泌尿系统疾病(总论)
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目前认为肾主要产生红细胞生成因子，作用于血浆的红细 胞生成素原，使之成为促红素。
缺氧是导致促红素产生的主要因素。
雄激素、肾上腺皮质激素、甲状腺素、生长激素均可以增 加促红素的生成。
活性维生素D3
肾脏有lα羟化酶，可将25—羟维生素D3转变为高度活性 的1，25—二羟维生素D3 (1，25(OH)2D3)。 ➢可以促进Ca2+重吸收，维持骨骼发育和矿化。 ➢促进破骨细胞的活性从而使骨质吸收 ➢甲状旁腺素与1，25(OH)2D3交互作用以维持Ca2+代谢的平 衡。前者可以刺激肾lα羟化酶的活力，而1，25(OH)2D3则 又可抑制甲状旁腺素的合成。
※溢出性蛋白尿
血内小分子蛋白，如本周蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等， 当浓度过高时，上述滤液中浓度超过肾吸收阈值，可从尿 中排出，见于多发骨髓瘤、血管内溶血性疾病等。
※分泌性蛋白尿
主要为尿中IgA排泄增多，见于肾小管—间质疾病。
※组织性蛋白尿
因组织遭受破坏后而释出胞质中各种酶及蛋白质，在肾小 球滤液中浓度超过肾小球吸收阈值，而自尿中排出。
③作用于中枢神经系统使口渴中枢兴奋，饮水增加，同时 也刺激盐欲，使摄盐增加；
④刺激中枢及周围交感神经系统，使交感神经兴奋性增加， 心率增快、心脏收缩力加强，周围血管平滑肌收缩，最终 使周围血管阻力增加，心搏出量增加，血压上升。
血管紧张素II对肾的作用包括：
①促使肾内血管收缩，使肾血流量减少、肾小球滤过率降 低；
二、肾脏疾病的症状
1、 急性肾炎综合症：起病急、临床表现为血尿、Ｐro尿、 高血压、浮肿及——过性氮质血症，若持续进展早期出现 少尿、无尿、肾功能急剧恶化——RPGN。 2、肾病综合症：三高、一低 3、高血压：常见症状、或为突出表现、或稳匿存在。 4、无尿状尿检异常 5、肾功能衰竭 6、尿频——排尿不适综合症：排尿次数增多而尿量不多尿 痛、烧灼感或其他不适，可为单次或多次发作。
PGE2还能抑制细胞对由抗利尿激素(AVP)所诱发致水通 透性增高的反应，因此参与了尿液稀释和浓缩功能过程。
激肽:
激肽释放酶作用于激肽原使之成为激肽。 肾乳头部是血管舒缓素—激肽系统的主要作用部位，其结 果为扩张肾脏血管以及促使水、钠排泄。
红细胞生成激素
红细胞生成激素(EPO)为一糖蛋白，由肾脏产生，它可以 促使骨髓红细胞集落形成单位(CFU—E)分化成熟为红细胞。
三、肾脏疾病的检查
1． 尿常规检查
l源自文库
蛋白尿
临床上将蛋白尿分为生理性及病理性两种
A. 生理性蛋白尿可见于以下情况：
a) 体位性(直立性)蛋白尿：可在2％一5％青年中出现， 保持直立或脊往前凸位置时发生机会较多，可能与静脉 淤血有关，平卧可使蛋白尿减轻或消失
b) 功能性蛋白尿：包括运动、发热、过冷、过热、交 感神经兴奋等因素引起的蛋白尿，诱因去除后常可消失。
B．病理性蛋白尿可分为 ※肾小球性蛋白尿
蛋白尿以此类最常见，以分子量较小的白蛋白为主，若滤 过膜损害较重，则球蛋白及其他大分子蛋白漏出也增多。
※肾小管性蛋白尿
当肾小管疾病时，蛋白质重吸收障碍，小分子蛋白质遂自 尿中排出，包括β2-微球蛋白、溶菌酶、核糖核酸酶等。此 类患者尿蛋白总量一般不超过2g，有时仅数百毫克。
蛋白尿的诊断思维程序
(一)首先要区分蛋白尿是生理性蛋白尿还是病理性蛋白尿；
（二）其次要对病理性蛋白尿进行分析，判断是肾小球性 蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿、分泌性蛋白尿 还是组织性蛋白尿；
（三）最后根据临床表现对蛋白尿进行综合分析，作出临 床诊断。
l血尿 正常人尿常规检查沉渣中不含红细胞或仅有少量红细胞。
如胰岛素，许多胃肠道激素中的很大部分是在肾脏降解， 肾功能不全时，生物半衰期延长，引起代谢紊乱。
3．作为肾外激素的靶器官：
如ADH、PTH、降钙素、胰高血糖素、可影响与调节肾脏 功能。
血管紧张素II的生物作用主要有：
①作用于全身血管平滑肌使血管收缩；
②刺激肾上腺小球带产生醛固酮，后者作用于远端肾小管 促使Na+重吸收、K+排泄；
取新鲜尿液10ml离心沉淀后，每高倍视野(HP)超过3个 红细胞，即称为血尿。仅能在显微镜下见到红细胞尿，称 之为镜下血尿；若每升尿液中含有1毫升以上的血液时，则 称之为肉眼血尿。
引起血尿的原因：
1.全身性疾病 包括血液病、感染性疾病、心血管疾病、结缔组织病、药
物等。
2．尿路邻近器官疾病
如急性阑尾炎、急或慢性盆腔炎、输卵管炎、结肠炎、恶 性肿瘤（直肠癌、结肠癌、宫颈癌及卵巢的恶性肿瘤）以 及其他疾病侵及或刺激尿路时，有时可产生血尿，但并不 常见。
l 肾小球：肾小球的毛细血管壁、滤过膜：
➢有孔的内皮、基底膜、上皮细胞之间裂孔——机械屏障； ➢基底膜的内、外疏松层及上皮细胞足突有负电颗粒 ——电荷屏障。
（二）内分泌功能：
1．分泌激素：
肾素 前列腺素 激肽 1α羟化酶 EPO 血管活性物质——调节肾及全身血流动力学的变化
2．为机体部分内分泌激素的降解场所：
②收缩肾小球入球及出球小动脉，在一般情况下，对出球 小动脉的收缩作用大于入球小动脉，因此滤过分数增加； ③肾血流量重新分布：使皮质部血流量减少，髓质部血流 量增加，从而造成近髓部单位对NaCl重吸收增加；
④刺激肾小管Na+、H+交换，使Na+重吸收及HCO3-重吸收增 加，该作用主要在近端肾小管；
⑤刺激肾间质NH4+的生成及分泌。
泌尿系统疾病 总论
山西医科大学第二医院 于为民
一、肾脏的生理功能
（一）排泄代谢废物：
l .排泄代谢废物及调节水、电解质酸碱平衡，以 维持机体内环境恒定。
肾是通过制造不同成分的尿液而实现上述功能的。上 述这种强大的调节能力，是基于肾小球有巨大滤过面积， 充足的血流供应及灵活的滤过调节能力，肾小管各段强大 的重吸收及分泌的能力而完成的。
前列腺素族:
①影响血管平滑肌及系膜细胞功能：由系膜细胞合成及释 放的PGE2、PGI2可以对抗由血管紧张素II、去甲肾上腺素 及血管加压素所诱致的系膜细胞收缩作用；
②影响水、钠代谢：部分前列腺素族代谢产物可以直接作 用于肾小管上皮细胞而影响水钠代谢，其中又以PGE2最对 集合管上皮细胞作用为主、后者可以抑制Na+在该处重吸收 而使排钠增加。
缺氧是导致促红素产生的主要因素。
雄激素、肾上腺皮质激素、甲状腺素、生长激素均可以增 加促红素的生成。
活性维生素D3
肾脏有lα羟化酶，可将25—羟维生素D3转变为高度活性 的1，25—二羟维生素D3 (1，25(OH)2D3)。 ➢可以促进Ca2+重吸收，维持骨骼发育和矿化。 ➢促进破骨细胞的活性从而使骨质吸收 ➢甲状旁腺素与1，25(OH)2D3交互作用以维持Ca2+代谢的平 衡。前者可以刺激肾lα羟化酶的活力，而1，25(OH)2D3则 又可抑制甲状旁腺素的合成。
※溢出性蛋白尿
血内小分子蛋白，如本周蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等， 当浓度过高时，上述滤液中浓度超过肾吸收阈值，可从尿 中排出，见于多发骨髓瘤、血管内溶血性疾病等。
※分泌性蛋白尿
主要为尿中IgA排泄增多，见于肾小管—间质疾病。
※组织性蛋白尿
因组织遭受破坏后而释出胞质中各种酶及蛋白质，在肾小 球滤液中浓度超过肾小球吸收阈值，而自尿中排出。
③作用于中枢神经系统使口渴中枢兴奋，饮水增加，同时 也刺激盐欲，使摄盐增加；
④刺激中枢及周围交感神经系统，使交感神经兴奋性增加， 心率增快、心脏收缩力加强，周围血管平滑肌收缩，最终 使周围血管阻力增加，心搏出量增加，血压上升。
血管紧张素II对肾的作用包括：
①促使肾内血管收缩，使肾血流量减少、肾小球滤过率降 低；
二、肾脏疾病的症状
1、 急性肾炎综合症：起病急、临床表现为血尿、Ｐro尿、 高血压、浮肿及——过性氮质血症，若持续进展早期出现 少尿、无尿、肾功能急剧恶化——RPGN。 2、肾病综合症：三高、一低 3、高血压：常见症状、或为突出表现、或稳匿存在。 4、无尿状尿检异常 5、肾功能衰竭 6、尿频——排尿不适综合症：排尿次数增多而尿量不多尿 痛、烧灼感或其他不适，可为单次或多次发作。
PGE2还能抑制细胞对由抗利尿激素(AVP)所诱发致水通 透性增高的反应，因此参与了尿液稀释和浓缩功能过程。
激肽:
激肽释放酶作用于激肽原使之成为激肽。 肾乳头部是血管舒缓素—激肽系统的主要作用部位，其结 果为扩张肾脏血管以及促使水、钠排泄。
红细胞生成激素
红细胞生成激素(EPO)为一糖蛋白，由肾脏产生，它可以 促使骨髓红细胞集落形成单位(CFU—E)分化成熟为红细胞。
三、肾脏疾病的检查
1． 尿常规检查
l源自文库
蛋白尿
临床上将蛋白尿分为生理性及病理性两种
A. 生理性蛋白尿可见于以下情况：
a) 体位性(直立性)蛋白尿：可在2％一5％青年中出现， 保持直立或脊往前凸位置时发生机会较多，可能与静脉 淤血有关，平卧可使蛋白尿减轻或消失
b) 功能性蛋白尿：包括运动、发热、过冷、过热、交 感神经兴奋等因素引起的蛋白尿，诱因去除后常可消失。
B．病理性蛋白尿可分为 ※肾小球性蛋白尿
蛋白尿以此类最常见，以分子量较小的白蛋白为主，若滤 过膜损害较重，则球蛋白及其他大分子蛋白漏出也增多。
※肾小管性蛋白尿
当肾小管疾病时，蛋白质重吸收障碍，小分子蛋白质遂自 尿中排出，包括β2-微球蛋白、溶菌酶、核糖核酸酶等。此 类患者尿蛋白总量一般不超过2g，有时仅数百毫克。
蛋白尿的诊断思维程序
(一)首先要区分蛋白尿是生理性蛋白尿还是病理性蛋白尿；
（二）其次要对病理性蛋白尿进行分析，判断是肾小球性 蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿、分泌性蛋白尿 还是组织性蛋白尿；
（三）最后根据临床表现对蛋白尿进行综合分析，作出临 床诊断。
l血尿 正常人尿常规检查沉渣中不含红细胞或仅有少量红细胞。
如胰岛素，许多胃肠道激素中的很大部分是在肾脏降解， 肾功能不全时，生物半衰期延长，引起代谢紊乱。
3．作为肾外激素的靶器官：
如ADH、PTH、降钙素、胰高血糖素、可影响与调节肾脏 功能。
血管紧张素II的生物作用主要有：
①作用于全身血管平滑肌使血管收缩；
②刺激肾上腺小球带产生醛固酮，后者作用于远端肾小管 促使Na+重吸收、K+排泄；
取新鲜尿液10ml离心沉淀后，每高倍视野(HP)超过3个 红细胞，即称为血尿。仅能在显微镜下见到红细胞尿，称 之为镜下血尿；若每升尿液中含有1毫升以上的血液时，则 称之为肉眼血尿。
引起血尿的原因：
1.全身性疾病 包括血液病、感染性疾病、心血管疾病、结缔组织病、药
物等。
2．尿路邻近器官疾病
如急性阑尾炎、急或慢性盆腔炎、输卵管炎、结肠炎、恶 性肿瘤（直肠癌、结肠癌、宫颈癌及卵巢的恶性肿瘤）以 及其他疾病侵及或刺激尿路时，有时可产生血尿，但并不 常见。
l 肾小球：肾小球的毛细血管壁、滤过膜：
➢有孔的内皮、基底膜、上皮细胞之间裂孔——机械屏障； ➢基底膜的内、外疏松层及上皮细胞足突有负电颗粒 ——电荷屏障。
（二）内分泌功能：
1．分泌激素：
肾素 前列腺素 激肽 1α羟化酶 EPO 血管活性物质——调节肾及全身血流动力学的变化
2．为机体部分内分泌激素的降解场所：
②收缩肾小球入球及出球小动脉，在一般情况下，对出球 小动脉的收缩作用大于入球小动脉，因此滤过分数增加； ③肾血流量重新分布：使皮质部血流量减少，髓质部血流 量增加，从而造成近髓部单位对NaCl重吸收增加；
④刺激肾小管Na+、H+交换，使Na+重吸收及HCO3-重吸收增 加，该作用主要在近端肾小管；
⑤刺激肾间质NH4+的生成及分泌。
泌尿系统疾病 总论
山西医科大学第二医院 于为民
一、肾脏的生理功能
（一）排泄代谢废物：
l .排泄代谢废物及调节水、电解质酸碱平衡，以 维持机体内环境恒定。
肾是通过制造不同成分的尿液而实现上述功能的。上 述这种强大的调节能力，是基于肾小球有巨大滤过面积， 充足的血流供应及灵活的滤过调节能力，肾小管各段强大 的重吸收及分泌的能力而完成的。
前列腺素族:
①影响血管平滑肌及系膜细胞功能：由系膜细胞合成及释 放的PGE2、PGI2可以对抗由血管紧张素II、去甲肾上腺素 及血管加压素所诱致的系膜细胞收缩作用；
②影响水、钠代谢：部分前列腺素族代谢产物可以直接作 用于肾小管上皮细胞而影响水钠代谢，其中又以PGE2最对 集合管上皮细胞作用为主、后者可以抑制Na+在该处重吸收 而使排钠增加。