病变 ❖ 糖尿病神经病变 ❖ 糖尿病足
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❖急性并发症
酮症酸中毒(DKA)：
3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；
• 初期：糖尿病多饮（ polydispsia）、多尿(polyuria)症状加重。 继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷 似急腹症。
• 中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症 状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达 30mmmol/L或以上，尿 酮强阳性。
糖尿病易患人群
• 肥胖的人 • 精神紧张的人 • 更年期妇女 • 有糖尿病家族史的人 • 40岁以上的中老年人 • 高血脂、高血压、高血糖、高尿酸和高胰岛素血
症的患者 • 吸烟者比不吸烟者糖尿病高达一倍以上
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胰岛素的生理功能
• 胰岛素，是一种蛋白质激素，由胰脏内的胰岛β细胞分泌。 胰岛素参与调节糖代谢，控制血糖平衡，可用于治疗糖尿 病。
抗体
a. ICA:胰岛细胞自身抗体 b. IAA:胰岛素自身抗体 c. GAD:谷氨酸脱羧酶抗体，更具敏感性、特异性强、持续
时间长，有助于区分1型和2型。
4. 第4期：进行性胰岛B细胞功能丧 5. 第5期：临床糖尿病 6. 第6期：糖尿病的临床表现明显
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（二）2型糖尿病
❖遗传易感性：多基因疾病。
❖胰岛素抵抗（IR）和（或）β细胞功能缺陷
❖IR：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正 常水平的一种现象。
❖糖耐量减低（IGT）空腹血糖调节受损（IFG）
❖临床糖尿病
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病 因：遗传因素及环境因素共 同参与
遗传因素
生活压力
肥胖
不良的饮食习惯 缺乏体育锻炼 应激状态、 生活紧张 子宫内环境
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• 促进葡萄糖转化为肝糖原 • 促进葡萄糖进入细胞发挥作用 • 抑制肝糖原分解，具有降低血糖的作用。
• 抑制蛋白质、脂肪在肝脏内转化为葡萄糖。
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身体内调节血糖的“机器”
1、糖的转化：
当饥饿时：储存的糖元在肝脏分解→葡萄糖→供能
当饭饱时：食物、葡萄糖（血糖）在胰岛素的作用下→糖元 →储存起来
2、血糖的调节
甘油三酯↑ 游离脂肪酸↑
渗透性利尿
酮体生成↑
疲乏无力 多食 尿量增多 口渴、多饮 体重减轻
酮症
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临床表现
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临床表现
（一）代谢紊乱症候群 1. 典型症状：“三多一少”，视力模糊；
皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。 女性外阴搔痒
其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等
2. 多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症 或伴发病就诊
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(一)1型糖尿病：约占5~10%DM病人，分为免疫介导 和特发性，多为前者。相对特征：
1) 青少年起病(juvenile onset diabetes) 2) 具酮症倾向(proness to ketosis) 3) 对胰岛素敏感 4) 自身免疫异常特征 5) 胰岛素、C肽水平低
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（二）2型糖尿病：约占90~95%，发病率与胰岛 素 （Ins）抵抗和分泌缺陷有关。
❖急酮性并症发酸症中毒(DKA)
1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速， 大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟 丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高， 便发生代酸而称之。
(特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒)
2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、 妊娠和分娩、应激等。