组织病理简答题
病理考试名词解释与简答题最全
1举例说明病理学在医学中的地位①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。
2 简述病理学常用研究方法的应用及其目的①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。
3简述病理学的发展史①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。
2 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。
2病理第三章组织与细胞损伤简答题(新)
病理第三章组织与细胞损伤简答题动医104第一节：细胞萎缩1、萎缩的概念？指已经发育成熟的器官,组织或细胞，因为物质代谢障碍发生体积缩小和功能减退的过程。
称为萎缩（atrophy）。
萎缩≠发育不全(hypoplasia)，后者指组织或器官、细胞不能达到正常大小或结构，体积普通比较小；萎缩≠不发育（aplasia），后者常用来表示自胚胎原基结构的发育受阻，即没有形成新组织的趋势，器官不能发育，彻低缺失或惟独一个结缔组织构成的足迹性结构。
2、为什么说萎缩是具有一定适应性意义的可复性过程？答：因为当机体营养不足时，细胞的体（形）缩小或者数量减少，物质代谢降低，有利于在不良环境下维持机体的生命活动，这是萎缩积极的一面，也就是其适应性意义。
当病因消除后，萎缩的器官、组织、细胞仍可以恢复原状。
3、简述萎缩的缘故和类型。
①缘故：由细胞的功能活动降低、血液及营养物质供养不足、细胞物质代谢障碍以及神经和/或内分泌刺激减少等引起。
②类型：分为生理性和病理性两类病理性萎缩又分为：全身性，局部性局部性萎缩又分为：废用性，压迫性，神经性，缺血性，内分泌性4、简述全身性萎缩的缘故。
第1 页/共17 页①持久饲料供养不足，缺乏营养；②消化吸收功能障碍，慢性消化疾病；③消耗性疾病，寄生虫病、肿瘤性疾病、传染病等。
5、举例说明什么是废用性萎缩。
废用性萎缩指的是某器官或组织，因为功能障碍，持久停止活动功能而发生萎缩。
例如动物肢体因为骨折或关节纤维性粘连而持久不能活动或限制活动，相关的肌肉和关节会发生萎缩。
6、何为压迫性萎缩，并举出三个例子。
指器官或组织持久受压迫而引起萎缩。
例如：肿瘤、寄生虫（刺虫蚴、囊尾蚴）压迫相邻组织；尿液潴留于肾盂，压迫肾实质而引起肾萎缩；脑脊液增多，压迫脑实质引起脑萎缩；肝淤血肝窦压迫肝索细胞，造成肝细胞萎缩等。
7、何为“褐色萎缩”？答：心肌细胞或肝细胞等发生萎缩时，细胞胞浆内浮上多量棕色微细的色素颗粒，称为脂褐素，这是自噬泡内未彻底消化的含脂代谢产物，以致心肌和肝脏外呈棕褐色变化，称为褐色萎缩。
病理简答题集合
1．简述淤血的原因、病变及其结局。
1．（1）淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。
（2）病变：1）肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降；2）镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。
（3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化2．描述梗死的病理变化。
2．（1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。
2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。
（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。
2）镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
3．简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
3．（1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。
2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。
3）梗死：①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。
（2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。
4．简述栓塞的类型及其产生的后果。
4．（1）栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。
（2）后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。
口腔组织病理学考研题目及答案
口腔组织病理学考研题目及答案一、选择题1. 口腔黏膜上皮中最常见的细胞类型是：A. 鳞状细胞B. 柱状细胞C. 基底细胞D. 黑色素细胞答案：A2. 口腔黏膜下层的主要成分是：A. 纤维结缔组织B. 脂肪组织C. 神经组织D. 淋巴组织答案：A3. 牙周膜的主要功能不包括：A. 支持牙齿B. 保护牙齿C. 缓冲咀嚼压力D. 牙齿移动答案：B4. 口腔癌中最常见的类型是：A. 鳞状细胞癌B. 腺癌C. 肉瘤D. 淋巴瘤答案：A5. 在口腔黏膜中，哪种细胞具有再生能力：A. 基底细胞B. 棘层细胞C. 颗粒层细胞D. 角化层细胞答案：A二、简答题1. 简述牙周病的分类及其特点。
答：牙周病主要分为牙龈炎和牙周炎。
牙龈炎主要影响牙龈，表现为牙龈红肿、出血，但牙周膜和牙槽骨未受累。
牙周炎则进一步影响牙周膜和牙槽骨，导致牙齿松动，甚至脱落。
2. 描述口腔黏膜的防御机制。
答：口腔黏膜的防御机制包括物理屏障、化学屏障和生物屏障。
物理屏障由上皮细胞的紧密连接构成，防止病原体侵入。
化学屏障包括唾液中的抗菌物质和酶。
生物屏障则由口腔内的共生菌群构成，它们通过竞争性排斥来抑制病原微生物的生长。
三、论述题1. 论述口腔癌的早期诊断和预防措施。
答：口腔癌的早期诊断依赖于定期的口腔检查，包括对口腔黏膜的观察和触诊，以及对可疑病变的活检。
预防措施包括戒烟、限酒、保持口腔卫生、避免长期口腔刺激和暴露于致癌物质。
2. 分析牙周病的发病机制及其治疗原则。
答：牙周病的发病机制涉及细菌的感染、宿主的免疫反应和局部环境因素。
治疗原则包括控制感染、减少炎症、恢复牙周组织的健康和功能，以及教育患者进行有效的口腔卫生维护。
四、案例分析题案例：患者，男性，45岁，长期吸烟史，近期发现口腔内有一无痛性溃疡，持续两周未愈。
1. 根据案例描述，分析可能的疾病。
2. 请提出相应的诊断和治疗方案。
答：根据患者的年龄、吸烟史和溃疡特点，可能的疾病包括口腔癌、慢性溃疡性病变等。
病理简答题
第二章损伤的修复肉芽组织的形态功能：肉芽组织由新薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
光镜下有成纤维细胞和毛细血管组成，常伴有多少不等的炎性细胞。
主要功能有1抗感染保护创面，2填补创口及其他组织缺损，3机化包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他物质。
肉芽组织的作用及结局：作用：1抗感染保护创面，2填补创口及其他组织缺损，3机化包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他物质。
结局：肉芽组织在组织损伤后2~3天内即可出现，自下而上或从周围乡中心生长推进，填补创口或机化异物。
随着时间的推移，肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟。
其主要形态标志为：水分逐渐吸收；炎性细胞减少并逐渐消失；毛细血管闭塞、数目减少。
最终肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。
瘢痕组织：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
此时组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
纤维细胞稀少，组织内血管减少。
大体呈收缩状态，苍白或灰白半透明状质地坚韧缺乏弹性。
作用：①填补创口缺损，保持组织器官完整性②保持组织器官的坚固性。
虽然没有正常皮肤抗拉力强，但比肉芽组织的抗拉力强很多，因此这种填补及连接相当牢固。
对机体不利：瘢痕收缩，瘢痕收缩不同于创口的早期收缩，而是瘢痕在后期由于水分的显著减少所引起的体积变小，肌成纤维细胞收缩引起整个瘢痕的收缩。
由于瘢痕坚韧又缺乏弹性，加上瘢痕收缩可引起器官变形及功能障碍，所以发生在关节附近和重要脏器的瘢痕，常引起关节痉挛或活动受限，如在消化道、泌尿道等腔室器官则引起管腔狭窄，在关节附近则引起运动障碍。
瘢痕性粘连，发生在器官之间或器官与体腔壁之间的瘢痕性粘连，常不同程度地影响其功能。
如器官内广泛损伤后发生广泛纤维化、玻璃样变，则导致器官硬化。
瘢痕组织过度增生，又称“肥大性瘢痕”。
如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面，并超过原有损伤范围向四周不规则扩散张，称为“瘢痕疙瘩（keloid）”又名“蟹足肿”。
病理简答题
问答1，坏死细胞核的变化是什么？答：核固缩、核破裂、核溶解2，坏死的结局答：溶解吸收、分离排出、机化、包裹和钙化3，萎缩的常见原因有哪些？答：由于细胞功能活动降低，血以及营养物质不足以及神经、内分泌等因素。
萎缩一般是由于细胞功能活动降低、血液及营养物质供应不足以及神经和（或）内分泌刺激减弱等引起。
4，坏死的常见类型有哪些？答：凝固性坏死、液化性坏死、坏疽、特殊类型的坏死、干酪样坏死、脂肪坏死、纤维素样坏死5，坏疽的常见类型有哪些？答：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽6，创伤愈合的类型有哪些？答：一期愈合、二期愈合、痂下愈合7，变性可分为哪些类型？答：水变性（细胞水肿）、脂肪变性或脂肪沉积：肝脂肪变性；心肌脂肪变性；肾脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性、淀粉样变性、病理性色素沉着、病理样钙化8，长期淤血的后果？答：引起局部组织出现：淤血性水肿和漏出性出血、实质细胞萎缩，变性甚至坏死、间质纤维组织增生形成淤血性硬化、侧支循环建立9，栓塞的类型？答：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他栓塞10，血栓形成的条件？答：心血管内膜的损伤内皮细胞损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加。
11，静脉血栓的形态及组成答：白色血栓：主要由血小板及少量纤维素构成；混合血栓：由白色血栓和白色血栓相间混合构成；红色血栓12，血栓的结局?答：溶解、吸收；机化与再通；钙化13，梗死类型答：出血性梗死，贫血性梗死14，血栓对机体影响答：血栓形成能堵塞破裂的血管，起到止血的作用，但多数有害：阻塞血管引起淤血，水肿，出血，甚至坏死；栓塞血栓整体或部分脱落，形成管内栓子，随血流运行引起栓塞，心瓣膜变性、心瓣膜血栓机化。
可引起瓣膜粘连，造成瓣膜狭窄或关闭不全；出血微循环内广泛性微血栓的形成，可引起全身广泛性出血和休克。
15，出血性梗死发生的条件及部位答：血栓形成是常见的原因，如冠状动脉硬化时形成血栓导致心肌梗死；动脉栓塞是肾、脾和肺梗死的主要原因；血管受压闭塞多见于静脉，如肠套叠静脉动脉猿猴受压导致肠梗死；动脉痉挛如观众动脉周样硬化亦可引起心肌梗死。
病理学考试简答题
病理学考试简答题1 细胞坏死的主要形态学标志是什么？答：细胞核的改变，形态学表现为，核固缩(pyknosis)，染色变深，核的体积缩小；核碎裂（karyorrhexis)，核染色质崩解为小碎片，染色质碎片分散在胞浆中；核溶解（karyolysis），在酶的作用下，染色质的DNA分解，因而染色质变淡，只能见到、甚至不见核的轮廓。
2 试述玻璃样变的概念、类型及各类型的发生机制和形态特点。
答：玻璃样变又称透明变性, 泛指细胞内、结缔组织间质和血管壁壁出现均质、红染、无结构的半透明毛玻璃样物质，成为玻璃样变。
（1）血管壁的玻璃样变，即细动脉硬化，常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉主要是由于细动脉内膜通透性增高，血浆蛋白渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。
使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭，甚至闭塞。
（2）结缔组织玻璃样变，是胶原纤维老化的表现，见于纤维结缔组织的生理性（瘢痕）和病理性增（机化、纤维化等）。
（3）细胞内玻璃样变，是指蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，如酒精中毒时肝细胞内的Mallory 小体。
3 什么叫机化？哪些情况下可出现机化？答：坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，长入和取代坏死组织。
这种由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程称为机化。
4 什么是肉芽组织？说说它的形态特点及在创伤愈合中的意义？答：由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有多少不等炎细胞浸润。
肉眼观呈颗粒状，鲜红色，湿润，柔嫩，似新鲜肉芽，故名肉芽组织。
在创伤愈合中的意义是肉芽组织能够：1 填补缺损；2 保护创面；3 机化血凝块和坏死物质。
5 创伤的一期愈合和二期愈合有何不同？答：一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口对合严密，无异物的创口。
二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。
病理简答题(总论)
病理简答题（总论）整理人：蒋贞阳1.组织损伤时形态上表现出哪些变化？组织适应性变化包括哪些?损伤时形态变化：1.细胞可逆性损伤：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性色素沉着(含铁血黄素，脂褐素，黑色素，胆红素)、病理性钙化。
2.细胞不可逆性损伤：坏死：凝固性坏死、液化性坏死；纤维素样坏死、干酪样坏死、脂肪坏死、坏疽(干性、湿性、气性)；凋亡。
组织适应性变化：萎缩、肥大、增生、化生。
2.哪些原因造成病理性萎缩？举例说明萎缩肉眼及镜下形态/简述病理性萎缩的类型原因：1.营养不良性萎缩：蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起；2.压迫性萎缩：组织与器官长期受压所致，机制是受压组织和细胞缺血、缺氧；3.失用性萎缩：器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下所导致；4.去神经性萎缩：运动神经元或者轴突损害引起的效应器萎缩；5.内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩；6.老化和损伤性萎缩；形态：肉眼：细胞组织器官体积减小，重量减轻，色泽变深。
镜下：肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内出现脂褐色颗粒，是细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被细胞器残体。
萎缩细胞蛋白质合成减少，分泌增加，细胞器大量退化。
如大脑萎缩（脑回变窄、脑沟变深、皮质变薄，体积缩小，重量变轻），镜下神经细胞体积缩小，重量变轻。
3.化生有哪些类型？常发生在哪些器官？它的发生有何意义？类型：1.上皮组织的化生：1.1鳞状上皮的化生：被覆上皮组织的化生以鳞状上皮的化生最为常见，如吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮易发生鳞化（慢性支气管炎）；1.2柱状上皮的化生：腺上皮组织的化生也较为常见。
慢性胃炎时，胃黏膜上皮转化为含有帕内特细胞或杯状细胞的小肠和大肠黏膜上皮组织，称为肠上皮化生；若胃窦、胃体部腺体由幽门腺所取代，则称为假幽门腺化生。
慢性反流性食管炎时，食管下段鳞状上皮也可以化生为胃型或肠型柱状上皮。
慢性子宫颈炎时，宫颈鳞状上皮被子宫颈管黏膜柱状上皮取代，形成肉眼所见的子宫颈糜烂。
病理技术试题及答案
病理技术试题及答案一、选择题（每题2分，共20分）1. 病理学的主要任务是什么？A. 疾病的预防B. 疾病的诊断C. 疾病的治疗D. 疾病的流行病学研究2. 组织切片的厚度通常是多少微米？A. 2-4微米B. 4-6微米C. 6-8微米D. 8-10微米3. 以下哪项不是常规的病理染色方法？A. HE染色B. 免疫组化染色C. 银染D. PCR4. 病理切片的固定液中常用的固定剂是什么？A. 酒精B. 福尔马林C. 盐水D. 碘液5. 病理学中的“四分法”是指什么？A. 四种不同的染色方法B. 四种不同的切片方法C. 四种不同的组织类型D. 四种不同的显微镜观察方法二、填空题（每空2分，共20分）6. 病理学中的_________是指对疾病进行形态学观察和研究的科学。
7. 病理学中，_________是指通过显微镜观察组织细胞的形态变化。
8. 病理切片的制备过程包括_________、_________、_________和_________。
9. 免疫组化染色的原理是利用_________与_________之间的特异性结合。
10. 病理学中的_________是指对疾病进行定量或定性分析的科学。
三、简答题（每题15分，共30分）11. 简述病理学在临床诊断中的作用。
12. 解释病理学中的“肿瘤分级”和“肿瘤分期”。
四、论述题（共30分）13. 论述病理技术在疾病研究和治疗中的应用。
病理技术试题答案一、选择题1. B. 疾病的诊断2. A. 2-4微米3. D. PCR4. B. 福尔马林5. B. 四种不同的切片方法二、填空题6. 病理学7. 组织病理学8. 取材、固定、切片、染色9. 抗体、抗原10. 病理生理学三、简答题11. 病理学在临床诊断中的作用主要体现在：- 提供疾病确诊的依据- 指导临床治疗方案的制定- 评估疾病预后- 为疾病研究提供基础数据12. 病理学中的“肿瘤分级”是指根据肿瘤细胞的形态和结构特征，评估肿瘤的恶性程度。
病理生理学简答题
病理学思考题第二章细胞和组织的适应与损失1．细胞好组织的适应分几类各有何生物学意义2．列举发生于肝细胞的三种变性类型，说明其病变特点及其意义。
3．长期卧床不起的患者，肢体发生萎缩，请问哪些因素参与了萎缩4．何谓化生列举几种常见的化生。
鳞化可发生于哪些组织和器官5．简述坏死的过程及基本病理变化。
6. 简述坏死与凋亡的主要区别。
第三章损伤的修复1．简述肉芽组织的组成成分及其在修复过程中的意义2．某印刷厂切纸工不慎将食指切断，2小时后在医院骨科行断指再植术，术后断指存活，请问有几种组织参与损伤修复并简述各组织修复及愈合的特点及过程3．某患者，右侧小腿皮肤有2*2*3cm溃疡，请推测其伤口的愈合过程。
4．简述瘢痕组织形成对机体的利弊。
第四章局部血液循环障碍1．淤血有哪些主要后果2．简述肺淤血/肝淤血病理特点及发生条件。
3．简述血栓形成的条件及体内各种血栓的形态特点。
4．栓子有哪些类型哪种最为常见简述栓子的运行途径。
5．简述血栓形成对机体影响。
6．股静脉血栓形成对局部和全身有何影响7．简述血栓形成，栓塞，梗死之间的概念及三者之间的相互关系。
8. 何谓混合血栓常见于哪些部位9. 梗死是否坏死两者在概念上有何不同简述梗死的类型及基本特征。
第五章炎症1.举例说明变质、渗出、增生三者在炎症中的相互关系。
2.为什么说炎症是以防御为主的病理反应3简述炎性渗出对机体的利与弊。
4.何谓炎症介质，简述其作用的主要方面。
5.简述炎细胞的来源，分类及功能。
6.简述渗出性炎症的类型及好发部位，病理特点。
7.简述肺脓肿/肛周脓肿的转归。
8.何谓肉芽肿其基本特征是什么常由哪些原因引起9. 急性炎症的局部临床表现有哪些其病理变化的基础是什么10. 简述急性炎症的结局。
第六章肿瘤1．何谓肿瘤简述肿瘤性增生和炎性增生的区别。
2．鳞癌可发生于人体哪些部位其病变特点是什么光镜下如何区别分化好的鳞癌3．以胃癌为例，说明恶性肿瘤的蔓延和转移，简述转移瘤的特征。
病理学简答题
1、简述细胞水肿的病理变化答：发生水肿的器官或组织体积增大，边缘变钝，色泽苍白，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。
光镜下，水肿的细胞体积增大，胞浆内水分含量增多，变得较为透明、淡染，同时胞浆内可见红染、均细的颗粒状物质；胞核也常常被波及而增大、染色变淡，从而使整个细胞膨大如气球，胞浆透明，故有气球样变之称。
2、玻璃样变性常发生于哪些部位？各部位的病变特点是什么？答：又称透明变性，为十分常见的变性，是指在细胞内或细胞间质出现均质的玻璃样蛋白性物质。
其主要见于结缔组织、血管壁，有时也可见于细胞内。
该变性所出现的玻璃样物质在不同部位时，它出现病因、发病机理及化学性状都有所不同。
(1)结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等处。
此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构。
局部质地坚韧，缺乏弹性。
(2)血管壁玻璃样变这种改变常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。
此外，内膜下的基底膜样物质增多。
这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭窄，甚至闭塞，此即细动脉硬化，可引起肾及脑的缺血。
(3)细胞内玻璃样变亦称为细胞内玻璃样小滴变性。
这种情况常见于肾小球或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。
此时肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴，这是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮的结果，并在胞浆内融合成玻璃样小滴，以后可被溶酶体所消化。
此外，在酒精中毒时，肝细胞核周围胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质，被称为Mallory小体。
3、简述凝固性坏死发生的条件及病变特点答：凝固性坏死：凝固性坏死常发生于含可凝固的蛋白质较多的组织，如心脏、肾脏和脾脏等。
肉眼，坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体。
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1. 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
答案：①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤 维细胞及各种炎细胞；③功能 抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细 胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤 维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
2. 试述肉芽组织各成分与功能的关系答案： ①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增 生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同 时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
3. 举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？答案：一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤 口。
修复①表面24-48小时内将伤口覆盖②第三天肉芽组织填满伤口 胶原纤维连接，达到愈合标准。
愈后切口数月形成一条白线状。
二期愈合：组织缺损大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染、修复， 或由于感染，继而引起组织变性， 坏死只能等到感染组织被清除， 收缩明显，以伤口底部及边缘长出多量肉芽组织将伤口填平，伤口面积过大，上皮不能增 殖添补，必须植皮，愈后形成较大瘢痕。
4 •何谓化生，并举例说明。
答案：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程称为化生。
例 如气管和支气管黏膜的纤毛柱状上皮由于化学刺激气体或慢性炎症损害转化为鳞状上皮。
5.肝肺淤血的病理变化及其对机体的影响。
答案：肺淤血肺组织体积增大、暗红色，切开后流出泡沫状血性液体。
光镜下，急性肺出 血是肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁增宽，可伴有肺泡间隔水肿，部分肺泡腔可见水肿液及 多少不等漏出的红细胞和进入肺泡腔的巨噬细胞。
慢性肺淤血时，除肺泡壁毛细血管扩张 充血外，常见肺泡壁纤维化和增厚。
病理学基础简答题
病理学基础简答题《病理学基础》⼀、细胞、组织的适应、损伤与修复1、简述萎缩的原因及类型。
P6答：萎缩⼀般可分为⽣理性萎缩和病理性萎缩两个类型。
⽣理性萎缩见于更年期后妇⼥的⼦宫和卵巢的萎缩、⽼年⼈的各器官的萎缩、青春期的胸腺萎缩等。
病理性萎缩按其发⽣原因可分为以下类型。
（1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩（3）失⽤性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩2、简述细胞⽔肿的病例变化。
P9答：⾁眼观察：病变器官体积增⼤，重量增加，包膜紧张，切⾯隆起，边缘外翻，颜⾊变淡，似开⽔烫过⼀样。
镜下观察：细胞体积增⼤，HE染⾊胞质内出现许多细⼩的淡红⾊颗粒（电镜下为为肿胀的线粒体和内质⽹）。
若⽔肿进⼀步发展，可发展为⽓球样变。
3、简述脂肪变性的病例变化。
P10答：⾁眼观察：脂肪变性的器官体积增⼤，包膜紧张，呈淡黄⾊，切⾯触之有油腻肝。
镜下观察：脂肪变性的细胞体积增⼤，胞质内出现⼤⼩不等的脂滴。
4、简述坏死的病理变化。
P11-12答：镜下观察：（1）细胞核的变化：细胞核的变化是细胞坏死的重要标志，主要有三种形式：①核固缩②核碎裂③核溶解（2）细胞质的变化：胞质中RNA丧失及蛋⽩质变性，致使胞质红染；胞质结构崩解，致使胞质呈颗粒状，进⽽细胞膜破裂，整个细胞完全崩解消失，溶解、吸收⽽消失。
（3）间质的变化：基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化，最后坏死的胞核、胞质及崩解的间质融合成⼀⽚模糊的颗粒状、⽆结构的红染物质。
⾁眼观察：失活组织的特点是：1、失去原组织的光泽，颜⾊变苍⽩、浑浊；2、失去原组织的弹性，捏起或切断后组织回缩不良；3、失去正常组织的⾎液供应，摸不到动脉搏动，针刺或清创切开时⽆新鲜⾎液流出；4、失去正常组织的感觉和运动功能等。
5、简述坏死的类型。
P12答：根据坏死的形态变化可分为以下四种类型：（1）凝固性坏死（2）液化性坏死（3）纤维素样坏死（4）坏疽坏疽可分为三种类型：⼲性坏疽湿性坏疽⽓性坏疽6、简述坏死的结局。
病理学简答题和论述题
细胞组织的是适应和损伤五、简答题1．什么叫适应？在形态上有哪些表现形式？细胞、组织和器官能耐受内、外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
2．什么叫萎缩，病理性萎缩分哪几类？萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小,可以伴发数量的减少.。
病理性萎缩分为营养不良性萎缩,压迫性萎缩,废用性萎缩,去神经性萎缩和内分泌性萎缩５种类型。
3．什么叫化生？临床上常见哪些化生？一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
常见有鳞状上皮化生，肠上皮化生及纤维组织化生为软骨或骨等。
4．什么叫细胞死亡、凋亡？与自溶有什么区别？细胞因受严重损伤而累及胞核时,呈现代谢停止,结构破坏和功能丧失等不可逆性变化即死亡,死亡细胞表现为质膜破坏.往往伴发急性炎症反应；凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡,其质膜不破裂,不引发死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应.自溶可表现为组织或细胞的死亡,但无炎症反应。
5．坏死的结局及后果是什么？坏死的结局是：（1）细胞坏死后发生自溶，在坏死局部引发炎症反应：（2）溶解吸收：（3）分离排出：（4）机化：（5）包裹。
后果依据：（1）坏死细胞的生理重要性：（2）坏死细胞的数量的不同。
（3）坏死细胞所在器官的差异：（4）坏死细胞所在器官的代偿能力的不同有关。
六、论述题1．试述常见类型变性的镜下形态特点；常见的变性有细胞水肿,脂肪变性,玻璃样变,淀粉样变,粘液样变。
镜下特点：(1).细胞水肿：水肿的细胞由于胞质内水分含量增多，故细胞体积增大，胞浆疏松，淡染；胞核亦增大，淡染。
轻度水肿时胞质内出现颗粒状物，电镜下实为肿胀的线粒体和内质网。
进一步发展细胞体积增大，线粒体、内质网解体，发生空泡变，即胞浆疏松化。
当细胞肿大变圆时称气球样变。
(2).脂肪变性：胞质内出现异常增多的大小不等的脂滴圆形空泡，可被苏丹Ⅲ染成桔红色。
病理学知识要点(简答题)
简答题：第一章绪论1.什么是组织和细胞培养？有何临床应用意义？（P3）参考答案：组织和细胞培养是指将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，研究在各种因子作用下离体组织、细胞病变的发生和发展及外来因素的影响。
该方法对于肿瘤细胞的生长、细胞癌变、病毒复制、染色体变异等方面的研究具有重要意义。
2.死亡的过程包括几期？（P8）参考答案：（1）濒死期：主要表现为意识模糊或丧失、各种反射迟钝或减弱、呼吸不规则和血压降低等。
（2）临床死亡期：主要表现为心跳、呼吸停止，各种反射消失，及时抢救患者有望复苏。
（3）生物学死亡期：死亡的不可逆阶段。
3.疾病的转归有哪些表现？（P8）参考答案：疾病的转归是指疾病发生发展过程中所呈现的发展趋势和结局，分为康复和死亡两种表现。
其中，康复包括完全康复和不完全康复；死亡的过程分为濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三期。
第二章细胞、组织的适应、损伤与修复4.简述适应在形态学上的表现。
（P11）参考答案：适应在形态学上的表现有萎缩、肥大、增生和化生。
①萎缩指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
②肥大指细胞、组织或器官的体积增大。
③增生指组织、器官实质细胞数量增多，常伴有组织、器官的体积增大。
④化生指一种分化成熟组织或细胞被另一种分化成熟组织或细胞取代的过程。
5.简述肥大的影响和结局。
（P12）参考答案：肥大的组织、器官的实质细胞内DNA含量和细胞器增多，蛋白质合成增多，细胞功能增强（代偿），但肥大的器官功能代偿是有一定限度的，超过限度将导致器官功能失代偿。
6.简述肉芽组织的功能。
（P22）参考答案：①抗感染，保护创面：②填补伤口及其他组织缺损：③机化或包裹异物（如坏死组织、血栓、血凝块等）。
7.简述变性的类型。
（P15）参考答案：（1）细胞水肿：细胞内水、钠增加，引起细胞肿胀和功能下降。
（2）脂肪变性：实质细胞内出现异常的脂滴。
（3）玻璃样变性：在细胞或细胞间质中出现均质、半透明的玻璃样物质。
病理学简答题
病理学简答题病理变化：1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。
后果：肝坏死或肝硬化。
简述坏死对的类型及结局坏死的类型：1）凝固性坏死（干酪样坏死）2）液化性坏死（脂肪坏死）3）纤维素样坏死、坏疽结局：（1）溶解吸收（2）分离排出（3）机化与包裹（4）钙化简述肉芽组织的肉眼与镜下特点、功能及转归肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽镜下：大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞功能：抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物转归：肉芽组织→纤维结缔组织→瘢痕组织简述淤血的病变及其后果病变：1）肉眼：①发生淤血的局部组织和器官常常体积增大、肿胀、重量增加②部分皮肤呈紫蓝色（发绀）③由于局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加，体表温度下降2）镜下：①毛细血管小静脉扩张，充血②有时伴水肿③长时间实质细胞变性后果：淤血时间短可恢复正常；淤血时间长则组织器官缺氧，间质纤维组织增生，出现淤血性硬化。
简述血栓形成的条件①心血管内皮细胞的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。
简述肺动脉栓塞对机体产生的后果中、小栓子多栓塞于肺动脉小分支→一般不引起严重后果栓子小数目多，广泛地栓塞肺动脉→右心衰竭栓子大，栓塞于肺动脉主干或大分支→呼吸困难、发绀、休克试比较脓肿与蜂窝织炎的异同⑴不同点：1)脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起；②常见于皮肤、内脏；③破环组织，形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕；2)蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见于皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕；⑵共同点：均为化脓性炎。
影响液体渗出液的因素1）血管通透性增加2）组织分解增强3）血管内流体静压升高4）血管基底膜受损渗出液在炎症防御反应中发挥哪些作用1）稀释毒素和致炎因子，减轻毒素对局部的损伤作用2）为白细胞带来营养物质并运走代谢产物3）渗出液所含的抗体和补体有利于消灭病原体4）渗出液的纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体。
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1牙龈固有层胶原纤维分为哪些？答：1）龈牙组：自牙颈部牙骨质向牙冠方向散开，止于游离龈和附着龈的固有层，广泛地分布在牙龈固有层中，是牙龈纤维中最多的一组，主要是牵引牙龈使其与牙紧密结合；2）牙槽龈组：自牙槽嵴向牙冠方向展开，穿过固有层止于游离龈和附着龈的固有层中；3）环行组：位于牙颈周围的游离龈中，呈环行排列，常与邻近的其他纤维束缠绕在一起，有助于游离龈附着在牙上；4）牙骨膜组：自牙颈部的牙骨质，越过牙槽突外侧皮质骨骨膜，进入牙槽突，前庭肌和口底；5）越隔组：是跨越牙槽中隔，连接相邻两牙的纤维，只存在于牙邻面，起于结合上皮根方的牙骨质，呈水平方向越过槽嵴，止于邻牙相同部位，保持牙弓上相邻两牙的接触，阻止其分离。
2.简述牙周膜五组纤维的改变及功能。
答：1）牙槽嵴组：功能是将牙向牙槽窝内牵引，对抗侧方力，保持牙直立；2）水平组：是维持牙直力的主要力量，防止牙侧方移动；3）斜行组：可将牙承受的咀嚼压力转变为牵引力，均匀地分散到牙槽骨上，并可限制牙的转动；4）根尖组：具有固定牙根尖的作用，保护进入根尖孔的血管和神经；5）根间组：有防止牙根向冠方移动的作用。
3.试述上皮异常增生的变化。
答：1）上皮基底细胞极性消失；2）出现一层以上基底样细胞；3）核浆比例增加；4）上皮钉突呈滴状；5）上皮层次紊乱；6）有丝分裂相增加，可见少数异常有丝分裂；7）上皮浅层1/2处出现有丝分裂；8）细胞多形性；9）细胞核浓染；10）核仁增大；11）细胞粘着力下降；12）在棘细胞层中单个或成团细胞角化。
4.简述口腔粘膜病的基本病理变化。
答：1）过度角化；2）角化不良；3）棘层增生；4）上皮异常增生；5）萎缩；6）海绵形成；7）基底细胞空泡性变及液化；8）气球变性；9）网状变性；10）细胞凋亡；11）棘层松解；12）糜烂；13）溃疡；14）皲裂；15）假膜；16）斑；17）丘疹；18）嗜碱性变性；19）痂；20）疱。
5.牙周膜的结构组成有哪些？答：1）成纤维细胞；2）成牙骨质细胞；3）上皮剩余；4）成骨细胞和破骨细胞；5）未分化间充质细胞。
6.简述龋病的好发部位。
答：龋病好发于牙上食物滞留、菌斑堆积而不易清洁的部位。
在恒牙，最常见于下颌第一磨牙，以后依次为下颌第二磨牙、上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙、第三磨牙、上颌前牙、下颌前牙。
在乳牙，最常见于下颌第二乳牙，以后依次为上颌第二乳磨牙、第一磨牙、乳上颌前牙、乳下颌前牙。
最好发牙面及部位为咬合面点隙窝沟，其次为邻面接触点下方，再次为唇颊面的近龈缘牙颈部及及磨牙颊侧点隙。
7牙本质龋的特点是什么？答：1）由于牙本质含有相对高的有机成分，大约占重量的20%，所以累及到牙本质的龋性损害除了有无机晶体的溶解外，还存在有机基质的分解破坏。
2）牙本质全层均存在牙本质小管，内含成牙本质细胞突起，龋蚀沿牙本质小管进展，病程较快。
3）牙髓牙本质为一复合体，龋病发生时，甚至在龋到达牙本质前，牙髓组织即可出心防御反应，表现为修复性牙本质、硬化牙本质的形成。
8.简述合格伦综合征（Sjogren综合征）的病理变化。
答：1）病变从小叶中心开始，早期淋巴细胞浸润于腺泡间，将腺泡分开，进而使腺泡破坏，消失，为密集的淋巴细胞所取代，且形成滤泡；2）病变严重时，小叶内腺泡全部消失，而为淋巴细胞组织细胞所取代，但小叶外形轮廓仍保留；3）腺小叶内缺乏纤维结缔组织修复，此表征可区别于腺体的其他慢性炎症；4）小叶内导管上皮增生，形成实质上皮团片即上皮肌上皮岛，细胞呈圆形或多边形，具有泡状细胞核，上皮团片内有嗜酸性无定形物质；5）小叶内导管增生扩张，有的形成囊腔。
9.多形性腺瘤的病理变化及其生物学特点是什么？答：圆形或卵圆形，表面光滑，包膜较完整，剖面呈实性，灰白色，瘤组织中可见浅蓝色的软骨样区域，半透明胶冻状的粘液样区域以及灰白色圆形的小块角化物。
多形性腺瘤具有多形性或混合性特征，既含肿瘤上皮，又含粘液，软骨样基质，上皮细胞常组成腺管样结构或肌上皮细胞和鳞状细胞团片。
1）瘤组织中腺管样结构显示双层细胞排列，即内层的腺管上皮细胞和外层的肌上皮细胞，管腔内常见红色上皮性粘液；2）肌上皮细胞形成的实性条索与团片，此条索与团片或为纯肌上皮细胞形成。
肌上皮细胞呈梭形，上皮样，透明样或浆细胞样；3）鳞状上皮化生在瘤组织内颇为常见，或呈典型鳞状上皮结构；4）在上皮条索和腺管样结构周围，粘液细胞呈星形连接，酷似透明软骨的软骨细胞位于软骨陷窝内；5）间质结缔组织不多，可见玻璃样变，钙化或骨化；6）肿瘤的薄膜大多数完整，少数薄膜内有瘤组织侵入或形成卫星瘤结，侵入包膜；生物学特点：为良性肿瘤，由于包膜内常有瘤细胞侵入，近粘液样成分包膜薄、不完整或无包膜，术后容易复发。
病期长的多形性腺瘤可发生恶性转化，尤其细胞成分越丰富，的危险性就越高。
10.牙本质龋的四层结构有哪些？答：透明层；脱矿层；细菌侵入层；坏死崩解层11.简述极性牙髓炎的两期变化。
答：1）牙髓血管扩张充血，血管通透性增加，液体渗出，组织水肿，沿血管壁周围有纤维蛋白渗出，这时称极性浆液性牙髓炎；2）若炎性渗出未得到及时引流，髓腔压力极度增加，最终使整个牙髓液化坏死，此时称为极性化脓性牙髓炎。
12简述根尖周肉芽肿的病理变化。
答：根尖周组织结构被破坏，被炎性肉芽组织取代，其周围纤维组织增生，肉芽组织中可见泡沫细胞，含铁红素，胆固醇结晶和增生的上皮组织团块。
13根尖肉芽肿内的上皮团块和上皮条索的上皮来源答：1）Malassez上皮剩余；2）经瘘道口长入的口腔粘膜上皮或皮肤；3）牙周带壁上皮；4）呼吸道上皮14.根尖肉芽肿随机体抵抗体病原刺激强度变化的组织病理学特点。
答：1）抵抗体增强，病原刺激减弱时，病变缩小导致致密性炎症；2）抵抗体下降，病原刺激增强，形成牙槽脓肿；3）上皮增生：①上皮团块中心液化；②背覆盖的脓腔；③上皮包裹肉芽组织形成根尖脓肿15.牙周炎的发展过程。
答：1）始发性；2）早期病变；3）病损确立期；4）进展期16.活动期牙周炎的病理变化。
答：1）牙面上可见不同程度的菌斑、软垢及牙石堆积；2）牙周袋内有大量炎性渗出物、免疫球蛋白及补体等成分；3）沟内上皮出现糜烂或溃疡，一部分上皮向结缔组织内增生呈条索或网眼状，有大量炎症细胞进入，并见一部分炎性细胞及渗出物移出至牙周袋内；4）结合上皮向根方增殖、延伸，形成深牙周袋，其周围有密集的炎症细胞浸润。
5）沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失，大部分已被炎症细胞取代，牙槽嵴顶骨吸收明显；6）牙槽骨出现活跃性的破骨细胞性骨吸收陷窝。
牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏；7）牙周膜的基质及胶原变性、降解，由于骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽；8）深牙周袋致使根面的牙骨质暴露，可见牙石与牙骨质牢固的附着。
17.巨颌症的病理变化。
答：肉眼观病变组织呈红褐色或灰褐色，质软易碎。
镜下见病变处骨组织被富于血管的纤维结缔组织代替。
成纤维细胞较多，有明显的核仁，纤维纤细，排列疏松，其间有大量弥漫性或灶性分布的多核巨细胞。
多核巨细胞大小不一，胞浆内含细小的嗜酸颗粒。
有嗜酸性物质呈袖口状沉积，多核巨细胞常围绕或紧贴血管壁，有的在血管腔内。
18.纤维结构不良得病理变化。
答：肉眼见病变部位骨膨胀，剖面显示骨密度变薄，与骨松质之间无明显界限，骨髓腔被灰色结缔组织代替，从质韧到沙砾样逐渐移行，可有出血或囊性变，囊内为淡黄色液体。
当含有软骨时，表现为界清淡蓝色半透明物质。
镜下见疏松的细胞性纤维组织代替了正常骨组织，纤维组织背景下可见呈均匀分布、形态不一的编织状骨骨小梁，这些幼稚的骨小梁彼此缺乏连接，无层板结构，纤细呈弓形或分支状，类似O、C、V、W等英文字母的形态。
这些骨小梁的周围往往缺乏成排的成骨细胞，提示小梁结构可能有周围纤维组织化生而来。
骨小梁之间的胶原纤维排列疏松或呈漩涡状，成纤维细胞大小一致，呈梭形或星形。
增生的纤维结缔组织中富于血管，有时还可见到骨样组织、软骨岛、破骨细胞、泡沫细胞、多核巨细胞及继发性动脉瘤样骨囊肿或粘液变等继发性改变亦可出现。
19朗格汉斯细胞的临床表现及病理变化答：1）嗜酸性肉芽肿：临床表现：嗜酸性肉芽肿为慢性局限型口腔病变常侵犯颌骨及牙龈，以下颌最多见，患者因牙龈肿胀、溃疡、颌骨肿大、疼痛及牙松动而就诊。
检查牙龈呈微黄色肿胀但无脓，质地松软，触之易出血，龈缘可呈虫蚀样破坏，龈乳头糜烂消失。
. 病理改变（1）朗格汉斯细胞增生，呈片状或灶状，胞浆弱嗜酸，胞核呈圆形、卵圆形或分叶状，具有特征性的核沟和凹陷；（2）嗜酸性粒细胞呈灶性或散在分布；（3）多核巨细胞—表现为图顿巨细胞；（4）淋巴细胞、泡沫细胞汉-许-克病：临床表现：本并可出现三大特征：即颅骨病变、突眼和尿崩症。
病变侵犯眶骨可引起眼球突出，病变位于蝶鞍时，可侵犯垂体而引起尿崩症。
病变侵犯牙龈时呈现红色松软或增生状，可出现牙松动或过早脱落。
患者可伴发热。
1朗格汉斯细胞增生；（2）嗜酸性粒细胞较少；（3）可见大量泡沫细胞（4）多核巨细胞、淋巴细胞勒-雪病：临床表现：此型可表现广泛的内脏器官受累，以皮肤、肝、脾、肺、淋巴结及骨等最易受累。
临床上可有反复或持续高热、皮疹、贫血、肝脾淋巴结肿大、腹泻等全身症状。
口腔可出现乳牙松动，舌组织被侵时形成巨舌，颈部淋巴结常肿大。
病理变化（1）朗格汉斯细胞增生，出现较多异形核及核分裂象；（2）嗜酸性粒细胞较少；（3）无泡沫细胞；（4）多核巨细胞。
20.坏死性涎腺化生的临床表现及病理变化。
答：1）临床表现：本病特征为粘膜表面形成火山口样溃疡，溃疡可深达骨面，但不破坏骨组织，溃疡中心坏死，周围粘膜充血。
2）病理变化：溃疡周围的表面上皮呈假上皮瘤样增生，腺小叶坏死，腺泡壁溶解消失，粘液外溢形成粘液池；腺导管上皮呈明显的鳞状化生，形成大小不等的上皮岛或上皮条索。
有的腺小叶完全被鳞状细胞团片取代，易误认为分化好的鳞状细胞癌或粘液表皮样癌。
腺体内有弥散的中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。
21.Warthin瘤的病理变化及生物学行为。
答：肉眼观察，肿瘤呈圆形或卵圆形，包膜完整，界限清楚。
剖面常有大小不等的囊腔，含透明的粘液样、乳白色或褐色液体，囊腔内可有乳头突起。
少数为实性，呈灰褐色或暗红色。
光镜观察，肿瘤由上皮和淋巴组织构成。
肿瘤上皮细胞形成大小和形态不一的腺管或囊腔样结构，有乳头突入囊腔。
腔面细胞为胞浆内含有嗜伊红颗粒的大嗜酸粒细胞，为柱状上皮细胞，核浓缩，排列规则呈栅栏状，腺腔面常见顶浆分泌，偶见纤毛；基底侧细胞较小，呈扁平状或立方状，胞浆较少，嗜伊红，核呈空泡状，淡染，可见核仁。
肿瘤间质为不同程度的反应性淋巴样组织，其中可见浆细胞、嗜酸性粒细胞，常见淋巴滤泡形成。
生物学行为：良性、生长缓慢、很少复发、恶变少。