心肌梗死与心肌缺血心电图
心肌缺血与心肌梗死的心电图改变
胸导联和肢体导联的心电图改变
1
胸导联
胸导联心电图可提供心肌缺血和梗死的信息。
2
肢体导联
肢体导联心电图可用于评估心脏ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ体情况和心肌缺血。
心电图在临床中的应用
心电图在临床中有广泛的应用：
诊断心脏疾病
心电图可以帮助医生识别心脏疾病，如心 肌缺血和心肌梗死。
监测治疗效果
通过连续监测心电图变化，医生可以评估 治疗的效果。
心肌梗死是心肌长时间供血不足导致的心肌组织坏死，严重情况下可危及生 命。
心肌缺血时心电图的改变
心肌缺血时，心电图可能出现以下改变：
1 T波倒置
2 ST段压低
正常的T波变为向下倾斜，可能代表心室复极 异常。
ST段与基线相比较低，可能意味着心肌缺血。
心肌梗死时心电图的改变
心肌梗死时，心电图可能出现以下改变：
心脏事件风险评估
心电图可以用于评估个体患心脏事件的风险。
心肌缺血与心肌梗死的心 电图改变
心肌缺血和心肌梗死的定义与区别。了解心电图在心肌缺血和心肌梗死时的 改变，包括ST段抬高和压低的心电图表现，以及Q波的心电图表现。
探索胸导联和肢体导联中心电图的不同改变。深入了解心电图在临床中的应 用及其重要性。
心肌缺血和心肌梗死的定义与 区别
心肌缺血是由于心脏供血不足引起的心肌供氧不足，是心肌梗死的前驱。
1 ST段抬高
ST段高于基线，可能表示心肌梗死。
2 Q波出现
Q波代表心肌梗死区域，其出现通常与心肌 组织损伤有关。
ST段抬高和压低的心电图表现
ST段抬高
ST段高于基线，可能暗示心肌缺血或心肌梗死。
ST段压低
ST段与基线相比较低，可能代表心肌缺血。
心肌缺血、损伤和梗死
心肌梗死
myocardial infarction
分类
24
小结
缺血型心电图T改变 心内膜下心肌缺血：高大T 心外膜下心肌缺血：倒置T 损伤型心电图ST改变 心内膜下心肌损伤：ST压低 心外膜下心肌损伤：ST抬高 坏死型心电图Q改变
25
定位图形
localization of myocardial infarction
向量(vector)：具有大小、方向的点位幅度。
5
复极方向：红色箭头
除极结束
开始复极 向量方向：绿色箭头
恢复极化状态 复极结束
6
心肌缺血
myocardial ischemia
缺血型心电图改变 正常心室复极方向：外膜向内膜推进(左1图）。 在心肌缺血时（复极方向异常） 1、内膜下（A）
(T波)
2、外膜下（B）
myocardial ischemia
缺血型心电图改变 正常心室复极方向：外膜向内膜推进(左1图）。 在心肌缺血时（复极方向异常） 1、内膜下（A）
(T波)
2、外膜下（B）
(左1图）
4
除极方向：红色箭头
静息状态
开始除极 向量方向：绿色箭头
极化状态
除极结束 （跨膜电位逆转）
电偶（dipole）：由两个电量相等，距 离很近的正负电荷所组成。 电偶轴（连线）方向：电穴 电源。
13
3、鉴别诊断
上述ST－T波改变只是非特异性的心肌复极 异常的共同表现，亦可见于心肌病、心肌炎、瓣 膜病、心包炎、脑血管意外等。也可见于电解质 紊乱和药物的影响，应根据临床予以鉴别诊断。
14
二、心肌梗死
1、基本图形
15
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断单位：摘要：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断` 关键词：心肌缺血与心肌梗死的心电诊断一、心肌缺血与ST－T改变冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。
当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在与缺血区相关导联上发生ST－T异常改变。
心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。
(一)心肌缺血的心电图类型1．缺血型心电图改变正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。
发生心肌缺血(myocardial ischemia)时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。
(1)若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T 波向量增加，出现高大的T波(图5-1-28 A)。
例如下壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。
(2)若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺血)，心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。
此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波(图5－1－28 B)。
例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。
2．损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。
损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。
心肌损伤(myocardial injury)时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。
心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低(图5－1－29 A)；心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺血)，ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高(图5－1－29 B)。
心肌梗死的心电图表现
心肌梗死的心电图表现发生心肌梗死后，随着时间的推移在心电图上可先后出现心肌缺血、损伤和坏死三种类型的心电图表现。
当一个区域发生缺血时，从中心到边缘缺血的程度是不同的，也可以不同部位同时出现上述三种心电图改变。
1 “缺血性”改变“缺血性”改变为对称性T波高耸或倒置。
心脏的耗氧量较其他脏器为高。
在心肌供血不足时，首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内部离子丢失较多，使心肌复极时间延长，使QT间期延长，T向量背离缺血区，呈现“对称性T波”。
若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性高而直立，即对称性T波高耸；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波深而倒置，即对称性T波倒置；若电极置于前壁，而缺血发生于对侧(即后壁)，则其心电图变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称高而直立的T波。
注意T波改变缺乏特异性，所有影响复极的因素都能使T波改变，重要的是T波规律性的演变。
2 “损伤性”改变ST段抬高肢体导联ST段抬高≥0.1mV，胸导联T波≥0.2 mV，呈上斜型或弓背向上或单相曲线样；ST段下移≤0.05 mV，呈水平型或下斜型。
缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为ST段偏移。
目前对发生机制的解释有以下两种。
2.1 损伤电流学说认为心肌发生严重损伤时，该处细胞膜的极化状态不能维持正常，静息跨膜电位大大降低，其静息电位处于等电位线以下；除极时受损部位形成电穴，正常心肌处则带正电荷称为电源，电荷向损伤部位流动出现“损伤电流”。
将电极放于损伤区，即描记出低电位的基线，以至全部心肌除极完毕时，此区完全处于负电位而不产生电位差，于是等电位的ST段平直下移，外膜面心肌损伤时ST段抬高。
明显抬高可形成单向曲线。
一般来说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步坏死。
2.2 除板受阻学说当部分心肌受损时，产生保护性除极受阻，即大部分除极心肌呈负电位时，部分受损部位不除极，仍为正电位，出现电位差，产生与受损区同向的ST向量，心电图上表现为ST段抬高。
心电图课件11-心肌缺血、梗死-PPT文档
V5
24h
急性下壁心肌梗死 acute inferior wall infarction
V1 Ⅰ
V2 Ⅱ
Ⅲ
V3
aVF
V5
C. 心肌梗死发生后3w
急性前壁心肌梗死
acute anterior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
急性心肌梗死发生后1h
V2、 V3、 V4、 V5发生改变
异性心绞痛） 2）弓背向下型（静止不变见于心包炎）
心肌缺血与ST-T改变
二、心肌损伤 myocardial injury
①
②
随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步 加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的 改变。
心电图特征主要为ST段的偏移。
心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导 联的S-T段平直压低①；心外膜面心肌损伤时， 面向损伤区导联的S-T段抬高②。
前间隔梗死：V1－V3出现坏死型Q波
V1
V2
V3
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 前侧壁梗死：V5－V6、Ⅰ、（Ⅱ）出现坏死型Q波
Ⅰ
Ⅱ
V5
V6
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 广泛前壁梗死：V1－V6、I、aVL出现坏死型Q波
冠状循环
窦房结支
右冠状动脉 右室前支 右房支 右缘支
（前面观）
左房支 左旋动脉 左室间隔支
左冠状动脉前降支 左缘支
左室前支
冠状循环
左旋支
房室结支 左室后支 室间隔支
（后面观）
心肌缺血、心肌梗死
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（三）心肌梗死的定位诊断
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（三）心肌梗死的定位诊断
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心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction
前间隔梗死： V1－V3出现坏死型Q波 V1
V2
V3
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心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction
❖ 超急性期：在冠 状动脉闭塞10分
钟到数小时内，
发生心肌缺血和
损伤的心电图改
变，先出现心内
膜下缺血表现为 巨大高耸的T波 ，然后出现ST段
呈上斜型升高
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（二）心肌梗死的图形演变及分期
❖ 急性期：梗塞后 数小时至数天，
可持续到数周（
4周），从ST段
弓背向上抬高呈
单向曲线，出现
坏死型Q波，至 ST段基本恢复到 等电线，T波倒
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5
（二）损伤型心电图改变1（ST压低）
myocardial ischemia
J
①
②
③
当心内膜下心肌损伤时，ST向量指向心内膜 ，表现为ST段呈水平型①或下垂型下移②和J点 下移③，下移的ST段与R波的夹角>90o
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6
（二）损伤型心电图改变2（ST抬高）
myocardial ischemia（ST Elevation）
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8
二、心肌梗死
心肌梗死的3种图形改变
1、缺血型改变：心内膜、心外膜 2、损伤型改变：心内膜、心外膜 3、坏死型改变：详见后
心肌梗死心电图的动态变化
N STEM I
非ST段抬高性心肌梗死，常 见于不完全冠状动脉阻塞。
不稳定型心绞痛
表现为心肌缺血但无明显心 电图改变。
临床应用和意义
心肌梗死心电图的变化能够提供诊断和监测心肌梗死的依据，指导治疗和预 后评估。及时的心电图分析对于患者的救治至关重要。
Hale Waihona Puke 心电图的基本原理心电图是通过记录心脏电活动的变化来诊断心脏病的一种非侵入性检查方法。它能够反映心脏的节律、传导和 异常活动。
心肌梗死心电图的特征
ST段抬高
心肌梗死常伴有ST段抬高，表明 心肌缺血和损伤。
T波倒置
心肌梗死后，T波常出现倒置， 反映了心肌细胞的异常。
Q波的出现
心肌梗死后，Q波常出现，表示 心肌缺血导致的损伤和坏死区域。
心肌梗死心电图的动态变 化
心肌梗死是由于冠状动脉阻塞导致心肌缺血坏死的严重心脏疾病，心电图能 够反映心肌梗死的特征和动态变化。
心肌梗死的定义
心肌梗死是指冠状动脉阻塞引起的心肌细胞死亡的情况。它是一种严重的心 脏疾病，需要及时诊断和治疗。
心肌梗死的病因
心肌梗死的主要病因是冠状动脉粥样硬化，导致血液供应中断，心肌缺血坏死。其他因素包括高血压、高血脂、 糖尿病等。
心肌梗死心电图的动态变化
1
ST段抬高
心肌梗死早期，心电图可显示ST段抬高，表明心肌缺血和损伤。
2
Q波的发展
随着时间的推移，心肌梗死后Q波逐渐形成，反映了心肌的损伤区域。
3
T波倒置
心肌梗死后，T波可出现倒置，反映了心肌细胞的异常和心肌损伤的程度。
心肌梗死心电图的分类
STEM I
ST段抬高性心肌梗死，常见 于完全冠状动脉阻塞。
2009心肌缺血与心肌梗死心电图诊断新概念
心肌缺血与心肌梗死心电图诊断新概念心电图是诊断心肌缺血和心肌梗死最重要和最常用的临床检测方法。
急性心肌缺血及心肌梗死特征性心电图改变包括：T波高尖（超急性期T波改变），ST 段抬高或压低，QRS波群改变以及T波倒置等。
本建议对目前应用的心肌缺血及心肌梗死心电图诊断标准进行重新审定，主要讨论急性冠脉综合征早期ST段改变、缺血后T波改变和慢性期QRS改变。
分七个问题解读如下。
一、ST段抬高与压低的意义及重要性在急性冠脉综合征早期ST 段改变是心肌损伤的表现（由舒张期和收缩期损伤电流所致）。
目前指南建议急性心肌缺血或心肌梗死ST段改变的诊断标准：两个或两个以上相邻导联ST段改变达到或超过正常上限。
并进一步依ST段改变分为ST段抬高型心肌梗死（应进行再灌注治疗）和非ST段抬高型心肌梗死。
ST段抬高与压低的关系在ST段抬高型心肌梗死中缺血/梗死区外膜面导联（如aVL）出现ST段抬高，通常会在相对应（背离）导联（如Ⅲ）出现ST段压低。
但抬高和压低的程度常不同（两个相对应邻导联到达缺血区的距离不同，且相对应的两个导联空间向量的夹角并不一定是180°）；当传到相应导联电压过低时或某些导联（如V3﹣V6导联）没有与之背离导联，可记录不到相对应改变。
急性心肌缺血/梗死引起的ST段改变可有多种不同表现（ST抬高、压低，或者既有抬高又有压低，亦或二者都不出现），这主要取决于导联电极位置（导联轴方向）、缺血区的位置、到达体表的电压水平、及是否伴其它心电图的ST﹣T改变影响（左室肥厚引起的ST﹣T改变、室内阻滞引起的继发性ST﹣T改变、心包炎引起的ST﹣T改变等）。
在诊断时应注意与非缺血引起的ST段抬高（如心包炎、高钾血症、急性心肌炎、心脏肿瘤、Osborn波、早期复极综合征等）或压低（如心室肥厚、心血管药物、低钾血症等多种因素）的鉴别。
建议：应避免将具体导联分为前壁导联、下壁导联及侧壁导联。
应按正规导联系统命名划分，分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF及V1﹣V6导联。
《心电图讲义》3-4心肌缺血与急性心肌梗死
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2.ST抬高与非ST抬高心肌梗死： 可较Q波心肌梗死分类法更早干预。
急性冠状动脉综合征
无ST段抬高 ST段抬高
NSTEMI
NQMI Q波MI
不稳定型心绞痛
心肌梗死
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3.心肌梗死合并其他病变： 合并室壁瘤，抬高的ST段持续不回落。 合并右束支阻滞，初始向量为心肌梗
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AMI的诊断依据：
临床症状： 典型、不典型、无痛型； 心肌酶学改变：规律、时间、检测条件； 心电图改变：快速、无创、方便、经 济、
可靠、可重复性强；
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在临床上，心电图具有特征性的改 变及其演变规律，是诊断急性心肌梗死 和判断病情的主要依据。
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实验告诉我们： 1.缺血首先使复极时间延长，特别是3相 延缓，心电图上出现了T波的改变，此时 为可逆性； 2.缺血进一步加重时，就会出现“损伤电 流”，发生S-T段的改变，此期仍为可逆性； 3.更进一步的缺血，则导致心肌细胞变 性、坏死、丧失电活动，出现QRS波群改变 ——病理性Q波，为永久性改变。
/或Q≥0.04s；v1、v2出现了q波。
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梗死图形：
临床上当一支 较大的冠脉突 然发生堵死时， 往往是中心区 坏死了，而周围区可能是缺血改变，二者 之间的过渡则表现为损伤型改变。如图示。 如在一帧心电图上同时看到缺血、损伤、 坏死的特征性改变时，我们称之为梗死图 形，AMI诊断基本确立。
室肥大顺钟向转位、左室肥大、左束支阻滞、 预激综合征、心肌病等。
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三）、近期（亚急性期）： 梗死后数周~数月，主要为坏死、缺血
心肌梗死心电图变化的原理
心肌梗死心电图变化的原理心肌梗死（Myocardial Infarction）是一种严重的心血管疾病，主要是由于心脏供血不足导致心肌缺氧而引起的。
心电图（Electrocardiogram，简称ECG）是一种无创检查方法，通过记录心脏电活动的变化来帮助医生诊断心脏疾病，包括心肌梗死。
心肌梗死的心电图变化原理主要涉及心肌缺血、心绞痛（Angina Pectoris）和心肌坏死等方面。
以下将详细介绍心肌梗死心电图变化的原理。
1. 心脏电活动的基本原理：在心脏中，有一套完整的传导系统，包括窦房结、房间束、房室结、希氏束和束支以及心室肌等。
心脏电活动的基本原理是由心肌细胞的离子运动产生的。
正常情况下，心肌细胞内外的离子浓度存在差异，通过离子泵和离子通道的打开和关闭来维持离子平衡，形成静息膜电位。
在心肌细胞受到外界刺激后，离子通道打开或关闭，导致离子内流或外流，使细胞内外的离子浓度发生突变，产生动作电位，进而引起心脏收缩和舒张。
2. 心肌缺血的心电图变化：心肌缺血是心肌梗死的早期阶段，其心电图变化主要包括ST段变化和T波倒置。
在心肌缺血时，心肌细胞缺氧导致细胞内外钠、钾、钙等离子稳态发生改变，细胞膜对钠较为通透，使得细胞内外钠离子浓度变化明显。
这会导致动作电位的形成和传导速度减慢，从而出现ST段改变。
常见的ST段改变包括ST段抬高、ST段压低和ST段水平型压低、水平型抬高等。
此外，心肌缺血还会引起T波倒置。
T波主要是由动作电位由细胞内向细胞外进行复极，当细胞内的离子流出受阻时，使得T波倒置。
3. 心绞痛的心电图变化：心绞痛是由于冠状动脉供血不足而引起的胸痛症状，其心电图变化与心肌缺血类似，也表现为ST段变化和T波倒置。
心绞痛通常是由于劳力、情绪激动或者冷热等刺激引起，这些刺激会导致心肌耗氧增加，血流供应不足，引发心绞痛症状。
心绞痛引起的心电图改变通常是可逆的，一旦心绞痛发作停止，心电图变化会自行恢复正常。
心肌梗死能否在普通生理心电图中检查出来
心肌梗死能否在普通生理心电图中检查出来心肌梗死可以通过普通生理心电图检查出来，但其结果可能并不直接指出心肌梗死的存在，而是提示心肌缺血和心肌损伤的情况。
因此，在对心肌梗死的诊断中，心电图通常需要与心肌标志物、心脏超声等检查方法结合使用，临床医生需要根据多种检查结果综合判断病情。
治疗方法：1. 快速识别和抢救：快速识别并抢救关键，首先进行心脏监测，胸痛缓解后立即行心电图检查。
2. 药物治疗：硝酸甘油、阿司匹林、肝素、β受体阻滞剂、ACEI等进行药物治疗。
3. 介入治疗：对于有高危因素的、临床症状严重的和经药物治疗无效的患者，紧急介入治疗是必不可少的。
根据患者的具体情况选择急诊PCI（冠状动脉介入治疗），应当尽快行动。
4. 慢性期处理：充分控制高血压、血糖、血脂等高危因素，常规用药（如阿司匹林、肝素、双嘧达莫）等。
注意事项：1. 治疗过程中掌握患者体征，定期复查病情，及时调整治疗方案；2. 避免剧烈运动等过度的体力活动，避免过分的心理压力和精神刺激；3. 饮食上保持清淡、营养均衡和荤素搭配，戒烟限酒，尽量避免摄入高脂肪、高糖度、高盐分的食品；4. 定期康复训练和心理治疗，协助患者尽早恢复身体功能和日常生活能力；5. 定期复诊，保持良好的心理状态和健康体态，积极配合治疗和管理。
心电图t波倒置是什么意思该怎么办心电图T波倒置是指心电图T波的电向相反，即负向T波或倒置T波。
T波是心电图中的一种波形，由心室收缩后的复极过程所产生，表现为向上的波，代表着心室恢复原来的状态。
正常心电图上的T波应为向上，且形态规则。
若出现T波倒置，可能是心脏异常的表现。
下面将详细介绍T波倒置的原因、治疗方法以及注意事项。
一、T波倒置的原因1.心脏缺血：长期不合理的生活作息以及过度的劳累等因素都会导致心脏缺血，从而引起T波倒置。
2.心肌损伤：心肌炎、心肌梗死等因素会对心肌产生损害，从而引起T波倒置。
3.药物影响：某些药物，如洋地黄毒性作用、麻醉药物的使用等，也会引起T波倒置。
正常心电图、心肌缺血、心梗
分期
3、近期（亚急性期） 梗塞后数周至数月 S-T段基本恢复到基线上，Q波持续存在，倒 置T波逐渐变浅，直到恢复直立或趋于恒定 不变（期） 急性心肌梗塞后3-6个月 S-T段及T波恢复正常或T波持续倒置、低平， 恒定不变，异常Q波存在或变小、消失。
三、QRS波群： 1、时间： 0.06-0.10s,最宽不超过0.11s。 2、形态和电压： （1）胸导联 V1V2呈rS型，R/S＜1， R波不超过1.0mv V5V6以R为主，R/S＞1， R不超过2.5mv V3V4呈RS型，R/S=1 V1-V6中R波逐渐升高，S波逐渐变小
（2）肢体导联 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ主波向上, I的R波不超过1.5mv aVR中主波向下，R波小于0.5mV aVL、aVF的QRS波群可为qR、Rs、R、rS 型多变 aVL的R波小于1.2mv aVF的R波小于2.0mv 六个肢体导联的QRS波群振幅之和不小于 0.5mv；六个胸导联的不小于1.0mV （0.8mv）
定位诊断
一般主要根据坏死图形出现的导联判断。 多为左心室（左冠状动脉易阻塞） 前间壁：V1、V2、V3（最常见） 下壁：II、III、aVF 侧壁：I、aVL、V5、V6 前壁：V3、V4、V5 后壁：V7、V8、V9 广泛前壁和侧壁：V1-V5 、I、aVL 后下壁： II、III、aVF、 V7、V8、V9
正常心电图波形特点 与正常值
一、P波： 1、形态：钝圆，可有切迹，但双峰距离 <0.04s 2、方向：I、II 、aVF、V4 -V6 直立， aVR倒置，余可直立、低平、双向或倒 置 3、时间：小于等于0.11s（小于0.12s） 4、电压：肢体导联小于0.25mv； 胸导联小于0.20mv 二、P-R间期：0.12-0.20s,不超过0.22s
心肌缺血与心肌梗死心电图诊断的对比
心肌缺血与心肌梗死心电图诊断的对比心电图在心血管疾病的诊断中具有重要的应用价值，心电工作者、心内科专科医生以及医护人员都应系统的掌握心电图学的基础知识和重点内容，以便在临床结合实际工作中更好的运用理论知识对患者进行有效的诊治。
心肌缺血与心肌梗死是心内科常见的两种心脏性疾病，本文就心肌缺血与心肌梗死运用心电图诊断的相关问题进行了探讨，对两者的基本概念进行了介绍，并对比了心肌缺血与心肌梗死的心电图诊断表现。
标签：心肌缺血；心肌梗死；心电图诊断随着我国人口老龄化的发展，各种心脏病的发生率呈上升趋势，包括缺血性心肌病、心肌梗死等，这两种心脏病的临床表现具有相似性，患者均有心脏扩大、充血性心力衰竭以及各种心律失常，导致临床在诊断和鉴别心肌缺血与心肌梗死疾病时存在一定的难度。
在医疗技术不断进步的背景下，心电图、冠脉造影技术等均广泛应用于各种疾病的诊治中，同时也为心肌缺血与心肌梗死的诊断与鉴别提供了较为准确的依据。
特别是心电图，具有无创、简便和易于普及的优点，具有较高的临床应用价值。
1 心肌缺血1.1心肌缺血的概念心肌缺血是由于供应心肌的冠状动脉出现粥样硬化或痉挛，导致动脉血流不全或阻塞，在冠状动脉供血不足的情况下使得心肌代谢得不到足够的供血，心肌完成其正常的无氧代谢则需要消耗其糖原储备，这种情况被称为心肌缺血[1]。
冠状动脉供血量、左心室符合以及血氧水平这三者之间的平衡是导致心肌是否发生缺血的主要原因。
1.2心肌缺血的心电图表现与发生机制心肌缺血的心电图表现主要有ST段抬高或下移、T波改变、U波改变以及QT间期延长，其中T波改变主要会出现低平、双向、倒置、TV1>TV5或TV6，有时也有可能对除极过程产生影响，引起QRS波群改变[2]。
由于心肌缺血在临床上的内涵较为丰富，不同类型的心肌缺血的心电图表现也存在不同，主要包括缺血性T波改变、损伤型ST段改变。
缺血性心肌病在心电图上T波改变常表现为高耸或倒置，多呈”冠状T”改变。
第四节 心肌缺血和 心肌梗死)
域缺 血 区
在心肌发生透壁型心肌缺 血时，心肌复极由心内膜开始 而后向心外膜方向推进，从而 面对缺血区的导联出现倒置、 对称的“T”波
24
2019/1/10
心肌缺血
1)心内膜下缺血：T波呈对称性，高而
直立；（前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联
出现高大的T波； 下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF 导联出现高大的正向T波。）
T波正常
T波高尖
2)透壁性或心外膜心肌缺血或损伤 ：
出现与正常方向相反的T波。
（T波倒置深而对称，强烈地 提示心肌缺血，称冠状T。）
诊断学/器械检查/心电图
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心肌梗塞的基本图形及机制
1、心肌的缺血型图形改变： 心肌缺血会引起心肌缺氧，临床上心肌缺氧 的最主要表现为疼痛，在心电图上缺血主要影响 到心室肌的复极化过程，主要表现在复极波“T波” 出现相应变化。 在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜 开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时，大 致可出现两种类型的心电图改变。
5%发生在医院内。猝死在医院以外各种场合的病人，65% 死于发病后15分钟内，35%死于发病后15分钟至2小时
2019/1/10
诊断学/器械检查/心电图
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心肌梗死的相关检查
急性心肌梗死
心肌酶学 （cTNT、 CKMB）
心电图诊断： 心梗发生后 的数分钟
心脏造影 （心梗，冠心
病诊断的金指标）
2019/1/10
三、心肌梗死的图形演变
大多数典型心肌梗死的心电图表现应具备以下三 点： 1、初始0.03-0.04s QRS向量的改变：病理性Q波
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心肌梗死与心肌缺血心电图（一）心肌梗死基本图形 1.缺血型T波改变一般称为“冠状T波”，两支对称的尖深倒置T波。
2.损伤型S-T段移位主要表现为面向损伤心肌的导联S-T段抬高，明显抬高时呈弓背向上甚至可形成单向曲线。
3.坏死型Q波改变坏死型的图形改变主要表现为面对梗死区的导联上Q波异常加深增宽（宽度≥0.04s，深度≥R/4），R波振幅降低，甚至R波消失而呈QS型。
（二）心肌缺血 1.心绞痛（1）典型心绞痛发作时可出现暂时性急性心肌缺血的表现：面对缺血区的导联上出现S-T段水平型或下垂型压低≥O.1mV，T波倒置、低平或双向。
（2）变异型心绞痛心电图特点为：S-T 段抬高，常伴T波高耸，对应导联则表现为S-T段压低。
2.慢性冠状动脉供血不足（1）S-T段压低除aVR导联外，其他导联的S-T段压低。
（2）T波改变主要表现为低平、双向或倒置。
心内膜部分心肌缺血可出现高大T波；心外膜部分心肌缺血时出现对称性倒置T波，呈现“冠状T波”特点时诊断较有把握。