病理生理学：肝功能不全
病理生理学15-肝功能不全ppt课件
●3.血浆氨基酸失衡学说
(amino acid imbalance hypothesis) ▲氨基酸不平衡（Amino acid imbalance）
healthy：
支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.0 ～3.5
branched aa / aromatic aa＝3.0～3.5
（BCAA)
(AAA)
过度的炎症反应等
进一步in, Fn)：主要是指一组在结
构上类似、免疫原性相同的糖蛋白。它主要存在于人和动 物细胞表面细胞外基质和血浆中，一般认为它是一种免疫 调理素，也是连接细胞和细胞外纤维和基质的一种介质。
目前认为， Fn是与IgG和C3不同的第三种免疫调理素。
NAD
ATP
谷氨酰胺
（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ，ATP产生
（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生
（3）ATP消耗过多。
2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变
丙酮酸
NH3↑
×
草酰乙酸
乙酰辅酶A ＋
胆碱
乙酰胆碱↓
× 琥珀酸
NH3↑
柠檬酸
γ-氨基丁酸↑
α-酮戊二酸
NADH
＋NH3↑
NAD
局部因素 全身因素
②肝内外侧枝循环 氨不经过肝脏→体循环→血氨↑ 门体分流
⑵ 氨产生过多 原因机制：①肠腔产氨↑
肝功能↓ 肝硬化 →门脉高压→肠粘膜淤血、水肿 胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓，促进 肠蠕动↓
食物蛋白消化吸收排空障碍→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血 肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑ 肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中PH
➢1)高血氨刺激胰高血糖素的分泌； ➢2)氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺
病理生理学课件：肝功能不全 (人卫版)
氨中毒学说
γ-氨基丁酸学说
HE
假性神经递质学说
42
氨基酸失衡学说
（一）氨中毒学说 (ammonia intoxication hypothesis)
理论依据
❖ 80%HE患者血氨或脑脊液氨增高HE，患者 精神神经症状与血氨浓度相平行。
❖ 慢性肝病患者摄入高蛋白饮食、含胺药物 常诱发HE。
❖ 动物实验证实，给予大剂量氨盐，可诱发与 人类肝性脑病相似的表现。
➢ 钠水潴留
21
肝性腹水
22
3.胆汁分泌排泄障碍
胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍 可导致高胆红素血症或黄疸。 胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍可导致 肝内胆汁淤积。
23
黄疸
24
4.凝血功能障碍
凝血、抗凝、 纤溶过程失调
出血
DIC
25
5.生物转化功能障碍
❖ 药物代谢障碍 ❖ 解毒功能障碍 ❖ 激素灭活功能减弱
胰岛素、ADS、 ADH、雌激素
26
蜘蛛痣
27
肝掌
六、免疫功能障碍
肠源性内毒素血症 1. 低血糖
❖ 内毒素入血增加 糖代谢障碍：低血糖 蛋白❖ 质内代毒谢素障清碍除：减低少蛋白血症
28
肝性脑病
(Hepatic encephalopathy, HE)
29
肝性脑病 1 概念、分类与分期 2 发病机制 3 治疗原则
谷氨酰胺↑
促进AAA 进入脑内
氨基酸失衡
87
FNT↑ 正常递质↓
GABA中枢 抑制作用↑
三、肝性脑病的影响因素
56
(1)干扰脑的能量代谢
-酮戊二酸
NH3
NH3
谷氨酸
病理生理学--肝功能不全 ppt课件
肾脏产氨
血氨升高
肝硬化
门静脉淤血 pH对肠道氨吸收的影响 OHNH4+ NH3 H+ ppt课件
肌肉分解代 谢增强
55
肝硬化食道静脉曲张
(易破裂出血)
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56
（2）氨对脑组织的毒性作用
①干扰脑的能量代谢 (氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化)
ppt课件
ppt课件
33
ppt课件
34
（七）水 电解质及酸碱平衡障碍
肝性腹水（hepatic ascites)
门脉高压 局部因素 血浆胶体渗透压↓ （腹腔内因素） 淋巴回流障碍 GFR↓ 全身因素 ADS↑ （腹腔外因素） 利钠激素活性↓
ppt课件 35
肝性腹水（hepatic ascites)
ppt课件 36
１、氨中毒 ２、假性神经递质学说
３、血浆氨基酸失衡学说
４、GABA学说
５、当前观点
６、影响肝性脑病发生的因素
ppt课件 53
１、氨中毒学说 (ammonia intoxication hypothesis)
（１）血氨升高 ①氨的清除不足
A、酶系统受损 B、底物不足
C、消耗大量ATP
ppt课件
54
②氨的产生过多
2、枯否细胞功能受抑
3、内毒素从结肠漏出
4、内毒素吸收过多
内毒素→肝损害
1） 直接作用 2）细胞因子 3）肝微循环障碍 4）过度炎症反应 ppt课件
32
正常
1、 枯否细胞
2、 Ig、补体
3、 处理Ag-Ab复合物的场地 后果 1、 细菌感染 2、 肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia)
病理生理学课件：第15章 肝功能不全
目的与要求 •掌握：肝功能不全、肝性脑病、肝肾综 合征、假性神经递质等概念；肝性脑病 的发病机制。
•熟悉：肝脏疾病的常见病因和机制；肝 脏细胞与肝功能不全；肝性脑病的影响 因素；肝肾综合征的发病机制。
•了解：肝性脑病的分类及分期、防治肝 性脑病的病理生理基础。
查体温36.4℃，P140次/min，BP12.0/7.5kPa（ 90/56mmHg），R32次/min。有鼾声，深度昏迷。 营养欠佳。面色晦暗，手背、颈部有许多蜘蛛痣。 肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼 睑浮肿。有特殊肝臭味。双肺粗湿罗音。心脏（一 ），腹部饱满，肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍 鼓，无明显移动性浊音。腹壁反射。四肢肌肉松驰 ，膝反射弱。血象：血色素106g/L，血小板 47×109/L，WBC20.6×109/L，中性92%，单核2% ，淋巴6%。尿蛋白（＋），RBC少许，透明管型和 颗粒管型（＋）。大便潜血强阳性。肝功：锌浊14 单位，高田氏反应（＋＋＋），GPT220， A/G=1.8/3。血氨140.3μmol/L（239μg%），凝血酶 原时间23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%)。
●肝功能障碍
凝血障碍：出血与出血倾向 生物转化功能障碍
药物代谢障碍 解毒功能障碍（肝性脑病） 激素灭活功能减弱
肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症
1. Kupffer细胞激活
活性氧 产生多种细胞因子 释放组织因子
2.Kupffer细胞障碍导致肠源性内毒素 血症
内毒素入血增加、清除减少
肝星形细胞与肝纤维化
NH3↑
丙酮酸 ×
乙酰辅酶A ＋
胆碱
草酰乙酸
乙酰胆碱↓
病理生理-肝功能不全
目
CONTENCT
录
• 引言 • 肝功能不全的病理生理机制 • 肝功能不全的症状和体征 • 肝功能不全的诊断和评估 • 肝功能不全的治疗和管理 • 肝功能不全的预防和预后
01
引言
目的和背景
研究背景
肝功能不全是一种常见的疾病，对患者的生命健康造成严重威胁 。了解肝功能不全的病理生理机制有助于为临床治疗提供理论支 持。
通过检测总胆红素（TBIL）、 直接胆红素（DBIL）、间接胆 红素（IBIL）等指标，评估肝脏 对胆红素的代谢能力。
影像学检查
B超检查
通过超声波显示肝脏形态、大小、实 质回声及血管血流情况，辅助诊断肝 脏疾病。
CT和MRI检查
高分辨率的影像学检查，能够更清晰 地显示肝脏结构和病灶，有助于肝脏 疾病的诊断和鉴别。
02
肝功能不全的病理生理机制
肝细胞损伤
肝细胞坏死
肝细胞受到直接或间接的损伤，导致细胞膜破裂， 细胞内物质释放到血液中，引发炎症反应。
肝细胞凋亡
在某些病理状态下，肝细胞会通过凋亡途径进行程 序性死亡，导致肝脏功能受损。
氧化应激
自由基等氧化产物过多积累，导致肝细胞受损，引 发炎症和纤维化。
肝功能减退
肝功能不全可能导致鼻 出血。
黄疸
皮肤黄染
由于胆红素代谢障碍，患者可能出现皮肤黄染。
尿液深黄
由于胆红素代谢异常，患者尿液可能呈现深黄色 。
巩膜黄染
随着病情加重，黄疸可能蔓延至巩膜，导致巩膜 黄染。
粪便颜色变浅
由于胆红素代谢异常，患者粪便可能呈现浅黄色 或白陶土样。
肝臭
口臭
肝功能不全可能导致口臭，这种口臭通常是由于氨味所致。
病理生理学-肝功能不全本科 PPT资料共113页
1、氮的负荷增加
外源性氮负荷增加 内源性氮负荷增加
上消化道出血 过量蛋白质饮食 输血
肝肾综合征 便秘 感染
2、血脑屏障通透性增强
机制： IL-6、TNF-α增多 高碳酸血症 脂肪酸 饮酒
3、脑敏感性增高
当使用镇静、麻醉及氯化氨等药物，易 发生肝性脑病，便秘，酒精中毒也可作 为肝性脑病的诱因。
③肝肾综合征
肝肾综合征
氮质血症
产氨增多
胃肠道的尿素
④肾脏产氨增加
见于肾小管泌氢
肝硬化腹水的患者用排钾利尿剂 应用碳酸酐酶抑制剂
⑤肌肉产氨增多
肌肉收缩加剧 腺苷酸分解 产氨增多
影响肠道氨吸收的因素
pH NH3
pH
NH4+
乳果糖，在肠腔中分解乳酸、醋酸，降低 肠腔的pH值，减少氨的吸收，达到降低血 氨的作用
机制：
①大脑长期受一些毒性物质作用的结果 ②大脑缺乏某些必须的物质
四、防治的病理生理基础
(昏迷期)
肌张力增强，瞳孔散大
肝性脑病的分类
按原因
肝性脑病
内源性 肝性脑病
外源性 肝性脑病
内源性肝性脑病
由急性严重肝细胞坏死 引起，毒性物质在通过肝脏 时未经解毒即进入体循环。
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏， 未经解毒即进入体循环。
根据发生的速度
急性肝性脑病：多见于重症病毒性肝 炎或严重急性肝中毒患者。
一、肝脏疾病的常见病因和机制 Causes and Mechanisms
（一）、生物性因素
病原微生物
病毒：肝炎病毒 细菌 阿米巴
病理生理学 肝功能不全课件课件
• 细菌感染
肠源性内毒素血症 （intestinal endotoxenia）
1 内毒素入血增加： （1）侧枝循环建立 （2）肠壁水肿,肠粘膜屏障障碍
2内毒素清除减少
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肠源性内毒素血症 肝损伤
1.内毒素直接损伤 2.呼吸爆发 3.EC表达ICAM-1 4.肝微循环障碍
内毒素激活了枯否细胞,EC，释放细胞因子，进 而吸引更多的巨噬细胞、单核细胞，并使其增 殖、激活，释放更多的细胞因子
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15
（3）脂代谢障碍
• 胆汁分泌减少造成脂类物质吸收障碍， 出现夜盲症、骨质疏松、出血倾向、 脂肪肝
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2 水、电解质及酸碱平衡紊乱
（1）肝性腹水
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17
腹水机制
• 门脉高压 • 血浆胶体渗透压降低 • 淋巴循环障碍 • 水钠潴留
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（2）低钾血症
• 醛固酮灭活减少
腹水 有效循环血量减少 Ald分泌增多
长期低钾使细胞内缺钾，可导致肾小管上皮 细胞发生空泡变性和功能障碍，从而促进肝 性肾衰的发生。
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（3）低钠血症
有效循环血量减少 ADH灭活障碍 细胞分解代谢增强
血ADH升高 肾排水减少 胞内钾释出，胞外钠入胞内
低钠血症可导致脑细胞水肿，中枢神经系统功能障碍
Tyramine
酪胺
phenylethylamine 苯乙胺
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酪胺
苯乙胺
Liver Failure 肝衰竭
Tyramine
↑
phenylethylamine ↑
Shunting 门- 体分流
病理生理学肝功能不全知识点
病理生理学肝功能不全知识点一、知识概述《肝功能不全知识点》①基本定义：肝功能不全呢，简单说就是肝脏这个器官正常功能受到损害了。
肝脏就像一个巨大的工厂，本来它能很好地完成各种工作，像解毒、合成蛋白质、代谢物质等，可因为某些原因，比如说疾病、中毒之类的，这些功能干不好了或者干不了了，这就是肝功能不全。
②重要程度：在病理生理学里可重要了。
肝脏在身体里可是个大忙人，它要是出现问题，身体其他器官也会跟着乱套。
很多疾病的发展和对人体的影响都得靠对肝功能不全的了解去解释。
③前置知识：得先对肝脏的正常生理结构和功能有个了解，比如说知道肝脏有哪些细胞，这些细胞平常都负责干什么事儿。
如果不知道正常的肝脏工作流程，那肝功能不全的时候你就很难理解到底哪些环节出问题了。
④应用价值：从实际应用来讲，医生诊断肝病患者病情的时候就得从肝功能不全这个角度去思考。
比如说一个人面色发黄，那医生可能就会考虑到是不是肝功能不全，影响了胆红素代谢才变黄的。
二、知识体系①知识图谱：在病理生理学里，肝功能不全是介于肝脏正常生理功能和肝脏严重疾病（像肝衰竭）之间的一个状态。
可以说它是从肝脏有点小毛病到病得很严重这个过程中的一个重要环节。
②关联知识：和很多知识都有关系，像生物化学里肝脏的代谢过程，还有病理学里肝脏疾病是怎么发展过来的。
比如说，和黄疸的知识点联系紧密，肝功能不全很可能会引起黄疸。
③重难点分析：- 掌握难度：有点难。
因为肝脏功能特别复杂，涉及好多化学反应和物质转运，要搞清楚哪个功能不全了，是怎么个不全法，不是那么容易。
- 关键点：要重点弄明白肝功能受损后主要的代谢、解毒和合成功能是怎么受影响的。
④考点分析：- 在考试中的重要性：很重要。
经常会出病例分析题，让你判断是哪种类型的肝功能不全。
- 考查方式：可能会问肝功能不全患者某个化验指标为什么会不正常，或者给个临床表现问你可能是肝功能不全影响了哪个环节。
三、详细讲解【理论概念类】①概念辨析：肝功能不全不仅仅只是肝功能下降那么简单。
病理生理学 肝功能不全课件课件
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第二节 肝性脑病
（hepatic encephalopathy)ຫໍສະໝຸດ 学习交流PPT31
肝性脑病的概念和分期
概念：
是继发于严重肝病的神经精神综合征。
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临床表现由轻到重：
昏迷
昏睡
性格行为 轻微改变
精神错乱 行为异常
分期
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肝性脑病的原因与分型
• 肝性脑病的原发病
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（3）脂代谢障碍
• 胆汁分泌减少造成脂类物质吸收障碍， 出现夜盲症、骨质疏松、出血倾向、 脂肪肝
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2 水、电解质及酸碱平衡紊乱
（1）肝性腹水
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腹水机制
• 门脉高压 • 血浆胶体渗透压降低 • 淋巴循环障碍 • 水钠潴留
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（2）低钾血症
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（一）肝细胞损害与肝功能障碍
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1、 物质与能量代谢障碍
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（1） 低血糖症
• 肝细胞大量坏死，糖原储备锐减
葡萄糖-6-磷酸酶破坏，肝糖原无法水解 肝细胞灭活胰岛素功能降低
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（2）低蛋白血症
• 肝细胞数目减少
肝细胞代谢障碍 低蛋白血症促进肝性腹水形成
• 细菌感染
肠源性内毒素血症 （intestinal endotoxenia）
1 内毒素入血增加： （1）侧枝循环建立 （2）肠壁水肿,肠粘膜屏障障碍
2内毒素清除减少
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病理生理学肝功能不全
13
第三节 肝性脑病
14
肝性脑病（Hepaticencephalopathy)
是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于 肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。
特征： 可逆性人格改变、智力减弱、意识障碍等； 晚期不可逆性肝昏迷（hepaticcoma）甚至死亡。
10
机体的功能、代谢变化
3.胆汁分泌和排泄障碍 胆红素代谢障碍
高胆红素血症或黄疸
胆汁酸代谢障碍
肝内胆汁淤滞
11
机体的功能、代谢变化
4. 凝血功能障碍 凝血因子合成减少 活化凝血因子和纤溶酶原激活物清除不足
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机体的功能、代谢变化
5.生物转化功能障碍 ①药物代谢障碍 ②解毒功能障碍 ③激素灭活功能减弱
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肝性脑病的诱发因素
氮的负荷增加
外源性：上消化道出血、蛋白饮食、输血 内源性：氮质血症、低钾性碱中毒或呼吸性碱中毒、
便秘、感染等
血脑屏障通透性增强 细胞因子、能量不足
脑敏感性增高 止痛、镇静、麻醉以及氯化铵
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肝肾综合征
肝肾综合征（Hepatorenal syndrome, HRS） 是指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发 于肝功能衰竭基础上的功能性肾衰竭。 主要见于肝硬化伴腹水的肝功能衰竭终末期
多巴胺
HO
HO
CH2CH2NH
2
OH CHCH2NH2
苯乙醇胺
羟苯乙醇胺
OH
HO
CHCH2NH2
31
假性神经递质学说
假神经递质增多的后果 网状结构上行激动系统功能异常 去甲肾上腺素被假神经递质取代：不利于觉醒 状态的维持，出现神志异常，甚至发生昏迷。 多巴胺被假神经递质取代：将发生肌肉运动不 协调，如扑翼样震颤。
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第十五章肝功能不全
一、单项选择题
1、肝性脑病的正确概念是：
A．肝功能衰竭所致的昏迷 B．肝功能衰竭所致的神经精神综合征
C．肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 D．肝功能衰竭并发脑水肿
E．肝疾病并发脑部疾病
2、严重肝功能不全患者，氨清除不足的主要原因是：
A．丙氨酸合成障碍 B．谷氨酰胺合成障碍
C．谷氨酸合成障碍 D．尿素合成障碍 E．以上都不是
3、肝性脑病的主要临床表现是：
A．肝区疼痛 B．一系列神经精神症状
C．食欲不振 D．都有昏迷现象 E．黄疸
4、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制：
A．低血容量性休克 B．脑组织缺血缺氧
C．DIC D．促使假性递质通过血脑屏障肠道产氨增加 E．肠道产氨增加
5、以下说法中，那一项是错误的：
A．血氨可刺激呼吸中枢，易致呼吸性碱中毒
B．肝功能严重障碍，妨碍尿素合成使血氨升高
C．氨可阻碍三羧酸循环，影响葡萄糖的氧化
D．PH降低使血氨易于通过血脑屏障 E．低钾时肾产氨增加
6、血氨增高引起肝性脑病的主要机制是；
A．影响脑干网状结构的正常活动 B．影响大脑皮层的正常活动
C．干扰脑细胞能量代谢 D．使去甲肾上腺素作用减弱
E．取代去甲肾上腺素功能
7、导致肝性脑病的假性神经递质有
A．苯乙胺和酪胺 B．苯乙胺和苯乙醇胺
C．酪胺和羟苯乙醇胺 D．苯乙胺和羟苯乙醇胺 E．苯乙醇胺和羟苯乙醇胺
8、肝性脑病时血浆氨基酸失衡表现为
芳香族氨基酸支链氨基酸
A．↑↑
B．↓↓
C．↑↓
D．↓↑
E．↑正常
9、治疗肝性脑病，下列哪项不正确：
A.口服抗生素
B.酸性液体灌肠
C.大剂量利尿剂
D.限制蛋白质饮食
E.给左旋多巴
10、假性神经递质引起肝性脑病的主要机制是
A．干扰脑的能量代谢 B．使脑细胞产生抑制性突触后电位
C．干扰脑细胞膜的功能
D．竞争性地取代正常神经递质,但其效应远较正常递质为弱
E．引起血浆氨基酸失衡
11、假性神经递质的主要作用部位在
A．大脑皮质 B 小脑 C．丘脑 D．间脑 E．脑干网状结构
12、高胰岛素血症可降低血中支链氨基酸含量的主要机制是
A．促进支链氨基酸合成蛋白质 B．促进骨骼肌和脂肪组织利用支链氨基酸C．促进肾脏对支链氨基酸清除增加 D．减少支链氨基酸进入脑组织
E．促进支链氨基酸进入脑组织
13、应用左旋多巴治疗某些肝性脑病患者的机制是：
A．降低血氨 B．抑制假性神经递质
C．进入中枢后形成真性神经递质 D．促进芳香族氨基酸进入脑组织
E．减少支链氨基酸进入脑组织
14、下列哪项因素不会诱发肝性脑病
A.应用利尿剂
B.便秘
C.感染
D.消化道出血
E.酸中毒
15、给肝性脑病患者应用肠道抗生素的目的是；
A.预防肠道感染
B.防止腹水感染
C.抑制肠道细菌，减少氨的产生和吸收
D.抑制肠道对氨的吸收
E.预防肝胆系统感染
二、多项选择题
１、下列治疗肝性脑病的措施中不妥的是：
A．补充大量蛋白质饮食 B．大剂量利尿
C．口服抑制肠菌的抗生素 D．碱性液灌肠 E．快速放腹水
2、肝性脑病时神经递质的变化有
A．去甲肾上腺素、多巴胺下降 B．假性神经递质增加
C．GABA增加 D．谷氨酰胺减少 E．5-HT增加
3、关于肝性脑病的发病机制，目前比较公认的学说有
A．氨中毒学说 B．矫枉失衡学说
C．假性神经递质学说 D．GABA学说 E．血浆氨基酸失衡学说
4、肝性脑病的诱发因素包括：
A．消化道出血 B．酸中毒
C．便秘 D．感染 E．摄入维生素增多
5、血氨升高引起肝性脑病的可能机制：
A．干扰脑的能量代谢 B．影响神经递质的产生及相互间的平衡
C．干扰神经细胞膜的电活动 D．促进乙酰胆碱的生成
E．取代去甲肾上腺素功能
三、名词解释
1、肝性脑病
2、假性神经递质
四、填空题
1、与肝性脑病发病有关的假性神经递质主要是和。
2、肝性脑病是继发于的综合症。
3、解释肝性脑病发病机制的主要学说有、、、。
4、当肠道内pH时，可吸引血中氨向肠道扩散，以利排出。
5、血氨升高引起肝性脑病的机理为：、、。
6、肝性脑病患者血浆氨基酸发生失衡，表现为减少，而增加。
五、判断题
1、引起肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是氨的清除不足。
2、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是由于血容量降低。
3、肝性脑病患者应取弱酸性灌肠液灌肠。
4、肝功能衰竭时，患者血中胰岛素和胰高血糖素的浓度均可升高。
5、当结肠内pH较低时（降至5.0以下），出现肠道氨不再吸收血氨反而排入肠腔情况。
6、在碱性环境下，NH3易转变成NH4+,故肝性脑病患者应取碱性灌肠液灌肠。
六、简答题
1、什么是假性神经递质？与肝性脑病的关系如何？
2、简述血氨增加引起肝性脑病的主要机理。
3、简述氨基酸失衡在肝性脑病发病中的作用。
参考答案
1、苯乙醇胺、羟苯乙醇胺
2、严重肝脏疾病、一种神经精神
3、氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、GABA学说
4、降低
5、干扰脑的能量代谢、使神经递质发生改变、对神经细胞膜的直接抑制作用
6、支链氨基酸、芳香族氨基酸
五、判断题
1、对
2、错
3、对
4、对
5、对。