糖尿病急性代谢紊乱[可修改版ppt]
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糖尿病急性代谢紊乱课件
低血糖症的诊断主要依据典型的临床表现和血糖浓度的测 定。当患者出现上述症状时，应及时测量血糖浓度。若血 糖浓度低于正常水平，且症状与低血糖相符，即可诊断为 低血糖症。
低血糖症的治疗和预防
治疗
对于轻度低血糖症患者，可通过口服葡萄糖或含糖食物 来迅速提高血糖浓度。对于重度低血糖症患者，需要静 脉注射葡萄糖溶液以快速纠正低血糖状态。同时，还需 要针对病因进行治疗，如调整胰岛素用量、改善饮食结 构等。
长期血糖控制
通过药物治疗、生活方式干预等手段 ，实现患者血糖的长期平稳控制。
定期随访
建议患者定期随访，以便及时发现并 处理并发症和病情变化。
多学科协作
联合内分泌科、营养科、心血管科等 多学科团队，为患者提供全面、个性 化的诊疗方案。
CHAPTER 06
案例分析和讨论
案例一：糖尿病酮症酸中毒患者的护理
酸中毒
酮体中的酸性物质堆积， 引起血液pH下降，导致酸 中毒。
酮症酸中毒的临床表现和诊断
临床表现
恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、呼气中有烂苹果味、脱水、 休克等。
诊断
血糖升高（一般>16.7mmol/L），血酮体升高（一般 >3.0mmol/L），尿糖及尿酮强阳性，血液pH下降（<7.35 ），阴离子间隙增大（>10mmol/L）。
对患者的生命体征、意识状态 、出入量等进行持续严密观察
，及时发现异常情况。
血糖监测
定期监测患者的血糖水平，为 调整治疗方案提供依据。
并发症预防
预防低血糖、酮症酸中毒等急 性并发症的发生，确保患者安
全。
心理支持
为患者提供心理支持和疏导， 减轻其焦虑、恐惧等负面情绪
。
糖尿病教育和自我管理
糖尿病代谢紊乱PPT课件
2020/7/14
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5
（二）脂类代谢紊乱
• 2酮症酸中毒：脂肪组织的脂解速度大大加 速，肝中脂肪酸升高，酮体大量生成。当 酮体生成量超过肝外组织氧化利用它的能 力时，就发生酮体堆积，出现酮血症和酮 尿症，严重时可发展为酮症酸中毒。
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（三）体重减轻和生长迟缓
• 1体重减轻：体内蛋白质和脂肪的合成均下 降，而分解则加速，这是病人体重减轻的 重要原因。另一方面，葡萄糖由肾排出造 成的渗透性利尿，大量失水，使体重进一 步减轻。
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（三）体重减轻和生长迟缓
• 2生长迟缓：胰岛素和生长素对促进蛋白质 合成具有协同作用，而且生长素促进合成 代谢所需要的能量也依赖于胰岛素促进物 质的氧化。缺乏胰岛素的糖尿病患儿，即 使体内生长素水平较高，仍可见到生长迟 缓的现象。
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（四）微血管、大血管病变、神 经病变
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（四）微血管、大血管病变、神
经病变
• 3 糖尿病时葡萄糖含量增加经醛糖还原酶和山梨醇脱氢 酶催化导致山梨醇和果糖含量增多，
•
在脑组织→脑细胞内高渗→突然用胰岛素降血糖时→
易发生脑水肿；
•
在神经组织→吸水而引起髓鞘损伤→影响神经传导→
糖尿病周围神经炎。
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11糖Biblioteka 病代谢紊乱2020/7/14
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1
• 1糖代谢紊乱－高血糖和糖尿；
• 2脂类代谢紊乱－高脂血症、酮症酸中毒；
• 3体重减轻和生长迟缓；
• 4微血管、大血管病变（肾动脉、眼底动脉 硬化）、神经病变等并发症。
糖尿病课件ppt(共125张PPT)可编辑全文
儿童1.75g/kg,总量不超过75g。
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 果糖胺 ～
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5～20mu/L
30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5～6倍
2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量
（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25～30kcal/kg/日 轻体力劳动 30～35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35～40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250～300ml水 中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 果糖胺 ～
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5～20mu/L
30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5～6倍
2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量
（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25～30kcal/kg/日 轻体力劳动 30～35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35～40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250～300ml水 中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
糖尿病急性代谢紊乱的诊断与治疗 ppt课件
+2H
乙酰乙酸-CO2
CH3—CHOH—CH2—COOH
β羟丁酸
CH3—CO—CH3
丙酮
ppt课件
13
DKA与HHS病理生理
Ins绝对缺乏
↑反调节激素
Ins相对缺乏
↑脂解作用 ++ ↓蛋白质合成
↑蛋白质分解
酮体生成 0--±
↑FFA至肝脏
++
↑生酮作用 ↓硷储备
↓糖利用
↑糖异生物质 ↑糖异生
高血糖
ppt课件
16
临床表现
4．脱水和休克症状
HHS时脱水严重，当机体失水达5%时可有尿量减少、 皮肤干燥、眼球下陷等表现。失水超过体重10%时则可出 现循环衰竭。
5．精神神经系统表现
早期有头痛、头晕、萎靡，继之烦躁、嗜睡，严重者昏 迷、生理反射迟钝甚至消失。
HHS者神经系统表现尤为明显(如一过性偏瘫、肌肉松 弛或不自主抽动、失语、幻视等）
DKA的概述
DKA主要是指在多种诱因作用下，由于胰岛素 缺乏、升糖激素绝对或相对增多，导致糖代谢 紊乱、体内脂肪分解加速、酮体产生过多并在 血中堆积、酸碱平衡失衡而发生代谢性酸中毒。
患者因渗透性利尿、厌食、呕吐而出现严重脱 水、电解质紊乱。此外，可有多器官病变，如 脑水肿、肾功能不全。严重者表现为休克、昏 迷。
ppt课件
5
DKA的概述
※ DKA可以发生在任何年龄，以青少年发病率最 高。大约35%～40%的儿童和青少年T1DM病人在 确诊为DM时伴有DKA。 ※ T2DM病人中DKA发生数在增加，特别在急性感 染、饮食不当、降糖药物治疗中断或严重外伤、麻 醉、手术、妊娠、分娩等应激状态下也可发生。
第章糖代谢紊乱【共77张PPT】
多种自身抗体。 环境因素：病毒感染、化学物质对胰岛细胞的破坏。
25
2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖 尿病发病机制的2个主要环节。
26
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ） 指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正 常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
16
（二）神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。
图11-2 血糖调节的主要机制
17
二、糖尿病与分型 （一）高血糖症 （二）糖尿病 （三）各种类型糖尿病的主要特点
18
（一）高血糖症
❖ 高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于空腹 水平上限时称为高血糖症。
CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
34
五、糖尿病的常见并发症
❖ 糖尿病急性并发症 ✓糖尿病酮症酸中毒昏迷 ✓糖尿病高渗性非酮症昏迷 ✓糖尿病乳酸酸中毒昏迷
❖ 糖尿病慢性并发症
35
糖尿病急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒
❖ 诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各 种拮抗胰岛素的激素分泌增加。
糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种： 机体对胰岛素的作用产生抵抗； 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对
和/或相对不足，导致糖尿病的发生。
24
1型糖尿病
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。 自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在
25
2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖 尿病发病机制的2个主要环节。
26
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ） 指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正 常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
16
（二）神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。
图11-2 血糖调节的主要机制
17
二、糖尿病与分型 （一）高血糖症 （二）糖尿病 （三）各种类型糖尿病的主要特点
18
（一）高血糖症
❖ 高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于空腹 水平上限时称为高血糖症。
CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
34
五、糖尿病的常见并发症
❖ 糖尿病急性并发症 ✓糖尿病酮症酸中毒昏迷 ✓糖尿病高渗性非酮症昏迷 ✓糖尿病乳酸酸中毒昏迷
❖ 糖尿病慢性并发症
35
糖尿病急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒
❖ 诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各 种拮抗胰岛素的激素分泌增加。
糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种： 机体对胰岛素的作用产生抵抗； 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对
和/或相对不足，导致糖尿病的发生。
24
1型糖尿病
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。 自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在
《糖尿病急性并发症》课件
《糖尿病急性并发症》PPT课件
目录
• 糖尿病急性并发症概述 • 高血糖高渗综合征 • 糖尿病酮症酸中毒 • 低血糖症 • 糖尿病乳酸酸中毒
01
糖尿病急性并发症概述
定义与分类
定义
糖尿病急性并发症是指由糖尿病 引起的急性代谢紊乱，包括糖尿 病酮症酸中毒、高渗高血糖综合 征、糖尿病乳酸性酸中毒等。
分类
详细描述
糖尿病乳酸酸中毒的发病机制主要与葡萄糖代谢异常、 缺氧、药物及饮食等因素相关。缺氧导致乳酸生成增多 ，药物如双胍类降糖药可抑制肝脏对乳酸的清除能力， 饮食中高糖、高脂等不健康饮食也可能诱发本病。
临床表现与诊断
总结词
糖尿病乳酸酸中毒的临床表现包括乏力、恶心、呕吐 、腹痛等，可通过实验室检查确诊。
重并发症。
02
高血糖高渗综合征
定义与特点
定义
高血糖高渗综合征是一种严重的糖尿 病急性并发症，以高血糖、高血浆渗 透压为特征，可导致昏迷、死亡等严 重后果。
特点
常见于老年人和长期糖尿病患者，血 糖常高于33.3mmol/L，血浆渗透压升 高，严重脱水，伴有不同程度的意识 障碍。
发病机制与诱因
发病机制
高血糖高渗综合征的发病机制较为复杂，主要与胰岛素分泌不足、脱水、感染 等因素有关。
诱因
常见的诱因包括急性感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重烧伤等应激状态， 以及某些药物如糖皮质激素、利尿剂等。
临床表现与诊断
临床表现
患者常出现多尿、口渴等症状，逐渐出现严重脱水、电解质紊乱、酸碱平衡失调 ，伴有不同程度的意识障碍，严重者可昏迷。
诱因
感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、应激等。
临床表现与诊断
临床表现
目录
• 糖尿病急性并发症概述 • 高血糖高渗综合征 • 糖尿病酮症酸中毒 • 低血糖症 • 糖尿病乳酸酸中毒
01
糖尿病急性并发症概述
定义与分类
定义
糖尿病急性并发症是指由糖尿病 引起的急性代谢紊乱，包括糖尿 病酮症酸中毒、高渗高血糖综合 征、糖尿病乳酸性酸中毒等。
分类
详细描述
糖尿病乳酸酸中毒的发病机制主要与葡萄糖代谢异常、 缺氧、药物及饮食等因素相关。缺氧导致乳酸生成增多 ，药物如双胍类降糖药可抑制肝脏对乳酸的清除能力， 饮食中高糖、高脂等不健康饮食也可能诱发本病。
临床表现与诊断
总结词
糖尿病乳酸酸中毒的临床表现包括乏力、恶心、呕吐 、腹痛等，可通过实验室检查确诊。
重并发症。
02
高血糖高渗综合征
定义与特点
定义
高血糖高渗综合征是一种严重的糖尿 病急性并发症，以高血糖、高血浆渗 透压为特征，可导致昏迷、死亡等严 重后果。
特点
常见于老年人和长期糖尿病患者，血 糖常高于33.3mmol/L，血浆渗透压升 高，严重脱水，伴有不同程度的意识 障碍。
发病机制与诱因
发病机制
高血糖高渗综合征的发病机制较为复杂，主要与胰岛素分泌不足、脱水、感染 等因素有关。
诱因
常见的诱因包括急性感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重烧伤等应激状态， 以及某些药物如糖皮质激素、利尿剂等。
临床表现与诊断
临床表现
患者常出现多尿、口渴等症状，逐渐出现严重脱水、电解质紊乱、酸碱平衡失调 ，伴有不同程度的意识障碍，严重者可昏迷。
诱因
感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、应激等。
临床表现与诊断
临床表现
糖尿病急性代谢紊乱-60页PPT精品文档
于7.35 酮症酸中毒昏迷：
中枢神经功能障碍，临床出现意识障碍
酮症酸中毒临床表现
诱因:发热?感染? 三多一少加重，少尿或无尿 胃肠道症状:急腹症?胰腺炎? 酸中毒深大呼吸，烂苹果味 脱水与循环衰竭 中枢神经系统表现
实验室检查
尿常规： 尿糖阳性，尿酮阳性
血糖：
16.7~33.3 mmol/L 血酮： 5mmol/L以上 血气分析： PH低于7.35，CO2结合力小于13.38 mmol/L, HCO3低于15mmol/L 钠，钾，氯可正常，低下或增高，总体钾丢失大 血BUN，Cr可升高
HHS是老年患者的严重并发症，可以是首 发表现；而且，HHS在儿童青少年的发病 人数也在快速上升。
高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诱因
感染 伴发的心脑血管疾病 药物：糖皮质激素 噻嗪类 免疫抑制剂 大量葡萄糖输注 静脉高营养 水代谢失衡
高渗性非酮症性糖尿病昏迷的发 病机理
1.胰岛素绝对或相对缺乏，拮抗激素分泌 过多 2.血糖升高 3.高血糖继发的渗透性利尿 4.脱水，失水多于失钠 5.高钠血症为特点的高渗性昏迷
休克与乳酸酸中毒 癌症与乳酸酸中毒：见于血液系统恶性肿 瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润 全胃肠外营养与乳酸酸中毒 急性乙醇中毒与乳酸酸中毒 双胍类药物和乳酸酸中毒
糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理
糖代谢障碍 糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒 糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加; 此外，肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转 化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒
同时，DKA成为儿科和急诊误诊误治的重要原因， 它可以是儿童青少年糖尿病的首发表现，DKA临 床表现多样，如表现为昏迷、急腹症等。
糖尿病酮症酸中毒
中枢神经功能障碍，临床出现意识障碍
酮症酸中毒临床表现
诱因:发热?感染? 三多一少加重，少尿或无尿 胃肠道症状:急腹症?胰腺炎? 酸中毒深大呼吸，烂苹果味 脱水与循环衰竭 中枢神经系统表现
实验室检查
尿常规： 尿糖阳性，尿酮阳性
血糖：
16.7~33.3 mmol/L 血酮： 5mmol/L以上 血气分析： PH低于7.35，CO2结合力小于13.38 mmol/L, HCO3低于15mmol/L 钠，钾，氯可正常，低下或增高，总体钾丢失大 血BUN，Cr可升高
HHS是老年患者的严重并发症，可以是首 发表现；而且，HHS在儿童青少年的发病 人数也在快速上升。
高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诱因
感染 伴发的心脑血管疾病 药物：糖皮质激素 噻嗪类 免疫抑制剂 大量葡萄糖输注 静脉高营养 水代谢失衡
高渗性非酮症性糖尿病昏迷的发 病机理
1.胰岛素绝对或相对缺乏，拮抗激素分泌 过多 2.血糖升高 3.高血糖继发的渗透性利尿 4.脱水，失水多于失钠 5.高钠血症为特点的高渗性昏迷
休克与乳酸酸中毒 癌症与乳酸酸中毒：见于血液系统恶性肿 瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润 全胃肠外营养与乳酸酸中毒 急性乙醇中毒与乳酸酸中毒 双胍类药物和乳酸酸中毒
糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理
糖代谢障碍 糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒 糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加; 此外，肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转 化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒
同时，DKA成为儿科和急诊误诊误治的重要原因， 它可以是儿童青少年糖尿病的首发表现，DKA临 床表现多样，如表现为昏迷、急腹症等。
糖尿病酮症酸中毒
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同时，DKA成为儿科和急诊误诊误治的重要原因， 它可以是儿童青少年糖尿病的首发表现，DKA临 床表现多样，如表现为昏迷、急腹症等。
糖尿病酮症酸中毒
T1DM T2DM 死亡率5%~10%
定义：
高血糖
DKA
酸中毒
酮症
糖尿病酮症酸中毒的诱因
感染 胰岛素剂量不足或中断 应激状态 饮食失调或胃肠疾病 妊娠和分娩 胰岛素的抗药性 糖尿病伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多
补钾 3 血钾高于5.5mmol/L，和/或尿量少于
30ml/h，暂缓补钾 4 补液治疗后口服补钾一周
谨慎补碱的原因
轻症可自发纠正 脑细胞性酸中毒 脑缺氧，脑水肿 低钾血症 反跳性碱中毒
必须补碱的标准
PH低于7.1 HCO3低于5 mmol/L CO2结合率低于6.7 mmol/L
补碱的方法
少量慢滴 稀释为1.25%浓度 定期复查，可重复使用
24小时总量4000~6000ml, 严重者6000~8000ml
胰岛素的使用历程
大剂量疗法 小剂量疗法
大剂量疗法
24小时用量达300~500U 能迅速降低血糖水平 低血糖 低血钾 脑水肿
小剂量疗法
每小时每公斤体重0.1U 体内胰岛素浓度为100~200 U/ml 阻止脂肪分解，酮体生成，糖原分解及糖 异生ห้องสมุดไป่ตู้降血糖 低血糖，低血钾和脑水肿少
DKA发病的基本环节：
胰岛素
生长激素 皮质醇
儿茶酚胺 胰高糖素
发病机理
胰岛素绝对或相对缺乏,拮抗激素分泌过多 血糖升高，酮症与代谢性酸中毒形成 水，电解质及酸碱平衡失衡 中枢神经受损，昏迷
糖尿病酮症酸中毒的三个阶段
酮症： 血酮高于2 mmol/L,尿酮阳性
酮症酸中毒： 血酮高于5 mmol/L,尿酮阳性，血PH低
鉴别诊断
非酮症性高渗昏迷 乳酸性昏迷 低血糖昏迷 脑血管意外
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 状态的诊断标准
轻度
DKA 中度
HHS 重度
血浆葡萄糖（mg/dl） >250
动脉血PH
7.25-7.30
血清重碳酸盐 (mEq/L)
15-18
尿酮测定
阳性
血酮测定
阳性
有效渗透压 （mOsm/kg）
不固定
阴离子间隙*
HHS是老年患者的严重并发症，可以是首 发表现；而且，HHS在儿童青少年的发病 人数也在快速上升。
高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诱因
感染 伴发的心脑血管疾病 药物：糖皮质激素 噻嗪类 免疫抑制剂 大 量葡萄糖输注 静脉高营养 水代谢失衡
高渗性非酮症性糖尿病昏迷的发 病机理
1.胰岛素绝对或相对缺乏，拮抗激素分泌过 多 2.血糖升高 3.高血糖继发的渗透性利尿 4.脱水，失水多于失钠 5.高钠血症为特点的高渗性昏迷
>10
神经精神状态
清醒
>250 7.00-7.24
10-<15 阳性 阳性 不固定 >12
清醒/嗜睡
*阴离子间隙 = (Na+)-(Cl- + HCO3-)(mEq/L)
>250 <7.00 <10 阳性 阳性 不固定 >12 昏迷
>600 >7.30 >15 弱阳性 少量 >320 不固定 昏迷
治疗
高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诊断
处理诱因和防治并发症
严重感染: 广谱强力抗生素 休克 急性心肌梗塞，心力衰竭或心律失常 肾功能衰竭 脑血管意外，脑水肿 急性胃扩张
高渗性非酮症性糖尿病昏迷
T2DM T1DM 病死率 40%~60%
高血糖高渗综合征（HHS）流行病学
HHS死亡率高达11%左右，75岁以上的老 年人为10%，85岁以上为35%
糖尿病高血糖危象指南
1996年：美国DKA指南 2005年：法国血酮检测共识 2006年：美国成人高血糖危象共识 2009年：英国儿童DKA 2010年：英国成人DKA 中国：2009年
糖尿病酮酸中毒(DKA)流行病学
14%的糖尿病住院患者有DKA，而国外报道儿童2 型糖尿病患者诊断时DKA的发生率可高达25%.
DKA的死亡率与年龄有关，其中年轻人死亡率为 2-4%，65岁以上老年人死亡率为20%
过去20年内DKA的死亡率有所下降，但是在发展 中国家依然很高，尤其是非住院的患者。
DKA诊治现状
随着胰岛素治疗和血糖监测的普及，已诊断糖尿 病患者的DKA发生率和死亡率显著降低， DKA在 大医院的死亡率是很低的，不到1%。
于7.35 酮症酸中毒昏迷：
中枢神经功能障碍，临床出现意识障碍
酮症酸中毒临床表现
诱因:发热?感染? 三多一少加重，少尿或无尿 胃肠道症状:急腹症?胰腺炎? 酸中毒深大呼吸，烂苹果味 脱水与循环衰竭 中枢神经系统表现
实验室检查
尿常规： 尿糖阳性，尿酮阳性
血糖：
16.7~33.3 mmol/L 血酮： 5mmol/L以上 血气分析： PH低于7.35，CO2结合力小于13.38 mmol/L, HCO3低于15mmol/L 钠，钾，氯可正常，低下或增高，总体钾丢失大 血BUN，Cr可升高
糖尿病急性代谢紊 乱
生活方式
高龄
肥胖
急性代谢紊乱的类型
糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高渗性高血糖状态 (非酮症性高渗昏迷) 乳酸性酸中毒
-------------------- 高血糖危象
胰岛素过量 磺脲类药物 阿卡波糖
----------------------低血糖昏迷
误诊！
腹痛 呕吐 乏力 昏迷 发热
轻症： 神志清醒，无脱水或循环衰竭，无或轻
度代谢性酸中毒 中重度：
昏迷，明显脱水与循环衰竭，PH低于 7.35,血HCO3低于10 mmol/L ，血酮高于5 mmol/L
轻症治疗
胰岛素 饮水补液 诱因治疗 随访复查
补液疗法
酸碱平衡失调
小剂量胰岛素
中重度治疗
处理诱因
水电解质
防治并发症
补液疗法
量：按体重的10%计算 性质：生理盐水，林格氏液，血糖低于 13.9 mmol/L后用1：3或1：4液 速度：头2~4小时补足1/3，头12小时补足 1/3，余下12小时补足1/3
小剂量胰岛素的给药途径
皮下注射 肌肉注射 静脉点滴：RI 50U+NS 500ml,16gtt/min
胰岛素的调整
积极治疗2小时血糖不降，RI可加倍 高热，休克者可用点火剂量 血糖低于13.9mmol/L后改1：3或1：4 酮体消失后改皮下
积极补钾
1 血钾低于3.5mmol/L，同时开始补钾 2 血钾正常，且尿量多于40ml/h,同时开始
糖尿病酮症酸中毒
T1DM T2DM 死亡率5%~10%
定义：
高血糖
DKA
酸中毒
酮症
糖尿病酮症酸中毒的诱因
感染 胰岛素剂量不足或中断 应激状态 饮食失调或胃肠疾病 妊娠和分娩 胰岛素的抗药性 糖尿病伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多
补钾 3 血钾高于5.5mmol/L，和/或尿量少于
30ml/h，暂缓补钾 4 补液治疗后口服补钾一周
谨慎补碱的原因
轻症可自发纠正 脑细胞性酸中毒 脑缺氧，脑水肿 低钾血症 反跳性碱中毒
必须补碱的标准
PH低于7.1 HCO3低于5 mmol/L CO2结合率低于6.7 mmol/L
补碱的方法
少量慢滴 稀释为1.25%浓度 定期复查，可重复使用
24小时总量4000~6000ml, 严重者6000~8000ml
胰岛素的使用历程
大剂量疗法 小剂量疗法
大剂量疗法
24小时用量达300~500U 能迅速降低血糖水平 低血糖 低血钾 脑水肿
小剂量疗法
每小时每公斤体重0.1U 体内胰岛素浓度为100~200 U/ml 阻止脂肪分解，酮体生成，糖原分解及糖 异生ห้องสมุดไป่ตู้降血糖 低血糖，低血钾和脑水肿少
DKA发病的基本环节：
胰岛素
生长激素 皮质醇
儿茶酚胺 胰高糖素
发病机理
胰岛素绝对或相对缺乏,拮抗激素分泌过多 血糖升高，酮症与代谢性酸中毒形成 水，电解质及酸碱平衡失衡 中枢神经受损，昏迷
糖尿病酮症酸中毒的三个阶段
酮症： 血酮高于2 mmol/L,尿酮阳性
酮症酸中毒： 血酮高于5 mmol/L,尿酮阳性，血PH低
鉴别诊断
非酮症性高渗昏迷 乳酸性昏迷 低血糖昏迷 脑血管意外
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖 状态的诊断标准
轻度
DKA 中度
HHS 重度
血浆葡萄糖（mg/dl） >250
动脉血PH
7.25-7.30
血清重碳酸盐 (mEq/L)
15-18
尿酮测定
阳性
血酮测定
阳性
有效渗透压 （mOsm/kg）
不固定
阴离子间隙*
HHS是老年患者的严重并发症，可以是首 发表现；而且，HHS在儿童青少年的发病 人数也在快速上升。
高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诱因
感染 伴发的心脑血管疾病 药物：糖皮质激素 噻嗪类 免疫抑制剂 大 量葡萄糖输注 静脉高营养 水代谢失衡
高渗性非酮症性糖尿病昏迷的发 病机理
1.胰岛素绝对或相对缺乏，拮抗激素分泌过 多 2.血糖升高 3.高血糖继发的渗透性利尿 4.脱水，失水多于失钠 5.高钠血症为特点的高渗性昏迷
>10
神经精神状态
清醒
>250 7.00-7.24
10-<15 阳性 阳性 不固定 >12
清醒/嗜睡
*阴离子间隙 = (Na+)-(Cl- + HCO3-)(mEq/L)
>250 <7.00 <10 阳性 阳性 不固定 >12 昏迷
>600 >7.30 >15 弱阳性 少量 >320 不固定 昏迷
治疗
高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诊断
处理诱因和防治并发症
严重感染: 广谱强力抗生素 休克 急性心肌梗塞，心力衰竭或心律失常 肾功能衰竭 脑血管意外，脑水肿 急性胃扩张
高渗性非酮症性糖尿病昏迷
T2DM T1DM 病死率 40%~60%
高血糖高渗综合征（HHS）流行病学
HHS死亡率高达11%左右，75岁以上的老 年人为10%，85岁以上为35%
糖尿病高血糖危象指南
1996年：美国DKA指南 2005年：法国血酮检测共识 2006年：美国成人高血糖危象共识 2009年：英国儿童DKA 2010年：英国成人DKA 中国：2009年
糖尿病酮酸中毒(DKA)流行病学
14%的糖尿病住院患者有DKA，而国外报道儿童2 型糖尿病患者诊断时DKA的发生率可高达25%.
DKA的死亡率与年龄有关，其中年轻人死亡率为 2-4%，65岁以上老年人死亡率为20%
过去20年内DKA的死亡率有所下降，但是在发展 中国家依然很高，尤其是非住院的患者。
DKA诊治现状
随着胰岛素治疗和血糖监测的普及，已诊断糖尿 病患者的DKA发生率和死亡率显著降低， DKA在 大医院的死亡率是很低的，不到1%。
于7.35 酮症酸中毒昏迷：
中枢神经功能障碍，临床出现意识障碍
酮症酸中毒临床表现
诱因:发热?感染? 三多一少加重，少尿或无尿 胃肠道症状:急腹症?胰腺炎? 酸中毒深大呼吸，烂苹果味 脱水与循环衰竭 中枢神经系统表现
实验室检查
尿常规： 尿糖阳性，尿酮阳性
血糖：
16.7~33.3 mmol/L 血酮： 5mmol/L以上 血气分析： PH低于7.35，CO2结合力小于13.38 mmol/L, HCO3低于15mmol/L 钠，钾，氯可正常，低下或增高，总体钾丢失大 血BUN，Cr可升高
糖尿病急性代谢紊 乱
生活方式
高龄
肥胖
急性代谢紊乱的类型
糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高渗性高血糖状态 (非酮症性高渗昏迷) 乳酸性酸中毒
-------------------- 高血糖危象
胰岛素过量 磺脲类药物 阿卡波糖
----------------------低血糖昏迷
误诊！
腹痛 呕吐 乏力 昏迷 发热
轻症： 神志清醒，无脱水或循环衰竭，无或轻
度代谢性酸中毒 中重度：
昏迷，明显脱水与循环衰竭，PH低于 7.35,血HCO3低于10 mmol/L ，血酮高于5 mmol/L
轻症治疗
胰岛素 饮水补液 诱因治疗 随访复查
补液疗法
酸碱平衡失调
小剂量胰岛素
中重度治疗
处理诱因
水电解质
防治并发症
补液疗法
量：按体重的10%计算 性质：生理盐水，林格氏液，血糖低于 13.9 mmol/L后用1：3或1：4液 速度：头2~4小时补足1/3，头12小时补足 1/3，余下12小时补足1/3
小剂量胰岛素的给药途径
皮下注射 肌肉注射 静脉点滴：RI 50U+NS 500ml,16gtt/min
胰岛素的调整
积极治疗2小时血糖不降，RI可加倍 高热，休克者可用点火剂量 血糖低于13.9mmol/L后改1：3或1：4 酮体消失后改皮下
积极补钾
1 血钾低于3.5mmol/L，同时开始补钾 2 血钾正常，且尿量多于40ml/h,同时开始