低钾血症

低钾血症

一、K的生理学意义

体内稳态(Homeostasis)：机体在神经系统和体液的调节下，通过各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做内环境的稳态。包括：pH、渗透压、各种化学物质的含量、温度等等。

1、维持细胞的新陈代

2、维持细胞内外渗透压及酸碱平衡

3、保持神经肌肉应激性能

4、维持正常心肌收缩运动的协调

二、K的代谢与调节

1.K+吸收的调节

空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主

吸收量与摄入量成正相关，但吸收入血的速度是比较缓和，所以口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的。

胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。

2.K+分布的调节

胰岛素、儿茶酚胺、物质代谢状况、酸碱平衡状况、血渗透压等。

3.K+分泌的调节肾脏调节的机制、RAAS系统

三、低钾血症的定义

血清钾正常浓度：为3.5~5.5mmol/L。

低钾血症：

< 3.5mmol／L 称低血钾症

<3.0 mmol／L 示中度低血钾症

<2.5mmol／L 示重度低血钾症

<2.0mmol／L 危及生命安全

四、低钾血症的病因及发病机制

1.摄入不足

2.排法过多：消化道，肾脏，皮肤（出汗烧伤）

3.钾从胞外向胞内转移

摄入不足：

（1）禁食或厌食肾脏的保K+功能较差，禁食或厌食超过1周可以发生低钾血症。

（2）偏食少数患者偏食，如仅食面包，其食物中含K+量极少（3 ）营养不良，慢性酒精中毒，Crhon病，短肠综合症等。

消化道排泄过多：

（1）胃液丢失K+：呕吐、胃肠引流

（2）腹泻：粪液中钾含量可达100mmol/L，腹泻时引起K+ 、Na+丢失，血容量下降，继发性醛固酮增高，促进低钾血症的发生。

Verner-Morrison综合征，绒毛状腺瘤，长期滥用泻剂，甲状腺髓样癌，瘘管通便剂过度，霍乱。

经皮肤失钾：

汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

肾脏失钾过多：

1、渗透性利尿高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸盐等，在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收减少，到远端肾单位液体增多，尿K+排渣增加，并可引起继发性醛固酮分泌增加。

2、利尿剂噻嗪类、醋唑磺胺、速尿、利尿酸钠等利尿剂都可使尿K+增多，引起低血钾。

3.原发性醛固酮增多症：

4.继发性醛固酮增多症：

5.糖皮质激素增多及相关疾病

6.遗传性疾病：

Batter Syndrome

Giltelman Syndrome

Liddle Syndrome

Fanconi Syndrome

肾小管酸中毒（Ⅰ和Ⅱ型）

表观盐皮质类固醇激素过多综合征

7某些药物促进尿K+排泄：大量青霉素、羧苄青霉素钠盐、两性霉素、庆大霉素；一些具有盐皮质类固醇作用的药物如甘草、

生胃酮等。尚有顺铂等抗癌药。

钾向细胞内转移：

1.胰岛素和/或葡萄糖胰岛素与葡萄糖联合应用

2.碱中毒

3. 低钾性周期性麻痹

4. 甲状腺机能亢

5. 钡中毒，俗称“趴病”

6. 棉子油中毒，俗称“软病”

7. 细胞摄钾过多如细胞快速增殖

8. 急性应激状态颅脑外伤，心肺复苏、震颤性詀妄、急性缺血性心脏病等导致肾上腺素分泌增加，促进K+向细胞内转移，血K+可降到3.0mmol/L。

9. 反复输入冷存红细胞冷存洗涤过的红细胞在冷存过程中可丢失钾50%左右；人为低体温，促进K+进入胞内，也可使血钾至3.0mmol/L。

10.某些药物：肾上腺素、麻黄碱类药物、支气管扩张剂、荼碱、咖啡因、维拉帕米中毒等，均促使K+向胞内转移而发生低血钾症。

五、低钾血症的临床表现

(1) 神经肌肉系统：表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+<3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于2.5mmol/L

时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。

(2)消化系统：缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠梗阻。

(3)心血管系统：低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。心电图可出现U波。

(4)泌尿系统：长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。

(5)酸碱平衡紊乱：低血钾可导致代谢性碱中毒

六、低钾血症的诊断思路

1.确定低血钾：典型症状+ECG+血清<3.5mmol/L

2. 确定是肾性或肾外性：24h尿K+定量

血K+<3.7mmol/L，24h尿K+>30mmol/24h

血K+<3.5mmol/L，24h尿K+>25mmol/24h 肾性失钾

血K+<3.0mmol/L，24h尿K+>20mmol/24h

3.检查RAAS、24小时尿电解质、血激素水平和酸碱平衡状态。