1变态反应
药理学变态反应名词解释
药理学变态反应名词解释1.引言1.1 概述药理学变态反应是指人体对药物或化学物质产生异常或不良反应的现象。
在药物治疗过程中，虽然药物的使用可以带来许多益处，但也存在潜在的风险和副作用。
有时候，人体对药物的反应可能与预期效果相反，引发一系列不良的生理或病理反应，这就是药理学变态反应。
药理学变态反应可以包括过敏反应、毒性反应、药物相互作用等。
过敏反应是指人体对药物成分或其代谢产物产生过敏反应，如荨麻疹、呼吸困难、皮疹等。
毒性反应是指高剂量药物或药物代谢产物对机体正常组织或器官产生有害作用，如肝脏损伤、肾脏功能损害等。
药物相互作用是指同时或连续使用多种药物时，这些药物之间相互影响而导致的不良反应，如药物与药物之间的相互抑制或增强作用。
药理学变态反应的发生率和严重程度与个体差异、药物特性和使用方式等因素密切相关。
因此，对于药物的选择、使用方法的确定以及合理的剂量管理都显得非常重要。
了解药理学变态反应的定义、常见类型及其发生机制对于预防和应对药物治疗中的不良反应具有重要意义，有助于提高临床用药的安全性和有效性。
在接下来的章节中，将详细介绍药理学变态反应的定义以及常见的变态反应类型，以期为读者提供更全面的了解和知识。
1.2 文章结构文章结构部分的内容可以如下编写：文章结构部分旨在向读者介绍本文的组织框架，以便读者更好地理解文章的内容和逻辑顺序。
本文共分为三个主要部分，分别是引言、正文和结论。
引言部分通过概述、文章结构和目的的介绍，引导读者对本文的主题和目标有一个整体的了解。
在概述中，将对药理学变态反应这一主题进行简要的概括，让读者对文章主要讨论内容有一个初步的认识。
文章结构部分，则对本文的各个章节进行简要的介绍，为读者提供了阅读指南，使其能够更好地跟随文章的逻辑发展。
正文部分是本文的核心内容，主要分为两个部分：变态反应的定义和常见的药理学变态反应。
在变态反应的定义部分，将对变态反应进行详细的解释和界定，包括其定义、特征和发生机制等。
1型变态反应的原理与应用
1型变态反应的原理与应用1. 引言1型变态反应（Type 1 hypersensitivity）是一种过敏反应，由体内对某些特定抗原（如花粉、食物过敏原等）的过敏反应导致。
这种变态反应通常与免疫系统的异常反应有关，尤其是IgE类抗体的产生。
本文将介绍1型变态反应的基本原理、机制以及其在临床和研究中的应用。
2. 1型变态反应的原理1型变态反应是由抗原进入机体后，免疫系统异常反应引起的。
主要过程包括以下几个步骤：•抗原感知：当机体接触到抗原时，抗原被处理并呈递给免疫细胞。
•免疫细胞激活：抗原与特定的B细胞结合，激活并刺激其分化为浆细胞，产生IgE抗体。
•IgE抗体产生：IgE抗体与抗原结合，通过FcεRI受体结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上，使其在再次接触到同样的抗原时能够发生反应。
•肥大细胞和嗜碱性粒细胞活化：当机体再次接触到相同的抗原时，IgE抗体会结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的受体上，引起细胞内信号通路的激活，释放大量促炎细胞介质，如组胺、白三烯等，引发变态反应。
3. 1型变态反应的应用1型变态反应不仅是导致过敏性疾病的原因，还可以在医学研究和临床实践中得到应用。
以下是一些常见的应用领域：•药物研发：通过研究1型变态反应的机制，可以发现并研发能够调节免疫系统反应的药物，用于治疗过敏性疾病。
•过敏原检测：利用1型变态反应的原理，可以开发出检测过敏原的方法和工具，帮助医生确定患者对某种特定物质的过敏反应程度。
•免疫疫苗：1型变态反应的机制也被用来研究疫苗设计和生产，通过调节免疫系统的反应，开发出能够触发特定免疫反应的疫苗。
4. 结论1型变态反应是一种通过免疫系统异常反应引起的过敏现象。
了解其原理和机制对于治疗和预防过敏性疾病具有重要意义。
此外，1型变态反应的应用也在医学研究和临床实践中发挥着重要作用。
随着对1型变态反应的深入研究，我们可以期待更多针对过敏性疾病的有效治疗和预防方法的出现。
以上是对1型变态反应的原理与应用进行的简要介绍。
亲细胞抗体 与细胞结合的免疫球蛋白 1型变态反应中的lge反应素抗体
亲细胞抗体与细胞结合的免疫球蛋白 1型变态反应中的lge反应素抗体亲细胞抗体1. 什么是亲细胞抗体？亲细胞抗体，又称自身抗体，是免疫系统产生的一类抗体，其特点是能够识别和攻击自身组织和细胞。
免疫系统通常会产生抗体来识别和清除外来的病原体，但在一些情况下，免疫系统会出现失调，导致产生攻击自身组织的抗体，这就是自身免疫疾病的发生原因之一。
2. 亲细胞抗体与疾病的关系亲细胞抗体与多种自身免疫性疾病密切相关，例如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等。
这些疾病发生时，免疫系统错误地将自身组织和细胞识别为外来病原体，从而产生大量的亲细胞抗体攻击自身组织，导致炎症和损伤。
3. 亲细胞抗体的作用机制亲细胞抗体通过多种方式影响免疫系统的功能。
它们可以直接结合到自身细胞表面的抗原上，激活补体系统，导致细胞溶解和组织损伤。
亲细胞抗体还可以促进炎症反应的产生，引发组织的炎症和损伤。
另外，亲细胞抗体还可以影响调节性T细胞和免疫调节因子的功能，进一步加剧自身免疫反应。
细胞结合的免疫球蛋白 1型变态反应中的IgE反应素抗体1. 免疫球蛋白1型变态反应免疫球蛋白1型变态反应，即即时型变态反应，是免疫系统对外来抗原产生的一种快速反应。
这种反应通常由IgE抗体介导，当敏感个体接触到特定抗原时，体内的IgE抗体会迅速结合到肥大细胞和嗜碱细胞上，释放大量组织活性物质，导致局部组织的炎症和损伤。
2. IgE反应素抗体IgE反应素抗体是一种特殊的免疫球蛋白抗体，其结构和功能使其能够与IgE抗体结合，从而阻断IgE介导的免疫反应。
IgE反应素抗体的发现和应用为许多变态反应相关的疾病的治疗提供了新的途径。
3. IgE反应素抗体在变态反应治疗中的应用近年来，科学家们发现通过注射IgE反应素抗体，可以有效地阻断IgE 介导的即时型变态反应，从而减轻变态反应引起的症状。
这一发现为哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹等变态反应相关疾病的治疗提供了新的方向，为患者带来了新的希望。
变态反应分类
Ⅰ型变态反应即速发型(Ⅰ型变态反应)，又称过敏反应过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。
IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。
当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。
①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。
它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)。
各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症(荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿)，呼吸道过敏反应(过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿)，消化道过敏症(食物过敏性胃肠炎)，全身过敏症(过敏性休克)，小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。
Ⅱ型变态反应即细胞毒型(Ⅱ型变态反应)抗体(多属IgG、少数为IgM、IgA)首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
(1)抗体和补体介导的细胞溶解：IgG／IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。
(2)炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。
这两类细胞的表面有IgG Fc受体，故IgG与之结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。
(3)免疫调理作用：与靶细胞表面抗原结合的IgG 抗体Fc片段同巨噬细胞表面的Fc受体结合，以及C3b促进巨噬细胞对靶细胞的吞噬作用。
(4)抗体依赖细胞介导的细胞毒作用：靶细胞表面所结合的抗体的Fc段与NK细胞、中性粒细胞、单核—巨噬细胞上的Fc受体结合，使它们活化，发挥细胞外非吞噬杀伤作用，使靶细胞破坏。
变态反应分类
（三）常见病型
1、对动物无毒的特点，皮内接种动物，如 该动物患过相应的慢性传染病，则在注射 局部引起迟发型变态反应，而用于传染病 的诊断和检疫。
2、接触性皮炎：当某些动物接触甲醛、植 物树脂等化学物质时，可引起以皮炎为主 要症状的Ⅳ型变态反应。
3、组织移植排斥反应：自身免疫变态反应 也属此型。
第四章 抗传染免疫 Anti-Infection Immunity
二、天然自动免疫
动物隐性传染或传染病康复而自动获得 的免疫力，称为天然自动免疫。
不同病原微生物使动物获利的天然自动 免疫力和免疫期不同，有的免疫力低、免 疫期短，有的免疫力坚强、免疫期长。
三、人工自动免疫
（一）概念 （二）人工自动免疫生物制品的种类 及特点 （三）疫苗生产及质量监测 （四）免疫方法 （五）免疫程序 （六）影响人工自动免疫的因素
（二）反应特点
1、由抗体介导，主要是IgG、IgM、IgA。 2、必须有补体参加。 3、抗原抗体在血循环中形成中等大复合物，
沉积于血管基底膜，通过激活补体来吸引 嗜中性粒细胞释放溶酶体酶，以及血小板 聚集，肥大细胞脱颗粒等而引起局部病变。
4、病变以嗜中性粒细胞浸润为主的出血坏 死性炎症等特征。
（三）常见的病型
（4）缺乏干扰素或对干扰素不敏感。 （5）淋巴细胞、巨噬细胞被病毒持续性感染。
第五章 免疫学防治 （Immunologic prophylaxis and therapy）
一、概述 二、天然自动免疫 三、人工自动免Biblioteka 四、天然被动免疫 五、人工被动免疫
一、概述
免疫学防治就是应用免疫学知识对疾病 进行预防和治疗。
1、初次注射血清病：是由于动物注射异种动物血清一 定时间后，抗异种动物血清的抗体形成，但异种动物 血清未完全消除，二者结合成中等大复合物而发病。
过敏性疾病(1-4型变态反应)
一、吸入性变应原
蟑螂已被认为是引起哮喘病的主要变应原之一
二、注入性变应原
二、注入性变应原
三、食入性变应原
水果、花生
蟹
虾
三、食入性变应原
食物过敏，实际上是指人对食物产生了过分敏感、过分 强烈的反应。 食物过敏症状主要表现在以下方面： 1.胃肠道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻，黏液 样或稀水样便，个别人还会出现过敏性胃炎及肠炎、乳糜泻 等。 2.皮肤症状：皮肤充血、湿疹、瘙痒、荨麻疹、血管性 水肿。这些症状最容易出现在面部、颈部、耳等部位。有些 还可以表现在神经系统，如头痛、头昏等，比较严重的还可 能会发生过敏性休克。
交联后，触发细胞膜一系列生物化学反应， 胞外钙离子流入胞内，致使肥大细胞、嗜碱性粒 细胞的颗粒排出，释放出颗粒中预合成介质和新 合成介质，这一过程称脱颗粒。
预合成介质——组胺：即刻/早期相反应
新合成介质——晚期相反应
脱颗粒
颗粒内预先形成的贮备介质
预合成介质：颗粒内预先形成的贮备介质，通常以复 合物的形式存在于颗粒内，当颗粒排至胞外后，通过 离子交换而释放。
主讲：刘玉琳
南昌大学医学院免疫学教研室 E-mail: lyl2002914@
过敏反应、超敏反应、变态反应概念
是指机体受到某些抗原刺激时，出现生 理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免 疫应答所致。 An inordinately strong immune response, which causes more damage than the antigen or pathogen which induced the response.
二、注入性变应原
二、注入性变应原
四、接触性变应原
四、接触性变应原
1变态反应学的发展沿革
1变态反应学的发展沿革变态反应学（Psychopathology）是心理学的一个重要分支，研究人类和动物普遍表现出来的心理障碍和异常行为。
它主要关注异常行为的发展过程、有关因素以及如何诊断和治疗这些异常行为。
变态反应学的发展经历了多个阶段和重大改变。
变态反应学的发展始于19世纪末20世纪初，当时的心理学主要关注人类的正常心理过程。
然而，随着对心理疾病研究的兴趣增长，人们开始关注异常行为的起源和表现。
弗洛伊德（Sigmund Freud）是变态反应学的先驱之一，他的精神分析理论提供了解释心理疾病的新框架。
弗洛伊德认为，人类的行为和心理问题源于潜意识冲突和童年经历。
他建立了心理动力学的理论框架，解释了人类的心理机制和心理障碍的形成。
随着变态反应学的发展，研究方法也发生了变化。
20世纪上半叶，行为主义议程主导了心理学的发展，对异常行为的研究集中在可观察和可测量的行为上。
行为主义者关注学习和环境对行为的影响，通过实验和观察研究探究心理疾病的起源和维持机制。
不过，这种以行为为中心的方法忽视了个体内在的心理过程，引发了对心理学的反思和批评。
进入20世纪中叶，心理学开始关注认知过程的重要性，并开展了对心理疾病的认知研究。
认知变态学的兴起使得研究者开始关注人类的思维和感知过程如何影响异常行为的发展和表现。
认知治疗技术也被广泛使用于心理疾病的治疗中。
随着时间的推移，变态反应学的发展逐渐趋向多维度和综合性。
研究者开始将多个理论和方法融合在一起，建立了综合性的模型和评估标准。
同时，变态反应学的研究范围也不断扩大，包括情绪障碍、人格障碍、精神疾病、儿童心理问题等多个领域。
此外，变态反应学的研究也逐渐关注到社会、文化和环境等因素对心理疾病的影响。
总体而言，变态反应学是一个发展迅速且不断演化的领域。
从弗洛伊德的精神分析理论到行为主义和认知变态学的兴起，再到如今的多维度综合模型，变态反应学的发展经历了多个重要的阶段和转变。
未来，随着科技的不断进步和对心理疾病研究的深入，变态反应学将继续为人类理解和应对心理障碍做出贡献。
变态反应——百度百科
变态反应——百度百科2014-4-24 摘编变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。
中文名变态反应别称超敏反应应用学科生物适用领域范围医学适用领域范围生态学表现皮肤过敏目录1概述2发生条件3特点和常见病4流行病学5分类▪Ⅰ型变态反应▪Ⅱ型变态反应▪Ⅲ型变态反应▪Ⅳ型变态反应6鉴别▪疥螨▪肠阿米巴病▪隐孢子虫▪分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例1概述若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。
因免疫应答过强而导致组织损伤（免疫病理变化），即称为变态反应（allergy），或超敏反应（hypersensitivityreaction）。
1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即Ⅰ型——速发型（immediat type），Ⅱ型——细胞毒型（cytotoxic type）/细胞溶解型，Ⅲ型——免疫复合物型（immunecomplex type），以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型（delayedtype）或细胞介导型（cellmediated type），由[1]所介导。
2发生条件变态反应[2]的发生需要具备两个主要条件：一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。
3特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。
2005年，在世界首个过敏性疾病日，世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示：在这些国家的12亿总人口中，22%（2亿5 千万人）患有免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。
1型变态反应2课件
防治原则
免疫生物疗法
1、将具有佐剂作用的IL-2等分子与变应原共同使用，可 使Th2型免疫应答向Th1型转换，下调IgE的产生； 2、将编码变应原的基因与DNA载体重组制成DNA疫苗进 行接种，可成功诱导Th1型应答； 3、用人源化抗IgE单克隆抗体，抑制肥大细胞和嗜碱性粒 细胞释放介质，治疗持续性哮喘； 4、用可溶型IL-4受体与IL-4结合，阻断其生物学效应， 降低Th2细胞应答，减少IgE产生。
IgE
抗 原 提 呈
产 生
肥 大 细 胞 致 敏
肥 大 细 胞 活 化
炎 症 介 质 释 放
效 应
发生机制
速发相反应 迟发相反应 • 4-6小时发生，可持 续数天以上，
•数秒内发生，可持续 数小时
•表现为毛细血管扩张， 通透性增加，平滑肌收 缩，腺体分泌增加
•表现为局部的以嗜酸 性粒细胞、中性粒细胞、 巨噬细胞、Th2细胞和 嗜碱性粒细胞浸润为特 征的炎症反应
遗产与环境因素
•特应性体质：某些人接触环境中的普通抗原物质刺激后
易发生I型超敏反应性疾病。
•其发生与个体的遗传因素（基因）及所处的环境因素密
切相关。
•儿童早期接触相对卫生较差的环境，特被是易于引起感
染的环境有助于防止特应症和过敏性哮喘的发生（利于 Th1产生，减少Th2产生，减少IgE抗体产生）。
IgE
•IgE Fc I （FcεRI）为高亲和力受体，在肥大细胞或
嗜碱性粒细胞呈高表达水平。 • IgE Fc II （FcεRII）为低亲和力受体，分布广泛。
IgE受体
主要成分
•肥大细胞 主要分布于呼吸道，胃肠道和泌尿生殖道的粘膜上皮 及皮肤下的结缔组织内，靠近血管处。 •嗜碱性粒细胞 主要分布于外周血中。 •嗜酸性粒细胞 主要分布于呼吸道，胃肠道和泌尿生殖道的粘膜上皮 下的结缔组织内，循环血中仅有少量存在。
1型过敏反应
四、防治原则
（一）查找过敏原，避免再接触 治疗过敏症最有效的措施是寻找出过敏 原，但要在2万种不同的诱发因子中准确地找 到致病因子犹如大海里捞针。有些过敏原即便 找到却难以回避，如花粉、尘螨、冷空气。 方法：询问病史、过敏原筛查。
（一） 过敏原筛查
适应人群：过敏原因不明的患者。 方法： 1 皮内试验、点刺法、斑贴试验、激发试验 （结膜、鼻粘膜、支气管试验；食物、药物激 发试验）。缺点：有损伤性、有一定的危险， 不可能检测到所有过敏原。 2 体外酶联免疫吸附法；缺点要抽血，检 测价格昂贵
（二）特异性脱敏和减敏治疗
WHO在其关于免疫脱敏治疗的指导性文件中 指出，“免疫脱敏治疗是唯组织提出了，“使用高品 质的标准化脱敏制剂，使用最佳的过敏症治疗 方案，包括清除过敏原、患者免疫修复、过敏 并发炎症适当的对症药物治疗、标准化脱敏制 剂免疫治疗，简称“四合一的四联疗法”方案。
在自然界中的蜂毒、蛇毒，机体内的补体C3a、 C5a等也能促使肥大细胞脱颗粒释放介质。
（三）效应阶段：上诉生物活性介质作用于靶 器官和组织，致使出现相应的生理功能紊乱， 基本病理变化为： ① 平滑肌痉挛：气管、支气管、胃肠道。 ② 小血管扩张，毛细血管通透性增加：血浆 外渗，局部水肿，嗜酸性粒细胞浸润为主的炎 症。 ③粘膜腺体分泌增加：相应的临床症状。
1 脱敏治疗： 对必须使用免疫血清进行治疗而又过敏的患者， 可采用小剂量、短间隔（20~30分）、多次注 射的方法，可以避免发生过敏反应，称为脱敏 治疗。其原理可能是小剂量过敏原进入机体内， 可使有限数量的致敏靶细胞脱颗粒，释放少量 生物活性介质，但不足以引起明显临床症状， 同时介质作用时间短无积累效应
变态反应概念
变态反应概念一、变态反应的定义变态反应也称为超敏反应，是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。
二、变态反应的类型（以人教版内容为例常见的四型）1. Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应）- 特点：反应迅速、强烈，消退也快；常引起生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；具有明显的个体差异和遗传倾向。
- 参与的成分：- 变应原：是诱导机体产生特异性IgE抗体的物质，如花粉、尘螨、动物皮屑等。
- 抗体：主要是IgE。
IgE通过Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的Fc受体结合，使机体处于致敏状态。
- 效应细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞。
当相同变应原再次进入机体与致敏靶细胞表面特异性IgE结合时，促使这些细胞合成和释放生物活性物质，如组胺、白三烯等。
- 生物活性物质的作用：组胺可使小静脉和毛细血管扩张、通透性增加，引起局部充血、水肿，同时可使支气管平滑肌收缩，引起呼吸困难等症状；白三烯的作用与组胺相似，但作用更持久。
- 常见疾病：过敏性休克（如青霉素过敏）、过敏性鼻炎、支气管哮喘、食物过敏等。
2. Ⅱ型超敏反应（细胞毒型或细胞溶解型超敏反应）- 特点：抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起靶细胞溶解或损伤。
- 参与成分：- 靶细胞表面抗原：可以是正常组织细胞表面的固有抗原，如血型抗原；也可以是吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原，如药物吸附于红细胞表面。
- 抗体：主要是IgG或IgM。
- 补体：补体被激活后，形成膜攻击复合物，导致靶细胞溶解。
- 吞噬细胞和NK细胞：吞噬细胞可通过Fc受体识别结合了抗体的靶细胞，然后吞噬杀伤；NK细胞可通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）杀伤靶细胞。
- 常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血等。
3. Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型或血管炎型超敏反应）- 特点：中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
i型变态反应名词解释
i型变态反应名词解释I型变态反应名词解释I型变态反应是一种由机体免疫系统引起的过敏反应，也被称为即时型变态反应。
下面，我们将为大家详细解释相关的名词。
1. 免疫系统免疫系统是人体内自身防御机制的一种，主要用于保护身体免受各种疾病和外部威胁的侵害。
它主要由淋巴组织、淋巴器官等构成，通过识别和抵御病原体的入侵来对人体进行保护。
2. 过敏反应过敏反应是机体对某种物质产生过度反应的现象，也被称为超敏反应。
当机体免疫系统对某种物质产生过敏反应时，通常会发生某种程度的炎症反应，如红肿、瘙痒等。
3. 变态反应变态反应是机体在接触到某种物质后，呈现异常的免疫反应。
这种反应通常由机体的免疫系统引起，但不是所有的免疫反应都能导致变态反应。
4. I型变态反应I型变态反应是指机体免疫系统在第一次接触到某种致敏原时产生的过敏反应。
这种反应通常发生在几分钟或几个小时之内，是最常见和最快速的过敏反应之一。
其典型症状包括喷嚏、流涕、喉咙痛、咳嗽、呼吸急促、皮肤荨麻疹等。
5. 致敏原致敏原是指机体免疫系统能够识别并对其产生过敏反应的一种物质。
常见的致敏原包括花粉、尘螨、某些药物、食物等。
在接触致敏原之后，机体免疫系统通常会产生抗体和免疫细胞，与致敏原结合并引起过敏反应。
6. IgE抗体IgE抗体是一种免疫球蛋白，通常与I型变态反应有关。
当机体免疫系统接触到致敏原时，会产生大量的IgE抗体。
这些抗体与机体某些细胞表面上的IgE受体结合，从而触发了I型变态反应的过程。
总之，I型变态反应是一种由机体免疫系统引起的过敏反应，通常是由致敏原导致的。
这种反应通常在接触致敏原的几分钟或几个小时内发生，并伴随着典型的症状。
了解相关名词对于更好地理解I型变态反应的过程至关重要。
一型变态反应名词解释
一型变态反应名词解释变态反应是指在化学反应中，反应物之间的组成和排布发生变化，形成不同的反应物和产物，从而产生新的物质或化学变化的过程。
变态反应通常表示反应速率快，反应强烈，或者反应条件特殊。
变态反应包括以下几种类型：1. 离子反应：指在溶液中，正离子和负离子之间发生的反应。
这种反应常见于电解过程和铁器腐蚀等情况。
离子反应在水中特别常见，因为水分子可以通过溶剂和离子之间的相互作用促进反应的进行。
例如，钠离子和氯离子在水中结合形成氯化钠。
离子反应通常具有高速度和高离子浓度的特点。
2. 氧化还原反应：指电子的转移过程，其中一个物质失去电子（氧化）而另一个物质获得电子（还原）。
氧化还原反应在自然界中非常常见，例如火焰燃烧和金属的锈蚀。
这种反应通常与氧气的参与有关，因为氧气是一种强氧化剂。
氧化还原反应经常用于生产电能和化学反应的驱动力。
3. 酸碱反应：指酸和碱之间的中和反应，其中酸和碱通过电子转移形成水或盐。
这种反应在日常生活中普遍存在，在化学实验和工业中也经常使用。
酸碱反应的重要示例是金属与酸反应，生成相应的盐和氢气。
4. 同步反应：指在一个反应体系中同时发生两个或多个反应过程。
同步反应通常是复杂的，涉及多个中间产物和过渡态。
这种反应常见于有机化学和生物化学反应，例如酯化反应和酶催化的代谢反应。
5. 分解反应：指一个化学物质分解成两个或多个不同物质的反应。
分解反应在有机化学、无机化学和生物化学中都很常见。
例如，热分解可将碳酸氢钠分解成碳酸钠和水，光分解可将氯化气分解成氯气和氯化银。
总之，变态反应是化学反应中的一种特殊情况，具有快速、强烈和特殊条件的特点。
不同类型的变态反应包括离子反应、氧化还原反应、酸碱反应、同步反应和分解反应，它们在化学科学和生活中都发挥着重要的作用。
当机体接触了过敏原以后,机体会产生一种抗体叫IgE,它会
从基本免疫反应来看，过敏性鼻炎属抗体IgE介导的Ⅰ型变态反应。
当机体接触了过敏原以后，机体会产生一种抗体叫IgE，它会吸附在组织肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面，机体即处于致敏状态。
当人体再次接触同一过敏原时，这些过敏原就会和IgE相结合，引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、激肽、白细胞三烯、前列腺素、嗜酸细胞趋化因子、血小板活化因子、五羟色胺等生物活性介质，这些介质作用在相应的组织上就会引发过敏反应。
组胺是过敏性鼻炎的最重要的介质，其可使小血管扩张、血管通透性增加、外分泌活动加强，这是过敏性鼻炎患者鼻粘膜水肿、分泌物增多、鼻呼吸阻力增加的重要物质基础。
激肽可引起周围血管扩张、血压下降、血管通透性增加和组织水肿。
白细胞三烯可使鼻粘膜血流量增加，它可能是急性变态反应时组织中中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润的重要介质。
前列腺素是花生四烯酸通过环加氧酶途径代谢的产物，有类似组胺的作用。
这些介质通过它们各自在鼻粘膜血管壁、腺体和神经末梢上的受体，使小血管扩张，血管通透性增高，渗出增加，炎性细胞浸润（以嗜酸细胞为主），组织水肿，神经末梢兴奋性增强等。
上述病理变化即可导致相应的临床症状和体征。
ELISA法检测白细胞介素-2[方法学原理] 在微孔反应板上包被抗人IL-2单克隆抗体，待测标本和标准品中的IL-2会与抗人IL-2单克隆抗体结合，游离的成分被洗去，同时加人生物素化的抗人IL-2抗体和HRP标记的亲和素。
生物素与亲和素特异结合，抗人IL-2抗体与结合在单克隆抗体上的人IL-2结合而形成免疫复合物，游离的成分被洗去。
加入显色剂，若反应孔中有11．-2，HRP会使无色的显色剂呈现蓝色，加终止液变黄色。
在波长450nm处测吸光度，IL-2浓度与吸光度成正比，可通过绘制标准曲线求出标本中的IL-2浓度。
[标本准备] 静脉血2ml，不抗凝。
[检测步骤]1．在微孔反应板相应孔中分别加入待测样本、不同浓度标准品IOOul，再加生物素化抗体工作液50gl。
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（三）损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径 抗体（IgG或IgM）+ 抗原（靶细胞表面） 激活 补体 膜攻击复合体 破坏靶细胞。
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
IgG抗体 + 靶细胞抗原 Fcγ R结合(M) 吞噬破坏靶细胞。 IgG（或IgM）抗体 + 靶细胞抗原 C3b CR (吞噬细胞) 吞噬破坏靶细胞。
一.发病机制 （一）抗原； （二）免疫复合物的形成和沉积； （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤。
（一）抗原 内源性抗原：如变性IgG，核抗原； 外源性抗原：微生物、寄生虫感染； 生物制剂（如抗毒素血清）、药物等。
（二）免疫复合物的形成和沉积
抗原 机体 产生抗体（IgG、IgM） 免
疫复合物形成 组织内沉积。
(三) 免疫复合物引起组织损伤机制
1.补体的作用 C5a 免疫复合物 激活补体经典途径 C3a 、 ★与C3a、C5a受体(肥大细胞或嗜碱性粒细 胞)结合 炎性介质 毛细血管通透
性增加、渗出和水肿。
★吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位。
2.中性粒细胞的作用 中性粒细胞 吞噬免疫复合物 释放溶酶体
一.Ⅱ型超敏反应发生机制 1.抗原 --- 常为细胞性抗原； 2.抗体 --- 调理性抗体； 3.损伤细胞机制 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞 等参与。
（一）抗原 1.细胞固有抗原 同种异型抗原： 如 ABO血型抗原、Rh抗原、HLA和血小板。 2.外来抗原或半抗原 吸附于细胞表面： 如病原微生物抗原和某些化学药物等半抗原。 （二）抗体 主要为IgG和IgM类抗体
木瓜蛋白酶 胃蛋白酶
Fc
pFc
• 免疫分子指的是参与 机体免疫应答过程的 的各种相关分子。机 体所有的免疫活动都 离不开免疫分子。 • 免疫分子包括许多种 类：抗体（Ig），补 体、MHC、细胞因子、 粘附分子等。
协同刺激信号与免疫应答调节
B细胞与TH细胞间相互作用
抗体产生过程中免疫细胞间相互作用
（二）呼吸道过敏反应 过敏原：尘土、花粉、霉菌、动物皮屑或呼 吸道感染等。 常见病：过敏性鼻炎和过敏性哮喘。 （三）消化道过敏反应 过敏原：鱼、虾、蛋、奶及一些药物。 常见病：过敏性胃肠炎。 （四）皮肤过敏反应 过敏原：多种抗原，或冷热刺激、日光照 射、肠内寄生虫感染等。 常见病：荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性 水肿。
四.Ⅰ型超敏反应的防治原则
(一)检出抗原并避免接触
查找过敏原：
● ●
可通过询问病史和皮试来完成；
皮试法。
(二)急性脱敏治疗(acute desensitization) 方法：采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间隔 （20～30分钟）、多次注射； 应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清
第一节 Ⅰ型超敏反应
特点： ① 由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与； ② 发生快，恢复快，一般无组织损伤； ③ 有明显的个体差异和遗传背景。
一.参与Ⅰ型超敏反应的成分
(一)抗原
★ ★ ★ ★ 呼吸道 --- 花粉、尘螨、霉菌等； 消化道 --- 鱼、虾、肉、蛋、牛奶等； 皮肤 --- 昆虫的毒素、化学物质等； 肌肉、静脉 --- 化学药物及异种动物血清等。
正常情况：脑垂体 TSH + 甲状腺刺激素受体 （TSH-R, 甲状腺细胞表面） 分泌甲状腺素T3、T4。 甲亢：抗TSH-R抗体(IgG类) 与TSH-R结合 分泌甲状腺素(过量) 刺激靶细胞功能亢进。
II 型超敏反应发生的机制
抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ） Graves’ 病 脑垂体
第一章
超敏反应
依据免疫球蛋白重链恒定区肽链抗原特异性的 不同可将人免疫球蛋白分为五类
功能区（domain）
轻链L:可变区VL，稳定区CL 重链H:可变区VH，稳定区（CH1，CH2，CH3）
抗 体 分 子 的 酶 切 片 段 木瓜蛋白酶作 用于IgG分子 重链间二硫键 的N端侧，将 其裂解为Fab 段和Fc段。胃 蛋白酶则切在 该二硫键之C 端侧，产生 F(ab’)2和pFc 段。
* 补体、 ADCC 及吞噬细胞参与 肾小球基底 膜损伤
注：链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏 反应引起，Ⅱ型占20%左右。
（五）肺出血—肾炎综合征 又称Goodpasture’s综合征，临床以肺出血和 进行 性肾功能衰竭为特征。 病毒或细菌 肺泡基底膜抗原改变 产生 抗体(IgG类) 肺泡基底膜和肾小球基底膜(共同抗 原)结合 组织损伤。 （六）甲状腺机能亢进(Grave病)
2.释放的生物活性介质及其作用 （1）储存介质 ① 组胺（histamine） 作用：a.舒张微血管； b.平滑肌收缩； c.外腺分泌细胞分泌增加。 ② 激肽原酶（kininogenase）
激肽原(血浆) 激肽原酶 缓激肽(9个氨基酸) 作用：a.平滑肌收缩； b.血管扩张,通透性增加。 ③ 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A) 作用：a.对嗜酸粒细胞有趋化作用； b.对早期反应有抑制作用。
Ⅲ型变态反应 过程（图）
二.Ⅲ型超敏反应的常见疾病
(一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应 马血清
皮下多次注射
家兔 再次注入马血清
局部红肿、出血及坏死。 2.人类局部免疫复合物病 （1）胰岛素 局部多次注射 糖尿病人局部出现红肿。 （2）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物物蛋白等)变应 性肺炎，如农民肺。
TSH：甲状 腺刺激素
机体产生针对甲状 腺细胞上TSH受体 的抗体（LAST）
甲状腺素
正
甲 状 腺 功 能 亢 进
Ⅱ型超敏反应免疫学检测
（一）抗血细胞抗体的检测
1.Rh抗体的检测 2.抗球蛋白检测（Coombs试验） (1)直接Coombs试验
(2)间接Coombs试验
(二)临床意义
抗球蛋白试验
Arthus’s reaction
经抗原反复免疫之后,皮下注射抗原后出现局 部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。
（二）全身免疫复合物病 1.血清病
抗毒素血清(大量) 机体 产生抗体 与抗 发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及体征。
过敏者。
荨麻疹
湿
疹
结膜炎
哮喘病
I型超敏反应免疫学检测 测定方法 1.过敏原皮肤试验 2.血清总IgE的测定 3.特异性IgE的测定 4.嗜酸性粒细胞计数 5.嗜碱性粒细胞计数
第二节 Ⅱ型超敏反应
概念：
由 IgG 或 IgM 类抗体与细胞表面的抗原结合，在 补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂 解死亡为主的病理损伤。
3.抗原抗体的比例 抗原或抗体过剩 形成免疫复合物(小)； 抗原和抗体比例适当 形成免疫复合物(大)； 抗原略多于抗体（抗原决定簇有剩余） 形成 免疫复合物(中)。 4.组织的解剖学及血流动力学 免疫复合物易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回 处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部 位。
二.Ⅰ型超敏反应的发生机制
（一）致敏阶段 抗原 机体 产生IgE 结合于肥大细胞和 嗜碱性粒细胞（Fcε R）； （二）发敏阶段 1.细胞活化释放生物活性介质 相同抗原 与IgE Fab段(肥大细胞及嗜碱性粒 细胞)结合 IgE (两个或两个以上)交联 Fcε RⅠ的微集聚 启动肥大细胞及嗜碱性粒 细胞活化 释放生物活性介质；
影响免疫复合物形成与沉积的条件：
1. 抗原成分在体内长期滞留
滞留的抗原 持续抗体产生 免疫复合物不 断形成。 2.免疫复合物的性质 ◆ 颗粒性抗原(细菌、细胞等)+ 抗体 免疫复 合物 易被吞噬细胞清除。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合 物(小) 吞噬清除或肾小球基底膜滤出。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合 物(中） 组织内沉积。
超敏反应(hypersensitivity),又称变态反应 (allergy)： 指已致敏的机体再次接触同一抗原后， 发生的生理功能紊乱或病理损伤。
变应原:引起超敏反应的抗原物质
超敏反应分为四型
（依发生机制和临床特点）：
• Ⅰ型超敏反应 (速发型超敏反应) • Ⅱ型超敏反应 (细胞溶解型或细胞毒型) • Ⅲ型超敏反应 (免疫复合物型或血管炎型) • Ⅳ型超敏反应 (迟发型超敏反应)
抗球蛋白试验 又称 Coombs试验
（一）直接Coombs试验
检测红细胞上不完全抗体
（二）间接Coombs试验
检测血清中的抗红细胞抗体
第三节 Ⅲ型超敏反应
概念：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 （IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复 合物，在一定条件下沉积于组织，通过 激活补体并在血小板、中性粒细胞等其 它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。
（四）肥大细胞和嗜碱性粒细胞 分布： 肥大细胞 --- 皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结 缔组织； 嗜碱性粒细胞 --- 血液。 作用：释放生物活性物质，介导Ⅰ型超敏反应。
（五）嗜酸性粒细胞(eosinophils) 分布：呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。 作用： A.对Ⅰ型超敏反应产生负反馈调节作用； B.参与Ⅰ型超敏反应晚期反应。
首次妊娠
抗Rh血清
再次妊娠
新生儿溶血（Rh血型不符）
产生
Rh+父亲
+
Rh-母亲
抗Rh抗体IgG
胎盘损伤RBC进入母体
子1 Rh+
新生儿溶血（ Rh 血型不符）
Rቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ+父亲
+
Rh-母亲
产生
抗Rh抗体IgG
IgG通过胎盘 进入胎儿体内
Ⅱ型超敏反应
子2 Rh+
RBC溶解
（四）链球菌感染后肾小球肾炎 发生机理： ① 链球菌 机体 肾小球基底膜抗原改变 产生特异性抗体 与肾小球基底膜结合* ② 链球菌 机体 产生特异性抗体 与肾 小球基底膜结合(交叉反应)*