毒理学期末复习资料
《毒理学基础》复习资料
毒理学基础复习资料一、毒理学基础概述毒理学是研究毒物对生物体的毒性效应以及毒物的性质、特点和作用机制的学科。
毒物可以通过各种途径进入生物体内，如口服、吸入、注射等，对生物体造成不同程度的伤害。
了解毒物的性质和作用机制对于预防和治疗毒物中毒具有重要意义。
二、毒物的分类根据毒物的性质和来源，毒物可以分为化学毒物、生物毒素和放射性物质等不同种类。
化学毒物又可分为有机毒物和无机毒物，不同种类的毒物具有不同的毒性效应和作用机制。
三、毒物的作用机制毒物通过各种途径进入生物体后，可以通过多种途径发挥毒性效应。
常见的作用机制包括对细胞膜的破坏、对DNA的损害、对细胞色素系统的影响等。
了解毒物的作用机制有助于预防和治疗毒物中毒。
四、毒物的代谢和排泄毒物在生物体内会经历代谢和排泄过程，其中代谢过程主要发生在肝脏，排泄则主要通过肾脏和肠道完成。
毒物代谢和排泄的过程可以影响毒物在体内的浓度和持续时间，从而影响毒性效应的发生和程度。
五、毒物的检测和分析毒物的检测和分析是毒理学研究的重要内容之一，常用的检测方法包括色谱法、质谱法、免疫学方法等。
通过对毒物的检测和分析可以了解毒物在生物体内的分布和代谢规律，为毒物中毒的诊断和治疗提供依据。
六、毒物中毒的临床表现和治疗毒物中毒的临床表现各不相同，常见的症状包括恶心、呕吐、腹泻、头痛、昏迷等。
针对不同种类毒物中毒的临床表现，需要采取相应的治疗措施，如抗毒素治疗、洗胃、血透等，及时有效的治疗可以减轻患者的痛苦并避免不良后果。
七、毒物的环境和健康风险毒物对环境和健康的影响是一个全面而复杂的问题，毒物污染会影响空气、水体和土壤的质量，导致生态系统受损，危害人类健康。
了解毒物对环境和健康的风险有助于采取有效的预防和控制措施，保护环境和人类健康。
八、毒物的法律和政策为了保护公众的健康和维护社会的秩序，各国都出台了相关的毒物管理法律和政策。
这些法律和政策规定了毒物的管理和使用标准，对违反规定的行为进行处罚。
毒理学期末复习资料
绪论第一节毒理学概述一、毒理学的产生、发展及现状远古时期，人类仅凭狭隘的直观经验对可供食用的物质，作出粗略的可使可食与不可食之分《淮南子修务训》记载“ 神农氏尝百草，日遇毒七十。
”从那时就有“毒物”的概念。
我国最早的一部药物学专著《神农本草经》，把药物分成上、中、下三品。
即上品：无毒可久服，120种；中品：防治一般疾病（120种），下品：125种，有毒。
公元 610年，隋巢元方《诸病源候论》中有记载：“凡古井冢及深坑中多有毒气，不可辄入，必须入者，先下鸡鸭毛试之，若毛旋不下及是有毒，便不可入。
”公元1590年，明李时珍《本草纲目》对铅阐述“铅生石穴间……，其气毒人，若连月不出，则皮肤痿黄，腹胀不能食，多致病而死。
”《本草纲目》中有“水蛇无毒可食”，《本图经》有“白花蛇有大毒，头尾各有一尺尤甚，不可食用”等记载。
西方医学中，对早期毒理学发展起着推动作用。
（1）瑞士医生及炼丹家Parace—lsus(1493年)提出化学物毒性主要决定于剂量”；“剂量可以使任一种物品成为毒物”“毒剂是化学物质，化学物质对人体的反应必须通过试验观察，有时治疗作用与毒作用难以区别”。
（2）西班牙学者Orfila(1787～1853)，提出化学分析在鉴定中毒案件中的意义，为近代法医毒理学奠定了基础。
二十世纪以来，毒理学逐渐形成独立体系1944年以后，大量有机氯农药（如DDT）的合成和广泛使用，引起中毒事件不断发生，从而促进了工业毒理学的发展。
近年来随工、农业生产排放大量化学物质，严重污染了环境，破坏生态平衡，引起各国卫生部门重视。
随分析化学、生物化学、分子生物学以及放射性分析技术的发展，从宏观到微观形成了环境、食品、农药、军事、放射、分子毒理学等毒理学分支。
70年代以来，毒理学进一步以对外来化学物质进行安全性评价为重点，不仅研究其对人整体和各器官、组织的毒性作用，还进展到对下一代危害的研究，从而出现了遗传毒理学、行为毒理学、行为畸胎学等边缘学科，使毒理学研究不断提高深入。
毒理复习资料5篇范文
毒理复习资料5篇范文第一篇：毒理复习资料绪论1、外源化学物:是在人类生活的外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
包括在食品生产、加工中人类使用的物质，包括食物本身生长中存在的物质2、食品毒理学（food toxicology）：研究食品中外源化学物的性质，来源与形成，它们的不良作用与可能的有益作用及其机制，并确定这些物质的安全限量和评定食品安全性的一门科学3、食品安全性：食品中不应含有可能损害或威胁人体健康的有毒、有害物质或因素，从而导致消费者急性或慢性毒害或感染疾病，或产生危及消费者及其后代健康的隐患4、毒性：外源化学物具有的对机体造成损伤的能力5、毒物：在一定条件下，较小剂量即能够对机体产生损害作用或使机体出现异常反应的外源化学物第一章毒理学基本概念1、毒效应谱：机体接触外源化学物后，取决于外源化学物的性质和剂量，可引起多种变化，从微小的生理生化正常值的异常改变到明显的临床中毒表现，直至死亡。
毒效应的这些性质与强度的变化构成了外源化学物的毒效应谱。
表现为：①机体对外源化学物的负荷增加，②意义不明的生理和生化改变，③亚临床改变，④临床中毒，⑤甚至死亡。
2、生物学标志(biomarker)：是指外源化学物通过生物学屏障并进入组织或体液后，对该外源化学物或其生物学后果的测定指标，可分为接触生物学标志，效应生物学标志和易感性生物学标志。
3、毒性和毒物：毒物在一定条件下，较小剂量即能够对机体产生损害作用或使机体出现异常反应的外源化学物称为毒物(toxicants)。
在一定意义上，只要达到一定数量，任何物质对机体都具有毒性；在一般情况下，如果低于一定数量，任何物质都不具备毒性；关键是此种物质与机体接触的量。
毒性是一种物质对机体造成损害的能力。
毒性较高的物质，只要相对较小的数量，则可对机体造成一定的损害。
毒性较低的物质，需要较多的数量，才呈现毒性。
毒理学复习题及答案
毒理学复习题及答案1. 什么是毒理学？2. 毒理学的主要研究领域有哪些？3. 简述剂量-反应关系。
4. 解释什么是LD50，并举例说明。
5. 描述毒物的分类方法。
6. 什么是毒性？7. 简述毒物的代谢过程。
8. 描述毒物如何通过生物膜。
9. 列举至少三种常见的毒理学测试方法。
10. 解释什么是毒物的生物累积性。
11. 描述毒物对神经系统的影响。
12. 简述毒物对肝脏的影响。
13. 什么是遗传毒性？14. 解释什么是致癌性。
15. 描述毒物对生殖系统的影响。
答案1. 毒理学是研究外源性因素（如化学物质、生物因素或物理因素）对生物体（特别是人类）的有害影响的科学。
2. 毒理学的主要研究领域包括：药物毒理学、环境毒理学、工业毒理学、食品毒理学和生态毒理学等。
3. 剂量-反应关系是指在一定时间内，毒物剂量与生物体反应强度之间的关系。
4. LD50是指能够导致一半测试动物死亡的剂量。
例如，如果一种化学物质的LD50为50mg/kg体重，那么这意味着每公斤体重摄入50毫克该化学物质将导致一半的测试动物死亡。
5. 毒物的分类方法包括：根据来源分类（如天然毒物和合成毒物）、根据作用机制分类（如神经毒、肝毒等）。
6. 毒性是指一种物质引起生物体损伤的能力。
7. 毒物的代谢过程通常包括吸收、分布、代谢和排泄四个阶段。
8. 毒物通过生物膜主要通过被动扩散、主动转运和特殊转运等方式。
9. 常见的毒理学测试方法包括：体外细胞培养测试、体内动物实验、计算机模拟等。
10. 毒物的生物累积性是指某些化学物质在生物体内不易分解，随着时间的推移在生物体内积累的现象。
11. 毒物对神经系统的影响可能包括神经传导的干扰、神经细胞的损伤等。
12. 毒物对肝脏的影响可能包括肝脏功能损害、肝细胞损伤等。
13. 遗传毒性是指某些化学物质能够引起遗传物质的改变，如DNA损伤或基因突变。
14. 致癌性是指某些化学物质能够引起细胞的异常增殖，导致癌症的发生。
毒理学复习题
毒理学复习题第一篇：毒理学复习题毒理学一、名词解释1、自由基：在其外层轨道中含有一个或多个不成对电子的分子或分子片段。
化学物通过接受一个电子、丢失一个电子或共价键均裂而形成自由基。
2、遗传毒性致癌物：指进入细胞后与DNA共价结合，引起机体遗传物质改变，导致癌变的化学物质。
3、终致癌物：前致癌物经过代谢活化产生有致癌活性的代谢产物。
4、代谢活化：一些外源化学物经过生物转化后，毒性非但没有减弱，反而明显增强，甚至产生致突变、致癌和致畸作用，这种现象称为代谢活化或生物活化。
5、靶器官：化学物进入机体后，对体内各器官的毒作用并不一样，往往有选择性，外源化学物可以直接发挥毒作用的器官称为该物质的靶器官。
6、阈剂量：是指化学物质引起受试对象中的少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低剂量，又称为最小有作用剂量。
（第4版）阈剂量：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种物质引起机体（人或实验动物）某种有害作用的最低剂量或浓度。
（第5版）7、蓄积：外源化学物以相对较高的浓度富集于某些组织器官的现象称为蓄积。
物质蓄积：当实验动物反复多次接触化学毒物后可以用分析方法在体内测出物质的原形或其代谢产物时，称为物质蓄积。
8、毒物：指较低的剂量进入机体后能引起疾病或危及生命的物质。
9、血/气分配系数：气态物质由肺泡气进入血液的速度与由血液返回肺泡气的速度相等，分压差为零，吸收不再进行。
此时气态物质在血液中的浓度与在肺泡气中的浓度之比称为血/气分配系数。
10、绝对致死剂量（LD100）：指引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量或浓度。
半数致死剂量（LD50）：指引起一组受试实验动物半数死亡的剂量或浓度。
11、急性毒性：指机体（实验动物或人）一次或24小时内接触多次一定剂量外源化学物后在短期内所产生的毒作用及死亡。
慢性毒性：指实验动物长期染毒外源化学物所引起的毒性效应。
12、致畸作用：致畸物引起畸形的过程叫致畸作用。
13、安全性评价：利用规定的毒理学程序和方法评价化学物对机体产生有害效应（损伤、疾病或死亡），并外推和评价在规定条件下化学物暴露对人体和人群的健康是否安全。
《环境生物毒理学》课程期末复习.doc
《环境毒理学》课程期末复习一、应掌握的概念1.环境毒理学研究的试验材料:植物、微生物、非哺乳类动物和哺乳类动物2.生物性迁移：污染物通过生物体的吸附、吸收、代谢、死亡等过程而发生的迁移。
3.物理转化作用：通常指污染物通过蒸发、渗透、凝聚、吸附以及放射性核素的蜕变等过程。
污染物的物理转化与空间迁移和生物有效性等密切相关。
4.化学转化主要反应：水解反应、氧化-还原反应、光化学反应等5.污染物的主要吸收途径：污染物的吸收时污染物通过各种途径透过体膜进入血液循环的过程。
化合物主要通过呼吸道、消化道和皮肤三种途径吸收。
6.影响污染物生物转化的因素：分为生物机体（机体种类和品种的差异、个体差异、年龄差异、性别、健康状况、动物的营养状况也可引起体内代谢水平和酶活性的变化、体温）和污染物本身两方面的因素。
7.联合作用：两种或两种以上的外来化合物对机体的交互作用。
（相加作用、协同作用、拮抗作用、独立作用）8.毒理学实验中实验动物的选择：动物物种、品系、微生物控制情况和个体选择。
9.复合污染的类型：a.重金属复合污染（拮抗作用、协同作用、加和作用）、b.重金属与非金属无机物复合污染、c.无机-有机复合污染（有机螯合剂与重金属复合污染、农药-重金属复合污染、普通有机污染物与重金属复合污染）、d.有机复合污染、e.有机污染物与病原微生物构成的复杂污染。
10.实验动物的个体差异与何因素有关：遗传因素、性别、年龄、生理状态、健康状态等因素。
11.实验动物常用的经口染毒方法：经口染毒即经胃肠道染毒。
常用的有喂饲、灌胃、吞咽胶囊等方式。
12.呼吸道染毒：经呼吸道染毒可分为吸入染毒和气管内注入染毒。
气态和易挥发的液态化学物以及气溶胶可经呼吸道吸入染毒，气管内注入一般仅用于粉尘染毒，主要观察粉尘的肺毒性。
吸入染毒根据染毒装置的不同，可分为静式吸入染毒和动式吸入染毒。
13.吸入染毒：气态和易挥发的液态混合物以及气溶胶可经呼吸道吸入染毒。
环境毒理学期末重点
一、名词解释（8*3）1.外源化学物：由于人类生产和生活活动认为的进入环境的化学物质，大多不是正常人体所需组成成分，也不是维持正常生命、生理功能所需的营养物质，但可以由人类生活环境通过一定缓解和途径与人体接触并进入人体，产生一定的生物学作用。
是一类“外来生物活性物质”，因此成为外源化学物或外来化学物。
2.首过效应：物质在到达体循环之前，经肠道和肝脏时被代谢灭活，使进入体循环的物质量明显减少。
3.血/气分配系数：当肺泡膜两侧该气态物质动态平衡的时候，吸收量不再增加，血液内浓度与肺泡气当中的浓度之比。
4.肝肠循环及毒理学意义：部分毒物在生物转化的过程中形成结合物而被排出到胆汁中；肠内的肠菌群及葡萄糖苷酸酶可将部分结合物水解而使毒物又重新被吸收的过程。
毒理学意义：排泄减慢、生物半衰期延长、毒作用持续时间长5.生物浓缩：是指生物机体或处于同一营养级上的许多生物种群，从周围环境，特别是水介质中蓄积某种生物元素或难分解的化合物，使生物体内该物质的浓度超过环境中的浓度的现象，又称生物学浓缩或生物学富集。
6. 表观分布容积：外源化学物在体内的分布相当于血浆最初浓度时所需的体液容积，即体内毒物量与初始血浆浓度的比值。
一般数值越大，分布越广，越易被组织吸收或与生物大分子结合，血浆浓度低。
7. 特异体质反应：一般是指由遗传所决定的特异体质对某种外源化学物的异常反应，又称特发性反应。
8. 吸入中毒的危险性指数：是指某一毒物在20℃时的饱和蒸汽浓度与半数致死浓度的比值。
指数越大，引起急性中毒的危险性越大；指数越小，引起急性吸入致死的危险性越小。
9. 每日容许摄入量：人类终身每日随食物、饮水、空气摄入外源化学物而不引起任何损害的剂量。
10. 慢性毒作用带：急性毒性最小有作用剂量与慢性毒性最小有作用剂量的比值。
比值越大，毒作用的慢性毒性危险性越大；比值越小，急性毒性危险性越大。
11. 受体：介导细胞信号传导的功能性蛋白质、核酸、脂质，能够识别周围环境当中的某些微量化学物质并与之结合，通过中间的信息放大系统，放大分化整合触发后继生理反应或药理效应。
毒理学期末复习资料
急性毒性：是指机体（人或实验动物）一次接触或24小时内多次接触某一化学物所引起的快速剧烈的中毒效应，包括一般行为、外观改变及形态改变，甚至死亡效应。
急性接触的次数：一次接触，24h多次中毒效应出现的时间：一次性大剂量，中毒症状明显，常发生死亡，观察时间7~14天。
亚慢性毒性：指实验动物或人连续（食品毒理学通常3~6个月）重复接触外源化学物所引起的毒性效应。
慢性毒性：是指实验动物或人长期或众生（通常大鼠2年、兔6年）反复接触外源化学物所引起的毒性效应。
分布吸收：分布指外源化学物吸收进入血液或淋巴液后，随体外循环分散到全身组织器官的过程。
毒物在体内分布的特点呈不均匀分布。
血液循环中的外源化学物按浓度梯度从血液向组织液分布。
吸收：外源化学物从接触部位通过生物膜屏障进入血液循环的过程。
主要的吸收部位是消化道、呼吸道和皮肤。
生物半衰期（t）法：是用毒物动力学原理阐明外源化学物在机体内的蓄积作用特性。
T反映了外源化学物从机体消除的速度，t短，从机体消除快。
如外源化学物吸收速度超过消除速度时，就引起化学物的蓄积。
一般，在等间距、等剂量染毒的条件下，化学物在体内经5~6个生物半衰期即可达到蓄积极限，此时理论蓄积量为极限值的96.9~98.4%。
此后继续染毒蓄积量也基本上不再增加。
蓄积极限量=每日吸收量*t1/2*1.44。
致突变作用：外来因素特别是外源性化学物引起细胞核中遗传物质改变的能力，而且这种改变可以随同细胞分裂过程而传递，这种作用称...外来因素中存在的可诱发突变发生的因素包括化学因素（各种化学物质）、物理因素（如电离辐射）和生物因素（如病毒）。
其中化学因素存在最广泛，人们接触机会最多，在环境致突变作用中占有最重要的地位。
基因突变：基因中DNA分子中发生碱基对的增添、缺失或改变，而引起的序列变化。
因基因突变限制在一特定的部位，故称为点突变。
染色体畸变：染色体或染色单体断裂，造成染色体或染色单体缺失，或引起各种重排，从而出现染色体结构异常。
毒理学复习汇总资料
绪论1、什么是外源化学物？外源化学物是指机体从外界环境中摄入而非机体内源产生（抗体），并在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质。
（食品添加剂、食品中的间接添加物、食品污染物、食品中的天然毒素）2、食品毒理学的任务是什么？（1）研究食品中化学物的来源、分布、形态及其进入人体的途径与代谢规律，阐明影响中毒发生和发展的各种条件（2）研究化学物在食物中的安全限量，评定食品的安全性，制定相关卫生标准（3）研究食品中化学物的急性和慢性毒性，特别应阐明致突变、致畸、致癌和致敏等特殊毒性第一章毒理学基本概念第一节定义与术语1.概念毒物：在一定条件下，较小剂量即能够对机体产生损害作用或使机体出现异常反应的外源化学物。
毒性：指外源化学物与机体接触或进入体内的易感部位后，能引起损害作用的相对能力，包括损害正在发育的胎儿、改变遗传密码或引发癌症的能力等。
选择毒性：一种外源化学物只对某一种生物有损害，而对其他种类的生物不具有损害作用，或者只对生物体内某一组织器官产生毒性，而对其它组织器官无毒性作用，这种外源化学物对生物体的毒性作用。
靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官或组织。
毒效应：指进入体内的化学物或其代谢产物达到一定剂量，并与靶（器官、组织、细胞、分子）相互作用所引起的不良化学反应。
毒效应谱：毒效应在性质与强度的变化构成了外源化学物的毒效应谱。
效应生物标志物：凡能检测化学物引起有害效应的生理、生化、免疫、细胞、分子变化的生物学指标。
接触生物标志物：是测定组织、体液或排泄物中吸收的外源化学物、其代谢物或与内源性物质的反应产物，作为吸收剂量或靶剂量的指标，提供关于接触外源化学物的信息。
易感性生物标志物：关于个体对外源化学物的生物易感性的指标，即反映机体先天具有会后天获得的对接触外源性物质产生反应能力的指标。
剂量：指给予机体或与机体接触的毒物的数量，它是决定外源化学物对机体造成损害作用的最主要因素。
外剂量：环境中机体接触毒物的总量。
毒理学 期末复习
毒理学复习题季晖一. 名词解释成外源化学物：在人类生活的外界环境中存在，可能与机体接触病进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的化学物质，又称为“外源生物活性物质”，包括药物、农药、食品添加剂、化工产品及环境化合物等。
蓄积毒性：当较长时间连续反复给药，或者说给药的时间间隔和剂量超过机体消除药物的能力时，出现药物进入机体的速度或总量超过排出的速度或总量的现象。
这时，药物就有可能在体内逐渐增加并贮存起来产生毒性。
选择毒性：指一种化学物质只对某种生物产生损害作用，而对其他生物无害，或只对机体内某一器官发挥毒性，而对其他组织器官不具毒作用。
代偿能力：当体内组织或器官局部发生病变时，病变处功能降低，此时非病变出组织通过自身功能的加强来弥补病变处功能不足的能力最大无作用剂量：指药物在一定时间内，按一定方式与机体接触，按一定的检测方法或观察指标，不能观察到任何损害作用的最高剂量中毒阈剂量：是指能使机体的某项指标发生异常变化所需的最小剂量，即能使机体开始出现毒性反应的最低剂量。
急性毒作用带：用于表示一种药物的急性毒性，用药物的半数致死量与急性毒性最小作用剂量的比值表示。
慢性毒作用带：用药物的急性毒性最小作用剂量与长期毒性最小有作用剂量表示，亦可用于表示一种药物的长期毒性。
QAU：质量保证部门，指负责保证安全性研究机构的各项研究工作符合本规定要求的机构。
SOP：标准操作规程，为得到准确的实验数据，要求正确而且统一的操作，对所有实验操作应以SOP为标准，是GLP中最重要的工作软件。
一. 名词解释近似致死量：是指介于最小致死量和最大非致死量之间的剂量SPF动物：是指无特定病原体动物，指机体内无特殊的微生物和寄生虫存在的实验动物。
移码突变：指DNA 多核苷酸链上碱基序列丢失一个或几个碱基，或插入一个或几个化合物分子，结果使突变位点以下的碱基序列发生变更，以致使三联密码转录和翻译时，发生较多遗传信息改变的基因突变类型。
转换型突变：是指DNA多核苷酸链上的碱基中，嘌呤互相取代或嘧啶互相取代所引起的基因突变。
毒理学期末考试题及答案
毒理学期末考试题及答案一、选择题（每题2分，共20分）1. 毒理学是研究以下哪类物质对生物体的有害影响的学科？A. 化学物B. 生物物C. 物理因素D. 所有上述因素答案：D2. 以下哪种物质不属于外源性毒物？A. 重金属B. 农药C. 酒精D. 维生素答案：D3. 毒物的毒性通常用哪种参数来表示？A. 半数致死量（LD50）B. 半数有效量（ED50）C. 半数抑制浓度（IC50）D. 以上都是答案：A4. 毒物进入体内的主要途径不包括以下哪项？A. 呼吸道B. 消化道C. 皮肤D. 血液答案：D5. 以下哪种机制不是毒物的代谢活化机制？A. 氧化B. 还原C. 羟基化D. 脱氢答案：D二、填空题（每空1分，共20分）1. 毒理学研究的三个主要领域包括____、____和____。
答案：描述毒理学、机制毒理学、管理毒理学2. 毒物的毒性评价通常包括____、____和____。
答案：急性毒性、亚急性毒性、慢性毒性3. 毒物的毒性作用机制包括____、____和____。
答案：直接作用、间接作用、免疫介导作用4. 毒物的剂量-反应关系通常表现为____、____和____。
答案：剂量依赖性、时间依赖性、个体差异性5. 毒物的生物转化过程可以分为____和____两个阶段。
答案：I相代谢、II相代谢三、简答题（每题10分，共30分）1. 简要描述毒理学中的剂量-反应关系。
答案：剂量-反应关系是指毒物的剂量与其在生物体内引起的效应之间的关系。
通常表现为随着剂量的增加，效应的强度或频率也会增加，但这种关系并非总是线性的，可能会受到多种因素的影响。
2. 解释什么是毒物的生物转化，并举例说明。
答案：毒物的生物转化是指毒物在生物体内通过酶的作用发生化学结构的改变，这个过程可以使毒物失活，也可以使其活化，从而增加毒性。
例如，酒精在肝脏中通过乙醇脱氢酶转化为乙醛，然后乙醛再被乙醛脱氢酶转化为乙酸，最终转化为二氧化碳和水排出体外。
毒理学期末复习
一、填空1.毒物在体内的过程包括吸收、分布、代谢和排泄等四个方面。
2.毒物吸收途径有消化道吸收、呼吸道吸收和皮肤吸收三种。
3.毒物在体内分布主要有血液分布、肝脏分布、脂肪组织贮存和骨骼中沉寂四种形式。
4.毒物主要通过经肾排泄、经胆汁排泄和经乳汁排泄三种渠道排泄。
5.毒物动力学指毒物在体内随时间浓度变化，主要模型为房屋模型，包括一室模型、二室模型和多室模型三种具体模型。
6.多环结构毒物的毒性和致癌性主要由具有丰富电子云的K区决定。
7.一般动物毒性实验包括急性、亚慢性和慢性三种。
8.我国食品毒理学对毒物分级一般采用国际六级分级标准，以显示食品安全重要性。
9.致癌物可分为遗传毒性致癌物、无机致癌物和非遗传毒性致癌物三大类。
10.在急性毒性实验中，如果LD50小于人的可能摄入量10倍时，说明该化学物质毒性较强，应考虑放弃将其加入食品。
11.慢性毒性实验中，当NOEL大于人的可能摄入量300倍时，说明该化学物质毒性较小，可进行安全性评价。
12.食品毒物的危险度评估一般采用社会可接受的危险度，而要避免一味追求零危险度和过度安全所带来的高成本13.食品中天然存在的有毒蛋白质主要有蛋白酶抑制剂、淀粉酶抑制剂、凝血素和过敏原四种。
14.马铃薯发芽变青部位主要毒素为龙葵碱，其毒性机制为抑制胆碱酯酶，使神经递质乙酰胆碱不能被降解而大量积累，导致过于兴奋抽搐等。
15.苦果仁中毒素主要为苦杏仁苷，毒性机制为其水解产物氢氰酸可抑制细胞传递链，一直对氧的利用。
16.粗制棉籽油的主要毒物为游离棉酚。
17.河豚毒素碱性条件易于降解，可小心进行去毒处理。
18.烤面包时，可由美拉德反应产生一些致癌物。
19.合成食品着色剂由于安全嫌疑，我国允许使用的只有8 种。
20.天然色素中，加铵盐法法生产的焦糖色由于可能有致癌物，不得用于酱油加色。
21.各类兽药一般在体内肝脏部位残存较高。
22.食物中抗生素残留对人体主要危害有损害组织器官、病原菌产生耐药性、肠道内菌群失调、诱发过敏反应和潜在三致作用等五个方面。
毒理学基础期末复习总结学习资料
毒理学基础期末复习总结学习资料第一章绪论一. 现代毒理学：是研究外源化学、物理和生物因素对生物体和生态系统的损害作用/有害效应与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。
二. 研究领域：描述毒理学、机制毒理学和管理毒理学。
第二章毒理学基本概念1. 外源化学物(xenobiotics)：是在人类生活的外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2. 毒性：是指物质引起生物体有害作用的固有能力。
3. 毒效应：是指化学物毒性在某些条件下引起机体健康有害作用，改变条件就可能影响毒效应。
4. 毒物：是指在较低的剂量下可导致机体损伤的物质。
5. 损害作用（adverse effect）：是指影响机体行为的生物化学改变、功能紊乱或病理损害，或者降低生物体对外界环境应激的反应能力。
有害作用也称为健康效应。
6. 非损害作用：机体发生的生物学变化在机体适应代偿能力范围之内，生物体对其他外界不利因素影响的易感性也不应增高。
7. 适应：是生物体对环境条件改变的反应，此反应无不可逆的紊乱和不超过正常稳态。
8. 耐受：是早先的暴露导致对该化学物毒作用反应性降低的状态。
9. 抗性：用于一个群体对于应激原化学物反应的遗传学改变，与未暴露的群体相比有更多的个体对该化学物不易感性。
10. 暴露剂量：表示个人或人群暴露的物质的量，在实验情况下，动物暴露剂量被称为给予剂量。
（暴露剂量又可分为潜在剂量和应用剂量）潜在剂量：是指机体实际摄入、吸入或应用于皮肤的外源化学物的量。
应用剂量：是指直接与机体的吸收屏障接触可供吸收的量。
内剂量：为经吸收到机体血流的外源化学物的量。
靶器官剂量：为发生损害作用部位的外源化学物的量，可更好地反映剂量-效应之间的联系。
也称为到达剂量。
生物有效剂量:在发生有害作用的细胞或部位的量，是到达剂量的一部分。
暴露特征是决定外源化学物对机体损害作用的另一个重要因素，暴露特征包括暴露途径和暴露期限及暴露频率。
毒理学本科期末考试重点
第一章绪论▲:简答1、危险度分析和管理的一门学科。
2、替代法〔alternatives〕又称3“3R〞法：1〕优化〔refinement〕试验方法和技术，2〕减少〔reduction〕受试动物的数量和痛苦，3〕取代〔replacement〕整体动物试验的方法。
3、目前常用的化学物质有：6~7万种。
第二章毒理学根本概念1物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质〞。
外来化合物并非人体的组成成分，也非人体所需的营养物质，而且也不是维持机体正常生理功能和生命所必需的物质，但它们可由外界环境通过一定的环节和途径与机体接触并进入机体，在机体内呈现一定的生物学作用。
2：化学物引起有害作用的固有的能力，称为该物质的毒性。
内在、不变的性质，取决于该物质的化学构造。
〔物质的内在能力没方法改变〕〔可以人为改变〕能，引起暂时性或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质。
〔即在较低剂量下可导致机体损伤的物质〕3激的反响能力。
素影响的易感性不增高的反响能力。
〔P16，略微改动〕4、▲毒效应谱(spectrum of toxic effects)：指机体接触外源化学物后，取决于外源化学物的性质和剂量，可引起多种变化，可以表现为：①机体对外源化学物的负荷增加②意义不明的生理和生化改变③亚临床改变④临床中毒⑤甚至死亡。
5、速发性毒作用(immediate effect) ：是指某些外源化学物在一次暴露后的短时间内所引起的即刻毒作用。
迟发性毒作用(delayed effect)：是指在一次或屡次接触某种外源化学物后，经一定时间间隔才出现的毒性作用。
局部毒性作用(local effect)：是指某些外源化学物在机体暴露部位直接造成的损害作用。
全身毒性作用(systemic effect)：是指外源化学物被机体吸收并分布至靶器官或全身后所产生的损害作用。
可逆作用(reversible effect)：是指停顿暴露外源化学物后可逐渐消失的毒作用。
毒理学基础期末考试复习重点
毒理学基础期末考试复习重点第一章绪论毒理学（Toxicology）：研究外源性化学物质对生物机体的损害作用的学科(传统定义) 。
现代毒理学(modern Toxicology )：研究所有外源因素（如化学、物理和生物因素）对生物体和生物系统的损害作用/有害效应与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。
现代毒理学的研究内容：三大研究领域：描述毒理学(descriptive toxicology)机制毒理学(mechanistic toxicology)管理毒理学(regulatory toxicology)。
描述毒理学工作者直接关注的是外源性物质的毒性鉴定，以期为安全性评价和管理法规与措施的制订提供基础资料。
机制毒理学的研究重点旨在识别和了解外源和内源因素对生物系统产生损害作用的细胞、生化和分子机制。
管理毒理学根据描述毒理学和机制毒理学工作者提供的研究资料进行科学决策，协助政府部门制订相关法规条例和管理措施并付诸实施，以确保化学品、药品、食品等进入市场足够安全，达到保护人群健康的目的。
毒理学研究方法：动物实验或体内试验、体外试验、人体观察和流行病学研究。
毒理学应用：安全性评价、危险度评定、危险性管理与交流。
毒理学替代法▲：“3Rs”法，即优化实验程序，提高实验动物福利，降低或消除动物疼痛或痛苦的方法；减少实验动物使用数量并能实现预期研究目标的方法，替代整体动物实验的方法，例如采用细胞、组织或特定的动物器官等进行的体外试验，选用昆虫等模型生物进行的体内试验，以及利用理化技术和计算模型预测独行的方法。
第二章毒理学基本概念外源化学物(xenobiotics)：是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
毒性（toxicity）：指化学物质引起有害作用的固有能力。
剂量相同时，对机体损害能力越大的化学物质，毒性越高。
相对于同一损害指标，需要剂量越小的化学物质，其毒性越大。
毒理学复习资料
毒理学复习资料第一篇：毒理学复习资料名词解释1.毒物(Toxicant)：在一定条件下，以较小剂量（进入机体）就能对机体产生损害作用或使机体出现异常反应的外源化学物。
2.毒性(Toxicity)：外源化学物与机体接触或进入机体内的易感部位后，能引起损害作用的相对能力。
3.靶器官(target organ)：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官或者组织。
4.生物学标志（Biomarker）：外源性化学物通过生物学屏障进入组织或体液后，对该外源化学物或其生物学后果的测定指标。
5.剂量（dose）：是指给予机体或与机体接触的毒物的数量，它是决定外源化学物对机体造成损害作用的最主要因素。
6.反应(Response）：外源化学物与机体接触后引起的生物学改变。
（包括量反应与质反应）7.剂量-量反应关系(graded dose-response relationship）：外源化学物的剂量与个体中发生的量反应强度之间的关系。
8.剂量-质反应关系(quantal dose-response relationship）：外源化学物的剂量与群体中质反应发生率之间的关系。
9.半数致死量(median lethal dose,LD50)：指能引起一群个体50%死亡所需的剂量,也称致死中量。
10.绝对致死量(LD100)：指引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量。
11.最小致死量(MLD，LD01，LDmin)：指一组受试实验动物中，仅引起个别动物死亡的最小剂量。
12.最大耐受量(MTD，LD0)：指一组受试实验动物中，不引起动物死亡的最大剂量。
13.阈剂量（threshold dose）：指化学物质引起受试对象中的少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低剂量；又称为最小有作用剂量（minimal effectlevel,MEL）。
14.最大无作用剂量（maximal no-effect dose,MNEL,ED0）：指化学物质在一定时间内，按一定方式与机体接触，用现代的检测方法和最灵敏的观察指标不能发现任何损害作用的最高剂量，又称为未观察到损害作用剂量（NOAEL）。
毒理学基础期末考试试题整理大全附答案
毒理学基础期末考试试题整理(全)附答案第一章绪论1、毒理学主要分为（D）三个研究领域。
A描述毒理学、管理毒理学、生态毒理学B描述毒理学、机制毒理学、生态毒理学C生态毒理学、机制毒理学、管理毒理学D描述毒理学、机制毒理学、管理毒理学2、用实验动物进行适当的毒性试验，以获得用于评价人群和环境特定化学物暴露的危险度信息是（A）的工作范畴。
A描述毒理学B机制毒理学C管理毒理学D生态毒理学3、被誉为弗洛伊德学说的先驱、化学揭破学家、药物化学创始人和现代化学疗法的教父的是（C）。
A GrevinB RamazziniC ParacelsusD Fontana4、下面说法正确的是（A）。
A 危险度评价的根本目的是危险度管理。
B替代法又称“3R”法，即优化、评价和取代。
C通过整体动物实验，可以获得准确的阈剂量。
D只进行啮齿类动物的终生致癌试验不能初步预测出某些化学物的潜在危害性或致癌性。
5、危险度评价的四个步骤是（A）A危害性认证、剂量-反应关系评价、接触评定、危险度特征分析。
B观察损害作用阈剂量（LOAEL）、剂量-反应关系评价、接触评定、危险度特征分析。
C危害性认证、剂量-反应关系评价、获得阈剂量、危险度特征分析。
D危害性认证、结构-活性关系研究、接触评定、危险度特征分析。
6、下列哪一项不属于毒理学研究方法（C）A体内、体外实验B流行病学研究C临床试验D人体观察7、体内试验的基本目的（A）A检测外源化合物一般毒性B检测外源化合物阈剂量C探讨剂量-反应关系D为其它实验计量设计提供数据8、体外试验是外源化学物对机体（B）的初步筛检、作用机制和代谢转化过程的深入观察研究。
A慢性毒作用B急性毒作用C易感性研究D不易感性研究第二章毒理学基本概念1、毒物是指（D）。
A对大鼠经口LD50>500mg/kg体重的物质B凡引起机体功能或器质性损害的物质C具有致癌作用的物质D在一定条件下，较小剂量即能引起机体发生损害作用的物质2、关于毒性，下列说法错误的是（C）。
药物毒理期末考知识点重点整理
一、名词解释1、毒理学（toxicology）一门研究在特定情况下，机体接触化学、生物或物理物质后呈现有害作用（毒性）的科学。
2、药物毒理学（drug toxicology）一门研究药物对机体有害作用及其规律的科学。
主要研究人类在应用药物防病治病过程中，药物不可避免的导致机体局部或全身病理学改变，甚至引起不可逆损伤或致死作用，同时也研究药物对机体有害作用的发生和发展规律与转归，毒理机制及其危险因素，因此也包括对新药上市前的安全性评价和危险性评估。
3、毒性（toxicity）指物质对机体产生的任何有毒有害作用。
4、毒物（toxicant）通常指人工制造的毒性物质。
5、毒素（toxin）一般指天然存在的毒性物质。
6、量反应（Granded response）药物的毒性效应的强弱与剂量在一定范围内呈连续增减的量变。
7、质反应（quantal response）药物的毒性效应只能用全或无，阴性或阳性等表示。
8、半数致死量（median lethal dose LD50）能引起50%的动物或实验标本死亡的浓度或剂量。
9、安全范围（margin safety）指药物的最小有效量与最小中毒量之间的范围，表示药物的安全性。
用ED95~LD5或ED99~LD1的距离来表示，该值越大越安全。
10、药物不良反应（adverse drug reaction，ADR）在符合适应症且在常用剂量下，出现不符合药用目的的并未病人带来痛苦或不适的有害反应。
包括副反应，毒性反应（含特殊毒性），后遗效应，停药反应，变态反应，特异质反应等。
11、毒物代谢动力学（toxicokinetices,TK）指运用药物代谢动力学的原理和方法，定量的研究在毒性剂量下药物在动物体内的吸收，分布，代谢，排泄的过程和特点，进而探讨药物毒性的发生和发展规律的一门科学。
12、零级动力学（zero order kinetics）指血中药物按恒定速率（单位时间消除药量）进行消除，消除速率和血药浓度高低无关。
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环境毒理学：指研究环境污染物，特别是化学污染物对生物有机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学。
外源化学物：指在人类生活的外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质。
体内试验：即按人体可能接触的剂量和途径使实验动物在一定时间内接触环境污染物，然后观察动物形态和功能的变化。
其用于阐明外源物的毒性特点及效应。
体外试验：a、可采用器官灌流技术b、将某脏器从体内取出制成原代游离细胞，进行污染物对细胞毒性作用的研究c、利用在体外经过多次传代细胞株对外来化学物进行毒性研究。
二、
·环境化学物通过生物膜的方式：1、被动转运，生物膜对物质的转运不起主动作用，如简单扩散、滤过；2、特殊转运：生物膜对物质的转运起主动作用，如主动运输、易化扩散、吞噬和胞饮。
吸收：环境化学物通经各种途径通过机体的生物膜而进入血液的过程。
分布：环境化学物被吸收进入血液和体液后，随血液和淋巴液的流动分散到全身各组织器官的过程。
贮存：进入血液的环境化学物大部分与血浆蛋白或体内各组织成分结合，聚集在特定部位。
排泄：环境化学物及其代谢产物由体内向体外转运的过程。
（排泄途径：a、经肾随尿液排出。
肾小球的被动过滤/肾小管的重吸收/主动转运b、经肝随同胆汁通过肠道随粪排出。
）
·生物转化产生的结果：生物解毒或毒性增强。
·生物解毒：外源化学物经生物转化后极性及水溶性增加而易排出毒性降低甚至消失的过程。
·生物转化的反应类型：氧化反应；还原；水解；结合反应。
·结合反应：进入人提的外源化学物在代谢过程中与某些其他内源性化学物或基因发发生的生物合成反应，形成产物称为合成物。
三、
·毒物：指在一定条件下，较小剂量就能引起机体功能性或器质性损伤的化学物质。
中毒：指机体受到某种化学物质的作用而产生功能性或器质性的病变。
按发展快慢分：急性中毒、亚急性中毒、慢性中毒。
·急性毒性：指机体一次接触或24小时内多次接触某一化学物所引起的毒性效应，包括死亡效应。
（经典的急性致死性毒性试验：1、实验动物2、染毒剂量设计3、观察4、ld50计算其他方法如：1、固定剂量法2、急性毒性分级法3、上下移动法）
·亚慢性毒性：指机体连续多日接触外源化学物所引起的毒性效应
·慢性毒性：指机体长期接触外源化学物所引起的毒性效应。
·毒性：指一种物质能引起机体损害的性质和能力。
（评价方法：1、实验动物2、染毒途径3、染毒期限4、剂量分组5、观察指标6、结果分析）
剂量：指给予机体的或机体接触的外源化学物的数量。
致死剂量：指以机体死亡为观察指标而确定的外源化学物剂量。
半数死亡剂量：指外源化学物引起机体某项生物效应发生百分之五十改变所需的剂量。
最小有作用剂量（中毒阈剂量）：指外源化学物按一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害所需的最低剂量。
最大无作用剂量（未观察到作用剂量）：指外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后，采用目前最为灵敏的方法和观察指标而未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。
剂量效应关系：指外源化学物的剂量大小与其在个体或群体中引起的量效应大小之间的相关
剂量反应关系：指外源化学物的剂量与其引起的效应发生率之间的关系。
毒性作用的类型：局部毒性作用和全身毒性作用、速发和迟发毒性作用、可逆和不可逆毒性作用、变态反应、特异体质反应。
化学物的联合毒性作用：凡两种或两种以上的化学物同时或短期内先后作用于机体所产生的综合毒性作用。
·联合作用类型：1、相加作用，指多种环境化学物同时作用于机体所产生的生物学作用的强度是各自单独作用强度的总和。
2、协同作用：两种或两种以上环境化学物同时作用于机体所产生的生物学作用的强度远超过化学物单独作用强度的总和。
3、增强作用：一种环境化学物本身对机体并无毒，但能使与其同时进入机体的另一种环境化学物的毒性增强。
4、拮抗作用：两种或两种以上环境化合物作用于机体，各自的作用方式，途径，受体和部位不同，彼此无影响仅表现为各自的毒作用。
毒性作用的机理：1、干扰正常受体-配体相互作用2、细胞膜损伤3、干扰细胞内钙稳态4、干扰细胞能量的产生5、自由基与脂质过氧化6、与生物大分子结合7、选择性细胞致死8、非致死性遗传改变
·影响环境化学物毒性作用的因素：一、环境化学物的结构与性质：1、结构与毒性（如分子饱和度、构型）2、物毒性质与毒性（水分配系数，电离度）。
二、机体状况：1、种属和个体差异2、性别与激素3年龄4、营养与健康5、生物节律。
三、接触条件：1、接触途径2、溶剂3、毒物浓度与容积4、交叉接触。
四、环境因素：气温、气湿、气压
外源化学毒物作用机理：1、干扰正常配体—受体的作用2、细胞膜损伤3、干扰细胞内钙稳态4、干扰细胞能量的产生5、自由基与脂质过氧化6、与生物大分子结合7、选择性细胞致死8、非致死性遗传改变
四、
实验动物的选择：1、物种选择2、品系选择3、微生物控制的选择
·常用染毒方法：经口染毒（灌胃、吞咽胶囊、喂饲）、经皮肤染毒、经呼吸道染毒（静式吸入、动式吸入）
五、
突变的不良后果：1、体细胞突变的不良后果a、体细胞突变与癌变b、体细胞突变与致畸c、体细胞突变的其他不良后果2、生殖细胞突变的不良后果a、致死性突变b、可遗传的改变·癌变阶段学说：1、引发阶段，引发是化学致癌物本身或其治性代谢作用于DNA，从而诱发体细胞突变的过程。
2、促长阶段：引发细胞增殖成为癌前病变或良性肿瘤的过程。
3、进展阶段：癌前病变或良性肿瘤转变成恶性肿瘤的过程。
·生殖毒性：环境外源物对磁性和雄性生殖系统，包括排卵生精，从生殖细胞分化到整个细胞发育，也包括对胚胎细胞发育所至的损害，引起生化功能和结构的变化，影响繁殖能力。
致畸作用的机理：1、基因突变和染色体畸变2、生物合成原料和能量不足3、细胞毒性作用4、酶的抑制5、细胞膜损伤6、非特性发育毒性作用7、母体及胎盘的正常功能受到干扰·固体毒性：指环境化学物在一定剂量下对受孕母体产生的损害作用。
·生殖毒性：指在到达成年之前诱发的任何有害影响，包括胚胎期和胎儿期诱发或显示的影响，即对出生前的胚胎，胎儿以及出生后的幼子的结构功能的影响
六、
·安全：指某种化学物在规定的使用方式和用量条件下，对机体不产生任何损害
·安全性：一个相对概念，化学物在一定的暴露下无危险或危险低，其危险度可被社会接受·实际安全剂量：与可接受的危险度相对应的暴露剂量为实际安全剂量
·安全性评价：通过规定的毒理学实验程序和方法及对人群效应的观察，评价各化学物的毒
性及潜在危害，进而提出在通常的暴露条件下该物质对人体健康是否安全及其安全接触限量·环境危害度评价步骤：1、危害鉴定2、剂量—反应评定3、暴露评价4、危险特征分析十、
·重金属：相对密度大于4.0的约60种金属元素或相对密度大于5.0的45种金属元素。
Hg的代谢：吸收、分布、排泄与蓄积。
对含硫化物有高度的亲和性，在体内极易与-SH的化合物结合，产生毒作用。
·Hg的毒理作用：1、金属汞，易溶于脂质，易通过生物膜进行运动和分布，也易于通过血脑屏障进入脑组织，汞对脑的损害优于肾，慢性汞中毒出现的首先是神经系统症状。
2、无机汞化合物，不易在体内聚集可随尿排出，短期大量摄入科引起急性汞中毒。
3、有几汞化合物：少量就能引急极性中毒，高神经毒物，具有致畸作用。
十四、
环境内分泌干扰物：改变健康生物及其子孙或者其群体的内分泌功能并对它们的健康产生不良影响的外源性物质或混合物。
·在各种环境内分泌干扰物中，对人和生物的毒性较强，且研究较多的为
二噁英类的毒性因氯原子的取代位子不同而有差异，主要的二噁英类中以2,3,7,8-四氯二噁英毒性最强。
二噁英作用的主要靶组织和器官是皮肤和肝脏。
能损害磁性动物的卵巢功能，一直雌激素作用引起动物不孕。
在绝大多数体内和体外致突变试验中都呈现阴性。
非致死剂量的二噁英课引起实验动物的胸腺萎缩。
十五、
·环境电离辐射一般效应：1、电离辐射对机体的损伤作用：对神经系统作用、内分泌、造血、免疫、消化、生殖、呼吸系统、心血管子系统和泌尿系统的作用
2、电离辐射所致的急性放射病：骨髓性急性放射病，胸型放射病，脑型放射病
3、电离辐射的致死性
4、电离辐射遗传效应
5、电离辐射的致癌效应
6、电离辐射对植物的损伤效应
·电离辐射：凡作用于物质并能使其发生电离现象的辐射。
·电磁辐射：包括电离辐射和非电离辐射
·电磁辐射对机体的影响：1、对神经系统的影响2，对心血管系统的影响3、对内分泌功能及代谢的影响4、对免疫功能的影响5、对生殖系统和胎儿发育的影响6、电磁辐射的致癌作用（流行病学研究、动物实验研究、体外试验研究）
·致突变作用机理：DNA损伤与突变；非整倍体及整倍体的诱发；DNA损伤的修复与突变。