医学影像-酒精中毒性脑病影像学表现

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酒精中毒性脑病影像学表现培训课件

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诊断标准及鉴别诊断
诊断标准:结合患者长期饮酒史、临 床表现以及影像学检查结果进行诊断 。影像学表现包括脑萎缩、脑室扩大 、脑白质病变等。
以上内容仅供参考,如需更多信息, 建议查阅相关文献或咨询专业医生。
鉴别诊断:需要与阿尔茨海默病、帕 金森病、脑梗死等疾病进行鉴别。通 过详细询问病史、仔细查体以及影像 学检查有助于鉴别诊断。

戒酒治疗对影像学改变的影响
改善脑萎缩
01
戒酒可以减缓或逆转酒精中毒性脑病患者的脑萎缩进程,影像
学上表现为脑体积的逐渐恢复。
促进白质修复
02
戒酒有助于促进受损白质的修复,改善神经传导功能,影像学
上可见白质高信号区域的减少。
减轻炎症反应
03
戒酒能够减轻酒精引起的脑部炎症反应,影像学上表现为炎症
相关信号的降低。
缺点
扫描时间较长,噪音较大 ,部分患者可能不耐受。
PET-CT检查
原理
结合正电子发射断层扫描(PET) 和CT技术,通过注射放射性药物
进行成像。
优点
可反映酒精中毒性脑病的代谢和功 能变化,对早期诊断和治疗方案制 定有重要价值。
缺点
检查费用昂贵,放射性药物有一定 辐射风险。
不同检查方法的优缺点比较
毒性脑病的诊断和治疗,需要综合考虑影像学表现、临床表现和实验室检查等多方面信息。
酒精中毒性脑病影
03
像学表现
大脑皮质萎缩与脑室扩大
大脑皮质萎缩
长期大量饮酒导致大脑皮质神经元丧 失和胶质增生,影像学上表现为大脑 皮质变薄、沟回增宽、脑沟加深。
脑室扩大
由于大脑皮质的萎缩,脑室系统相应 扩大,特别是侧脑室前角、体部和后 角扩大明显。

酒精中毒性脑病影像学表现培训课件

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大脑皮质萎缩
长期大量饮酒导致大脑皮质神经 元丧失和胶质增生,表现为脑沟 增宽、脑回变窄。
脑室扩大
与皮质萎缩相关,脑室系统扩大 ,尤以侧脑室前角为著。
白质疏松和深部灰质核团异常
白质疏松
酒精中毒导致髓鞘脱失和轴索损伤, 表现为白质区域信号异常。
深部灰质核团异常
如基底节、丘脑等核团在影像学上出 现异常信号,反映酒精对神经细胞的 毒性作用。
酒精中毒性脑病患者CT检查可见脑组织密度减低 ,脑室系统扩大,脑沟增宽等表现。
02 脑出血
部分患者可出现脑出血,表现为高密度影。
03 脑萎缩
长期酒精摄入可导致脑萎缩,CT表现为脑室系统 扩大,脑沟增宽。
MRI检查
01 T1WI低信号
酒精中毒性脑病患者在MRI T1WI上可表现为低信 号。
02 T2WI高信号
脑出血和脑梗死等并发症表现
脑出血
长期饮酒可致血管壁损伤和高血压,增加脑出血风险,影像学表现为脑内高密 度出血灶。
脑梗死
酒精中毒引发血管炎、血栓形成等,导致脑梗死,表现为低密度梗死灶。
不同类型酒精中毒性脑病的影像学特征
Wernicke脑病
急性酒精中毒导致的维生素B1缺乏,影像学表现为乳头体、丘脑 等区域对称性异常信号。
酒精中毒性脑病的影像学表现
01
介绍了酒精中毒性脑病在CT、MRI等影像学检查中的典型表现
,包括脑萎缩、脑Байду номын сангаас扩大、脑白质病变等。
影像学诊断与鉴别诊断
02
详细阐述了酒精中毒性脑病的影像学诊断标准,以及与其他类
似疾病的鉴别诊断要点。
病例分析与讨论
03
通过多个病例的分析与讨论,加深了对酒精中毒性脑病影像学

酒精中毒性脑病影像学表现培训课件ppt

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的变化。
诊断中可能遇到的困难及解决策略
诊断酒精中毒性脑病需要医生具 备丰富的临床经验和影像学知识 ,对于不典型病例需要进行鉴别
诊断。
对于影像学检查结果的解读需要 医生具备较高的专业水平,必要
时可请专家会诊。
对于患者家属的沟通和解释工作 也需要医生具备一定的沟通技巧
和医学知识。
CHAPTER 05
度病灶。缺氧性脑病 Nhomakorabea03
脑白质变性表现为双侧大脑半球白质对称性低密度影,可伴有
颅内压增高。
与其他原因引起的脑出血鉴别
1 2
酒精中毒性脑病
脑出血表现为突发头痛、呕吐、偏瘫、失语等, CT可见高密度影,MRI可见出血灶。
高血压性脑出血
脑出血常位于基底节区,CT可见高密度影,MRI 可见出血灶。
3
脑血管畸形破裂出血
酒精中毒性脑病影像学诊断 的临床意义
对酒精中毒性脑病的早期发现与预防
早期发现
通过影像学检查,可以观察到酒精中 毒性脑病患者大脑结构和功能的异常 改变,有助于早期发现疾病,为及时 治疗提供依据。
预防指导
通过对影像学表现的分析,可以评估 患者病情的严重程度,为制定个性化 的预防措施提供指导,如调整饮酒习 惯、改善生活方式等。
病因分析
长期大量饮酒导致神经细 胞死亡或功能受损,进而 引起脑萎缩。
诊断价值
脑萎缩可作为酒精中毒性 脑病的诊断依据之一,有 助于评估病情严重程度和 预后。
脑白质变性
脑白质变性
酒精中毒性脑病患者脑部影像学 检查可观察到脑白质变性,表现 为脑白质区域密度降低或信号异
常。
病因分析
长期大量饮酒导致神经纤维脱髓鞘 和轴突损伤,进而引起脑白质变性 。

隋庆兰教授-酒精性脑病

隋庆兰教授-酒精性脑病

酒精中毒患者,小脑显著萎缩
男,48岁,因“精神异常、言语混乱5天”入院。 有饮酒史20余年。BP:160/100mmHg。神志清,烦躁 不安,言语欠清,对答不切题,四肢肌力检查欠合 作,四肢有自主活动,四肢肌张力增高,四肢腱反 射(+++)。诊断为Marchiafava-Bignami病。同时伴 有脑萎缩,小脑上蚓部明显
酒精性脑病
病因:酒精易通过血脑屏障,可导致直接或间 接神经毒性
病理:(1)脑萎缩(2)胼胝体坏死 ( Marchiafava-Bignami病,MBD)(3)显微 镜下特征:酒精性多发性神经病--轴突变性、 脱髓鞘;酒精性小脑变性--浦肯野细胞丢失
临床表现:(1)认知功能障碍、记忆受损(2) 多发性神经病,最常见(3)步态异常、眼震 (小脑变性)(4) Marchiafava-Bignami病: 突然起病,精神异常、癫痫发作、构音障碍、 共济失调、肌张力高、锥体束征
酒精性脑病的影像学表现
CT表现
CT平扫:酒精性脑病:广泛脑萎缩,上蚓部萎缩为著 CT增强:急性酒精性脱髓鞘病变可见强化
MR表现
T1WI (1)弥漫性脑萎缩,表现为脑室扩大,脑沟、脑裂增宽,小脑上
蚓部萎缩为著(不成比例)
(2)可出现基底节高信号(肝功能不全者)
T2WI (1)非特异性白质高信号 (2)少见:中毒性脱髓鞘病变可见弥漫性白质高信号 FLAIR:白质病变呈高信号 DWI:等信号或略高信号 T1WI+C:急性脱髓鞘病变可有强化
( Marchiafava-Bignami病,MBD) (4)弥漫性中毒性脱髓鞘:罕见 (5)基底节(与肝病相关)
Wernicke脑病(WE)
(1)乳头体、导水管周围灰质、下丘脑 (2)丘脑内侧部

酒精中毒性脑病影像学表现

酒精中毒性脑病影像学表现

酒精中毒性脑病影像学表现酒精中毒性脑病影像学表现:1. 引言:酒精中毒性脑病是一种由长期酗酒或急性大量饮酒引起的病症,经常导致脑功能异常和神经系统的损害。

影像学是诊断和评估该疾病的关键工具,本文将详细介绍酒精中毒性脑病的影像学表现。

2. 影像学方法:酒精中毒性脑病的影像学评估通常包括以下方法: - 脑CT扫描:用于识别脑结构的异常,如脑萎缩、脑室扩大等。

- 脑MRI扫描:提供更详细的脑结构图像,可显示脑白质病变和海马萎缩等。

- 磁共振波谱(MRS):可检测酒精中毒对大脑代谢产物的影响。

3. 影像学表现:(a) 脑CT扫描表现:- 脑萎缩:酒精中毒可引起脑组织的萎缩,导致脑沟回增宽和脑室扩大。

- 室旁白质低密度:酒精中毒性脑病患者可能出现室旁白质低密度,与脱髓鞘和脑细胞凋亡有关。

- 基底节核囊变:酒精中毒可能导致基底节核囊变,表现为对称性的高密度影像。

(b) 脑MRI扫描表现:- 海马萎缩:海马是酒精中毒性脑病的常见受损部位,MRI可显示出海马体积的减小。

- 脑白质改变:酒精中毒可引起脑白质病变,表现为高信号改变,主要分布在额叶和顶叶。

(c) 磁共振波谱(MRS)表现:- N-乙酰乙酰天冬氨酸(NAA)降低:NAA是神经细胞代谢的标志物,酒精中毒可导致NAA浓度降低。

- 肌酰胆碱(Cho)升高:Cho是神经病理过程的标志物,酒精中毒可导致Cho浓度升高。

4. 附件:本文档涉及的附件详见附件部分。

5. 法律名词及注释:在本文中涉及的法律名词及其解释:- 酒精中毒性脑病:由长期酗酒或急性大量饮酒引起的脑功能异常和神经系统损害的病症。

- 脑CT扫描:计算机断层扫描技术,通过多个切面的X射线图像来显示脑部结构。

- 脑MRI扫描:磁共振成像技术,使用强磁场和无线电波来详细的脑部图像。

- 磁共振波谱(MRS):利用磁共振技术测量特定脑代谢产物的浓度。

6. 结束语:本文详细介绍了酒精中毒性脑病的影像学表现。

准确诊断该病症对及时治疗和干预具有重要意义。

慢性酒精中毒性脑病的临床表现和CT影像学诊断分析

慢性酒精中毒性脑病的临床表现和CT影像学诊断分析

探讨慢性 酒精 中毒性脑病的 临床表 现及影像 学征 象特 点改 变对 早期诊 断的价值 。方 法 回顾
5 2例 患者 均有不 同程度 的 中枢
性分析 5 2例慢性 酒精 中毒性脑病 患者 的临床表现 和 c T影像 学征 象特 点。结果
神 经 系统 症 状 体 征 , 包括 精 神 或 意识 障碍 , 以及 程 度 不 等 的 复 视 、 震 或 共 济 失 调 等 症 状 , 中 急 性 起 病 3 眼 其 O例 , 亚
食 管 是 否 直 通 的 做 法 , 使 反 流 液 方 便 排 出 , 可 利 用 引 流 管 可 又
[ ] H r r 2 uf dWE, a i MT, ai nJ 等. o B ia l D vs K, 临床 麻醉手 册 [ . o M] 5版.
沈 阳 : 宁科 学 技 术 出版 社 ,9 9:6 . 辽 19 13
( 文编辑 : 利霞 ) 本 傅
激和操作 使得术后咽喉疼痛 的并发 症减少 , 提高 了患者术后 的
慢 性 酒 精 中毒 一 病 的 临床 表 现 和 C 陛脑 T影 像 学诊 断分 析
李彬 杨 建 林 吉六舟 汤 素琼 刘 敬辉 李耀 发
【 摘要 】 目的
杨 浩 刘 家明 王 汉生 周建 国
腔镜手术操作对 自主呼吸功能存在较大 的影响 : 气腹使膈 肌抬 高, 肺受压 引起肺顺应 性 降低 , 气道 压增 高 , 患者 呈浅快 呼 吸。 通气效 率降低 , 随着 手术时间 的延 长, a O P C 将会 升高 , 尽管 多 数患者 没有超过正 常的局 限 , 但高 碳酸 血症 的风 险不容 忽视 。 由于妇科 腔镜都是下腹部盆腔操作 , 有些麻 醉 医师 采用单纯 的 椎管 内阻滞 复合少量镇静镇痛 药也 能满足手术 要求 , 但潜在 的 误吸、 呼吸抑制 、 高碳 酸 血症 以及术 后 由于体 位 的影 响 导致 的 患 者头疼及下肢 神经 损伤都是不容 忽视 的 。因此 , 腔镜 选择全 身麻 醉既可 以保 障患 者 的安全又 可 以消 除患者 的紧 张和疼 痛

酒精相关性脑病的影像学表现

酒精相关性脑病的影像学表现
• 绝大多数发生酗酒者 • 病理:胼胝体脱髓鞘、坏死;少数可见大脑半球边缘清楚的脱髓鞘改变,伴
囊变及空腔形成 • 临床表现:急性和慢性 • 急性:意识障碍,癫痫发作、锥体束征、肌张力高等,预后差
慢性:意识清楚或轻度嗜睡,认识受损,步态不稳,失语、大脑半球失联合 等表现,预后较好
影像表现
乳头体 顶盖
常见受累部位
导水管周围灰质 内侧丘脑
MR表现
• T2WI/FLAIR:高信号 • T1W:等或低信号 • T1W+C:部分强化 • DWI:部分高信号(细胞毒性水肿-高信号:血管源性水肿-低信号)
影像表现
• 急性肝性脑病:双侧对称性岛叶、扣带回及丘脑DWI/FLAIR高言号
• 脊髓侧索、后索海绵状空泡形成 • 大直径纤维首先被累及,髓鞘比轴索重 • 既不是炎性疾病、也不是变性疾病 • 不再认为是脱髓鞘疾病;而是单纯髓鞘溶解性疾病 • 反应性星形细胞增生
影像表现
• 脊髓或上胸髓后索、侧索 • 典型表现:反“V”字征 • 少数可累及延髓、桥脑、中脑等
胼胝体变性 (MARCHIAFAVA-BIGNAMI综合征)
·慢性肝性脑病:对称性苍白球T1W高信号最有特征性;丘脑下核、菱
脑、项盖、下丘脑及腺垂体也可受累
影像表现
• CT:对侧性低密度影 • MRI:帽征 • T1W:低信号 • T1W+C:强化(亚急性期) • T2W:高信号 • DWI:高信号(发病24小时内) • 诊断:病史+影像表现
神经病理
酒精相关性脑病的影像学表现
影像科 ZK金整理
内容来源文献及网络授课
内容
• WERNICKE脑病 • 肝性脑病 • 渗透性髓鞘溶解(ODS) • 亚急性联合变性(SCD ) • MARCHIAFAVA-BIGNAMI综合征

酒精引起脑病、酒精性小脑变性、脑萎缩与脑白质疏松的神经系统病变病理机制、诊断治疗及影像学表现

酒精引起脑病、酒精性小脑变性、脑萎缩与脑白质疏松的神经系统病变病理机制、诊断治疗及影像学表现

酒精引起Wernicke 脑病、Korsakoff 综合征、原发性胼胝体变性、酒精性小脑变性、脑萎缩与脑白质疏松的神经系统病变病理机制、诊断治疗及CT MRI影像学表现长期饮酒,特别长期大量饮酒人群,容易罹患全身系统疾病,包括中枢神经系统病变。

Wernicke 脑病Wernicke 脑病是一种由维生素 B1 缺乏所引起的脑病,1881 年由 Car Wernicke 首先描述,主要见于慢性酒精中毒者,其他原因包括胃肠道手术后、妊娠剧吐等。

该病呈急性或亚急性起病,典型者呈现临床三联征:眼外肌麻痹、共济失调、精神障碍。

该病具有典型的发病部位,第三、四脑室旁及中脑导水管周围、乳头体、四叠体、丘脑为常见受累部位,这些部位有较高的糖代谢、氧化代谢率,也是维生素 B1 代谢较快的地方。

由于发病率较低,临床上常被误诊,头颅 MRI 有助于及早发现 WE。

MRI 上可见对称分布的斑片状长 T1、长 T2 异常信号,FLAIR 序列、DWI 序列病灶呈高信号,具有诊断价值。

增强病灶可有轻-中度强化。

不典型患者影像学上可见皮层、小脑、颅神经等部位异常信号。

图 1. 典型的 Wernicke 脑病(黑水像)图 2. Wernicke 脑病累及皮层(A. 增强;B~E. 黑水像)图 3. Wernicke 脑病累及乳头体(A. 黑水像;B~D. 增强)图 4. Wernicke 脑病累及皮层(额颞叶,左. T2 像;右. 黑水像)Korsakoff综合征Korsakoff 综合征又称遗忘综合征,为一种大脑维生素 B1 缺乏而引起的精神障碍。

Korsakoff 综合征表现为选择性的认知功能障碍,包括近事遗忘(顺、逆行性遗忘)、时间及空间定向障碍(尤以时间定向障碍为主)和虚构。

明显而持久的记忆广度下降,包括近记忆极度丧失、时间判断障碍、错构及虚构。

多由 Wernicke 脑病发展而来,也见于慢性酒精中毒及颅脑外伤。

原发性胼胝体变性原发性胼胝体变性(MBD)是一种少见的胼胝体脱髓鞘病变,常与长期嗜酒有关。

中毒性脑病MRI表现及鉴别诊断

中毒性脑病MRI表现及鉴别诊断

中毒性脑病MRI表现及鉴别诊断部分图片及资料来源于网络中毒性脑病主要是脑白质受累,表现为大脑半球白质弥漫性对称性肿胀,水肿可为血管源性水肿,也可为细胞毒性水肿,如有机磷中毒性脑病;也可引起部分神经核团及灰质的改变,主要累及齿状核,如本组有机溶剂中毒性脑病,双侧小脑齿状核均受累;病变对称性分布,无占位效应。

CT 和M RI有共同表现,MRI表现为小脑齿状核、苍白球及广泛皮层下白质长T1 长T2 信号影,于DWI 呈高信号。

急性中毒性脑病多以对称性基底核团受累为主,但也可累及脑白质,甚至皮层区。

有机溶剂中毒性脑病有机溶剂中毒多为工业中毒,多因长期接触工业用的胶水、油漆、涂料等所致,这些有机溶剂中含有大量的甲苯、甲醛等有害气体,均为脂溶性,易在富含脂质的脑组织中聚集,长期接触会对中枢神经系统造成不可逆损害。

MRI 表现为广泛脑白质及小脑齿状核受累,DWI及ADC 图呈高信号。

DWI 及ADC 图均呈高信号表明为血管源性水肿,此表现不同于其他类型的中毒性脑病。

有机溶剂中毒性脑病的组织病理学改变为白质纤维脱髓鞘和神经胶质增生。

有机溶剂为聚氯乙烯中毒广泛脑白质受累2.急性药物中毒性脑病急性有机磷中毒后中枢神经系统聚集大量乙酰胆碱, 影响中枢神经系统之间的冲动传导,使中枢神经功能失调;其病理改变主要为细胞毒性水肿和血管源性水肿同时存在或先后并存, 导致弥漫性脑水肿和肿胀, 因而其MRI表现主要为广泛性脑肿胀,灰白质分界不清, 灰白质区域及基底节区广泛性异常信号改变, 呈对称性长T 1、长T2 信号, DWI呈明显高信号。

安定中毒主要引起中枢神经系统广泛抑制,从而导致脑缺氧和脑水肿,其影像学表现与急性有机磷中毒类似。

有机磷中毒,双侧基底节区及双侧大脑皮质异常信号,DWI呈高新号3.CO中毒性脑病CO与血红蛋白的亲和力较氧气与血红蛋白的亲和力大300倍, CO一旦进入血液后即生成不易分解的碳氧血红蛋白, 从而引起脑组织缺氧;急性CO中毒主要病理改变为由于苍白球区域为前脉络膜动脉和大脑中动脉深穿支供血,极易发生缺血,因而表现为两侧苍白球对称性坏死.其MRI表现主要为两侧苍白球、尾状核、丘脑和大脑白质对称性长T1 、长T 2 异常信号改变, DWI呈明显高信号, 而以两侧苍白球改变最为常见和明显。

酒精中毒性脑病影像学表现

酒精中毒性脑病影像学表现

酒精中毒性脑病影像学表现酒精中毒性脑病影像学表现引言:酒精中毒性脑病是由长期或大量饮酒引起的一种神经系统疾病。

其影像学表现对于临床的诊断和鉴别诊断非常重要。

本文将详细介绍酒精中毒性脑病的影像学表现,并提供相关的法律名词和注释。

一、MRI影像学表现⒈磁共振成像(MRI)是观察酒精中毒性脑病患者的常用方法之一。

在MRI图像上,酒精中毒性脑病患者常常呈现以下表现: - 异常信号:T2加权影像上可见脑白质深部和皮质灰质的高信号。

脑干和小脑灰质区域也可出现相应的异常信号。

- 脑沟变浅:酒精中毒性脑病患者脑沟的深度常常明显减少,表现为脑沟变浅。

- 弥漫性脑萎缩:MRI图像上可见脑室的扩大以及脑组织的萎缩。

二、CT影像学表现⒈计算机断层扫描(CT)也是观察酒精中毒性脑病患者的常用方法之一。

在CT图像上,酒精中毒性脑病患者常常呈现以下表现:- 低密度灶:CT图像上可见脑白质深部和皮质灰质区域出现低密度灶。

这是由于酒精中毒引起的脑水肿和细胞变性引起的。

- 蛛网膜下腔增宽:蛛网膜下腔的宽度常常增加,表现为蛛网膜下腔增宽。

- 脑室扩大:CT图像上可见脑室的扩大,以及脑组织的萎缩。

三、其他影像学表现除了MRI和CT,酒精中毒性脑病的影像学表现还可以通过其他方法观察到,例如:脑电图(EEG)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)等。

四、附件本文档无附件。

五、法律名词及注释⒈酒精中毒性脑病:由长期或大量饮酒引起的一种神经系统疾病,常伴有神经系统功能障碍和脑结构的变化。

⒉MRI:磁共振成像,一种利用磁共振现象产生图像的成像技术。

⒊CT:计算机断层扫描,一种利用X射线进行层面成像的技术。

⒋T2加权影像:一种用于MRI成像的图像序列,对液体和水分敏感。

⒌脑沟:大脑皮层表面的褶皱,与脑回(gyrus)相对应。

⒍脑萎缩:脑组织的丧失或萎缩现象。

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• 诊断要点:
长期饮酒、伴有其他营养性疾病 影像学提示小脑萎缩 否认家族史
l 酒精中毒性脑病 --- 小脑变性
• 小脑上沟扩大超过1mm • 桥小脑角池扩大超过1.5mm • 第四脑室扩大超过4mm
l 酒精中毒性脑病 --- 小脑变性
橄榄体桥小脑萎缩
l 酒精中毒性脑病 --- 脑白质脱髓鞘
• MRI表现:
l 酒精中毒性脑病 --- Wernicke脑病
• 临床表现:
- 营养不足 - 眼球运动异常 - 小脑功能障碍 - 精神状态改变或轻度记忆障碍
l 酒精中毒性脑病 --- Wernicke脑病
• 影像学特征:
第三、四脑室旁及导水管周围 乳头体、四叠体、丘脑等部位 异常密度及信号影
由占位效应引起的沿第三脑室壁 的稍低密度改变(箭头)
皮层下白质及侧脑室周围 -- 多发的点状或斑片状长T1长、T2信号影
可以与其他类型影像学损害并存 胼胝体囊变、空洞、胼胝体分裂 -- 提示胼胝体分层坏死 是其典型的表现
l 酒精中毒性脑病 --- 桥脑中央髓鞘溶解症
• 病理改变:
-- 桥脑基底部中央处对称性脱髓鞘 从中缝处开始,向两侧发展 髓鞘脱失严重,但神经细胞与轴突仍相对完整 无炎性反应
l 酒精中毒性脑病 --- 小脑变性
• 小脑变性半数以上的患者可以合并大脑萎缩 • 主要的病理改变:是小脑蚓部皮质变性 • 主要的临床表现:
躯干及下肢的共济失调 眼球震颤 言语缓慢、行走不稳
l 酒精中毒性脑病 --- 小脑变性
• 影像学表现:
小脑萎缩 --- 以小脑蚓部萎缩为主 小脑皮层萎缩,小脑蚓部和橄榄体萎缩 脑池扩大--- 环池、小脑上池、枕大池等
• 影像学表现:
-- MRI平扫示: 急性期患者桥脑上部中央出现三角形、或对称性圆形 卵圆形T1加权像低信号,T2加权像高信号的病灶
-- 增强扫描有显著异常强化 -- 不累及脑 室周围白质区 -- 大脑皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体、丘脑
-- 病灶可扩散至桥脑被盖,并向上波及中脑 不累及软脑膜下及脑室周围区
l 酒精中毒性脑病 --- 桥脑中央髓鞘溶解症
• 影像学表现:
-- CT平扫示: 桥脑基底部低密度区,无占位效应 一般不侵犯中脑和向后侵犯中央纤维束 病灶常累及前额叶
-- 增强扫描病灶无强化
l 酒精中毒性脑病 --- 桥脑中央髓鞘溶解症
l 酒精中毒性脑病 ---胼胝体变性
• 病理特点:
-- 胼胝体对称性脱髓鞘、坏死和萎缩 -- 也常累及附近白质和脑桥中央
l 酒精中毒性脑病 ---胼胝体变性
• 临床表现:
-- 急性者 -- 可以表现为突发的意识障碍
精神症状癫痫发作 构音障碍 甚至发展为植物状态
-- 慢性脑病 -- 主要表现为进行性全面痴呆
酒精中毒性脑病影像学表现
西安市第一医院 医学影像科 惠 志 强
l 胼胝体变性 l Wernicke脑病 l 广泛皮层性脑萎缩 l 小脑变性 l 脑白质脱髓鞘 l 桥脑中央髓鞘溶解症
l 酒精中毒性脑病 ---胼胝体变性
• 概念:
-- 又称原发性胼胝体变性 -- 也称为 Marchiafave-Bignami 综合征
• 概念:
- 1881年由Carl Wernicke首先发现 - 也称为 Wernicke-Korsakoff综合征 - 由 Wernicke脑病 (酒精中毒性痴呆)
及Korsakoff精神病(Korsakoff遗忘状态)组成
l 酒精中毒性脑病 --- Wernicke脑病
• 发病机制与以下因素有关:
情感淡漠、精神运动迟滞 构音障碍、吞咽困难 部分或完全性大脑半球间失联合综合征
l 酒精中毒性脑病 ---胼胝体变性
• 影像学特征
CT表现:
-- 胼胝体压部、体部和(或)膝部 大片对胼胝体变性
• 影像学特征
-- 胼胝体压部、体部和(或)膝部大片对称性的弥漫性肿胀 T1WI呈等或稍低信号 T2WI呈高信号,代表水肿和脱髓鞘 增强扫描无强化
-- 慢性期病变: T1WI呈低信号 T2WI呈高信号 部分病例可出现胼胝体囊变和萎缩
l 酒精中毒性脑病 ---胼胝体变性
• 影像学特征
T1WI呈等稍低信号
T2WI呈稍高信号,边界模糊
酒精中毒酒精中毒导致胼胝体变性
l 酒精中毒性脑病 ---胼胝体变性
• 影像学特征
增强扫描病灶无强化
l 酒精中毒性脑病 --- Wernicke脑病
l 酒精中毒性脑病 --- Wernicke脑病
• 影像学特征:
最常累及的解剖学区域是 第三、四脑室周围 导水管周围 乳头体、四叠体、丘脑
36岁男性,酗酒,典型位于丘脑内侧 导水管周围、中脑被盖、乳头体(多见慢性酒精中毒者) 也可出现点状出血、对比增强、弥散受限
l 酒精中毒性脑病 --- Wernicke脑病
• 影像学特征:
T1WI轴位可见 第三脑室周围 白质(箭头)的低信号改变
上呈明显高信号
l 酒精中毒性脑病 --- Wernicke脑病
l 酒精中毒性脑病 --- 广泛皮层性脑萎缩
• 影像学表现:
• 与年龄不符的广泛的皮层萎缩 • 皮质变薄,脑沟、脑回增宽 • 部分伴有白质脱髓鞘 • 或与其他类型脑损害并存
l 酒精中毒性脑病 --- Wernicke脑病
• 影像学特征:
-- CT表现
中脑水管区 的低密度改变(箭头)
CT由于其分辨率低,所以CT对Wernicke脑病的诊断帮助不大
l 酒精中毒性脑病 --- Wernicke脑病
• MRI特征:
T1WI上呈低信号 T2WI上呈对称性高信号 液体饱和反转恢复序列(FLAIR)上呈明显高信号 急性期可有增强 有些少见部位如小脑齿状核、桥脑被盖、红核、中脑顶盖、 尾状核及大脑皮质也可发生类似的影像改变
– 脑能量代谢减少 – 局部乳酸中毒 – 谷氨酸受体神经毒性作用 – 血脑屏障破坏等
l 酒精中毒性脑病 --- Wernicke脑病
• 病理特点:
上脑干、下丘脑和脑室周围(第三脑室和导水管) 小灶性充血和出血 -- 急性期主要以受累病变部位细胞性水肿为主 -- 亚急性期主要以血管源性水肿为主 -- 慢性期: 神经元变性、坏死、缺失 神经纤维的松弛髓鞘结构变性、坏死 星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛细血竹增生 细胞内水肿和斑点状出血等
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