非酒精性脂肪性肝病 ppt课件
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• NAFLD是一种无过量饮酒和其他明确肝损 害因素所致，以肝实质细胞脂肪变性为特 征的临床病理综合征。—《15版实用内科学》
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8
• NAFLD是一种胰岛素抵抗相关的代谢应激 性肝损伤，其病理学改变与酒精性肝病相 似，但患者无过量饮酒史。—《2010中国指南》
• NAFLD以肝脏脂肪过量聚集，并伴胰岛素 抵抗为特征。（组织学分析存在5%以上肝细胞脂肪
2型糖尿病患者和高脂血症患者NAFLD的发病率 分别为28%-55%和27%-92%。
中国发达城区成人NAFLD的发病率为15%左右。
西方国家，NAFLD/NASH相关HCC占所有HCC的 10%-24%。
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from 15版 实用内科学6
定义
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7
• NAFLD是一种无过量饮酒史，以肝实质细 胞脂肪变性和脂肪储存为特征的临床病理 综合征。—《14版实用内科学》
• 二次打击学说：第一次打击为肝脂肪变性，第二次打击为 脂肪堆积的肝脏发生慢性炎症反应、脂质过氧化损伤等， 诱发炎症和纤维化。
• 多平行打击学说：多重打击同时发挥作用。这一假说的基 础是基于内质网应激和内因子介导的应激能够同时诱发脂 肪变性和坏死性炎症。
• from《 2015日本指南》
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17
胞癌。（2010中国指南）
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12
NAFLD疾病谱
1. NAFLD包括两种预后不同的病理诊断，即NAFL 和NASH，后者病变程度更为严重，包括纤维化 、肝硬化、肝细胞癌。（2016欧洲指南）
2. NAFL被认为良性、无进展，NASH是疾病的进 展形式，可进展为肝硬化、甚至HCC。（2015日
本指南）。
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13
问题
• NAFLD疾病谱的分型尚未完全统一。 • NASH是否包括肝硬化和肝细胞癌？ • NASH是否包括肝纤维化？
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14
发病机制
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15
发病机制
• 二次打击学说：初次打击主要是指胰岛素抵抗引起的肝细 胞内脂质，特别是甘油三酯沉积，引起线粒体形态异常和 功能障碍。第二次打击主要为反应性氧化代谢产物增多， 形成脂质过氧化产物，导致损伤肝细胞内磷脂膜氧化，溶 酶体自噬异常，凋亡信号通路活化；内质网应激，炎症因 子通路活化，促进脂肪变性。
2. NAFLD在组织学上分为非酒精性脂肪肝（NAFL）和NA SH两种类型。NAFL存在脂肪变性，无肝细胞损伤，多 为良性、无进展性。NASH存在脂肪变性，合并肝细胞 损伤，伴或不伴肝纤维化，可进展为肝硬化、肝衰竭和 肝癌。（15版实用内科学）
3. NAFLD疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）、 非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化和肝细
非酒精性脂肪性肝病的指南学习 （NAFLD）
消化肿瘤内科
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1
参考指南
1. 2015年日本胃肠病学会非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂 肪性肝炎的循证医学临床治疗指南
2. 2016年欧洲肝病学会、欧洲糖尿病学会和欧洲肥胖学会 临床实践指南：非酒精性脂肪性肝病
3. 2016年英国国家卫生与临床优化研究所非酒精性脂肪性 肝病的评估和管理指南
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
3
流行病学
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4
NAFLD和NASH的发病情况
from 世界胃肠P病PT学课件会全球指南：NAFLD及NASH（2014年5 ）
欧美等发达国家普通人群中NAFLD的发病率高达 20%-40%，亚洲国家为12%-30%。
肥胖症患者NAFLD的发病率为60%-90%，NASH 为20%-25%。
变性，或通过核磁共振质子波谱或定量脂肪/水选择核磁
共振成像评估质子密度脂肪组分超过5.6%。)—《2016欧
洲指南》
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9
NAFLD三大要素
1
2
3
无
肝
胰
过
脂
岛
量
肪
素
饮
变
抵
酒
性
抗
史
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10
疾病谱
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11
NAFLD疾病谱
1. NAFLD主要包括单纯性脂肪肝（NAFL）、NASH、非酒 精性脂肪性肝纤维化和肝硬化（14版实用内科学）
• 多重打击学说：指多重打击同时发挥作用。即遗传因素（ 家族聚集、种族、adiponutrin酶突变）、环境因素（胰岛 素抵抗、肠道菌群紊乱、脂肪细胞因子失调、氧化应激等 ）共同导致NAFLD的发生和发展。
• from《15版实用内科学》
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发病机制
• NAFLD通常不被认为是一种原发性疾病，而被认为是代 谢综合征的一个组成成分，即肝脏表现。
诊断标准
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18
• 明确NAFLD的诊断标准需符合以下三项条件，（1）无饮 酒史或饮酒折合乙醇<140g/周（女性<70g/周）；（2）除 外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状变性 、自身免疫性肝病等可导致脂肪肝的特定疾病；（3）肝 脏组织学符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。
• 鉴于肝组织学诊断难以获得，NAFLD组织学定义为:(1)肝 脏影像学符合弥漫性脂肪肝诊断标准且无其他的原因可解 释；和（或）（2）有代谢综合征相关组分的患者出现不 明原因的ALT和（或）AST、GGT持续增高半年以上。
• “非酒精性”的标准：酒精摄入量女性<20g/日，男 性<30g/日。
• NASH的诊断依据肝活检存在脂肪性肝炎。
•
from 《2015日本指南》
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20
NAFLD/NASH的诊断流程图
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21
from 2015日本指南
推荐意见
1. 除了肝脏酶学外，所有存在脂肪变性的个体均应筛查代 谢综合征的特征。所有持续肝脏酶学异常的个体均应筛 查NAFLD，因为NAFLD是肝脏酶学升高的主要原因。
• 减肥和改善IR后，异常酶谱和影像学脂肪肝改善甚至恢复
正常者可明确NAFLD的诊断
•
from 《14、15版实用内科学》
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《2010中国指南》 19
• NAFLD的诊断标准：依据以下三个标准：（1） 影像学或组织学检查发现肝脂肪变性；（2）排除 ALD；（3）排除其他肝脏疾病：如病毒性肝炎， 自身免疫性肝病和代谢遗传性肝病。
4. 世界胃肠病学会全球指南：非酒精性脂肪性肝及非酒精 性脂肪性肝炎（2014年）
5. 非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010年修订版） 6. 第15版《实用内科学》
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2
目录
• 流行病学 • 定义 • 疾病谱 • 发病机制 • 诊断 • 与NAFLD相关的常见代谢紊乱 • 治疗 • 小结
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• NAFLD是一种胰岛素抵抗相关的代谢应激 性肝损伤，其病理学改变与酒精性肝病相 似，但患者无过量饮酒史。—《2010中国指南》
• NAFLD以肝脏脂肪过量聚集，并伴胰岛素 抵抗为特征。（组织学分析存在5%以上肝细胞脂肪
2型糖尿病患者和高脂血症患者NAFLD的发病率 分别为28%-55%和27%-92%。
中国发达城区成人NAFLD的发病率为15%左右。
西方国家，NAFLD/NASH相关HCC占所有HCC的 10%-24%。
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from 15版 实用内科学6
定义
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• NAFLD是一种无过量饮酒史，以肝实质细 胞脂肪变性和脂肪储存为特征的临床病理 综合征。—《14版实用内科学》
• 二次打击学说：第一次打击为肝脂肪变性，第二次打击为 脂肪堆积的肝脏发生慢性炎症反应、脂质过氧化损伤等， 诱发炎症和纤维化。
• 多平行打击学说：多重打击同时发挥作用。这一假说的基 础是基于内质网应激和内因子介导的应激能够同时诱发脂 肪变性和坏死性炎症。
• from《 2015日本指南》
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胞癌。（2010中国指南）
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12
NAFLD疾病谱
1. NAFLD包括两种预后不同的病理诊断，即NAFL 和NASH，后者病变程度更为严重，包括纤维化 、肝硬化、肝细胞癌。（2016欧洲指南）
2. NAFL被认为良性、无进展，NASH是疾病的进 展形式，可进展为肝硬化、甚至HCC。（2015日
本指南）。
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问题
• NAFLD疾病谱的分型尚未完全统一。 • NASH是否包括肝硬化和肝细胞癌？ • NASH是否包括肝纤维化？
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发病机制
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发病机制
• 二次打击学说：初次打击主要是指胰岛素抵抗引起的肝细 胞内脂质，特别是甘油三酯沉积，引起线粒体形态异常和 功能障碍。第二次打击主要为反应性氧化代谢产物增多， 形成脂质过氧化产物，导致损伤肝细胞内磷脂膜氧化，溶 酶体自噬异常，凋亡信号通路活化；内质网应激，炎症因 子通路活化，促进脂肪变性。
2. NAFLD在组织学上分为非酒精性脂肪肝（NAFL）和NA SH两种类型。NAFL存在脂肪变性，无肝细胞损伤，多 为良性、无进展性。NASH存在脂肪变性，合并肝细胞 损伤，伴或不伴肝纤维化，可进展为肝硬化、肝衰竭和 肝癌。（15版实用内科学）
3. NAFLD疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）、 非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化和肝细
非酒精性脂肪性肝病的指南学习 （NAFLD）
消化肿瘤内科
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1
参考指南
1. 2015年日本胃肠病学会非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂 肪性肝炎的循证医学临床治疗指南
2. 2016年欧洲肝病学会、欧洲糖尿病学会和欧洲肥胖学会 临床实践指南：非酒精性脂肪性肝病
3. 2016年英国国家卫生与临床优化研究所非酒精性脂肪性 肝病的评估和管理指南
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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流行病学
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NAFLD和NASH的发病情况
from 世界胃肠P病PT学课件会全球指南：NAFLD及NASH（2014年5 ）
欧美等发达国家普通人群中NAFLD的发病率高达 20%-40%，亚洲国家为12%-30%。
肥胖症患者NAFLD的发病率为60%-90%，NASH 为20%-25%。
变性，或通过核磁共振质子波谱或定量脂肪/水选择核磁
共振成像评估质子密度脂肪组分超过5.6%。)—《2016欧
洲指南》
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NAFLD三大要素
1
2
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无
肝
胰
过
脂
岛
量
肪
素
饮
变
抵
酒
性
抗
史
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疾病谱
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NAFLD疾病谱
1. NAFLD主要包括单纯性脂肪肝（NAFL）、NASH、非酒 精性脂肪性肝纤维化和肝硬化（14版实用内科学）
• 多重打击学说：指多重打击同时发挥作用。即遗传因素（ 家族聚集、种族、adiponutrin酶突变）、环境因素（胰岛 素抵抗、肠道菌群紊乱、脂肪细胞因子失调、氧化应激等 ）共同导致NAFLD的发生和发展。
• from《15版实用内科学》
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发病机制
• NAFLD通常不被认为是一种原发性疾病，而被认为是代 谢综合征的一个组成成分，即肝脏表现。
诊断标准
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• 明确NAFLD的诊断标准需符合以下三项条件，（1）无饮 酒史或饮酒折合乙醇<140g/周（女性<70g/周）；（2）除 外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状变性 、自身免疫性肝病等可导致脂肪肝的特定疾病；（3）肝 脏组织学符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。
• 鉴于肝组织学诊断难以获得，NAFLD组织学定义为:(1)肝 脏影像学符合弥漫性脂肪肝诊断标准且无其他的原因可解 释；和（或）（2）有代谢综合征相关组分的患者出现不 明原因的ALT和（或）AST、GGT持续增高半年以上。
• “非酒精性”的标准：酒精摄入量女性<20g/日，男 性<30g/日。
• NASH的诊断依据肝活检存在脂肪性肝炎。
•
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NAFLD/NASH的诊断流程图
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from 2015日本指南
推荐意见
1. 除了肝脏酶学外，所有存在脂肪变性的个体均应筛查代 谢综合征的特征。所有持续肝脏酶学异常的个体均应筛 查NAFLD，因为NAFLD是肝脏酶学升高的主要原因。
• 减肥和改善IR后，异常酶谱和影像学脂肪肝改善甚至恢复
正常者可明确NAFLD的诊断
•
from 《14、15版实用内科学》
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《2010中国指南》 19
• NAFLD的诊断标准：依据以下三个标准：（1） 影像学或组织学检查发现肝脂肪变性；（2）排除 ALD；（3）排除其他肝脏疾病：如病毒性肝炎， 自身免疫性肝病和代谢遗传性肝病。
4. 世界胃肠病学会全球指南：非酒精性脂肪性肝及非酒精 性脂肪性肝炎（2014年）
5. 非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010年修订版） 6. 第15版《实用内科学》
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• 流行病学 • 定义 • 疾病谱 • 发病机制 • 诊断 • 与NAFLD相关的常见代谢紊乱 • 治疗 • 小结
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