ARDS最新诊疗规范指南规范.doc
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一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13-23/10万。
2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。
提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。
多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。
病因不同，ARDS患病率也明显不同。
严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。
同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。
另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。
虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大，总体来说，目前ARDS的病死率仍较高。
对1967-1994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析，3264例ARDS患者的病死率在50%左右。
中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。
ards柏林新标准[指南]
![ards柏林新标准[指南]](https://img.taocdn.com/s3/m/e9957698852458fb760b561d.png)
ards 柏林新标准[ 指南]ARDS^林新标准,附件为英文原文〜源自JAMA,ARDSff分类以缺氧严重程度为准在美国胸科学会国际会议上提出的急性呼吸窘迫综合征(ARDS新定义根据轻度、中度和重度缺氧来分类〜提示缺氧越严重〜病死率就越高〜幸存者接受机械通气的时间也越长。
轻度、中度和重度ARDS患者的死亡风险分别为27% 32唏口45% 〜幸存者接受机械通气的中位时间分别为5天、7天和9天。
该研究已于5月21 日在线发表在《JAMA上。
加拿大多伦多大学重症医学系主任Niall D. Ferguson 博士和多伦多大学医学教授兼桑尼布鲁克健康科学中心创伤/ 急重症项目负责人Gordon D. Rubenfeld博士报告称〜新定义是根据国际专家小组的共识意见拟定的〜并且通过来自7 个中心2个大规模数据集共计4,457例患者的meta分析进行了经验验证。
欧洲急危重症医学学会于2011年在德国柏林组建了一个专家小组来拟定ARDS新定义〜希望在1994年美国-欧洲共识会议(AECC所提出定义的基础上进一步完善。
自AECC 定义被广泛采纳以来〜出现了一些关于信度和效度的问题。
美国胸科学会和重症医学学会也对2011 年的这次共识行动表示支持。
依照新的柏林定义〜轻度ARDS患者存在轻度缺氧〜定义为动脉血氧分压/吸入氧气分数比值介于201~300 mmHg (PaO2/FIO2= 201~300 mmHg)中度缺氧者(Pa02/FI02=101~200 mmHg则为中度ARDS患者〜重度缺氧者(PaO2/FIO2?1OO mmHg) 为重度ARDS患者。
研究者报告称〜柏林定义最初还纳入了重度ARDS勺4项辅助参数〜但后来开展的meta 分析显示〜这些参数并不能提高该定义对病死率的预测价值〜于是将其删除。
被去掉的参数分别为:影像学严重程度、呼吸系统顺应性、呼气末正压和经校正的每分钟呼气量。
Rubenfeld博士强调道〜这些参数对于临床医生评估和理解ARDS仍然具有十分重要的意义〜只是因为增加这些参数会使定义变得很复杂而且也不能提高定义的预测价值〜所以才没有纳入重度ARDS勺定义。
中国成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断与非机械通气治疗指南(2023)解读PPT课件
辅助检查方法
实验室检查
动脉血气分析、血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能等 指标的检查，有助于评估病情严重程度和判断预后。
影像学检查
X线胸片和CT是诊断ARDS的重要手段，可显示双肺浸润 影、肺不张、胸腔积液等病变。
肺功能检查
对于病情稳定的患者，可进行肺功能检查以评估肺通气和 换气功能。但由于ARDS患者病情危重，肺功能检查在临 床实践中应用较少。
注意事项
在氧疗过程中，需密切监测患者呼 吸、心率、血压等生命体征，以及 血氧饱和度和动脉血气分析结果， 及时调整氧疗方案。
药物治疗方案选择
抗炎与免疫调节治疗
选用糖皮质激素、免疫抑制剂 等药物，以减轻肺部炎症反应
和调节免疫状态。
抗凝治疗
对存在凝血功能异常的患者， 给予抗凝药物如肝素等，以预 防血栓形成和肺栓塞。
流行病学特点
发病率与死亡率
ARDS是临床常见的危重症，发病率和死亡率均较高。其发病率因原发病因、地区、医 院等因素而异，而死亡率则与患者年龄、原发病因、病情严重程度和治疗措施等因素有
关。
危险因素
ARDS的危险因素包括直接肺损伤因素（如肺炎、误吸、肺挫伤等）和间接肺损伤因素 （如脓毒症、急性胰腺炎、严重创伤等）。此外，吸烟、酗酒、高龄、慢性基础疾病等
推动多学科协作
ARDS的诊治需要多学科团队的协作 ，指南的实施有助于促进相关学科之 间的交流与合作，提高整体治疗效果 。
未来研究方向预测
深化ARDS病理生理研究
进一步探讨ARDS的发病机制 ，寻找新的治疗靶点，为药物 研发提供理论依据。
完善诊断标准与评估体系
对现有诊断标准进行不断优化 和完善，提高诊断的准确性和 特异性；同时建立全面、客观 的评估体系，对患者病情及治 疗效果进行科学评价。
新冠感染重症肺炎诊疗规范(2023)
XXXX医院新冠感染重症肺炎诊疗规范（2023）“保健康、防重症”是新阶段新冠病毒感染救治的工作目标，重症肺炎的成功治疗是降低并发症和病死率的关键。
本规范旨在为临床诊治提供决策依据。
急诊科分流早期预警评分（TREWS）,改良早期预警评分（MEWS）、快速急诊内科评分（REMS）是预测IeU入住和死亡可参考的关键指标。
一、重型患者抗病毒治疗1、奈玛特韦/利托那韦片（PaXIOVid）：适用人群为发病5天以内的成人和青少年（12-17岁,体重24Okg）Q2、阿兹夫定：适用人群为发病5天以内的成人。
用法：5mg阿兹夫定（5片），每天1次，连续服用7天,最多14天。
3、单克隆抗体：安巴韦单抗/罗米司韦单抗注射液用于治疗轻型和普通型且伴有进展为重型高风险因素的成人和青少年（12-17岁，体重24Okg）患者。
4、静注COV1.DT9特异性人免疫球蛋白：可在病程早期用于有高危因素、病毒载量较高、病情进展较快的患者。
5.康复者恢复期血浆：重型C0VID-19患者可以从早期输注高滴度恢复期血浆中获益Q可在病程早期用于有高危因素、病毒载量较高、病情进展较快的患者。
二、免疫治疗和抗凝治疗的适用对象1、免疫治疗一一糖皮质激素。
对于氧合指标进行性恶化、影像学进展迅速、机体炎症反应过度激活状杰的重型和危重型患者，酌情短期内（不超过10日）使用糖皮质激素。
2、免疫治疗一一白介素-6受体阻滞剂（托珠单抗）。
对于重型、危重型且实验室检测I1.-6水平升高者可试用。
3、抗凝治疗。
用于具有重症高危因素、病情进展较快的普通型、重型、危重型患者，无禁忌证情况下可给予治疗剂量的低分子肝素或普通肝素Q发生血栓栓塞事件时，按照相应指南进行治疗。
三、临床表现（一）成人临床表现大约80%的新冠病毒感染病例是轻度和自限性的，主要影响上呼吸道，肺受累有限。
早期症状包括疲劳、发热、干咳、肌痛和嗅觉丧失；非典型症状包括寒战、胃肠道不适和神经系统改变。
ARDS诊断和治疗指南
ARDS诊断和治疗指南概述ARDS（急性呼吸窘迫综合征）是一种严重的肺部疾病，常见于严重感染、外伤、吸入有毒物质等情况下发生。
ARDS的病情较重，需要及时准确地诊断和治疗。
本篇文档旨在介绍ARDS的诊断和治疗指南，为医生和医疗工作者提供参考。
诊断临床表现ARDS的临床表现包括呼吸频率加速、呼吸困难、氧饱和度下降、胸部X射线异常等。
血气分析ARDS患者常伴有低氧血症和呼吸性酸中毒，因此血气分析是诊断ARDS必要的检查之一。
通常可以发现低氧、低二氧化碳清除、代谢性酸中毒等症状。
影像学检查ARDS的影像学特征是两侧肺弥漫性浸润和肺容积减少，通常表现为双肺斑片状阴影、肺泡间隙水肿和肺实质塌陷等。
治疗氧疗氧疗是ARDS治疗的重点，目的在于满足患者的氧需求。
通常通过给予高浓度氧气来纠正低氧血症，并且需要对氧浓度进行监测以避免氧中毒。
机械通气对于呼吸困难的患者，可以采用机械通气进行治疗。
但需要注意的是机械通气本身也可能引起并发症，如气胸、肺损伤等。
液体管理ARDS的液体管理需要注意两个方面，一是避免过量液体输入导致肺水肿加重，二是维持患者的血容量和血流动力学稳定。
药物治疗对于ARDS的药物治疗主要包括雄性激素、肺泡表面活性物质等。
但是需要注意的是这些药物的疗效还存在争议，并且可能会引起一些不良反应。
预防措施预防ARDS的措施主要包括早期诊断和治疗感染、注意呼吸机使用的安全等。
ARDS是一种严重疾病，需要及时准确地诊断和治疗。
本文介绍了ARDS的诊断和治疗指南，希望对医生和医疗工作者有所帮助。
ARDS诊断和治疗指南
2021/10/10
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PPSECIE：VP法以法：C：P不保A中P持或断吸B通气IP气A压；P与模P式E调EP节差气值道不正变压，3每0~3405sc递m增H2POE，EP维5持cm30H~24O0,s直到PEEP 设达置3吸5c气m提H压2供O在较，40高维cm开持H放320O压s，，；随按后住吸吸气气压(In与spPHEEolPd每)保3持0s递40减s 5cmH2O
We need a more accurate ALI/ARDS definition
2021/10/10
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• （AECC）ARDS诊断标准
– 1.病程：急性起病 – 2.低氧血症：PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg – 3.胸片：双肺弥漫性浸润 – 4.没有左心房高压的证据，PAWP ≤18 mmHg
24
(二) 呼吸支持治疗
推荐意见5：应用无创机械通气治疗ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗 反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ARDS患者不宜应用无创机械 通气(推荐级别：C级)
解读：
➢ NIV治疗1～2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV
➢ 若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气
正常肺组织
峰压 45cmH2O，5min
峰压 45cmH2O，20min
2021/10/10
N Engl J Med, 2000, 342: 1301-1308. 29
允许性高碳酸血症
➢是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标。ARDS肺容积明显减少，为 限制气道平台压，不得不将潮气量降低 ➢急性二氧化碳升高导致酸血症：脑及外周血管扩张、心率加快、血压升高和心输出 量增加等 ➢禁忌证：颅内压增高 ➢目前尚无明确的二氧化碳分压上限值，一般主张保持pH值>7.20，否则可考虑静脉 输注碳酸氢钠
【2019年整理】ARDS诊断治疗指南
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南前言急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见危重病，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛（ISF）提出的Delphi分级标准（表1）。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A-E级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1 推荐级别与研究文献的分级推荐级别A 至少有2项Ⅰ级研究结果支持B 仅有1项Ⅰ级研究结果支持C 仅有Ⅱ级研究结果支持D 至少有1项Ⅲ级研究结果支持E 仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持研究文献的分级Ⅰ大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较低Ⅲ非随机，同期对照研究Ⅳ非随机，历史对照研究和专家意见Ⅴ系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13-23/10万。
小儿急性呼吸窘迫综合征诊疗技术规范主要内容(全文)
小儿急性呼吸窘迫综合征诊疗技术规范主要内容（全文）儿童急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)有较高的发病率和病死率，利用已有的研究成果及循证医学证据进行规范化治疗是降低病死率的关键。
2015年之前，大家参照成人关于ARDS的指南进行诊断和治疗(包括1994年欧美联席会议和2012年柏林会议的共识)，一些成人循证医学证据的成果如肺保护性通气策略也逐渐为儿童重症医学工作者所接受并在临床实践中运用。
但显然儿童ARDS与成人ARDS有许多不同之处，因此探索符合儿童规律的诊断治疗策略是十分必要的。
2015年国际儿童ARDS共识的出台为儿童ARDS的诊断治疗指明了方向(见本刊2015年第12期解读)，也为今后儿童ARDS的规范化诊治奠定了基础。
我们也迫切期待符合我国国情的儿童ARDS诊治共识能够在不远的将来问世，南京儿童医院PICU率先在国内制定了自己的《小儿急性呼吸窘迫综合征技术诊疗规范》，虽然有许多可以商榷的地方，如关于小潮气量的具体实施方法(单纯顺应性降低的患者可以，但在既有肺顺应性下降又有气道阻力增加的情况下，或气道阻力增加是主要矛盾时，如危重甲流、重症麻疹肺炎等这种复杂的肺力学异常很常见，单纯追求小潮气量可能达不到有效通气的目的，甚至导致不良的临床结局，此时应强调个体化通气策略)；再有激素与肌松剂一起使用的禁忌(实际上在某些情况下也是一种无奈的选择，无论什么情况下救命是首要的选择，因此也不一定是绝对禁忌)。
总体来讲该规范不失为广大儿科重症专业医务人员的一个很好的参考，也希望藉此开展关于儿童ARDS诊治的讨论，为今后制定相关共识打下基础。
1 定义急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由非心源性的各种肺内外致病因子所导致的急性进行性呼吸衰竭。
ARDS病理特征为肺泡毛细血管屏障广泛破坏、肺泡内蛋白渗出性肺水肿、肺不张、肺实变；临床以肺顺应性下降、呼吸窘迫、紫绀、顽固性低氧血症为特征。
ARDS诊治指南解读
第十三页，共48页。
ARDS指南演变
➢ 1994年欧美联席会议提出的诊断标准： ①急性起病； ②氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg[不管呼气
末正压(PEEP)水平]； ③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影； ④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力
增高的临床证据。 如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊
第二页，共48页。
病因
①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物 吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒 等
②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部 创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环， 弥漫性血管内凝血等
第三页，共48页。
病因与发生率
➢ 严重感染：25%-50% ➢ 大量输血：40% ➢ 多发性创伤：11%-25% ➢ 误吸：9%-26% ➢ 同时存在两个到三个危险因素时，发病率进一
自主呼吸
➢ 膈肌主动收缩可增加重力依赖区的通气，改善 V/Q，改善氧合 。
➢ 一项前瞻对照研究：与控制通气相比，保留 自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间 和ICU住院时间均明显减少。
➢ ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸 (推荐级别：C级)
第三十八页，共48页。
半卧位
若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用 30～45度半卧位 (推荐级别：B级)
第二十页，共48页。
肺水肿
➢ 原标准：只要有心力衰竭则不能诊断。 ➢ 新标准：只有在心力衰竭是肺水肿唯一原因时
才可排除ARDS。
第二十一页，共48页。
治疗
➢ 原发病治疗 ➢ 呼吸支持治疗
➢ 药物治疗
第二十二页，共48页。
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一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13-23/10万。
2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。
提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。
多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。
病因不同，ARDS患病率也明显不同。
严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。
同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。
另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。
虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大，总体来说，目前ARDS的病死率仍较高。
对1967-1994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析，3264例ARDS患者的病死率在50%左右。
中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。
不同研究中ARDS的病因构成、疾病状态和治疗条件的不同可能是导致ARDS病死率不同的主要原因。
二、ALI/ARDS病理生理与发病机制ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。
由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。
肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。
ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及中性粒细胞为主的多种炎症细胞。
中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。
除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。
凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。
ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及Ⅰ型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现。
少数ALI/ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。
在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管。
部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建。
三、ALI/ARDS的临床特征与诊断一般认为，ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。
病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。
目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病；②氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼气末正压（PEEP）水平］；③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。
肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。
ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及中性粒细胞为主的多种炎症细胞。
中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。
除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。
凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。
ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及Ⅰ型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现。
少数ALI/ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。
在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管。
部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建。
三、ALI/ARDS的临床特征与诊断一般认为，ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。
病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。
目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病；②氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼气末正压（PEEP）水平］；③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。
如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其他标准，则诊断为ALI。
四、ALI/ARDS的治疗（一）原发病治疗全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。
严重感染患者有25%-50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。
目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。
控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。
推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施（推荐级别：E级）（二）呼吸支持治疗1.氧疗ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。
可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。
ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。
推荐意见2：氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段（推荐级别：E级）2.无创机械通气无创机械通气（NIV）可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，今年来得到了广泛的推广应用。
尽管随机对照实验（RCT）证实NIV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效肯定，但是NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。
迄今为止，尚无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。
不同研究中NIV对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大，可能与导致低氧性呼吸衰竭的病因不同有关。
2004年一项荟萃分析显示，在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿的急性低氧性呼吸衰竭患者中，与标准氧疗相比，NIV可明显降低气管插管率，并有降低ICU住院时间及住院病死率的趋势。
但分层分析显示NIV对ALI/ARDS的疗效并不明确。
最近NIV治疗54例ALI/ARDS患者的临床研究显示，70%患者应用NIV治疗无效。
逐步回归分析显示，休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是ARDS患者NIV治疗失败的预测指标。
一项RCT研究显示，与标准氧疗比较，NIV虽然在应用第一小时明显改善ALI/ARDS患者的氧合，但不能降低气管插管率，也不能改善患者预后。
可见，ALI/ARDS患者应慎用NIV。
当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗。
Sevransky等建议，在治疗全身性感染引起的ALI/ARDS时，如果预计患者的病情能够在48-72h内缓解，可以考虑应用NIV。
应用NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎（VAP）的发生，并可能改善预后。
目前两个小样本RCT研究和一个回顾性研究结果均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以从NIV中获益。
对40名实体器官移植的急性低氧性呼吸衰竭患者的RCT研究显示，与标准氧疗相比，NIV组气管插管率、严重并发症的发生率、入住ICU时间和ICU病死率明显降低，但住院病死率无差别。
而对52名免疫抑制合并急性低氧性呼吸衰竭患者（主要是血液系统肿瘤）的RCT研究也显示，与常规治疗方案比较，NIV联合常规治疗方案可明显降低气管插管率，而且ICU病死率和住院病死率也明显减低。
对237例机械通气的恶性肿瘤患者进行回顾性分析显示，NIV可以改善预后。
因此，免疫功能低下的患者发生ALI/ARDS，早期可首先试用NIV。
一般认为，ALI/ARDS患者在以下情况时不适宜应用NIV：①神志不清；②血流动力学不稳定；③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；⑥危及生命的低氧血症。
应用NIV治疗ALI/ARDS时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。
如NIV治疗1-2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV。