心力衰竭药物治疗进展
心力衰竭治疗进展体会
心力衰竭治疗进展体会doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.19.002利尿剂:nyha心功能ⅱ级以下患者一般不需长期应用。
有显著的体液潴留或肾功能损伤时宜选用襻利尿剂,而噻嗪类仅适用于轻度体液潴留,肾功能正常的心衰患者。
利尿剂用量不当有可能改变其他治疗心衰药物的疗效和不良反应。
利尿剂无效时应联用或加用扩血管药物。
慢性心衰患者常因心衰恶化,终末器官灌注不足而出现低血压、氮质血症,患者仍有体液储留,应继续利尿,并短期使用能增加肾灌注量的药物。
阻断肾素-血管紧张素系统药物:对血管神经性水肿、无尿性肾衰、妊娠妇女禁用,对肾动脉狭窄、血肌酐水平升高、高血钾症、低血压者慎用。
遵守16字用药方针,即“从小量起,不断递增,严密监测,长期维持”。
从小量起始,逐渐递增,直至达到目标剂量,同时要个体化。
β-受体阻滞剂:当心功能稍有降低时就开始用,短期内可使心功能恢复,达到正常水平。
稳定状态下使用,即近期不需静脉使用正性肌力药,没有或仅有少量液体潴留除外禁忌证。
不需等待acei增至大剂量,二药合用能更大程度地改善症状和降低死亡率。
从小剂量始用,谨慎递增至推荐靶剂量。
定时监测β-受体阻滞的“三负”作用。
在用药之前和应用当中,注意监测心功能、体重、心率、水钠潴留等。
避免β-受体阻滞剂骤减骤停,一定要告知不要擅自轻易撤药、减量,保证维持长期治疗。
β-受体阻滞剂只适用于慢性心衰的长期治疗,绝不能作为抢救治疗用于急性失代偿心力衰竭、难治性心衰。
β-受体阻滞剂和acei从不同角度阻滞心衰时过度激活的神经体液系统,二药合用,有很好的协同作用。
洋地黄制剂的应用:nyhaⅱ～ⅳ级心衰均可使用,需与利尿剂、β-受体阻滞剂、acei联合应用。
对窦房阻滞、二度或高度房室传导阻滞者禁用,对急性心衰或伴有快速性心室率的房颤者可静脉使用。
使用方法上多用固定的维持给药方法,0.125～0.25mg/日,对年龄≥70岁或肾功能受损者,地高辛宜用小剂量0.125mg每日或隔日1次。
医学-心力衰竭的药物治疗新进展及指南解读
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2019
正在研究的是： r-BNP
二、负荷心肌病学说： 心力衰竭核心是心脏和/或心肌细胞负荷过重引起心肌病样改变，本质是 能量饥饿。 治疗原则是：改善能量代谢 药物很多，但是都缺乏循证医学证据。
二、引起心力衰竭的因素
1、心肌初始损伤因素：
心肌初始损伤因素是指引起心脏损伤的直接病因。 1）心肌缺血：急、慢性缺血引起心肌细胞坏死（心肌梗死）、
心肌损伤、晕厥、顿抑、冬眠、凋亡，使得缺血区域心肌细胞 丢失和功能丧失，而非缺血区域心肌细胞负荷过重；
2）血流动力学负荷过重：前负荷过重如心脏瓣膜关闭不全等， 主要为离心肥厚；后负荷过重如高血压引起向心肥厚。
2、继发心肌损伤因素：神经内分泌
由于心脏器官水平代偿不全，需要激活全身代偿因素参与完成 心脏的代偿过程：
1）RASS系统 2）交感神经儿茶酚胺系统 3）多种细胞因子 4）其他器官系统，例如肾脏等 这些全身代偿因素一方面可以临时增加心脏泵血和（或）充 盈功能，另一方面这些因素也是心肌损伤因素。
目前慢性心力衰竭的治疗四大基石中有三个是针对继发心肌损 伤因素的，拮抗RASS系统、拮抗交感神经儿茶酚胺系统和利尿 剂。
心力衰竭的药物治疗新进展及指 南解读
河南科技大学第一附属医院 李道麟
内容
心衰的基本理念和观点
引起心衰的因素 目前心衰的药物治疗 心衰的优化治疗策略 指南更新与展望
一、心力衰竭的基本理念和观点
慢性心力衰竭的流行病学情况 据WHO统计，慢性心衰在人群中的发病率为
治疗充血性心力衰竭的药物及其进展
临床试验
• 在80年代两个（CONSENSUS和 SOLVD） 大规模临床试验表明，
• ACE抑制药能显著改善心衰者的预后，降 低心衰患者的病残率和死亡率，奠定了 ACE抑制药在心衰治疗中的地位，使人们 对心衰发病机制的认识产生了根本性转变， 即神经内分泌的过度激活参与了心衰的发 生、发展。
血管紧张素受体（AT1）阻断药
• 血管紧张素受体阻断药 (ARBs) • 如氯沙坦、缬沙坦 (valsartan)、坎地沙
坦（candesartan）、厄贝沙坦 (Irbesartan) 等，能在受体（AT1）水平 选择性地拮抗循环和局部组织中的 • ＡngⅡ, 且对非ＡCE途径产生的Ａng Ⅱ 同样有拮抗作用。
治疗充血性心力衰竭的药物及其进展
• 在20 世纪90 年代中后期，证实心衰发生、 发展的根本原因与神经内分泌被长期激活 所导致的心室重构有关。神经内分泌的激 活，能在短期内维持循环及重要器官的血 液灌注，对心功能起一定的代偿作用，但 过度的激活却加速了心衰的进展，使心室 重构持续进行，终致心衰。
作用于RAS的药物
临床试验
• 另SAVE,TRACE和AIRE等试验证实在心肌 • 梗死后左室收缩功能障碍和心衰患者中， • ACE抑制药能显著提高生存率，降低主要心 • 血管事件的危险性。不论有无心衰症状（ • NYHA I~IV级）所有左室收缩功能异常者都 • 能从ACE抑制药长期治疗中获益。
作用机制
• 还有： • 抗氧自由基产生、抑制Ang II 对交感神经 • 冲动传递的易化作用；使胶原合成显著下 • 降，组织纤维化明显改善。 • 为目前治疗心衰的一线药，
充血性心力衰竭的病理机制与药物治疗进展
充血性心力衰竭的病理机制与药物治疗进展一、充血性心力衰竭的病理机制充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF）是一种心脏疾病，患者心脏无法有效泵出足够的血液以满足身体组织的需求。
它通常与左心室功能减退相关，导致全身循环淤血和肺淤血。
充血性心力衰竭的发展是由于多种复杂因素相互作用引起的。
1. 心肌损伤和重构在充血性心力衰竭中，长期存在的高负荷使得心肌发生结构和功能改变。
持续的高压负荷会引起心肌重构，包括增加左心室质量和体积，并且导致左心室壁厚度增加。
这些改变通过激活纤维母细胞增殖以及基质合成来实现，最后导致病理性重构。
2. 肥厚与扩张之间的转化随着时间推移，单纯的肥厚逐渐转变为同时存在异常舒张和缩短时间间隔两个特点的肥厚-扩张型心肌病。
心肌功能降低和组织水平异常，可能与微循环的改变以及线粒体功能减退有关。
3. 神经内分泌过度激活在发展充血性心力衰竭的过程中，神经内分泌系统扮演着关键的角色。
低灌注状态下，交感神经系统被激活，并且促进了醛固酮、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和前列腺素E2等内源性储备物质的释放。
这一系列反应导致了静脉回流障碍、容量超负荷以及水钠潴留。
4. 细胞内钙离子调控失常正常心肌收缩需要细胞内外部环境之间精确的钙离子调控。
而在CHF患者中，细胞内钙离子调节机制出现紊乱。
局部Ca2+浓度升高导致抑制舒张和阻滞顺序排列进行性传导，从而影响心室舒张功能。
5. 炎症反应与免疫调节有证据表明，炎症反应在充血性心力衰竭的发展中起着关键作用。
炎症因子的产生和释放可以导致机体内环境失衡，增加心肌细胞凋亡，并且激活钙离子抑制机制，进一步损害心肌功能。
二、充血性心力衰竭的药物治疗进展虽然目前尚无完全治愈充血性心力衰竭的方法，但药物治疗已经取得了显著的进展。
通过干预充血性心力衰竭的病理机制，改善心肌收缩和舒张功能，促进水钠盐排泄以及调控神经内分泌系统等方面，药物能够有效缓解患者的症状并降低死亡率。
心力衰竭药物治疗新进展
心力衰竭药物治疗新进展摘要心力衰竭早期，药物治疗是关键，有助于减少并发症，提高生活质量。
心力衰竭的治疗方法包括药物治疗和非药物治疗，治疗心衰的药物主要有血管紧张素ⅱ受体阻滞剂、β-肾上腺素能受体拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂、肼苯哒嗪和硝酸盐等。
关键词心力衰竭药物治疗新近展病理生理学改变机体出现一系列代偿适应性反应：交感系统活动增强；心室肥厚与扩张；肾素-血管紧张素与加压素（抗利尿激素）系统被激活，心房利钠肽、缓激肽等分泌增加。
早期可维持一定的排血量，但晚期可导致心脏负荷加重，加剧心功能不全。
心衰分期和治疗原则a期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰症状。
治疗的目的是控制心衰的危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险。
高血压是心衰主要危险因素，糖尿病显著增加a期患者发展为心衰的可能性，影响心衰患者预后，因此要严格控制血糖。
调脂治疗可显著减少心衰的发生。
有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其他心血管危险因素的患者，应使用血管紧张素转换酶抑制剂(acei)或血管紧张素ⅱ受体拮抗剂（arb)。
b期：有器质性心脏病，但无心衰症状。
治疗的目的是延缓左心室重构，预防心衰发生。
所有ａ期建议均使用于该期患者。
对于所有适应症的患者应用β受体阻滞剂和acei可降低梗死和死亡率。
c期：有器质性心脏病、既往或目前有心衰症状。
a期和b期患者的建议也适用于该期患者。
合理使用利尿剂是治疗c期心衰的基石；有液体潴留史的患者，应用利尿剂并限制钠盐摄入。
及早联合使用acei和β受体阻滞剂。
因不良反应不能耐受acei患者，arb 为有效替代物。
d期：需要特殊干预治疗的难治性心衰。
a、b、c期的所有措施；晚期患者的关注治疗；慢性正性肌力的药物等。
药物治疗进展血管紧张素ⅱ受体阻滞剂：对于有左心室收缩功能不全的患者，arb在不耐受acei的症状性心衰患者可代替acei使用，以减少死亡和并发症。
arb和acei对慢性心衰死亡率和发病率降低似乎有类似的效果。
心力衰竭药物治疗研究新进展
９ ・ ８
右江 医学 ２ １ ０ ２年 第 ４ ０卷 第 ｌ 期 Ｙｏ ｊ ｎ ｄｃ ｌ ｏ ｒ ａ ２ １ ， １４ ． ｕｉ ｇＭｅ ｉ ｕ ｎ ｌ ０ ２ Ｖｏ． ０Ｎｏ １ ａ ａＪ
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文 献综述
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心 力衰竭 药 物 治疗 研 究新 进 展
李彦 嵩（ 综述） 马俊敏 （ ， 审校 ）
（ 西平 乐 县 人 民 医 院 内 ２ ， 西 平 乐 ５ ２ ０ ） 广 科 广 ４ ４０ 【 键 词】 心力 衰 竭 ｉ 物 治 疗 ； 述 关 药 综
文 章 编 号 ：０ ３ ３３ ２ １ ） １ ０ ８ ３ １ ０ —１ ８ （ ０ ２ ０ —０ ９ —０
的 研 发 及 治 疗 策 略 也 随 之 发 展 和 转 变 ， 疗 的 目 的 治
Ｂ ＮＰ， 长期 应用 于 慢 性 心力 衰 竭 患 者 能改 善心 衰 症 状 、 增加 心率 和诱 发 心 律 失 常 的作 用 ， 已 列 入 无 虽 ２０ ０ ５年 欧洲 心脏病 学 会充 血 性 心力 衰竭 治 疗 指 南 ， 但 目前 仍缺 乏其 可 降低 心 衰 患者 死 亡 率 的 证据 ， 而
１ 血 管紧 张 素 转化 酶 抑 制 剂 （ Ｅ ） 心 衰 时 ． ＡＣ Ｉ 的心 肌 ＡＣ Ｉ 性 增 强 、 管 紧 张素 受 体 增 多 等 可 Ｅ活 血
引起心 室重 塑加 重 ， 而心室 重塑 又是 心衰 发 生 、 展 发
体 液潴 留 、 肾功 能正 常的心 衰患者 ， 明显体 液潴 留 有 或 肾功 能 异 常 者 宜 选 用 袢 利 尿 剂 （ 呋 塞 米 ） 对 如 ， ＮＹＨＡ 心 功能 Ⅱ级 以下 无 症 状 或 症 状 轻 的患 者 一 般 无需 长期 服 用［ ， 免 血 容 量 下 降后 引起 心 输 出 １避 ］
慢性心力衰竭药物治疗的新进展
慢性心力衰竭药物治疗的新进展慢性心力衰竭（CHF）是一种严重的心脏疾病，其特征是心脏无法将足够的血液泵送到身体的其他部分，导致疲劳、呼吸困难和其他严重的健康问题。
随着医学技术的不断进步，慢性心力衰竭的治疗方法也在不断发展和改进。
药物治疗一直是慢性心力衰竭治疗的重要手段之一，近年来出现了一些新的药物治疗方法，取得了一些新的进展。
本文将就慢性心力衰竭药物治疗的新进展进行介绍。
我们来看看目前慢性心力衰竭的主要治疗药物有哪些。
目前常用的心衰治疗药物主要包括ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）、ARB（血管紧张素受体拮抗剂）、β受体阻滞剂、利尿剂和醛固酮受体拮抗剂等。
这些药物通过不同的途径影响心脏，帮助改善心脏的泵血功能，减轻症状，改善患者的生活质量。
近年来，一些新的药物治疗方法已经在临床上得到应用，并取得了一些新的进展。
其中最值得关注的是ARNI（血管紧张素受体-神经肽Y受体拮抗剂）。
ARNI是一种新型的心衰治疗药物，它是由血管紧张素受体拮抗剂和神经肽Y受体拮抗剂两种药物组成的复方制剂。
临床研究表明，与传统的ACEI相比，ARNI在改善心衰患者的生存率和降低再住院率方面具有明显的优势。
ARNI已经成为目前慢性心力衰竭治疗的一线药物之一。
除了ARNI之外，另一个备受关注的药物是心衰患者的新型利尿剂—血管内皮素受体拮抗剂。
血管内皮素受体拮抗剂能够通过抑制肾脏中的血管紧张素II的合成和释放，减轻心脏负担，改善心衰症状。
研究表明，血管内皮素受体拮抗剂具有比传统利尿剂更好的利尿效果，并且对心脏和肾功能的保护作用也更为明显，因此在一些难治性心衰患者中得到了有效应用。
心衰患者的免疫调节治疗也成为近年来的研究热点之一。
免疫调节治疗主要是通过调节患者的免疫系统，抑制炎症反应，减轻心脏负担，改善心衰症状。
目前已经有一些免疫调节药物在临床上得到了应用，并取得了一些初步的疗效。
虽然免疫调节治疗在心衰治疗中的地位和作用还需要进一步的研究和验证，但它的出现无疑为心衰患者的治疗带来了新的希望。
心力衰竭的早期诊断和治疗进展
心力衰竭新药：正在研发中的新药，如心肌肌球蛋白抑制剂、心肌细胞增殖因子等，有望为心力衰竭治疗带来新的突破。
非药物治疗进展
心脏再同步化治疗：通过植入心脏起搏器，改善心脏功能
心脏移植：对于严重心力衰竭患者，心脏移植是最有效的治疗方法
机械循环支持：对于急性心力衰竭患者，机械循环支持可以提供临时的心脏功能支持
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控制血糖：保持血糖在正常范围内，避免糖尿病对心脏的损害
单击添加项标题
健康饮食：均衡饮食，减少盐分和脂肪的摄入，增加蔬菜和水果的摄入
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适量运动：定期进行有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，提高心肺功能
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控制体重：保持正常体重，避免肥胖对心脏的负担加重
单击添加项标题
戒烟限酒：戒烟有助于降低心脏病的风险，适量饮酒有助于降低心脏病的风险
挑战：缺乏有效的早期诊断方法，导致治疗效果不佳
未来发展方向：研发新型药物，提高治疗效果
未来发展方向：加强早期诊断，提高治疗成功率
心力衰竭的预防和管理
04
预防策略及方法
单击添加项标题
控制血压：保持血压在正常范围内，避免高血压导致的心脏负担加重
单击添加项标题
控制血脂：降低胆固醇和甘油三酯水平，减少动脉粥样硬化的风险
心力衰竭的早期诊断和治疗进展
汇报人：XX
目录
03
心力衰竭的治疗进展
02
心力衰竭的早期诊断
01
单击添加目录项标题
04
心力衰竭的预防和管理
05
心力衰竭的研究前沿与展望
添加章节标题
01
心力衰竭的早期诊断
02
早期诊断的重要性
早期诊断可以及时发现心力衰竭的迹象，及时治疗，提高患者的生存率和生活质量。
慢性充血性心力衰竭药物治疗的研究进展
和社会 带来 了沉重 负担 。近年 来 ， 随着人
们 对该 病 研 究 的 深入 ， 在 药物 治 疗 方 面也 取 得 了新 的 进 展 ， 为此 ， 收集 有关 文献报 道 和 工 作 实 际从 血 管 紧 张 素 转 换 酶 抑 制
剂（ Ａ Ｃ Ｅ Ｉ ） 的 应 用、 Ｂ一受 体 阻 滞 剂 的 应
４ Ｖａ ｄ ｌ ａ ｍａ ｎ ｉ Ｌ， Ａｂ ｒ ａ ｈ ａ ｍ ＷＦ ． Ｉ ｎ ｓ ｉ ｎ ｇ ｈ ｔ ｉ ｎ ｔ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ — ｏ ｇ ｅ ｎ ｅ ｓ ｉ ｓ ａ ｎ ｄ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ｃ ｙ ｔ ｏ ｋ ｉ ｎ ｅ ｓ ｉ ｎ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ．
内皮素受体拮抗剂 ： 内皮素受体可 以
慢性 充血性 心 力衰竭 （ Ｃ ＨＦ ） 临
大 的突破 ， 最终 实现 可防可 治 ， 给患 者带
来 更 大 的 的 临床 益 处 。
摘
要
促进血管收缩 ， 增加血管张力 ， 促进细
胞增殖 ， 刺激 胶原 聚集 ， 促 进 细 胞 外 基 质
床 比较 常 见 ， 致残率、 死 亡 率较 高 ， 给 家庭
代 谢 药物 的 应 用等 方 面进 行 阐述 。
关 键 词 充血 性 心 力 衰 竭 药 物 治 疗
研 究进 展
改善 心肌能量代谢 ： 采用干预能量代
谢的治疗 也 是 近 年 Ｃ ＨＦ治 疗 研 究 的 热
点。左旋卡尼汀（ Ｌ—Ｃ Ｎ） 又称左 旋肉碱 ， 是介导脂肪酸 进入线 立体 氧化供 能 的重 要辅助因子 ， 是近年来倍受关注 的能量代
谢药物之一 。
讨 论
ｍｙ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ ［ Ｊ ］ ． Ｃ ｕ ｒ ｔ Ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｌ Ｒ ｅ ｐ ， ２ ０ １ ０ ， ２ （ ２） ：
心力衰竭的药物治疗新进展
根据不同的分类标准，心力衰竭可以 分为急性和慢性、左心衰竭和右心衰 竭、舒张性心力衰竭和收缩性心力衰 竭等。
病因与病理机制
病因
心力衰竭的常见病因包括冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心 肌病、心律失常等心脏疾病，以及其他系统疾病如糖尿病、 甲状腺疾病等。
病理机制
心力衰竭的病理机制复杂，主要包括心肌肥厚、心肌细胞凋 亡、心肌纤维化等导致心脏舒张和收缩功能严重受损。
06
心力衰竭的预防与 生活管理
健康生活方式与预防措施
保持健康饮食
低盐、低脂、低糖，增加蔬菜 、水果、全谷类食物的摄入。
控制体重与血压
保持体重在正常范围，定期检 测血压，及时发现并控制高血 压。
戒烟限酒
戒烟可降低心血管疾病风险， 限制酒精摄入以减轻心脏负担 。
适量运动
根据个体情况选择合适的运动 方式，如散步、游泳、瑜伽等
04
药物治疗的挑战与 展望
耐药性问题
耐药性产生机制
心力衰竭患者长期用药过程中，病原体或肿瘤细胞可通过多种机制产生对药物的抵抗性， 降低药物疗效。
耐药性分类
根据产生机制的不同，耐药性可分为原发性耐药和继发性耐药，其中原发性耐药是指病原 体或肿瘤细胞一开始就对药物不敏感，而继发性耐药则是在治疗过程中逐渐产生的。
个体化治疗与精准 医疗
基因检测与药物选择
基因检测
通过基因检测技术，可以确定患者的基因变异情况，从而预测其对不同药物的反应。这有助于医生为 患者选择最合适的药物。
精准医疗
根据患者的基因、生活方式和环境因素，制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果并减少副作用。
患者管理与随访
定期随访
医生应定期随访患者，监测病情变化和药物反应，及时调整治疗方案。
诺欣妥——划时代的心力衰竭治疗进展
诺欣妥——心衰治疗的划时代进展重庆合川人民应用曹优文心力衰竭（心衰）是多种心血管疾病的最终结局，而且一直是心血管领域尚未被征服的“挑战”。
心力衰竭的治疗经历了从旨在改善短期血液动力学状态（强心、利尿、扩血管）转变为长期的修复性策略，也就是从洋地黄到神经内分泌抑制剂的重大变迁，从而实现了心力衰竭治疗较大获益。
现在认为心力衰竭的发生发展，神经内分泌激活发挥着重要的作用，因此，抑制神经内分泌激活是近20年来心力衰竭药物治疗的重大进展，RAS抑制剂、交感神经抑制剂因此走进心力衰竭治疗的舞台中央。
ACEI、ARB、BB、醛固酮受体拮抗剂近几年无论是使用率，达标率都稳步增加，心力衰竭的预后也得到了极大改善。
但是，是不是心力衰竭就被我们攻克了呢？没有！实际上至从ACEI;BB;MRI后上世纪90年代至本世纪初，心力衰竭的治疗遇到侄楛,没有发展和进展。
心力衰竭的治疗仍然需要进一步优化.那么,心力衰竭治疗怎么样优化呢?实际上心力衰竭诊断和治疗，亟须转变理念好在ARNI的出现心力衰竭的诊治——柳暗花明又一村我们今天就一同来回顾一下ARNI走过的历程2014 ESC发布PARADIGM-HF试验，在心力衰竭领域激起一层涟漪，研究中位随访27个月，提前终止试验。
结果显示：主要终点事件减少20%，心血管死亡减少20%，全因死亡减少16%，再住院率减少21%。
研究提示，诺欣妥降低心血管死亡和心力衰竭再住院显著优于ACEI。
PARADIGM-HF试验是心力衰竭治疗中重要的里程碑，诺欣妥双重阻断RAS和NPS降解所获得的惊喜促使2016,2017ESC\ACC 重新修订了心力衰竭治疗指南，对于2—3级心功能的慢性心力衰竭，如果能耐受ACEI,ARB，推荐使用ARNI替代，进一步降低心力衰竭再住院率预死亡率。
那么，急性心力衰竭血流动力学稳定后启动抗RASS治疗时，直接应用ARNI替代传统ACEI,ARB是否可以呢？2018AHA/ACC,发布了PIONEER-HF研究沙库巴曲缬沙坦对于ADHF住院患者，无论既往有无心衰病史，患者血流动力学稳定后院内起始应用沙库巴曲缬沙坦治疗8周可较依那普利进一步降低NT-proBNP水平（46%/25%）、减少心衰再住院率。
心力衰竭药物治疗的新进展
心力衰竭药物治疗的新进展作者:黄峻(南京医科大学第一附属医院)1 慢性心衰药物临床研究的进展1.1 EMPHASIS-HF研究：醛固酮受体拮抗剂可以用于标准治疗后NYHAⅡ级患者EMPHASIS试验（依普利酮对轻度心衰患者住院和生存影响的研究,Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure,EMPHASIS-HF）研究入选2737例轻度心衰患者（NYHA Ⅰ～Ⅱ级），随机至依普利酮或安慰剂组。
所有患者均给予标准的抗心衰治疗。
结果表明，主要复合终点死亡和因心衰住院的风险，依普利酮组较之安慰剂组显著降低37％；此外，全因死亡率降低24％，全因住院率降低23％，因心衰住院率降低42％。
而且，亚组分析表明，在各种不同状况的患者中，依普利酮同样显示了对主要复合终点的有益影响，其结果与整个研究完全一致。
由于上述结果是在该研究预定的中期评估中获得的，尤其是由于研究结果显示依普利酮的应用对患者产生“压倒性”的有益结果，该研究提前中止。
研究结果还表明，高钾血症的发生率较高，但两组并无统计学上的显著差异；因高钾血症住院或肾功能恶化的发生率两组也无显著差异。
醛固酮受体拮抗剂证据水平增强，适用范围扩大。
此前的研究(RALES、EPHESUS 试验)对象均为NYHAⅢ-Ⅳ级患者。
刚颁布的EMPHASIS试验主要复合终点或二级终点，整体研究结果或各亚组结果，均为阳性,试验验证了EMPHESUS的结果。
两个同样的研究，且均为设计良好的大样本随机对照试验，获得一致的结果，证据水平可以上升至A 级，从而确定了醛固酮受体拮抗剂与β受体阻滞剂（或ARB）同样的地位，即是一种肯定有效的药物，不仅能改善心衰患者症状，而且能够改善预后，降低全因病死率。
醛固酮受体拮抗剂治疗心衰的范围扩大。
EMPHASIS试验对象均为轻度心衰患者（NYHA Ⅰ～Ⅱ级，主要为Ⅱ级）。
心衰新药进展
心衰新药进展新的抗心衰药物研究进展北京协和医院朱文玲据调查，美国有心衰患者500万例，每年新诊断心衰的患者超过50万。
因心衰加重到急诊就诊的患者中90％需要住院治疗。
因此，死亡率增加和反复住院是心衰患者的两大问题。
心衰的治疗的目的是改善症状，提高生活质量以及改善预后。
在急性期或失代偿期需要积极改善血液动力学，减轻和缓解症状，在稳定慢性期，从防止、延缓和逆转心肌重构的机制出发采用神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则，应用ACE抑制剂和β受体阻滞剂作为改善预后的治疗基础。
在急性心衰和失代偿心衰时，传统的药物治疗包括利尿剂、硝酸酯、硝普钠及正性肌力药洋地黄、多巴酚丁胺和米利农。
硝普钠扩血管作用虽然显著，但使用不方便，需进行剂量和血压监控，有氰化物中毒的不良反应，肾功能不全时应用收到限制。
多巴酚丁胺由于剂量依赖性增加心率和心律失常不良反应，临床应用受到限制。
磷酸二酯酶抑制剂米力农长期应用增加死亡率，无临床应用前景。
因而临床需要更多有效治疗急性心衰，改善血液动力学的药物，本文介绍近年来已进行临床试验的或已经被美国FDA批准用于心衰治疗的抗心衰新药的研究进展，包括血管扩张剂基因重组人脑利钠肽（奈西立肽），内皮素受体阻滞剂Tezosentan，血管加压素受体拮抗剂托伐普坦（Tolvaptan），新的正性肌力药钙增敏剂左西孟旦（Levosimendan），肾素抑制剂阿利吉仑(Aliskiren)和他汀类药物。
重组人脑利钠肽（rhBNP）奈西立肽（Nesiritide）BNP是Sudoh于1988年首先在猪脑中发现的一种利钠肽，主要由心室分泌。
当心室应力增加、左室肥厚或容量负荷增加时，左心室产生的内源性激素脑钠肽（BNP），具有扩张动脉、静脉和冠状动脉的特性，从而可降低心脏的前后负荷，增加心排血量（CO），而无直接的正性肌力作用。
奈西立肽是基因重组人脑利钠肽或B型BNP。
能有效改善急性失代偿心力衰竭患者的症状，不增加心率，不诱发心律失常。
慢性心力衰竭药物治疗新进展
［２ ｒｓｅ ａ ， ａ ｏＤ， ｒ ｎ ｉａ ｅ ａ Ｇ ｍｃ ａ ｉｅ ｃ ｒ ｎ ｌ １ ］Ｆ ｕｃ ｌ Ｇ ｌ Ｆ ｒ ｄ ｔ １ ｅ ｉ ｂ ： ｕｒ ｔ ｏｅ ｌＥ ｌ ｅ ａ ｎ Ｇ， ． ｔ ｎ ｅ ｒ
ａ ｄｆｔｒ ｐｉｎ ｈ ｒａｍｅ ｔ ｆｏ ａ ａ ａ ｃｌ［］ ｉＲｅ ｎ ｕｕ ｅｏ ｔ ｓｉ ｔｅｔｅｔ ｎ ｖ ｒ ｎｃ ｅ Ｊ． ｔ ｖ ｏ ｎ ｏ ｉ ｎ Ｃｒ Ｏｎ ｏ ｍａｏ，０ ３４ （） ８ ・８ ｃｌ Ｈｅ ｔｌ ０ ，８ １： １８ ． ２
度异常血肌酐 ＜２０ ｏＬ ０ ｍ ｌ ，血钾 ＜５ ｍ ｌ ， ｕ ／ ． ｍｏＬ 仍可继续使用 ５ ／ 。
１血 管紧张 素转 换酶 抑 制 剂 （ Ｃ Ｉ Ａ Ｅ） ＡＣ Ｉ 目前 治疗慢 性心 力衰 竭最根 本 、最基 础的 药物 ，美 国和 Ｅ是
中国的 收缩期 心力 衰竭指 南均将 血管 紧张 素转换酶 抑 制剂Ａ ＥＹ 为 Ｃ ＩＯ 治疗 的基石 ，它不但能 扩张血管 ，降低心脏 前后负荷 ，而且能调节 神 经 内分 泌 的异常 ，抑制 由于心力衰 竭导致 的 肾素 一 血管紧 张素－ 固酮 醛
慢性心 力衰竭药物治疗新进展
杨 明 国
（ 本钢总 医院循环 内科 ，辽宁 本溪 １７ ０ ） １０ ０
【 摘要 】 多种 因素 参 与慢性 心 力 衰竭非 常 复杂 的发 生和 发展过 程 ， 经 、 神 激素 系统 长期过 度增 强是 慢性 心 力衰竭 进行 性 恶化 的一 个 重要 原 因。
２８ ６— ５ ５ ２８ ９．
［５ １］王海 存 ． 西他 滨联 合 奥沙 利铂 治疗 晚 期复 发上 皮 性卵 巢癌 的 吉 临床 研究 ［ ． Ｊ 中国当代 医药 ， １， （２：６９ ． ］ ２ ０１ ２）９ —７ ０ ７
急性心衰患者的药物治疗策略及进展
急性心衰患者的药物治疗策略及进展心力衰竭按病程分为失代偿（急性心衰）阶段及代偿（慢性稳定性心衰）阶段，临床上以急性左心衰竭最为常见，指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低或舒张功能下降、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。
急性心衰是年龄＞65岁患者住院的主要原因，其中15％～20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。
急性心衰预后很差，常危及生命，住院病死率为3％，6 个月的再住院率约50％，5 年病死率高达60％。
“及时治疗（Time - to - Treatment）”的理念在急性心力衰竭中非常重要，所有怀疑为急性心力衰竭的患者必须紧急施救和尽早接受合理治疗。
治疗方面还存在某些不规范现象，包括血管扩张药物、正性肌力药物和利尿剂使用，需要加强心衰药物治疗的规范化应用。
急性心衰的药物治疗1、急性心力衰竭的治疗原则包括：控制基础病因和去除引起心力衰竭的诱因；缓解各种严重症状；稳定血流动力学状态；纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡；保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。
2、急性心力衰竭治疗目标：依据心力衰竭的不同阶段而不同，早期急诊抢救阶段以迅速稳定血流动力学状态、纠正低氧、改善症状、维护重要脏器灌注和功能、预防血栓栓塞为主要治疗目标。
3、急性心衰的药物治疗3.1利尿剂（Ⅰ，B）：有液体潴留证据的急性心衰患者均应使用利尿剂。
首选静脉襻利尿剂，如呋噻米、托拉塞米、布美他尼，应及早应用。
既往没有接受过利尿剂治疗的患者，宜先静脉注射呋噻米20～40 mg（或等剂量其他襻利尿剂）。
如果平时使用襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂量。
需监测患者症状、尿量、肾功能和电解质。
可选择推注或持续静脉输注的方式，根据患者症状和临床状态调整剂量和疗程。
许顶立 慢性心力衰竭的药物治疗进展-2014
Lee DS, Tu JV, Juurlink DN, et al. Risk-treatment mismatch in the pharmacotherapy of heart failure.
Lee speculated reasons for the observed risk-treatment disparities. One possibility is that "physicians may not be attuned to the risks of heart-failure patients when they make a decision to treat. We think that if physicians knew a patient had a 50% chance of dying within one year, most would go to great pains to start therapy with one of these drugs."
顽固性HF 静息时即 有HF症状
治疗
目标： • 治疗高血压 • 鼓励戒烟 • 治疗血脂异常 • 鼓励规律锻炼 • 不鼓励饮酒，远离非法 药品 • 治疗代谢综合征 药物： • 在合适的血管疾病或糖 尿病患者中使用ACEI或 ARB
目标： • A期的所有措施 均适用 药物： • 合适患者宜采用 ACEI或ARB • 合适患者宜采用 β受体阻滞剂
ACC 2013
主要终点
6个月内： 因心血管疾病死亡 或 心衰再住院
ACC 2013
安全性方面：高血钾 肾脏功能障碍 低血压
ACC 2013
结 束 语
1 对新慢性心衰恶化和左室射血分数降低的住院患者， 阿利吉伦不能改善其出院后死亡率和/或增加心衰患者循证证据的住院治 疗 2. 在持续1年的随访，阿利克伦显著并持续降低NT-proBNP水平
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心力衰竭药物治疗进展
1、沙库巴曲缬沙坦(ARNI)是一种新型抗心衰药物，具有以下特性的是：（多项选择）ABCD
A、可同时作用于利钠肽系统和RAAS系统；
B、口服给药后迅速吸收，分解为沙库巴曲和缬沙坦；
C、沙库巴曲缬沙坦各组分与血浆蛋白高度结合；
D、沙库巴曲缬沙坦分布于各个组织，组织分布率很高
2、ARNI临床应用适应症是：（单项选择）B
A.NYHA II-IV级，LVEF≤50%的慢性心衰患者；
B.NYHA II-IV级，LVEF≤40%的慢性心衰患者；
C.NYHA III-IV级，LVEF≤40%的慢性心衰患者；
D.NYHA II-IV级，LVEF≤35%的慢性心衰患者
3、ARNI临床应用禁忌包括：（多项选择）ACD
A、对沙库巴曲、缬沙坦或任何辅料过敏者；
B、禁止与ACEI 合用。
必须在停止ACEI 治疗48小时之后才能服用；
C、禁用于存在ACEI 或ARB 治疗相关的血管性水肿既往病史的患者；
D、禁用于重度肝功能损害、胆汁性肝硬化和胆汁淤积患者。
4、伊伐布雷定的临床适应症及注意事项是：（多项选择）ABCD
A、用于房颤心室率控制不佳的心衰患者；
B、适用于窦性心律的心衰患者，使用ACEI 或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然≥70次/分，并持续有症状（NYHAⅡ~Ⅳ级）；
C、不能耐受β受体阻滞剂，心率≥70次/分的有症状的患者；
D、起始剂量2.5mg，bid，根据心率调整用量，最大剂量7.5mg，bid
5、血管加压素V2受体拮抗剂作用是在：（单项选择）C
A、肾小管的髓袢升支；
B、远曲小管；
C、髓质集合管；
D、皮质集合管
6、交感神经激活与心衰的发生发展关系密切，交感神经激活会导致：（多项选择）ABCD
A、心率增快；
B、外周血管扩张，阻力下降；
C、肾素水平升高；
D、肾血管阻力增加
7、伊伐布雷定作用机制是: （单项选择）B
A、主要通过阻断钙离子内流而对慢反应心肌电活动超抑制；
B、窦房结起搏电流（If）的一种选择性特异性抑制剂；
C、阻滞钾通道与延长复极；
D、阻滞快速钠通道，延长动作电位时程
8、RAAS的持续过度激活对心衰产生一系列不良影响的是：（多项选择）ABCD
A、血压升高；
B、心率增快；
C、心室重构；
D、血容量升高
9、利钠肽对心衰发挥以下作用的是：（多项选择）BCD
A、肺动脉压力升高；
B、肺毛细血管楔压升高；
C、体循环血管阻力下降；
D、右心房压力下降
10、正性肌力药物是一类可以增加心肌收缩力，使心肌收缩的强度和频率增加的药物，以下关于正性肌力药物说法正确的是：（多项选择）ABCD
A、多巴胺小剂量有选择性扩张肾动脉、利尿作用，大剂量有正性肌力和收缩血管作用；
B、多巴酚丁胺短期应用课增加心输出量，改善外周灌注；
C、左西孟坦是一种钙离子增敏剂，可改善急性心衰患者临床症状；
D、除非和其他正性肌力药物或升压药物合用，左西孟旦不适合治疗低血压（SBP<85mmHg）或心源性休克的患者。