急性胰腺炎ppt

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第十九课-急性胰腺炎(共68张PPT)

第十九课-急性胰腺炎(共68张PPT)

腹部平片
• 胸腔积液 • 哨兵袢征 • 结肠切割征 • 麻痹性肠梗阻 • 腰大肌边缘模糊 • 胃与结肠之间间隙增宽 • 胰腺钙化 • 钙化胆结石
胸片
• 胸腔积液 • 膈抬高 • 肺不张 • 间质性肺炎 • 肺水肿
超声检查
• 呈低回声 • 可见胰腺增大、胰内和胰周回声异常 • 相对敏感的试验 • 30-40%的患者肠内气体和脂肪组织限制了
和胰酶分泌增加 胃窦和胰头之间液体聚集 (箭头所示)
病死率与阳性指标的数目有关
Multiple clinical criteria
Oddi • 大量饮酒引起十二指肠乳头水肿和 取决于病变程度和并发症
轻型预后良好,多于1周内恢复,不留后遗症
括约肌痉挛,
致胰液引流受阻 Gastrointestinal
Ileus
胆管和胰管异常 Oddi括约肌功能失调
胰腺癌、壶腹癌和其它肿 瘤
囊性纤维化
诊断方法
胆汁引流进行结晶分析 复查腹部超声 ERCP
如果可能的话,提前测定血清甘油三脂浓度
患者恢复正常饮食后检测血清甘油三脂
ERCP
ERCP
Oddi括约肌测压
CT扫描或超声内镜加细针抽吸活检 ERCP 连续测定血CA 19-9水平
Gastrointestinal hemorrhage from stress ulceration; gastric varices (secondary to splenic vein thrombosis)
• 剧烈呕吐致十二指肠内压增加,十二指肠内容物逆流入 Gastrointestinal obstruction
腹痛
• 为主要表现,见于95%的患者 • 突然发作,ห้องสมุดไป่ตู้有胆石症发作、大量饮酒或

急性胰腺炎护理PPT课件(2024版)

急性胰腺炎护理PPT课件(2024版)
防治休克:
➢ 注意观察(神志、尿量、血压) ➢ 配合抢救(尽快建立静脉通道)
Page 27
急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理:
➢ 提供安静舒适环境 ➢ 与病人多交流 ➢ 进行必要解释 ➢ 帮助病人消除恐惧、树立信心
Page 28
急 性 胰 腺 炎 护理措施 并发症的观察与护理:
➢ 急性肾衰竭:尿量 ➢ 急性呼吸窘迫综合征:观察呼吸型态 ➢ 败血症:热型(弛张热) ➢ 观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
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Page 35
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1~与2病1周2变~逐严1渐重4恢度h↑不复,成正正常比
血清钙:<2.0mmol/L 预示病情严重
血糖:可能提示胰岛破坏
Page 19
辅助检查
影像学检查:
B 超:有助判断有无胆道疾病 腹部 X 线平片:胃肠道充气扩张等 腹部 CT:助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度
腹腔穿刺:
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
Page 15
体征:
轻症:仅中上腹轻压痛
重症:上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 黄疸,手足抽搐 皮下出血(Grey-Turner 征、Cullen征)
Page 16
由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁 下,致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色( GreyTurner征)或脐周皮肤青紫( Cullen征)

2024版急性胰腺炎ppt(共66张PPT)pptx

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•急性胰腺炎概述•急性胰腺炎诊断方法•急性胰腺炎治疗方法目录•急性胰腺炎患者护理要点•急性胰腺炎并发症及其处理•急性胰腺炎预防与康复指导01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义发病机制涉及胰液分泌增多、胰管阻塞、胰腺微循环障碍、炎症反应等多个环节。

其中,胰液分泌增多和胰管阻塞是急性胰腺炎发病的基础。

流行病学及危险因素流行病学危险因素临床表现与分型临床表现分型02急性胰腺炎诊断方法01020304血清淀粉酶测定尿淀粉酶测定血清脂肪酶测定其他生化检查腹部超声是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查,因常受胃肠道积气的干扰,对胰腺形态观察常不满意。

腹部CT诊断急性胰腺炎的重要影像学手段,可发现有无胰腺肿大和胰周液体积聚,亦可发现胆道结石、胆管扩张等。

腹部MRI对急性胰腺炎的诊断价值与CT相似,但MRI无放射性损害,可多次重复检查。

诊断标准与鉴别诊断诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项,即可诊断为急性胰腺炎。

1)与急性胰腺炎符合的腹痛;2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶至少高于正常上限值3倍;3)腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变。

鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别:1)消化性溃疡急性穿孔;2)胆石症和急性胆囊炎;3)急性肠梗阻;4)急性心肌梗死等。

03急性胰腺炎治疗方法禁食、胃肠减压静脉输液药物治疗030201非手术治疗措施手术治疗原则及术式选择术式选择手术时机根据病情和患者具体情况选择合适的术式,如胰腺坏死组织清除术、胰周引流术、胆囊切除术等。

手术原则并发症预防与处理假性囊肿01胰腺脓肿02多器官功能障碍综合征0304急性胰腺炎患者护理要点评估患者心理状态,提供心理支持和安慰,减轻焦虑和恐惧情绪。

向患者和家属解释急性胰腺炎的病因、症状、治疗及预后,提高其对疾病的认识和理解。

指导患者保持良好的生活习惯,如规律作息、合理饮食、戒烟限酒等,以预防疾病复发。

心理护理及健康教育在禁食期间,通过静脉输液补充水分、电解质、热量和营养素,以满足机体基本代谢需求。

急性胰腺炎PPT(共30张PPT)

急性胰腺炎PPT(共30张PPT)
并发急性肾衰竭、ARDS、心力衰竭、DIC、胰性脑病、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死
出院护理,帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他:胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱:脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症:急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状:
临床表现
痛 1.腹 :最主要表现,95%,特点:
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒(酒醉12-48h);胆源性 ②部位 中上腹,可呈束腰带状向腰背部放射,严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛,极少数人,老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶:12-14h开始升高,下降慢,持续1-2周 其他:心率加快,移动性浊音,胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶:12-14h开始升高,下降慢,持续1-2周 饮食:严格禁食、禁饮1-3天,胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡,保持血容量,抗菌,解痉镇
痛—禁单独应用吗啡!! 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术(EST) 胰腺血循环紊乱(缺血敏感)
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染,Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现

急性胰腺炎PPT课件(图文版)

急性胰腺炎PPT课件(图文版)

并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病,控制感染,维持内环境稳定,加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施,如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗,消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时,加强护理和营养支持,促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性,提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究,揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路,为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案,包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分,导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足,未能及时诊断和治疗,
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌,降低胰管内压 力,有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量,维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异,四季均 可发病,但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型( 水肿型)和重型(出血坏死型) 两种。轻型预后良好,重型病情 凶险,病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查

急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)

急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)
特点
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻,症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎,病因不明,5~25%
可扪及包块,脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周,表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周,多位于胰体尾部,大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病

急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血

慢性胰腺炎
重,呕吐胃内容物1次,腹胀,未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润,散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊,质脆,胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道,肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死,细胞结构消失,炎性细胞浸润,
病后3-4周,多位于胰体尾部,大小几毫米至几十厘米。 构消失,较大范围脂肪坏死。
现病史:
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛,呈钝痛,伴阵发性加
剧,疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重,呕吐胃内容物1次,腹胀,未排
便、排气。病来发热,手足抽搐,尿正
常。 体格检查:
T38.5℃,P110次/分, Bp90/60mmHg,R28次/分。神

急性胰腺炎ppt课件

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其他并发症
根据具体情况进行处理,如呼吸窘迫 综合征、心血管疾病等。
04
急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制胆道疾病
控制高血脂症
预防和治疗胆道结石、胆道蛔虫病等胆道 疾病,避免胆道梗阻和感染。
通过饮食控制和药物治疗,将血脂控制在 正常范围内,预防高血脂症引起的急性胰 腺炎。
避免暴饮暴食
戒酒戒烟
养成良好的饮食习惯,避免短时间内大量 进食,特别是高脂、高蛋白食物。
针对急性胰腺炎的发病机制,研究者们正在研发新的药物和治疗方法,以期能够更 好地控制病情、减少并发症和改良预后。
同时,对急性胰腺炎的预防和早期诊断也在不断探索中,以期能够更好地控制疾病 的产生和发展。
治疗展望
随着对急性胰腺炎发病机制的深入了 解,未来治疗将更加精准和个性化。
同时,随着医学技术的不断发展,未 来可能会有更加先进的治疗手段和方 法应用于急性胰腺炎的治疗中,如细 胞治疗、基因治疗等。
急性胰腺炎的并发症包括感染、休克 、多器官功能衰竭和死亡等,其中重 症急性胰腺炎的并发症产生率较高。
体征
急性胰腺炎的体征包括腹部压痛、反 跳痛和腹肌紧张等,严重时可出现低 血压、呼吸困难和神志不清等表现。
02
急性胰腺炎的诊断
实验室检查
淀粉酶检测
急性胰腺炎时,胰腺分泌的淀 粉酶会迅速升高,是诊断急性
胰腺炎的重要指标之一。
脂肪酶检测
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升 高,但其升高时间较晚,对早 期诊断急性胰腺炎的敏锐度较 低。
血糖检测
急性胰腺炎时,血糖水平可能 会升高,但这一指标特异性不 高,需要结合其他检查结果进 行综合判断。
血钙检测
约20%的急性胰腺炎患者会出 现低血钙,可能与胰腺组织损

急性胰腺炎-最新ppt课件

急性胰腺炎-最新ppt课件

1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 (胰腺假性囊肿) ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放

粉 酶

缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂

磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血


腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因:病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞,胰腺坏死 既是SAP的病因,也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP>150 mg /L :胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积(HCT)>44%:胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6(IL-6)水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出

2024版内科急性胰腺炎ppt课件

2024版内科急性胰腺炎ppt课件

内科急性胰腺炎ppt课件•急性胰腺炎概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•患者教育与心理支持•康复期管理与随访计划制定•总结回顾与展望未来进展目录contents01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。

发病机制涉及胰液分泌增多和胰管内压力增高、胰腺微循环障碍以及胰腺自身消化等。

急性胰腺炎的发病率逐年上升,与生活方式、饮食习惯等密切相关。

发病率年龄与性别分布地域与季节分布任何年龄均可发病,但以青壮年多见,男女比例相近。

地域差异不明显,但季节变化可影响发病率,如春季和冬季为高发期。

030201流行病学特点临床表现与分型临床表现急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。

严重者可出现休克、多器官功能障碍等。

分型根据病情严重程度可分为轻型急性胰腺炎和重型急性胰腺炎。

轻型胰腺炎症状较轻,预后良好;重型胰腺炎病情凶险,并发症多,死亡率高。

02诊断与鉴别诊断诊断标准及流程诊断标准通常采用亚特兰大分类标准,包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。

诊断流程详细询问病史,进行全面体格检查,结合实验室检查和影像学检查结果,综合分析得出诊断。

实验室检查与影像学检查实验室检查包括血清淀粉酶、脂肪酶、血糖、血钙等指标的测定,有助于评估胰腺功能和病情严重程度。

影像学检查常用腹部超声、CT、MRI等检查方法,可直观显示胰腺形态、炎症范围和并发症情况。

鉴别诊断及相关疾病鉴别诊断需与急性胃炎、急性胆囊炎、肠梗阻等疾病进行鉴别,通过详细病史询问、体格检查和实验室检查可明确诊断。

相关疾病急性胰腺炎可能并发胰腺脓肿、假性囊肿、消化道出血等并发症,需密切关注病情变化并及时处理。

03治疗原则与方案选择抗感染治疗根据病情选择合适的抗生素,预防和治疗感染。

使用生长抑素及其类似物抑制胰液分泌,减轻胰腺自身消化。

镇痛、解痉使用镇痛药物缓解疼痛,使用解痉药物减轻胰腺水肿和炎症反应。

急性胰腺炎的护理ppt课件

急性胰腺炎的护理ppt课件
减少胰腺胰液分泌 防治各种并发症的出现
一、轻型胰腺炎治疗措施
•禁食、胃肠减压 •补液,补充血容量,维持水、电解质和酸碱 平衡 •止痛:剧烈者给予哌替啶。禁用吗啡,以防 引起Oddi括约肌痉挛,加重病情。 •抑制胃酸:H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂 •抗感染
二、重症胰腺炎治疗 1、抗休克及纠正水电解质紊乱,积极 补充液体和电解质,维持有效的血容量。 重症病人应给予清蛋白、全血及血浆代 用品,休克者在扩容的基础上用血管活 性药,注意纠正酸碱失衡 2、营养支持:早期采用肠外营养,如 无肠梗阻应早期过渡到肠内营养,以增 强肠道粘膜屏障,
❖轻型胰腺炎—以胰腺水肿为主,临床
分 多见,病程常呈自限性,预后良好。 型 ❖重型胰腺炎—以出血坏死为主,常继
发感染、腹膜炎和休克多种并发症, 病死率高。
• 局部并发症:
脓肿:重症胰腺炎起病 2~3周后,因胰腺 及胰周坏死继发感染而形成,此时出现高 并 热、腹痛、上腹肿块和中毒症状。
发 症
假性囊肿:常在病后3~4周形成,系由胰 液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包
⑤败血症及真菌感染:早期以革兰氏阴性 菌为主,后期为混合菌
⑥胰性脑病:表现为精神异常和定向力障 碍
⑦高血糖:多为暂时性 ⑧慢性胰腺炎:少数
实验室和其他检查
• 白细胞计数:中性↑、核左移 • 淀粉酶测定:
血AMS:起病后6~12h↑,48h开 始 ↓ ,持续3~5天,超过正常3倍 确诊,高低不一定反应病情轻重。
裹所致。多位于胰腺尾部,可压迫临近组
织引起相应症状。
• 全身并发症 :
①ARDS:突然发作,进行性呼吸窘迫、 发绀等,常规氧疗不能缓解。
②急性肾功衰:表现为少尿、蛋白尿和进 行性血尿素氮、肌酐增高

急性胰腺炎ppt

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CT扫描
CT扫描是诊断急性胰腺炎最敏 感的方法,可以显示胰腺实质 的改变、胰周炎性改变及并发 症。
MRI
MRI对于急性胰腺炎的诊断价 值与CT相似,但对于肾功能不 全的患者,MRI是更好的选择 。
核磁胰胆管造影(MRCP )
MRCP可以显示胰管和胆管的 形态,有助于鉴别诊断急性胰 腺炎与胆源性胰腺炎。
并发症处理
感染
营养不良
急性胰腺炎患者容易并发感染,如胰 腺脓肿、腹膜炎等。需要使用抗生素 进行治疗,必要时进行手术治疗。
急性胰腺炎患者容易出现营养不良, 需要给予营养支持治疗,如肠内营养 、静脉营养等。
器官功能衰竭
急性胰腺炎可引起多器官功能衰竭, 如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。需要给 予相应的支持治疗,如呼吸机辅助呼 吸、血液透析等。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食,避免暴饮暴食,适量饮酒,控制体重。
控制基础疾病
如糖尿病、高血脂等,积极治疗胆道疾病,预防胆道感染。
避免诱发因素
避免服用某些药物,如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等,以及避免外 伤和手术。
护理方法
01
02
03
疼痛护理
评估患者的疼痛程度,遵 医嘱给予止痛药,同时采 取舒适体位,缓解疼痛。
脂肪酶
C反应蛋白
脂肪酶在急性胰腺炎发作后24-72小时开始 升高,对于发病后就诊较晚的患者,测定 脂肪酶有助于诊断急性胰腺炎。
C反应蛋白是一种急性时相反应蛋白,急性 胰腺炎时C反应蛋白明显升高,有助于评估 病情严重度。
影像学检查
腹部超声
腹部超声作为初步筛查工具, 可以观察胰腺形态、大小及胰 周情况,但受胃肠道积气的干 扰较大。

急性胰腺炎ppt课件

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总结词
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向,旨在将基础研究成果应用于临床实践,提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石,而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合,可以加速研究成果的转化和应用,提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高,严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中,血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围,评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液,其中含有 多种消化酶,用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素,分别起到降低和升 高血糖的作用,维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用,维持消化 系统的平衡,确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症,应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等,应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食,尽量少吃油腻食物,减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型,也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。

急性胰腺炎ppt课件

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影像学检查
1)腹部超声:简便易行,可发现胰腺肿大、胰周积液等;2)CT检查:准确性 高,可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症;3)MRI检查:对软组织分辨率高, 可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1)急性胃炎:表现为上腹痛、恶心、呕吐等,但血清淀粉酶和脂肪酶正常;2)急性胆囊炎:表现为右上腹痛、 发热等,但腹部超声或CT可发现胆囊病变;3)肠梗阻:表现为腹痛、腹胀、呕吐等,但腹部X线平片可发现肠 管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
01
02
03
疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗 等手段,有效缓解患者疼 痛,提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化, 及时发现并处理可能出现 的并发症,如胰腺坏死、 感染等。
心理支持
提供心理咨询服务,帮助 患者调整心态,积极面对 疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
急性胰腺炎ppt课件
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
误区
1)认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的;2)忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状;3)仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌,减轻胰 腺负担,促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量,维持 水、电解质和酸碱平衡 。

《急性胰腺炎》PPT课件

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治疗
1 非手术治疗: 病因治疗 镇痛 饮食疗法:少食多餐,高蛋白、低脂肪 补充胰酶 控制糖尿病 营养支持
2 手术治疗 目的:减轻疼痛,延缓疾病进展 纠正原发病 胰管引流术 胰腺切除术: 内脏神经切断术
胰性脑病、Cullen征、Grey Turner征 DIC
诊断
1 实验室检查 胰酶测定 胰酶的测定对诊断有重要意义.
血清淀粉酶值大于500索氏单位,尿淀 粉酶升高.血清脂肪酶升高有诊断意义 其他项目:血常规、血糖、肝功、血钙、 血气及DIC指标. 腹腔穿刺液中淀粉酶的检查
诊断
2 影像学诊断 腹部超声 胸腹部X线片 增强CT检查 MRI
诊断
3 临床分型 轻型急性胰腺炎 经治疗后短期内可好转 重型急性胰腺炎 体征重.化验检查:白细胞
>16×109/L,血红蛋白和红细胞比积降低,血糖 >11.1mmol/L,血钙<2.0 mmol/L,血尿素氮或 肌酐增高,酸中毒、PaO2< 8.0KPa等,甚至出现 ARDS、DIC、急性肾功能衰竭. 爆发性胰腺炎
因素也是其发病原因
病理
病变为不可逆 胰腺呈广泛纤维化、局灶性坏死、腺泡
和胰岛组织的萎缩和消失、假囊肿形成 和钙化
临床表现
腹痛 常见 胰腺外分泌不足的表现 胰腺内分泌不足的表现 四联症:腹痛、体重下降、脂肪泻、糖
尿病 黄疸
诊断
典型临床表现 粪便:脂肪滴 胰腺功能检查:不足 超声: X线片:可显示钙化的斑点 CT: ERCP:胰管显像可排除诊断
手术方式:坏死组织清除加引流术
胃造瘘、空肠造瘘、胆道引流
胆源性胰腺炎处理:早期手术 取出结 石,解除梗阻,通畅引流
二 慢性胰腺炎
各种原因所致的胰腺实质和胰管的不可 逆慢性炎症.
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胰腺坏死 急性液体聚集 急性假性囊肿 胰腺脓肿
概 念

多种病因造成的胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。

MAP:发病率的84%-95%,预后良好, 属于自限性 疾病,病程一般在一周左右,死亡率<1%。 SAP:占急性胰腺炎的5%-16%。病情严重、并发症

发生率高,死亡率高,病程长者可达数月。
病 因
其他 胆道疾病
其他
胰管阻塞
手术与创伤 内分泌及代谢障碍 感染 药物 乳头及周围疾病 自身免疫性疾病
特发性
酗酒与暴饮暴食
一、胆道疾病(50-70%)

共同通道学说:
壶腹部嵌顿

梗阻
Oddi括约肌松弛
胆管炎症及其毒素的 作用
发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶
胰酶激活
病理生理变化
发病机制-胰腺自身消化理论
并发症-胰腺脓肿

23周后,因胰腺及胰周坏死继发感染而形成 常位于体尾部,边界不清,低密度,内可见气泡 高热不退,WBC持续升高,腹痛加重,高淀粉酶血症
全身并发症
急性呼吸衰竭



突发、进行性呼吸窘迫、气促、 发绀、烦躁、出汗等 严重低氧血症,常规氧疗不能 缓解 肺灌注不足、表面活性物质减 少、游离脂肪酸损伤肺泡毛细 血管壁、缓激肽扩张血管和增 加血管通透性、肺微循环栓塞、 胸腹腔积液等
临床表现-症状
水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 脱水、低血钾、代碱 重症:明显脱水、代酸、低钙、高糖

临床表现-体征
MAP 上腹压痛,多无肌紧张、反跳 痛,可有腹胀和肠鸣音减少 SAP 腹部压痛、肌紧张,明显的 腹胀、肠鸣音减弱或消失 腹膜炎体征 移动性浊音 腹部肿块 Grey-Turner征或Cullen征 全身表现
腹部平片

排除胃肠穿孔、肠梗阻等 麻痹性肠梗阻 AP间接证据:哨兵攀征,结肠切割征 胰腺区液平:脓肿
结肠切割征
结肠痉挛近段肠腔扩张,含大量气体远端肠腔无气体
腹部B超



常规初筛检查 胰腺肿大、弥漫性 胰腺低回声 胰腺钙化、胰管扩张 胆囊结石、胆管扩张 腹腔积液 假性囊肿
发病机制-胰腺自身消化理论
胰酶激活 胰腺及周围组织炎症
产生的炎症介质,通过血循环 和淋巴管途径到全身,引起多脏器损害



急性水肿型 急性坏死型

病理-急性水肿型

胰腺部分或全部肿大 镜下:间质水肿、炎症 细胞浸润,小灶性脂肪
炎症 水肿
坏死,无胰实质坏死和
出血
脂肪坏死
病理-急性坏死型

术语与定义
术语
急性胰腺炎 胰腺的急性炎症
定义
轻症急性胰腺炎
无明显器官功能障碍,对液体治疗反应良好
具备下列情况之一
重症急性胰腺炎
局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿) 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHE Ⅱ≥8 增强CT发现失活的胰腺组织 胰腺及胰周液体积聚,发生于病程早期并缺乏完整包膜 有完整包膜的液体积聚,包含有胰腺分泌物 胰腺及胰周的脓液聚积
迟发性意识障碍

胰腺炎后期甚至恢复期出现 影响大脑功能
由于长时间禁食造成VitB1缺乏,导致丙酮酸脱氢酶活性下降,
实验室及辅助检查
淀粉酶

最常用指标

血清淀粉酶:612h上升,48h达高峰,逐渐下降,持续 35天。超过正常上限3倍可确诊
胰源性胸、腹水,淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考


鉴别诊断

消化穿性溃疡急性穿孔


胆石症和急性胆囊炎
急性肠梗阻 心肌梗死等
治疗-轻症急性胰腺炎

禁食 胃肠减压


静脉输液
止痛 抗生素 抑酸治疗
治疗-重症急性胰腺炎治疗

监护 维持水、电解质平衡,保持血容量 营养支持 抗菌药物 减少胰液分泌 抑制胰酶活性
治疗-重症急性胰腺炎治疗

严重性检测评估
实验室及辅助检查
血生化检查

白细胞升高,核左移 血糖升高,持久升高提示预后不良 低钙血症,与临床严重程度平行 甘油三脂,病因或继发于胰腺炎 高胆红素血症,可见少数患者4-7天后恢复正常

转氨酶、LDH
实验室及辅助检查
影像学检查

腹部平片 腹部B超 CT
实验室及辅助检查
胰管、胆总管与十二指肠、Oddi括约肌
临床用术语
统一术语 急性胰腺炎 AP (acute pancreatitis ) 轻症急性胰腺炎 MAP (mild acute pancreatitis ) 重症急性胰腺炎 SAP
(severe acute ancreatitis)
不再使用的名词 急性水肿性胰腺炎 急性坏死性胰腺炎 急性出血坏死性胰腺 炎 急性出血性胰腺炎 急性胰腺蜂窝炎

各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应

胰腺导管内通透性增加,使活性酶渗入 胰腺组织,加重胰腺炎症
消化酶和活性物质的病理生理作用



磷脂酶A2: 分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷 脂,导致胰腺组织坏死和溶血 弹力蛋白酶:分解血管壁的弹性纤维,胰腺出血和血栓形成 脂肪酶:参与胰腺及周围组织脂肪坏死、液化 激肽释放酶: 激肽酶原变成激肽和缓激肽,血管舒张和通 透性增加,引起微循环障碍和休克 炎性介质和血管活性物质:胰腺血液循环障碍,多脏器损 害
并发症

局部并发症 胰腺脓肿、假性囊肿

全身并发症
急性呼吸衰竭、急性肾衰、心律失常和心功能衰竭、 消化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染、高血糖、 慢性胰腺炎
并发症-胰腺假性囊肿


胰腺内及周围的包裹性积液,囊壁 有纤维组织和肉芽组织构成,无上 皮--假性囊肿 病后34周形成,常与胰管相连 大的囊肿:压迫症状、压痛 破裂或有裂隙,胰源性腹腔积液
胰腺肿大
灰白色或黄色斑块 状脂肪坏死
出血灶,新鲜出血

病理-急性坏死型
炎症 水肿 胰腺组织凝固性坏死 炎性细胞浸润 静脉炎、淋巴管炎 血栓、出血、坏死
脂肪坏死
出血
病理-其他



胰腺假性囊肿 腹腔积液 胸腔积液 心包积液 肾小管病变、急性肾小管坏死 脂肪栓塞 DIC 肺水肿、肺出血
实验室及辅助检查
注意

其他急腹症淀粉酶也可增高,多不超过2倍
并非所有AP血淀粉酶都升高,如极重或轻症急性胰腺炎、 CP急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP
活性高低与病情不相关


动态观察有助于发现并发症
实验室及辅助检查
血清脂肪酶

2472小时升高,持续时间较长(710天),
特异性较高 C-反应蛋白
急性胰腺炎
滨州市人民医院消化科
位臵
上腹部
第1~2腰椎前方
腹膜后间隙
分区
头(钩突)、颈、体、尾
毗邻
十二指肠环-脾门、 胃后壁-横结肠及其系膜、 胆总管、 下腔静脉、 门静脉
血供动脉
胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
胰管
主胰管(Wirsung管) 十二指肠大乳头 副胰管(Santorini管) 十二指肠小乳头 Vater壶腹 胆胰管共同通道
全身并发症
急性肾衰

并发肾衰死亡率80%

早期表现少尿、蛋白尿、血尿或管型尿、血BUN进行性 增高,迅速进展为急性肾衰
低血容量休克、微循环障碍导致肾脏缺血缺氧

全身并发症
心律失常和心功能衰竭

心包积液、心律失常和心功能不全

血容量不足,心肌灌注不足;血管活性肽、心肌抑制因子; 激活的胰酶损害心肌,抑制心肌收缩;毒素损害心肌
诊断与鉴别诊断
腹痛、恶心呕吐 血淀粉酶≥3倍 • 影像学有或无形态改变 • 排除其他急腹症
诊断与鉴别诊断
SAP

休克症状


腹肌强直、腹膜刺激征、Grey-Turner征或Cullen征
实验室检查:血钙显著下降2mmol/L以下,血糖 大于11.2mmol/L(无糖尿病史),血淀粉酶突然下降 腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水
手术治疗
腹腔灌洗 手术适应症 ----胰腺坏死合并感染:坏死组织清除或引流 ----胰腺脓肿:手术引流或经皮穿刺引流 ----胰腺假性囊肿:手术或经皮、内镜引流 ----胆道梗阻或感染:内镜EST、手术 ----诊断不明,疑腹腔脏器穿孔或肠坏死:探查
临床表现-症状

腹痛 恶心 呕吐及腹胀 发热
低血压 休克
水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱
临床表现-症状
腹痛


主要表现和首发症状 中上腹钝痛、刀割痛、钻痛和绞痛,呈持 续性,可阵发性加剧,胃肠解痉药不易缓 解,进食加剧 向腰背部带状放射、弯腰抱膝位可减轻。 坏死型腹痛剧烈持续,可全腹痛
临床表现-症状


恶心、呕吐、腹胀 呕吐后腹痛不减轻 腹胀,甚至麻痹性肠梗阻
临床表现-症状

发热 中度以上发热 持续3-5天 持续发热一周以上或逐日升高、白细胞 增高应怀疑继发感染
临床表现-症状


低血压、休克 见于重症胰腺炎 烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等;极少数 突然休克、甚至猝死 原因:有效血容量不足、周围血管扩张、 消化道出血
全身并发症
消化道出血

上消化道出血 下消化道出血
全身并发症
败血症及真菌感染
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