产科播散性血管内凝血详解
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4.羊水栓塞 羊水中含有上皮细胞、毳毛、角化物、胎脂、胎 粪、黏液等颗粒物质。
病因
羊水进入血循环可触发内外源凝血系统，可使血小板聚集破坏， 促进凝血，并可激活凝血因子Ⅶ，通过血管内皮表面接触形成 内源性凝血活酶，有强烈的促凝作用。羊水中不但含有促凝物 质，也含有纤溶激活酶，激活纤溶系统，使纤维蛋白溶酶原转 变为纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白溶解为纤维蛋白降解物(HDP)， 同时也可溶解纤维蛋白原。大量消耗凝血因子，尤以血小板和 纤维蛋白原消耗的最多。另一方面纤维蛋白溶解，使血液从高 凝状态急剧转变为低凝高溶。
发病机制
Ⅻa和Ⅻf还可相继激活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进DIC 的发展。 3.感染性流产及羊水栓塞时因细菌内毒素及羊水中的一些颗 粒物质进入血循环可激活血小板，使其膜糖蛋白Ⅱb～Ⅲa复合 物作为纤维蛋白原受体功能表达，与纤维蛋白原结合，促使血 小板聚集。而致病因素损伤血管内皮细胞，内皮下胶原和微纤 维暴露，通过血管性假血友病因子(von Willebrand factor，vWF) 或直接与血小板膜糖蛋白Ⅰb结合，使血小板黏附。被激活的 血小板释放二磷腺苷(ADP)、5-羟色胺(5-HT)、血栓素 A2(tromboxane，TXA2)，又可进一步激活血小板，结果形成微 聚体。
产科播散性血管内凝血
大头医生
编辑整理
英文名称
disseminate intravascular coagulation in obstetrics
别名
diffuse intravascular coagulation in obstetrics；产科弥散性血管内 凝血
类别
产科/分娩期并发症
ICD号
概述
以前称之为消耗性凝血，实际上DIC过程中消耗的成分并不多见， 在整个妊娠过程中均可因不同的疾病而并发DIC，尤其是在孕晚 期及分娩期发生最多，是严重影响孕产妇生命的一种严重并发 症。
流行病学
约占DIC发病数的80%以上。近年来，国内外关于“医源性DIC” 的报道日渐增多，据报道占DIC总发病4%～8%，位居易致DIC之 基础疾病的第5位。
病因
故重度妊娠期高血压疾病有激活内源性凝血系统的条件。临床 表现有出血症状，呕血、尿血，但经实验室检查并无低纤维蛋 白原血症而为溶血性贫血和血小板减少，所以溶血性贫血也并 非纤溶亢进所继发。而为妊娠期高血压疾病并发微血管病性溶 血，非消耗性凝血病应与DIC相鉴别。溶血性贫血、血小板减少 与肝酶增高统称为Hellp综合征。Hellp与DIC是否有因果关系有 待进一步观察研究。
病因
3.胎盘早期剥离 是危及母儿生命的产科急症。我国的发生率 0.46%～2.1%，美国南部报道发生率0.46%～1.3%。因诊断标准 不同而有差异，胎死宫内分别为1.2%和9.2%，胎盘早剥的原因 不明但多数发生于高血压的患者，因螺旋小动脉痉挛性收缩， 蜕膜缺血，缺氧损伤坏死，释放凝血活素，胎盘后血肿，消耗 纤维蛋白原表现为低纤维蛋白原血症，纤维蛋白原＜1～1.5g/L 有出血倾向及脏器栓塞。
发病机制
2.其次是激活凝血因子Ⅶ，启动内源性凝血途径，如感染性 流产时细菌内毒素可损伤血管内皮细胞，使内膜下胶原暴露， 凝血因子Ⅻ与胶原或与内毒素接触，其精氨酸上的胍基构型发 生改变，活性部位丝氨酸残基暴露而被激活。另外，因子Ⅻ和 活化的因子Ⅻa也可能在激肽释放酶，纤溶或胰蛋白酶等可溶性 蚓激酶(蛋白水解酶)的作用下生成碎片Ⅻf，这一过程称酶性激 活。Ⅻf为激肽释放酶原激活物，可将血浆激肽释放激肽释放酶 原激活成激肽释放酶，后者使因子Ⅻ进一步活化，从而加速内 源性凝血系统的反应。
O90.8
概述
Baidu Nhomakorabea
播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC) 不是一种独立的疾病，而是某些临床已明确诊断的疾病伴有的、 以广泛血管内凝血和出血倾向为特征的中间发病环节或并发症。 DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大 量凝血物质进入血循环，引起血管内微血栓形成，同时或继发 纤溶亢进，从而出现器官功能障碍、出血、贫血甚至休克的病 理过程，主要特征为凝血功能失常。其临床特点多变，实验室 诊断方法也不统一，目前尚无一个确定的治疗方案，常规的一 些治疗方法如肝素的使用，都未经过严密的科研论证。
发病机制
上述因素引起DIC通常是通过以下途径。
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经， 如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均 有大量组织因子(也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶(tissue thromboplastin，TTP)释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子 Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此时凝血系统 的激活主要是通过TTP介导的。单核细胞或巨噬细胞和内皮细 胞一样，当受到致病因子或介质刺激后，在细胞表面有TTP表 达。
病因
产科DIC多发生于产科严重的并发症和合并症，常见的病症见 于：
1.感染性流产 在非法堕胎和妊娠中期宫腔内注射药物时，感 染引致细菌和细菌毒素入血，发生绒毛膜炎、羊膜炎以致败血 症，使血管内皮细胞受损，血小板聚集，组织坏死释放凝血活 酶。 2.过期流产胎死宫内 Pritchard(1959)报道，胎死宫内4周以上 约有25%的孕妇发生低纤维蛋原血症，在4周以前娩出者几乎未 见有凝血病。其发生低蛋白原血症是因为死胎的存留，释放组 织凝血酶而引发DIC。
病因
故羊水栓塞导致DIC，病情凶险，发展迅速，陷入深度休克，甚 至数分钟内死亡。 5.休克 休克晚期，微循环淤血，血流缓慢，血液浓缩黏滞性 增高，红细胞易于聚集，以及严重缺血，缺氧和大量酸性代谢 产物的聚积，可使血管内皮细胞受损，激活内源性凝血系统导 致DIC。创伤性休克，损伤组织还可以激活外源性凝血系统。 6.重度妊娠期高血压疾病 病理生理变化，严重的血管痉挛性 收缩，血液浓缩，机体各脏器缺血、缺氧、内皮细胞损伤导致 依前列醇(前列环素)合成酶减少，血栓素(tromboxane，TXA2)合 成酶相对增加，PGI2/TXA2比例下降，胶原增多，从而激活血小 板，引发血小板黏附和聚集，释放的二磷腺苷(ADP)、5羟色胺 (5-HT)、儿茶酚胺使血小板进一步聚集，血小板减少。
病因
羊水进入血循环可触发内外源凝血系统，可使血小板聚集破坏， 促进凝血，并可激活凝血因子Ⅶ，通过血管内皮表面接触形成 内源性凝血活酶，有强烈的促凝作用。羊水中不但含有促凝物 质，也含有纤溶激活酶，激活纤溶系统，使纤维蛋白溶酶原转 变为纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白溶解为纤维蛋白降解物(HDP)， 同时也可溶解纤维蛋白原。大量消耗凝血因子，尤以血小板和 纤维蛋白原消耗的最多。另一方面纤维蛋白溶解，使血液从高 凝状态急剧转变为低凝高溶。
发病机制
Ⅻa和Ⅻf还可相继激活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进DIC 的发展。 3.感染性流产及羊水栓塞时因细菌内毒素及羊水中的一些颗 粒物质进入血循环可激活血小板，使其膜糖蛋白Ⅱb～Ⅲa复合 物作为纤维蛋白原受体功能表达，与纤维蛋白原结合，促使血 小板聚集。而致病因素损伤血管内皮细胞，内皮下胶原和微纤 维暴露，通过血管性假血友病因子(von Willebrand factor，vWF) 或直接与血小板膜糖蛋白Ⅰb结合，使血小板黏附。被激活的 血小板释放二磷腺苷(ADP)、5-羟色胺(5-HT)、血栓素 A2(tromboxane，TXA2)，又可进一步激活血小板，结果形成微 聚体。
产科播散性血管内凝血
大头医生
编辑整理
英文名称
disseminate intravascular coagulation in obstetrics
别名
diffuse intravascular coagulation in obstetrics；产科弥散性血管内 凝血
类别
产科/分娩期并发症
ICD号
概述
以前称之为消耗性凝血，实际上DIC过程中消耗的成分并不多见， 在整个妊娠过程中均可因不同的疾病而并发DIC，尤其是在孕晚 期及分娩期发生最多，是严重影响孕产妇生命的一种严重并发 症。
流行病学
约占DIC发病数的80%以上。近年来，国内外关于“医源性DIC” 的报道日渐增多，据报道占DIC总发病4%～8%，位居易致DIC之 基础疾病的第5位。
病因
故重度妊娠期高血压疾病有激活内源性凝血系统的条件。临床 表现有出血症状，呕血、尿血，但经实验室检查并无低纤维蛋 白原血症而为溶血性贫血和血小板减少，所以溶血性贫血也并 非纤溶亢进所继发。而为妊娠期高血压疾病并发微血管病性溶 血，非消耗性凝血病应与DIC相鉴别。溶血性贫血、血小板减少 与肝酶增高统称为Hellp综合征。Hellp与DIC是否有因果关系有 待进一步观察研究。
病因
3.胎盘早期剥离 是危及母儿生命的产科急症。我国的发生率 0.46%～2.1%，美国南部报道发生率0.46%～1.3%。因诊断标准 不同而有差异，胎死宫内分别为1.2%和9.2%，胎盘早剥的原因 不明但多数发生于高血压的患者，因螺旋小动脉痉挛性收缩， 蜕膜缺血，缺氧损伤坏死，释放凝血活素，胎盘后血肿，消耗 纤维蛋白原表现为低纤维蛋白原血症，纤维蛋白原＜1～1.5g/L 有出血倾向及脏器栓塞。
发病机制
2.其次是激活凝血因子Ⅶ，启动内源性凝血途径，如感染性 流产时细菌内毒素可损伤血管内皮细胞，使内膜下胶原暴露， 凝血因子Ⅻ与胶原或与内毒素接触，其精氨酸上的胍基构型发 生改变，活性部位丝氨酸残基暴露而被激活。另外，因子Ⅻ和 活化的因子Ⅻa也可能在激肽释放酶，纤溶或胰蛋白酶等可溶性 蚓激酶(蛋白水解酶)的作用下生成碎片Ⅻf，这一过程称酶性激 活。Ⅻf为激肽释放酶原激活物，可将血浆激肽释放激肽释放酶 原激活成激肽释放酶，后者使因子Ⅻ进一步活化，从而加速内 源性凝血系统的反应。
O90.8
概述
Baidu Nhomakorabea
播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC) 不是一种独立的疾病，而是某些临床已明确诊断的疾病伴有的、 以广泛血管内凝血和出血倾向为特征的中间发病环节或并发症。 DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大 量凝血物质进入血循环，引起血管内微血栓形成，同时或继发 纤溶亢进，从而出现器官功能障碍、出血、贫血甚至休克的病 理过程，主要特征为凝血功能失常。其临床特点多变，实验室 诊断方法也不统一，目前尚无一个确定的治疗方案，常规的一 些治疗方法如肝素的使用，都未经过严密的科研论证。
发病机制
上述因素引起DIC通常是通过以下途径。
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经， 如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均 有大量组织因子(也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶(tissue thromboplastin，TTP)释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子 Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此时凝血系统 的激活主要是通过TTP介导的。单核细胞或巨噬细胞和内皮细 胞一样，当受到致病因子或介质刺激后，在细胞表面有TTP表 达。
病因
产科DIC多发生于产科严重的并发症和合并症，常见的病症见 于：
1.感染性流产 在非法堕胎和妊娠中期宫腔内注射药物时，感 染引致细菌和细菌毒素入血，发生绒毛膜炎、羊膜炎以致败血 症，使血管内皮细胞受损，血小板聚集，组织坏死释放凝血活 酶。 2.过期流产胎死宫内 Pritchard(1959)报道，胎死宫内4周以上 约有25%的孕妇发生低纤维蛋原血症，在4周以前娩出者几乎未 见有凝血病。其发生低蛋白原血症是因为死胎的存留，释放组 织凝血酶而引发DIC。
病因
故羊水栓塞导致DIC，病情凶险，发展迅速，陷入深度休克，甚 至数分钟内死亡。 5.休克 休克晚期，微循环淤血，血流缓慢，血液浓缩黏滞性 增高，红细胞易于聚集，以及严重缺血，缺氧和大量酸性代谢 产物的聚积，可使血管内皮细胞受损，激活内源性凝血系统导 致DIC。创伤性休克，损伤组织还可以激活外源性凝血系统。 6.重度妊娠期高血压疾病 病理生理变化，严重的血管痉挛性 收缩，血液浓缩，机体各脏器缺血、缺氧、内皮细胞损伤导致 依前列醇(前列环素)合成酶减少，血栓素(tromboxane，TXA2)合 成酶相对增加，PGI2/TXA2比例下降，胶原增多，从而激活血小 板，引发血小板黏附和聚集，释放的二磷腺苷(ADP)、5羟色胺 (5-HT)、儿茶酚胺使血小板进一步聚集，血小板减少。