中国药科大学生理药理期末重点

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中国药科大学期末考试重点2019 Review

大环内酯类抗生素
• 代表药物：红霉素（Erythromycin） • 药物：红霉素、罗红霉素、阿奇霉素、
克拉霉素、(麦迪霉素、乙酰螺旋霉素)。
• 抗菌机制：抑菌抗生素。与细菌核糖体50s 亚基结合，抑制转肽作用和mRNA的移位，阻碍细菌蛋白质合成。产生速效抑菌作用。
氨基甙类药物的共性
• 杀菌药: 链霉素（streptomycin）; 庆大霉素（gentamicin）； (卡那霉素、妥布霉素)。
作用机制：Gleevec与ATP竞争性结合BCR-ABL PTK的ATP结合位点，抑制其PTK活性，使信号转导中断，肿瘤细胞停止增殖而死亡。也抑制PDGFR 和Kit的PTK。而对正常细胞基本无影响。因此，高效、低毒、服用方便。
• 临床还作为免疫抑制药。 • 对多种肿瘤有效。如急淋、慢淋、鼻咽癌、乳腺癌，
对恶性淋巴瘤疗效显著。
４、抗有丝分裂药物 :抑制微管功能
①紫杉醇(taxol)、多西紫杉醇(docetaxel)：作用机制：促进微管蛋白聚合和堆积，影响纺锤体功能使肿瘤细胞停止于有丝分裂期。临床适应症：主要适于治疗卵巢癌，乳腺癌，对食道癌、肺癌、MDR癌等多种肿瘤也有效。不良反应：骨髓抑制（粒细胞、血小板减少），过敏，神经毒性，关节炎，胃肠道反应，脱发。
药物外渗—疼痛，肿胀，坏死；过敏。
h. 具器官特异的药物毒性： – 肝/肾毒性：环磷酰胺，疏嘌呤，柔红霉素，丝裂霉
素
– 心衰：阿霉素 – 出血性膀胱炎：环磷酰胺 – 肺纤维化：白消安，博菜霉素 – 过敏：紫杉醇， L-门冬酰胺酶，博莱霉素 – 外周神经炎：长春新碱，紫杉醇
（二）肿瘤细胞增殖与抗肿瘤药物治疗的关系
急性非淋巴细胞白血病特别有效。也用于消化道和头颈部癌。

中国药科大学药理学重要知识点

外周神经系统药物传出神经系统药物分类：(1)直接与受体结合(2)影响递质合成(3)影响递质贮存(4)影响递质释放(5)影响递质失活全（M、N）胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用：（1）M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

（2）N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。

过大剂量由兴奋转入抑制。

激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。

M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用:(1)眼:缩瞳、降低眼内压、调节痉挛(2)腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

应用：(1)青光眼(2)虹膜炎M胆碱受体阻断药(平滑肌解痉药)：阿托品作用(应用):(1)抑制腺体分泌(全身麻醉前给药)(2)眼:扩瞳(虹膜睫状体炎)、眼内压升高、扩瞳(检查眼底)、调节麻痹(验光配眼镜)(3)松弛内脏平滑肌(适用于各种内脏绞痛)(4)心血管系统：低剂量心率减慢(抗体克、抗心率失常)(5)兴奋中枢神经系统(解救有机磷酸酯类中毒) 青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品.东莨菪碱：小剂量镇静，大剂量催眠。

山莨菪碱N1胆碱受体阻断药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明N2胆碱受体阻断药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂。

非去极化型肌松药：筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。

大剂量血压下降，支气管痉挛。

泮库溴铵：作用是筒的5倍，不引起血压下降支气管痉挛。

去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。

易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明作用:抑制AChE活性。

应用:(1)重症肌无力(2)手术后腹气胀及尿潴留(3)阵发性室上性心动过速(4)肌松药的解毒。

毒扁豆碱和地美溴铵(治疗青光眼)难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类。

中毒症状:(1)M样作用症状(轻)(2)N样作用症状(中)(3)中枢抑制系统症状(重)胆碱酯酶复活药：碘解磷定(PAM-I)临用配制，静注给药。

药理期末复习知识点

药物作用部位药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症呋塞米（袢利尿药：依他尼酸、布美他尼）髓袢升支粗段（皮质和髓质部）1、利尿作用强2、舒张血管1、降低了尿液的稀释功能和浓缩功能2、抑制前列腺素分解酶的活性1、治疗水肿：①急性肺水肿i.v.②脑水肿③严重水肿2、急慢性肾功能不全3、高钙血症ivgtt4、加速毒物排泄1、水与电解质紊乱（低血容量、K+、Na+、Mg2+、低钾性碱血症）四低：增加外排2、耳毒性3、高尿酸血症（诱发痛风）4、胃肠/过敏，久用引起高血压、高血脂、急性胰腺炎5、老年人：低血压、电解质紊乱、血栓、肾功能损害1、与氨基糖苷类抗生素（链霉素）合用：增强耳毒性；可致永久性耳聋2、不可与氢氯噻嗪联合用药氢氯噻嗪（噻嗪类利尿药）远曲小管近段1、利尿作用中效2、抗利尿作用（抑磷酸二酯酶3、降血压4、抑制碳酸酐酶5、升高血糖6、提高血浆尿酸浓度降低肾脏的稀释功能，不影响尿液的浓缩功能（抑制Na+-K+共转运子）（抑制远曲小管近端Na+-Cl-共转运子）1、水肿（轻、中度心源性/肾性/肝性（体内水盐分、减少减轻肾负担）2、高血压（基础用药之一3、尿崩症4、高尿钙伴尿结石者1、水电解质紊乱（低血K+、Mg2+、Na+、低氯性碱血症、高钙血症2、高尿酸血症3、影响代谢：高血糖、高血脂4、过敏反应1、痛风患者2、糖尿病水肿者3、高脂血症患者4、对磺胺过敏者螺内酯（安内舒通）（保钾利尿药：依普利酮、氨苯蝶啶、阿米洛利）远曲小管远端及集合管1、利尿作用：弱、慢、久2、体内有醛固酮存在时才发挥作用3、对抗醛固酮(排钠保钾)4、切除肾上腺，则无利尿作用抑Na+-K+交换保K+排Na+利尿作用拮抗醛固酮（依普利酮：对醛固酮受体有高度选择性、不易引起性激素副作用）1、治疗伴醛固酮增高的顽固性水肿2、充血性心衰1、高血钾2、性激素副作用1、肾功能不良者2、血钾偏高者药物作用部位药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制药）1、减少房水和脑脊液的生成量2、降低pH抑碳酸酐酶，使HCO3－重吸收减少1、青光眼2、急性高山病3、碱化尿液4、纠正代谢性碱中毒5、其他癫痫的辅助治疗/伴有低钾血症的周期性瘫痪/严重高磷酸盐血症1、过敏2、代谢性酸中毒/钾丢失3、肾结石4、较大剂量：引起嗜睡/感觉异常5、肾衰竭者：引起蓄积效应造成中枢神经系统毒性甘露醇20%（渗透性利尿药：山梨醇、高渗葡萄糖）1、脱水作用2、利尿作用i.v.提高血浆渗透压；降低颅内压和眼压；p.o.渗透性腹泻1、治脑水肿（首选）（降低颅内压）2、治疗青光眼（降低眼内压）3、从胃肠道清毒4、预防急性肾衰1、滴速过快可致头痛、眩晕、视物模糊2、V注射勿漏出血管外：致局组肿胀，需热敷3、循环血量增加引起肺水肿(注意血压、呼吸）4、气温低易析出结晶，热水浴（80℃可溶解）与其他药物混滴药物概念药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症地高辛（正性肌力药）（强心苷类/洋地黄类药）儿童以房室心律失常为中毒征兆！治疗中毒：①停药；②补K+（快速心律失常，轻者po，重者静滴)；③使用抗心律失常药(频发室早、室速：苯妥英钠、利多卡因)；④地高辛Ab：FAB片段1、对心脏作用：①正性肌力作用：舒张期相对延长，加快心肌收缩力，增加心输出量，不增加心肌耗氧量（）②负性频率（作用）③负性传导作用（对传导组织和心肌电生理特性的影响）：降低窦房结自律性（使迷走N兴奋，K+外流，若过量，则引发快速型心律失常，禁用呋塞米）心房的有效不应期缩短；（过量中毒：房室传导阻滞）2、神经和内分泌系统：抑制交感N及RAAS活性3、利尿作用：直接抑制肾小管Na⁺-K⁺-ATP酶，减少肾小管对Na4、对血管的作用：收缩血管平滑肌，提高外周阻力，扩张血管1、在心电图的表现：S-T段下降，T波低平/倒置，R-R/P-R间期延长，Q-T间期缩短①P-Q间期延长：房室传导↓②Q-T间期缩短：浦肯野纤维和心室APD缩短③P-P间期延长：心率减慢2、治房颤：抑制房室传导，使心室率减慢（阻断β受体）3、正性肌力药：抑制Na-K+-ATP酶4、非正性肌力药：抑制磷酸二酯酶III，提高细胞内的cAMP5、不增加正常心脏的搏出量：收缩血管，提高外周阻力作用6、药理学基础①治心衰：加强心肌收缩力②治房扑：缩短心房的有效不应期1、治疗心衰（原发作用：增加心肌收缩性，且对利尿药、ACEI、β受体阻断药疗效欠佳者）（疗效最好的适应症：高血压性心衰伴房颤）Eg：①伴有房颤和心室率快的心衰②高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致（低排血量）：疗效良好(主要适应症）③疗效差：甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏症、心肌炎、严重心肌损伤、肺源性心脏病、伴机械阻塞性病变）引起的心衰2、治疗某些心律失常（1）心房纤颤（房颤）（2）心房扑动（房扑）（3）阵发性室上性心动过速常见室性早搏1、心脏毒性：（治疗：禁Ca补K）①过速性心律失常；②房室传导阻滞(阿托品治疗）；③窦性心动过缓（阿托品治疗）、窦性停搏！！诱因：①电解质紊乱：低K、低血Mg、高血钙；②疾病：甲低、严重心衰、严重心肌损害！中毒先兆：频发性室性期前收缩、(二/三)联律2、胃肠道反应（中毒早期反应）：腹泻、呕吐、厌食、恶心3、中枢神经系统反应（CNS反应）：眩晕、头痛、失眠、疲倦、谵妄、黄视症、绿视症4、视觉障碍（停药指征1、肝、肾功能减退者2、老人3、缺血性心脏病、心肌病、肺心病者4、强心苷中毒时：房室传导阻滞不应给K盐5、扩张型心肌病、心肌肥厚、舒张性心衰（首选用β受体阻断药、ACEI）6、不应给钾盐：房室传导阻滞药物作用部位药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症卡托普利【血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）】【肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药（RAS抑制药）】1、防止和逆转心室重构2、缓解心衰CHF1、降低外周血管阻力，降低心脏后负荷2、减少醛固酮生成3、抑制心肌及血管重构4、对血流动力学的影响①降低血管阻力，增加心输出量，改善心脏舒张功能②降低肾血管阻力，增加肾血流量5、降低交感神经活性1、各阶段HF（舒张性心衰）2、与强心苷和利尿药一起作为治疗心衰的一线药物1、双侧肾动脉狭窄2、血肌酐水平显著升高3、高钾血症4、低血压5、左室流出道梗阻：主A瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病卡维地洛、比索洛尔、美托洛尔（β肾上腺素受体阻断药）1、拮抗交感活性2、抗心律失常与抗心肌缺血作用1、扩张型心肌病/缺血性CHF：阻止恶化、改善心功能、降低猝死及心律失常的发生率（长期用药）2、（初期用药）血压下降、心律减慢、充盈压上升、心输出量下降、心功能恶化（小剂量开始，与强心苷合用，消除其负性肌力作用1、左室功能减退2、明显房室传导阻滞3、低血压4、支气管哮喘2、耐药机制在室温下放置：抗菌作用减弱，过敏反应增加过敏性休克肿、支气管痉挛性哮喘、血压下降、循环衰竭、惊2、细胞膜通透性改变靶位改变细菌代谢途径改变1、治疗心力衰竭的药物（慢性充血性心衰）：RAS抑制药（ACEI、ARB、醛固酮拮抗药）；地高辛（强心苷类；正性肌力药；β受体阻断药（美托洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔）2、肾上腺素受体激动药（传出神经系统的药物）：αβ受体激动药（肾上腺素）、α受体激动药（去甲肾上腺素）、β受体激动药（异丙肾上腺素）3、利尿药：呋塞咪、氢氯噻嗪、螺内酯、乙酰咪唑、甘露醇4、作用于血药及造血系统的药物：抗凝血药（肝素、低分子量肝素、华法林、枸橼酸钠）、促凝血药(维生素K)、抗贫血药（铁剂）5、胰岛素及其他降血糖药：胰岛素、口服降糖药：磺酰胺类药（格列美脲）、双胍类药（二甲双胍、苯乙双胍）、胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮类：罗格列酮、呲格列酮、曲格列酮）6、抗生素（1）β-内酰胺类：青霉素类（青霉素G）、头孢菌素类（5代头孢菌素）（2）大环内酯类：一代：红霉素、二代：阿奇霉素、克拉霉素（3）林可霉素类：①林可霉素②克林霉素（4）多肽类：万古霉素（5）氨基糖苷类：①天然：链霉素、庆大霉素；②半合成：阿米卡星（第三代）（6）四环素类：①天然：四环素（一代）；②半合成：多西环素、米诺环素（二代）（7）氯霉素类：氯霉素7、人工合成抗菌药：喹诺酮类、磺胺类（中效类：磺胺甲恶唑、磺胺嘧啶）、其他：甲氧苄啶（TMP）8、抗结核药：①一线：异烟肼（首选药）INH、利福平RFP、乙胺丁醇（强抑菌作用：繁殖期结核杆菌；最严重的毒副反应：球后视神经炎）、链霉素、呲嗪酰胺PZA；②二线：对氨水杨酸PAS（最不易产生抗药性的抗结核药）、乙硫异烟胺（抗菌机制：阻碍细胞壁的合成）9、英文缩写1i.v.静脉注射2ivgtt静脉滴注3i.m.肌肉注射4p.o.口服5皮下注射6ACEI：血管紧张素I转化酶抑制药7HP：幽门螺杆菌8TB菌：结核分枝杆菌10、二重感染概念：长期应用广谱抗生素，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘机在体内生长繁殖，造成二重感染，又称菌群交替症11、敏感菌：对某种抗生素药物具有有效反映的细菌，即为这种药物的敏感菌12、不敏感菌：除敏感菌以外的细菌13、前庭反应：人体感受器官受到过度刺激时，反射性地引起骨骼肌紧张性的改变，眼震颤以及自主功能反应，出现心率加快、血压下降、恶心呕吐、眩晕出汗、运动失调等症状。

药理学重点期末考试用

一名词解释1 药理学：研究药物及生物体之间相互作用规律及机制的科学。

2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。

3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。

4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。

5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。

6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。

7 反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调节所致。

8 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。

9 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。

10 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。

11 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。

12 后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。

13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。

14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。

15 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。

16 首关效应(首过消除)：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。

17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。

18 受体激动剂：及受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。

19 受体拮抗剂：及受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。

20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。

药理期末知识总结

药理期末知识总结药理学是研究药物在体内发挥作用的科学，旨在探讨药物的各种性质、作用机制、药动学和药效学等方面的知识。

药理学的学习对于医学、药学等相关专业的学生来说非常重要，不仅能够帮助他们理解药物的治疗原理，还有助于他们合理使用药物，提高临床实践能力。

在这篇文章中，我将总结药理学期末考试中常见的知识点，帮助大家更好地掌握药理学的核心内容。

一、药物的分类药物可以按不同的方式进行分类，如根据药理学作用、化学结构、治疗用途等进行分类。

1. 根据药理学作用：药物可分为激动药、抑制药、替代药、拮抗药四类。

激动药通过激发细胞的活性以发挥其作用，比如激素、生长因子等；抑制药通过抑制细胞的活性以达到治疗效果，比如抗生素、化疗药物等；替代药通过替代体内某种物质达到治疗效果，比如血液制品、人工关节等；拮抗药则是通过与药物或激素结合形成复合物，从而减轻或消除其生理功能，比如抗凝剂、抗生素拮抗药等。

2. 根据化学结构：药物可以分为无机化合物、有机化合物和生物碱。

无机化合物包括无机酸、无机碱、无机盐等，如氢氧化钠、磺酸铵等；有机化合物则是指以碳作为主要元素的化合物，比如酮类、酰胺类、酯类等；生物碱则是从天然植物或动物体内提取的生物活性大分子化合物，如阿托品、奎宁等。

3. 根据治疗用途：药物可以根据其治疗作用进行分类，比如抗生素、心脑血管药物、抗肿瘤药物等。

二、药物的吸收、分布、代谢和排泄药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄是其药代动力学的重要组成部分，对于药物的疗效、安全性和合理用药有着重要的影响。

1. 吸收：药物在体内的吸收通常是由口服给药、皮肤吸收、肌肉注射、静脉注射等途径进行的。

吸收速度受到若干因素的影响，包括药物的性质、给药途径、溶解度、肠胃道pH值等。

2. 分布：药物在体内的分布通常是指药物分布于组织器官、毛细血管和细胞外液等处。

药物的分布系数受到药物的脂溶性、离子性和分子大小等因素的影响。

3. 代谢：药物在体内的代谢是指药物经过生物化学反应转化为代谢产物。

中国药科大学药理学期末整理

药物代谢动力学1、首关效应：有些药物在进入体循环之前首先在胃肠道、肠粘膜和肝脏灭活代谢一部分（主要在肝脏），导致进入体循环的实际药量减少的现象。

2、肝肠循环：有些药物在肝脏转化后可由胆汁排出进入肠道，在肠道细菌作用下，使结合型药物水解成游离药物。

这些游离药物可再吸收入肠道的毛细血管中，然后经门静脉进入肝脏。

3、血脑屏障组织学基础：脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连，内皮细胞之间无间隙，且毛细血管外表面几乎均为星形胶质细胞包围，这种特殊结构形成了血浆与脑脊液之间的屏障。

生理学意义：阻碍大分子、水溶性或解离型药物通过。

药理学意义：两个方面（维持中枢神经系统的稳态、治疗时可诱导血脑屏障的开放）4、胎盘屏障：胎盘绒毛与子宫血窦之间的屏障称为胎盘屏障。

生理学意义：胎盘对药物的通透性与一般毛细血管无显著差别，不能保获胎儿免遭外源性化合物的影响。

药理学意义：孕妇应禁用致畸或胎毒性药物5、药物的肝肠循环：自胆汁排进十二指肠的药物有的直接从粪便排出，但多数结合型药物在肠道中经水解后再吸收进入肝脏重新进入体循环，是药物的作用明显延长。

6、血浆半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间7、生物利用度：血管外给药后能被吸收进入体循环的相对量和速度（药物被机体吸收利用的速度和程度）8、药代参数的临床意义如：某病人病情危急，需立即达到稳态浓度以控制，应如何给药？最佳给药方案：每隔一个半衰期给予一个有效量，首剂加倍。

生理药理学1、研究的3个水平：细胞水平、器官水平、整体水平2、研究方法：急性实验法（离体实验和在体实验）、慢性实验法3、人体的4大组织：上皮、结缔、肌肉、神经组织4、肌组织肌组织主要由肌细胞组成，肌细胞之间有少量的结缔组织以及血管和神经；肌细胞成长纤维型，又称为肌纤维；肌纤维的细胞膜称为肌膜，细胞质称为肌浆，肌浆中有许多与细胞长轴相平行排列的肌丝，它们是肌纤维舒缩功能的主要物质基础。

肌组织可分为骨骼肌、心肌和平滑肌。

药理期末复习考试重点总结

第一章总论药物：指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可以用于预防、诊断和治疗疾病的物质。

药理学：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科。

第二章药物效应动力学吸收：药物从用药部位进入体循环的过程。

首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前先通过肝脏，肝脏对其代谢或由胆汁排泄一部分，进入血液循环的药物量减少，这种作用叫首关消除。

有些药物通过肠壁时也可以被代谢，这也是首过消除。

分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。

代谢：药物进入体内后机体动员各种机制改变药物结构，使药物在体内消除，代谢是药物在体内消除的重要途径。

排泄：体内药物或其他代谢物排出体外的过程。

一级消除动力学特点：（1）单位时间内消除的药量与血药浓度正相关（恒比消除——单位时间内消除的药量与血药浓度呈正比。

（2）半衰期恒定（t=0.693/Ke 是恒定值，不随药物浓度高低改变，与血药浓度无关）。

零级动力学特点：（1）单位时间内消除药量不变（单位时间内消除的药量与血药浓度无关）——恒量消除。

（2）半衰期不恒定（t1/2=0.5C0/k0）。

随药物浓度的变化而改变，剂量大半衰期长；反应机体消除药物的能力已饱和乙醇、苯妥英钠、阿司匹林等；半衰期（t1/2）：血浆药物浓度降低一半所需的时间。

生物利用度：指药物吸收进入体循环的相对量，是评价药物制剂质量的重要指标。

第三章药物效应动力学对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，称对因治疗，或称治本。

对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。

不良反应：凡不符和用药目的并为病人带来病痛或危害的反应。

副反应：治疗剂量下，药物产生的与治疗目的无关的效应。

毒性反应：药物剂量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。

后遗效应：停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

停药反应：突然停药原有的疾病加剧。

又称回跃反应。

半数有效量( ED50) ：引起半数试验动物出现阳性反应的药物剂量（越小越好）。

药理学期末考试重点总结

名词解释1、肝肠循环.有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二指肠，一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可被再吸收，形成肠肝循环，可使药物消除缓慢，作用时间明显延长。

2、首过消除（首过效应、首关消除、首关效应、首关代谢）. 从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。

3、副作用. 指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。

4、调节痉挛. 毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱受体，使远物难以清晰地成像于视网膜上，故看近物清楚，看远物模糊。

睫状肌上的M受体被激动→睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突，屈光度增大→眼视近物清楚，视远物模糊。

5、调节麻痹. 睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周围拉紧，使晶状体处于扁平状态，导致屈光度降低，不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，看近物模糊不清，只适于看远物。

6、后遗效应. 是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。

25、耐药性. 又称抗药性，是指细菌与抗菌药无反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。

7、耐受性. 机体对药物的反应特别不敏感，需加大剂量才能获得疗效。

8、治疗指数. 在药物研究室用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50。

9、安全范围. ED95与LD5之间的距离。

简答1、简述解热、镇痛、抗炎药的作用机制. ⑴抑制PG合成酶--环氧酶( cyclo-oxygenase, COX ) ；⑵抑制缓激肽的生物合成；⑶稳定溶酶体膜；⑷抑制WBC向炎症部位的游走。

2、简述氨基苷类的抗生素的不良反应. （1）肾毒性：急性近曲小管变形、坏死。

尿中可见蛋白、管性、红细胞，重者见氮质血症。

（2）耳毒性：前庭功能损害，耳窝神经损害。

（3）神经肌肉阻滞：表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。

原因：乙酰胆碱释放受阻。

（4）过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克。

中国药科大学生理药理谢媛老师重点

名词解释抗菌药指对细菌有抑制或杀灭作用、防治病原微生物感染性疾病的药物抗生素：有各种微生物产生的能杀灭或抑制其他微生物的物质。

包括天然抗生素和人工半合成抗生素抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。

广谱抗菌药是指对多种病原微生物有效的抗菌药，窄谱抗菌药是指仅对一种或局限于某属细菌有抗菌作用的药物抗菌活性、最低抑菌浓度（MIC）：是测量抗菌药物的抗菌活性大小的一个指标，指在体外培养细菌18至24小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。

最低杀菌浓度（MBC）：是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。

能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度。

有些药物的MBC与其MIC非常接近，如氨基糖苷类。

有些药物的MBC比MIC大，如β内酰胺类。

化疗指数CI：评价化疗药物安全性的指标。

一般以动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值LD50/ED50表示，或用5%的致死量LD5与95%的有效量ED95之比LD5/ED95来表示。

化疗指数越大，表明该药物毒性越小，临床应用价值越高抗菌后效应：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌仍然受到持续抑制的效应。

首次接触效应：是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显地效应，需要间隔相当时间（数小时）以后，才会再起作用。

氨基苷类抗生素有明显的首次接触效应。

耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。

固有耐药和获得性耐药二重感染：又称重复感染，是指长期使用广谱抗生素，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群造成的新的感染灰婴综合征: 早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不全、氯霉素体内积累，药物剂量过大可致中毒，表现为呼吸衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀细胞周期特异性药物：细胞周期特异性药物是指那些仅对恶性肿瘤细胞增殖周期中的某一期细胞有杀灭作用的药物细胞周期非特异性药物：细胞周期非特异性药物是指对处于细胞增殖周期中的各期(G1、S、G2、M)或是休止期的细胞(C0期)均具有杀灭作用的药物。

药理学期末考试复习重点

1、药物:能影响机体的生化过程、生理功能及病理状态，用于治疗、诊断、预防疾病和计划生育的化学物质药理学:研究药物与机体（含病原体、肿瘤细胞）间相互作用及作用规律的一门科学研究内容：①药物效应动力学，简称药效学②药物代谢动力学，简称药动学2、药物的特异性和选择性选择性高，影响机体的少数几种功能，针对性强,不良反应少药物作用的双重性（1）治疗作用（2)不良反应①副作用:药物在治疗时出现的与治疗目的无关反应②毒性反应:用药剂量过大或蓄积过多时反应的危害性反应3、药物的量—效反应量—效关系：在一定范围内药物药理效应的强弱与剂量大小或浓度高低呈一定比例关系，因药理效应与血液浓度更密切，故也常称浓度—效应关系量反应：药理效应的强弱呈连续性量的变化，可以用数量表示者，有可测定的数据值质反应：药理效应不能定量，仅有质的差别,只有阳性或阴性，全或无之分（纵坐标同为效应强度)量—效关系的药效学参数效能:药物所能产生的最大效应效价强度：引起一定效应时所需剂量的大小,常用50％最大效应剂量来表示【效价强度部分取决于药物与受体的亲和力及药物—受体偶联产生反应的效应】（临床择药用效能分级）半数有效量（半数有效浓度）：能引起50％的效应（量反应）或50％阳性反应(质反应）的剂量或浓度半数致死量：能引起半数动物死亡的剂量,LD50 越大，药物毒性越小，LD50常用于临床前药理研究检测药物毒性的大小4、作用于受体的药物分类激动药:对受体既有亲和力又有内在活性的药物,他们与受体结合并激活受体而产生效应拮抗药:对受体有较强的亲和力而无内在活性的药物，它能占据受体而妨碍激动药与受体结合和效应的发挥5、受体调节向上、下调节：若受体脱敏和受体增敏只涉及受体数量的变化，数量降低称向下调节,数量增加称向上调节6、被动转运：药物顺着生物膜两侧的浓度差,从高浓度侧向低浓度的扩散转运7、药物的体内过程全过程：吸收、分布、生物转化及排泄首关消除:有些药首次通过胃肠壁和肝脏时可被酶代谢失活，是进入体循环的药物减少8、表观分布容积:指药物吸收达到平衡或稳态时，体内药物总量按血药浓度推算，理论上应占有的体液容积（意义在于反应药物在体内分布的广泛程度或药物与组织成分的结合度)公式：Vd=9、稳态血药浓度：当给药速度等于消除速度时，血药宁浓度维持在一个相对稳定的水平10、毛果芸香碱（1）直接的选择兴奋M胆碱受体（2）对眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛（3）主治青光眼11、阿托品（1）M胆碱受体阻断药（2）对眼：扩瞳,眼内压升高，调节麻痹（3）临床应用:①解除平滑肌痉挛②用于眼科验光③抑制腺体分泌④抗缓慢性心律失常⑤抗休克⑥解救有机磷酸酯类中毒12、肾上腺素（1）α、β受体激动药,对β1、β2受体无选择性（2）主要表现为:兴奋心血管系统，抑制支气管平滑肌兴奋和促进分解代谢（3）对心脏：①心肌收缩加强，传导加速②心率加快，心输出量增加③舒张冠状血管,改善心肌血液供应④作用迅速，是一个起效快、作用强的心脏兴奋药（4）对血管:①对肾血管收缩最为强烈,而对肺和脑血管收缩微弱，②对冠状血管，肾上腺素激动β2受体、冠状血管灌注压力的升高③心肌的代谢产物腺苷等均可使冠状血管扩张,阻力降低，冠脉流量增加（5）临床应用：①心脏骤停②过敏性休克的首选药③支气管哮喘④减少局麻药吸收及局部止血⑤青光眼13、去甲肾上腺素（1）α受体激动药，对α1、α2受体无选择性，对心脏β1，受体也有较弱激动作用，但对β2受体无作用（2）不良反应：急性肾功能衰竭14、酚妥拉明（1）非选择性的α受体阻断药，能对抗肾上腺素的α受体激动作用，阻断α受体的作用弱而短暂（2）临床应用：①外周血管痉挛性的治疗（手指发白，雷洛症)②去甲肾上腺素血管外漏的处理③肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和术前治疗④抗休克⑤治疗充血性心力衰竭⑥治疗男性勃起功能障碍15、酚苄明药理作用肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药可将肾上腺素的生压作用翻转为降压作用，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”酚苄明和肾上腺素同用时，血压会下降，这是前者阻断了α受体，肾上腺素的缩血管作用被取消，而激动β受体的舒血管作用仍然存在，故血压下降,但酚苄明对异丙肾上腺素的降压作用无影响16、普萘洛尔（β受体阻断药）临床表现:①高血压(单独受体药）②心绞痛和心肌梗塞③快速性心律失常④青光眼⑤偏头痛⑥甲状腺功能抗进17、拉贝洛尔（α、β受体阻断药)治疗高血压18、苯二氮䓬类药理作用:①抗焦虑作用②镇静催眠③抗惊厥，抗癫痫④中枢性肌松作用19、氯丙嗪（1）药理作用：阻断脑内DA受体，但对不同脑区，DA受体的选择性低，也能阻断α肾上腺素受体和M胆碱受体，故其作用广泛,长期应用多种严重不良反应（2）对中枢神经系统的作用：作用机制主要与阻断中脑边缘系统及中脑—皮质通路D2样受体有关,本品长期应用，不易产生耐受性（3）临床应用：低温麻痹与人工催眠冬眠合剂（由氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg，㖘替啶100mg及5%葡萄糖250ml配成,多采用静脉滴注给药）（4）不良反应:①锥体外系反应（震颤麻痹，静坐不能，急性肌张力阻碍，迟发性运动障碍)内分泌紊乱②外周M受体阻断症状③心血管系反应④过敏反应⑤药源性精神异常和中枢神经症状⑥急性中毒20、碳酸锂应用碳酸锂时必须监控血药浓度，治疗浓度可控制在0.8～1。

(完整word版)药理学期末复习重点

药理学期末重点一、名词解释：1．药理学:研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。

2．药效学（药物效应动力学）：主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应证等。

3．药动学（药物代谢动力学）：主要研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。

4.量效关系：指药物的效应，在一定范围内随剂量增加而增强，这种剂量与效应之间的关系称为量效关系。

5.继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。

6.药物选择性：药物对某种组织或者器官产生明显作用，而对其他组织或器官较少或不产生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。

7.不良反应：药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应。

8.后遗效应：停药后血药浓度已降低至阈浓度以下时仍残存的药理效应。

9.效能：指药物产生最大效应的能力或随着药物剂量的增加所产生的最大效应。

10.效价（强度）：药物达到同等效应时，所需药物剂量的大小。

（剂量越小，效价越高。

常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示。

）11.治疗指数TI：LD50/ED50,药物研究时用来表示药物安全性的指标，值越大，越安全。

12.安全指数：LD1/ED99,越大说明药物越安全。

13.安全范围：ED95与LD5之间的范围。

14.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降，需加大剂量才能达到原有效应。

15.快速耐受性：短时间内多次用药后立即发生耐受性。

16.耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体或肿瘤细胞等对化疗药的敏感性下降，使药物疗效下降甚至失效。

17.受体：存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合并能产生生理效应的大分子物质。

18.亲和力：药物与受体结合的能力。

与效价成正比，是作用强度即效价的决定因素。

19.内在活性：也称效应力，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。