感染性休克血管活性药物的应用PPT课件
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(培训课件)感染性休克的抢救PPT幻灯片
感染性休克的抢救
1
休克的概念
休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不 足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它 是一个由多种病因引起的综合征。
休克的本质：氧供给不足和需求增加 休克的特征：产生炎症介质
2
感染性休克
病原菌 : 常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠 杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌 等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属 等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌， 如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌等。
16
扩容输液程序、速度和输液量
一般先输低右（或平衡盐液），有明显酸中 毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可 输白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视 患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明 显脱水、肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补 液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速 并酌减输液量，在输液过程中应密切观察有无 气促和肺底啰音出现。有条件可在CVP或 PAWP监护下输液。
7
诊断
关键：早期及时发现。重度感染应想到，密切 观察：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿 少应疑有休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤 苍白、呼吸浅快、收缩压降至90以下，进入休 克抑制期。
8
感染性休克的抢救治疗
9
一般紧急治疗
平卧位，测血压同时快速建立静脉通路 吸氧：鼻管或面罩 保温， 监测：精神状态，皮肤温度色泽、血压、脉率、
19
纠正酸中毒
首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳 酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基 甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透 入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正；其缺 点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静 滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。
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休克的概念
休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不 足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它 是一个由多种病因引起的综合征。
休克的本质：氧供给不足和需求增加 休克的特征：产生炎症介质
2
感染性休克
病原菌 : 常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠 杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌 等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属 等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌， 如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌等。
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扩容输液程序、速度和输液量
一般先输低右（或平衡盐液），有明显酸中 毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可 输白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视 患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明 显脱水、肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补 液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速 并酌减输液量，在输液过程中应密切观察有无 气促和肺底啰音出现。有条件可在CVP或 PAWP监护下输液。
7
诊断
关键：早期及时发现。重度感染应想到，密切 观察：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿 少应疑有休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤 苍白、呼吸浅快、收缩压降至90以下，进入休 克抑制期。
8
感染性休克的抢救治疗
9
一般紧急治疗
平卧位，测血压同时快速建立静脉通路 吸氧：鼻管或面罩 保温， 监测：精神状态，皮肤温度色泽、血压、脉率、
19
纠正酸中毒
首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳 酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基 甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透 入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正；其缺 点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静 滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。
抗休克的血管活性药课件
抗休克的血管活 性药课件
目录
• 抗休克治疗概述 • 血管活性药物的作用机制 • 常用血管活性药物 • 血管活性药物的临床应用 • 血管活性药物的副作用及注意事
项 • 抗休克治疗中的其他治疗措施
01
抗休克治疗概述
休克的定义和分类
休克是指机体有效循 环血容量减少，组织 灌注不足，细胞代谢 紊乱和功能受损的病 理过程。休克可以分 为低血容量性休克、 感染性休克、心源性 休克和神经源性休克 等。
总结词
多巴胺是一种具有多种药理作用的血管活性药物，能够激 动α、β和多巴胺受体，具有升压、强心、利尿等作用。
要点二
详细描述
多巴胺主要通过激动α和多巴胺受体，发挥血管收缩和扩 张作用，从而调节血压和组织灌注。在抗休克治疗中，多 巴胺可用于治疗各种原因引起的低血压、休克和心力衰竭 。此外，多巴胺还可用于急性肾功能衰竭的治疗，通过增 加肾脏灌注，促进排尿。需要注意的是，多巴胺的不良反 应较多，如心律失常、心肌损伤等，应严格掌握使用指征 。
硝普钠是血管平滑肌扩张剂，可直接松弛小动脉 和静脉血管平滑肌。
临床应用
硝普钠主要用于治疗高血压急症和急性心力衰竭 。
不良反应
使用时可能会引起低血压、眩晕、恶心等不良反 应。
04
血管活性药物的临床应用
去甲肾上腺素的临床应用
总结词
去甲肾上腺素是一种常用的血管收缩剂，主要用于抗休克治疗，能够提高血压、增强心肌收缩力、改善组织灌注 。
对于电解质紊乱，根据具体情 况选择补充相应的电解质。
应用糖皮质激素和其他免疫调节剂
糖皮质激素可以抑制炎症反应， 减轻全身炎症反应综合征和多器
官功能衰竭的症状。
对于感染性休克，可以使用其他 免疫调节剂来调节免疫反应，防
目录
• 抗休克治疗概述 • 血管活性药物的作用机制 • 常用血管活性药物 • 血管活性药物的临床应用 • 血管活性药物的副作用及注意事
项 • 抗休克治疗中的其他治疗措施
01
抗休克治疗概述
休克的定义和分类
休克是指机体有效循 环血容量减少，组织 灌注不足，细胞代谢 紊乱和功能受损的病 理过程。休克可以分 为低血容量性休克、 感染性休克、心源性 休克和神经源性休克 等。
总结词
多巴胺是一种具有多种药理作用的血管活性药物，能够激 动α、β和多巴胺受体，具有升压、强心、利尿等作用。
要点二
详细描述
多巴胺主要通过激动α和多巴胺受体，发挥血管收缩和扩 张作用，从而调节血压和组织灌注。在抗休克治疗中，多 巴胺可用于治疗各种原因引起的低血压、休克和心力衰竭 。此外，多巴胺还可用于急性肾功能衰竭的治疗，通过增 加肾脏灌注，促进排尿。需要注意的是，多巴胺的不良反 应较多，如心律失常、心肌损伤等，应严格掌握使用指征 。
硝普钠是血管平滑肌扩张剂，可直接松弛小动脉 和静脉血管平滑肌。
临床应用
硝普钠主要用于治疗高血压急症和急性心力衰竭 。
不良反应
使用时可能会引起低血压、眩晕、恶心等不良反 应。
04
血管活性药物的临床应用
去甲肾上腺素的临床应用
总结词
去甲肾上腺素是一种常用的血管收缩剂，主要用于抗休克治疗，能够提高血压、增强心肌收缩力、改善组织灌注 。
对于电解质紊乱，根据具体情 况选择补充相应的电解质。
应用糖皮质激素和其他免疫调节剂
糖皮质激素可以抑制炎症反应， 减轻全身炎症反应综合征和多器
官功能衰竭的症状。
对于感染性休克，可以使用其他 免疫调节剂来调节免疫反应，防
感染性休克患者的血管活性药物应用ppt
0、81 22、3 7、5 2、5 3、1 2、5
输液过程中 0、33
输液后 0、21 94 15 3655 885 1050 248 4、0 0、9
0、98 23、9 9、0 2、8 4、0 2、9
Sakka SG, Meier-Hellmann A, Reinhart K、 Do fluid administration and reduction in norepinephrine dose improve global and splanchnic haemodynamics? Br J Anaesth 2000 Jun; 84(6): 758-62、
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
血管活性药物—肾脏保护
健康对照
腹腔感染
75
50
50 25
25
0
0
0
60
120
180
0
60
120
180
多巴胺与肾上腺素对肾脏血流 得影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
竭(ARF)得危重病患者,小剂量多巴胺能否 降低
ARF得发生率或严重程度 病死率 血液透析得需要
Kellum JA, Decker JM、 Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis、 Crit Care Med 2001 Aug; 29: 1526-31
4、7
15
16
1110
1405
498
569
145
输液过程中 0、33
输液后 0、21 94 15 3655 885 1050 248 4、0 0、9
0、98 23、9 9、0 2、8 4、0 2、9
Sakka SG, Meier-Hellmann A, Reinhart K、 Do fluid administration and reduction in norepinephrine dose improve global and splanchnic haemodynamics? Br J Anaesth 2000 Jun; 84(6): 758-62、
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
血管活性药物—肾脏保护
健康对照
腹腔感染
75
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多巴胺与肾上腺素对肾脏血流 得影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
竭(ARF)得危重病患者,小剂量多巴胺能否 降低
ARF得发生率或严重程度 病死率 血液透析得需要
Kellum JA, Decker JM、 Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis、 Crit Care Med 2001 Aug; 29: 1526-31
4、7
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1110
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血管活性药物精细化应用PPT课件
风险。
06 未来发展趋势及挑战
新型血管活性药物研发方向
靶向性药物
针对特定血管受体或信号 通路，提高治疗效果并减 少副作用。
长效制剂
延长药物作用时间，减少 频繁给药带来的不便和风 险。
联合用药
探索不同药物间的协同作 用，优化治疗方案。
精准医疗理念下的发展前景
基因检测指导用药
根据个体基因差异制定个性化用 药方案，提高治疗效果。
THANKS
02 精细化应用原则
个体化治疗策略
综合评估患者病情
根据患者的具体病情，包括病程、严 重程度、合并症等，制定个体化的治 疗方案。
动态调整治疗方案
随着患者病情的变化和治疗效果的反 馈，应及时调整治疗方案，以达到最 佳疗效。
考虑患者个体差异
患者的年龄、性别、遗传因素、生活 习惯等都会影响药物疗效和不良反应 ，因此需针对个体差异调整用药策略 。
VS
案例二
某术后患者通过精细化应用血管活性药物 预防深静脉血栓。医生针对患者术后卧床 、血液高凝状态等风险因素，制定个体化 血管活性药物使用方案，成功预防深静脉 血栓的发生。该案例提示我们，在预防血 栓形成方面，精细化应用血管活性药物同 样具有重要意义。
失败案例反思及教训总结
案例一
某患者因血管活性药物使用不当导致严重并发症。该患者在使用血管活性药物过程中，医生未能及时调整药物剂 量，导致患者出现严重低血压、心律失常等并发症。该案例教训我们，血管活性药物的使用需要密切监测患者反 应，及时调整药物剂量和种类。
03 各类血管活性药物精细化应用
血管收缩剂应用技巧
01
02
03
04
选用适当药物
根据患者病情和药物特性，选 用适当的血管收缩剂，如去甲
《感染性休克指南》课件
血管活性药物的应用应与液体 复苏和病因治疗相结合，以提 高治疗效果。
机械通气与氧疗
对于严重呼吸衰竭的患者，机械通气和 氧疗是必要的治疗措施。
机械通气可以改善患者的通气功能，提 高氧合能力；氧疗则可以补充氧气，提
高血氧饱和度。
在进行机械通气和氧疗时，应密切监测 患者的呼吸功能和血气分析指标，及时 调整呼吸机参数和氧疗方案，以避免不
分类
感染性休克可分为低血容量性休克、 分布性休克和梗阻性休克等类型。
临床表现与诊断标准
临床表现
感染性休克患者可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障碍等症状， 严重时可出现多器官功能衰竭。
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和病原学诊断等综合评估，符合全身炎症反应综合 征的诊断标准，同时存在组织灌注不足的证据，可诊断为感染性休克。
流行病学特点
发病率
易感因素
感染性休克在重症患者中的发病率较 高，是导致重症患者死亡的重要原因 之一。
感染性休克常见于老年人、儿童、身 体虚弱或免疫功能低下的人群，以及 存在严重基础疾病的患者。
病原体
感染性休克的病原体包括细菌、真菌 、病毒等，其中以细菌最常见。常见 的病原体包括肺炎链球菌、金黄色葡 萄球菌、肠杆菌属等。
02
感染性休克的治疗原则
早期目标导向治疗
早期目标导向治疗是感染性休克 治疗的重要原则，旨在通过快速 纠正患者的生理异常，稳定病情
，降低病死率。
早期目标导向治疗包括液体复苏 、血管活性药物、抗生素治疗等 措施，以恢复患者的正常生理功
能。
早期目标导向治疗的关键在于及 时识别和纠正感染性休克患者的 病理生理异常，以达到最佳的治
液体复苏应根据患者的具体情况选择合适的液体类型和输注速度，以避免过度输液 或输液不足。
血管活性药物的使用ppt课件
α受体激动，主要产生小动脉血管收缩。
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作用的受体分布
β1受体：主要分布于心脏。 β2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体：主要分布于脂肪组织。 β受体激动，产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量，松弛平滑肌作用。
组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷
，并用普鲁卡因或α受体阻断药
21
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NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降，故应逐渐减量后停药。
禁忌症：高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、 糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
1
Contents
1 2 3 4
背景 作用机制 临床应用 总结
2
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Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动 力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液 灌注不足，严重者导致MODS。 应用血管活性药物的目的：改善心血管机能和全 身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重 要脏器系统的血液灌注。
成人用法：总量（mg）：体重（Kg） ×3
用5%葡萄糖配50ml，每小时毫升数就是多巴胺的量化数。 最小剂量开始，10分钟内1-4ug/kg速度递增，以达到最大 疗效，心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg，静脉点滴，开始按20滴/分 起，根据血压情况可加速或增加溶度，但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔 注射，再者是气管内滴注
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作用的受体分布
β1受体：主要分布于心脏。 β2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体：主要分布于脂肪组织。 β受体激动，产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量，松弛平滑肌作用。
组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷
，并用普鲁卡因或α受体阻断药
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NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降，故应逐渐减量后停药。
禁忌症：高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、 糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
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Contents
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背景 作用机制 临床应用 总结
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Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动 力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液 灌注不足，严重者导致MODS。 应用血管活性药物的目的：改善心血管机能和全 身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重 要脏器系统的血液灌注。
成人用法：总量（mg）：体重（Kg） ×3
用5%葡萄糖配50ml，每小时毫升数就是多巴胺的量化数。 最小剂量开始，10分钟内1-4ug/kg速度递增，以达到最大 疗效，心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg，静脉点滴，开始按20滴/分 起，根据血压情况可加速或增加溶度，但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔 注射，再者是气管内滴注
感染性休克PPT演示课件
中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量 明显减少、血压明显下降 等症状，需要积极补液和 抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血 压测不出等严重症状，病 情危急，需要立即采取抢 救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内，尽 早开始经验性抗感染治疗，以覆盖可 能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外，还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等；降钙素原（PCT）和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程 中，应积极进行保肝治疗，如应用保肝药物、补充凝血因子 等，以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中，应重视患者的营养支持和免疫调 节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功 能；而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者 的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性，及时发现患者出现的早期症 状，如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克，应立即采取积极有效的治疗措施， 包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时，加强对患者的营养支持和免疫治疗，提高患 者的免疫力和抵抗力。
感染性休克护理业务学习PPT课件
掌握参数设置
能够根据患者病情和血气分析结果，合理设置潮气量、呼吸频率 、吸呼比等参数。
调整方法
学会根据患者的实时反应和监测数据，对呼吸机参数进行及时调 整，确保患者通气安全有效。
血流动力学监测技术应用
动脉压监测
掌握有创动脉压监测和无 创血压监测的方法，了解 血压波动的意义及处理措 施。
中心静脉压监测
疗法、放松训练等。
家庭支持系统建立
协助家属建立家庭支持系统，鼓励家 属给予患者情感支持与生活照顾，提
高患者康复信心。
家属沟通技巧培训
对家属进行沟通技巧培训，指导家属 如何与患者进行有效沟通，减轻患者 心理压力。
定期心理评估与反馈
定期对患者进行心理评估，了解患者 心理状况变化，及时调整心理干预策 略。
注意药物配伍禁忌
了解各种抗菌药物的相互作用，避免 不良反应的发生。
血管活性药物应用技巧
01
02
03
精确控制药物剂量
根据患者病情和药物性质 ，精确计算药物剂量，确 保治疗效果。
掌握药物使用时间
了解各种血管活性药物的 起效时间和维持时间，合 理安排用药顺序。
密切观察药物反应
密切观察患者血压、心率 等生命体征变化，及时调 整用药方案。
鉴别诊断
需要与过敏性休克、心源性休克、神经源性休克等进行鉴别。过敏性休克有过敏史，发病迅速，可用 抗过敏药物治疗；心源性休克有心脏病史，心泵衰竭，心电图异常；神经源性休克有脑损伤或药物麻 醉史，损伤部位在高位中枢，预后严重。
预后评估及治疗原则
预后评估
感染性休克的预后与感染灶的控制、休克纠正的早晚、并发 症的多少及严重程度有关。早期发现、及时治疗、积极控制 感染、纠正休克、防治并发症，可降低病死率。
能够根据患者病情和血气分析结果，合理设置潮气量、呼吸频率 、吸呼比等参数。
调整方法
学会根据患者的实时反应和监测数据，对呼吸机参数进行及时调 整，确保患者通气安全有效。
血流动力学监测技术应用
动脉压监测
掌握有创动脉压监测和无 创血压监测的方法，了解 血压波动的意义及处理措 施。
中心静脉压监测
疗法、放松训练等。
家庭支持系统建立
协助家属建立家庭支持系统，鼓励家 属给予患者情感支持与生活照顾，提
高患者康复信心。
家属沟通技巧培训
对家属进行沟通技巧培训，指导家属 如何与患者进行有效沟通，减轻患者 心理压力。
定期心理评估与反馈
定期对患者进行心理评估，了解患者 心理状况变化，及时调整心理干预策 略。
注意药物配伍禁忌
了解各种抗菌药物的相互作用，避免 不良反应的发生。
血管活性药物应用技巧
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精确控制药物剂量
根据患者病情和药物性质 ，精确计算药物剂量，确 保治疗效果。
掌握药物使用时间
了解各种血管活性药物的 起效时间和维持时间，合 理安排用药顺序。
密切观察药物反应
密切观察患者血压、心率 等生命体征变化，及时调 整用药方案。
鉴别诊断
需要与过敏性休克、心源性休克、神经源性休克等进行鉴别。过敏性休克有过敏史，发病迅速，可用 抗过敏药物治疗；心源性休克有心脏病史，心泵衰竭，心电图异常；神经源性休克有脑损伤或药物麻 醉史，损伤部位在高位中枢，预后严重。
预后评估及治疗原则
预后评估
感染性休克的预后与感染灶的控制、休克纠正的早晚、并发 症的多少及严重程度有关。早期发现、及时治疗、积极控制 感染、纠正休克、防治并发症，可降低病死率。
感染性休克病症PPT演示课件
感染性休克治疗原则与措施
抗感染治疗策略选择
01 02
早期经验性抗感染治疗
在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，根据原发感染灶 、临床表现等推断最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进 行治疗。
抗感染治疗目标
在休克纠正、病情稳定后，应根据微生物培养结果和药物敏感试验选用 针对性较强的窄谱抗生素。
加强支持治疗
给予患者充足的营养支持、液体复苏和必要的器官功能支持，提高 患者免疫力，降低并发症发生风险。
处理方法和效果评价
针对并发症的治疗
根据患者具体病情，采取相应的 治疗措施，如机械通气治疗
ARDS、血液净化治疗MODS、 抗凝治疗DIC等。
效果评价
通过监测患者的生命体征、实验 室指标和影像学表现等，及时评 估治疗效果，并根据评估结果调
血管活性药物应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。
器官功能支持治疗
呼吸功能支持
出现急性呼吸窘迫综合征时，应 在原发病灶得到有效控制后，及
时进行机械通气治疗。
肾功能支持
并发急性肾衰竭时，如条件允许应 及时进行连续性肾脏替代治疗。
胃肠功能支持
并发胃肠功能衰竭时应给予胃肠减 压、保护胃肠黏膜、抑制胃酸分泌 等对症治疗。
整治疗方案。
预后评估
对患者进行长期的随访和观察， 了解其康复情况和生活质量，为 临床治疗和科研工作提供有价值
的参考信息。
05
患者教育与心理支持工作部署
患者教育内容设计
感染性休克的基本知识
向患者和家属介绍感染性休克的概念 、症状、治疗方法及预防措施等。
合理用药知识
教育患者正确使用抗生素等药物，讲 解药物的作用、副作用及注意事项。
抗感染治疗策略选择
01 02
早期经验性抗感染治疗
在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，根据原发感染灶 、临床表现等推断最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进 行治疗。
抗感染治疗目标
在休克纠正、病情稳定后，应根据微生物培养结果和药物敏感试验选用 针对性较强的窄谱抗生素。
加强支持治疗
给予患者充足的营养支持、液体复苏和必要的器官功能支持，提高 患者免疫力，降低并发症发生风险。
处理方法和效果评价
针对并发症的治疗
根据患者具体病情，采取相应的 治疗措施，如机械通气治疗
ARDS、血液净化治疗MODS、 抗凝治疗DIC等。
效果评价
通过监测患者的生命体征、实验 室指标和影像学表现等，及时评 估治疗效果，并根据评估结果调
血管活性药物应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。
器官功能支持治疗
呼吸功能支持
出现急性呼吸窘迫综合征时，应 在原发病灶得到有效控制后，及
时进行机械通气治疗。
肾功能支持
并发急性肾衰竭时，如条件允许应 及时进行连续性肾脏替代治疗。
胃肠功能支持
并发胃肠功能衰竭时应给予胃肠减 压、保护胃肠黏膜、抑制胃酸分泌 等对症治疗。
整治疗方案。
预后评估
对患者进行长期的随访和观察， 了解其康复情况和生活质量，为 临床治疗和科研工作提供有价值
的参考信息。
05
患者教育与心理支持工作部署
患者教育内容设计
感染性休克的基本知识
向患者和家属介绍感染性休克的概念 、症状、治疗方法及预防措施等。
合理用药知识
教育患者正确使用抗生素等药物，讲 解药物的作用、副作用及注意事项。
血管活性药物精细化应用PPT课件
血管活性药物精细化 应用
汇报人：xxx
2024-01-30
目录
• 血管活性药物概述 • 精细化应用原则 • 临床应用案例分析 • 不良反应监测与预防措施 • 患者教育与心理支持工作 • 总结与展望
01
血管活性药物概述
定义与分类
定义
血管活性药物是指通过调节血管舒缩状态，改变血管功 能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。
02 监测药物反应
密切观察患者对药物的反应，及时调整用药策略 。
03 患者教育与沟通
向患者解释治疗目的、药物作用及注意事项，提 高患者依从性。
药物剂量调整与优化
01 初始剂量选择
根据患者具体情况，选择适当的初始剂量，避免 剂量过大或过小。
02 剂量滴定与调整
根据患者病情变化和药物反应，逐步调整药物剂 量，以达到最佳治疗效果。
03 长期治疗与随访
对于需要长期治疗的患者，定期随访评估病情和 药物疗效，及时调整治疗方案。
联合用药注意事项
药物相互作用
了解各种血管活性药物之 间的相互作用，避免不良 反应和药效降低。
协同作用
利用不同药物之间的协同 作用，提高治疗效果，减 少不良反应。
配伍禁忌
掌握各种药物的配伍禁忌 ，避免不当联合用药导致 严重后果。
，帮助患者减轻心理负担。
提高治疗信心
通过心理干预，帮助患者建立积极 的治疗态度，提高治疗信心，从而 更好地配合治疗。
改善生活质量
心理干预还可以帮助患者改善睡眠 质量、缓解疼痛等不适症状，提高 患者的生活质量。
家属沟通技巧
与家属保持沟通
与患者家属保持密切沟通 ，及时了解患者的病情变 化和心理状态，共同制定 和调整治疗方案。
汇报人：xxx
2024-01-30
目录
• 血管活性药物概述 • 精细化应用原则 • 临床应用案例分析 • 不良反应监测与预防措施 • 患者教育与心理支持工作 • 总结与展望
01
血管活性药物概述
定义与分类
定义
血管活性药物是指通过调节血管舒缩状态，改变血管功 能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。
02 监测药物反应
密切观察患者对药物的反应，及时调整用药策略 。
03 患者教育与沟通
向患者解释治疗目的、药物作用及注意事项，提 高患者依从性。
药物剂量调整与优化
01 初始剂量选择
根据患者具体情况，选择适当的初始剂量，避免 剂量过大或过小。
02 剂量滴定与调整
根据患者病情变化和药物反应，逐步调整药物剂 量，以达到最佳治疗效果。
03 长期治疗与随访
对于需要长期治疗的患者，定期随访评估病情和 药物疗效，及时调整治疗方案。
联合用药注意事项
药物相互作用
了解各种血管活性药物之 间的相互作用，避免不良 反应和药效降低。
协同作用
利用不同药物之间的协同 作用，提高治疗效果，减 少不良反应。
配伍禁忌
掌握各种药物的配伍禁忌 ，避免不当联合用药导致 严重后果。
，帮助患者减轻心理负担。
提高治疗信心
通过心理干预，帮助患者建立积极 的治疗态度，提高治疗信心，从而 更好地配合治疗。
改善生活质量
心理干预还可以帮助患者改善睡眠 质量、缓解疼痛等不适症状，提高 患者的生活质量。
家属沟通技巧
与家属保持沟通
与患者家属保持密切沟通 ，及时了解患者的病情变 化和心理状态，共同制定 和调整治疗方案。
血管活性药物临床应用PPT课件
• 药效范围：0.1mg-1mg/min • 配制：50mg酚妥拉明+5%GS250ml相当
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
25
血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
25
0
-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
26
血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
29
血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
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血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
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健康对照
60
120
180
125
100
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0
腹腔感染
60
120
180
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多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
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血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
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多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
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血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
ICU常用血管活性药物的使用ppt课件
①心悸、烦躁、头 痛、血压升高。
②心律失常如：心 室纤颤。
③禁用于高血压， 器质性心脏病，糖 尿病和甲状腺功能 亢进症等。
④对于有自主心律 和可触及脉搏的病
人禁忌静脉给药。
精品ppt
7
药物
作用机制 用途
不良反应
异丙肾上腺素
①选择性兴奋β1受体：加快心率及 传导速度，对窦房 结有显著兴奋作用 。
② β2-受体兴奋剂 ：舒张支气管平滑 肌，解除支气管痉 挛。
③高血压，器质性心脏病，动脉硬 化患者禁用。
④因该药可致心肌坏死出血，收缩 肾血管损害肾功能，一般不用于心
肺复苏。
⑤抢救时长时间持续使用本品或其 他血管收缩药，重要器官如心、肾 等将因毛细血管灌注不良而受不良 影响，甚至导致不可逆性休克，须 注意 。
⑥本品遇光即渐变色，应避光贮存
精品ppt
9
药物
多巴胺
抗休克：与多巴胺 合用，适用于各休 克早期，特别适用 于神经源性、心源 性或感染性休克早 期，因不易引起心 律失常，心肌梗死 休克者可使用。
①恶心、呕吐、头 痛、眩晕、震颤， 少数患者会出现心 悸或心动过速。偶 可引起失眠。
②可出现快速耐受 性，用药前要注意 观察血压。根据血 压调速和用量。
③糖尿病、甲状性 功能亢进。器质性 心脏病及高血压慎 用。
②兴奋β1-受体 ：加快心率； 加强心肌收缩 力，增加心输 出量，但强度 比较弱，主要 以兴奋α受体为 主。
①抗休克：感 染性休克
②上消化道大 出血：适当稀 释后口服，局 部止血
①药物外渗可局部组织缺血坏死， 一旦外渗立即用酚妥拉明5-10mg加 0.9%NS10-15ml局部封闭。
②急性肾功能衰竭使用时保持尿量 >30ml/h。
感染性休克的治疗学习课件ppt
第十六页，共二十四页。
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中 毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为 启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动 力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
---------------------------------------------------------------------------------------------------
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中 毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为 启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动 力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
---------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克PPT课件PPT课件
伴休克
.
5
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵
入血循环，激活宿主的各种细胞和体液统；
产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各
种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞
缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器
官衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。
因此感染性休克是微生物因子和机体防御机
制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及
生物证据，应降阶梯治疗，以优化抗生素治
疗方案，避免耐药，减少毒性，降低费用
.
16
2013感染性休克指南
四、液体治疗 （1）首选晶体液进行液体复苏 （2）可加白蛋白进行液体复苏 （3）建议不使用羟乙基淀粉 （4）初始液体复苏量≥1000ml晶体液，至少在
第4-6小时内补充30ml/kg液体量 （5）液体复苏中可进行容量负荷试验，监测
直接/间接损伤机体抵 发炎症连锁反应，释放 胞代谢。组织和细胞作
抗力，间接/直接影响 二级炎症介质
用于靶器官引起MODS
内皮细胞的完整性，内
皮细胞功能细胞信使/
线粒体功能启动
.
10
机制-神经-内分泌-体液
• 交感-肾 垂体-肾上 花生四烯 内皮细胞 其他
上腺素 腺素
酸
• 血管收缩 • 应激激素 • 前列腺激 ET-NO
②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血 症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑，肝肾功能不全等， 或急性神志障碍的表现
怀疑血源性感染时，至少留取2次血培养。适当增加采血量可提
高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查，如影像学检查和可
疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时，当感染灶的确定
留置右侧颈内静脉置管，测CVP8cmH2O,补 液试验后12cmH2O
.
5
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵
入血循环，激活宿主的各种细胞和体液统；
产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各
种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞
缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器
官衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。
因此感染性休克是微生物因子和机体防御机
制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及
生物证据，应降阶梯治疗，以优化抗生素治
疗方案，避免耐药，减少毒性，降低费用
.
16
2013感染性休克指南
四、液体治疗 （1）首选晶体液进行液体复苏 （2）可加白蛋白进行液体复苏 （3）建议不使用羟乙基淀粉 （4）初始液体复苏量≥1000ml晶体液，至少在
第4-6小时内补充30ml/kg液体量 （5）液体复苏中可进行容量负荷试验，监测
直接/间接损伤机体抵 发炎症连锁反应，释放 胞代谢。组织和细胞作
抗力，间接/直接影响 二级炎症介质
用于靶器官引起MODS
内皮细胞的完整性，内
皮细胞功能细胞信使/
线粒体功能启动
.
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机制-神经-内分泌-体液
• 交感-肾 垂体-肾上 花生四烯 内皮细胞 其他
上腺素 腺素
酸
• 血管收缩 • 应激激素 • 前列腺激 ET-NO
②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血 症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑，肝肾功能不全等， 或急性神志障碍的表现
怀疑血源性感染时，至少留取2次血培养。适当增加采血量可提
高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查，如影像学检查和可
疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时，当感染灶的确定
留置右侧颈内静脉置管，测CVP8cmH2O,补 液试验后12cmH2O
血管活性药物临床应用护理课件
01
02
03
血管收缩剂
如去甲肾上腺素、肾上腺 素等，用于升高血压、收 缩血管。
血管扩张剂
如硝酸甘油、硝普钠等， 用于扩张血管、降低血压 。
血管收缩和扩张剂
如多巴胺、酚妥拉明等， 用于调节血管舒缩功能。
血管活性药物的作用机制
通过与血管平滑肌上 的受体结合，调节血 管舒缩功能。
通过影响内源性神经 递质的释放和代谢， 调节血管舒缩功能。
03 血管活性药物的不良反应及处理
CHAPTER
常见不良反应及处理
血压波动
密切监测血压，调整药 物剂量和给药速度，确
保血压稳定。
心率失常
观察心电图变化，及时 发现并处理心律失常， 必要时使用抗心律失常
药物。
恶心、呕吐
给予止吐药物，保持口 腔清洁，避免脱水。
皮肤过敏
停用过敏药物，给予抗 过敏治疗，保持皮肤清
CHAPTER
血管活性药物与心血管药物的相互作用
血管活性药物与抗心律失常药物的相互作用
血管活性药物如多巴胺和多巴酚丁胺可能引起心律失常，与抗心律失常药物合用 时应谨慎。
血管活性药物与抗高血压药物的相互作用
血管活性药物如去甲肾上腺素和肾上腺素可升高血压，与抗高血压药物合用时应 密切监测血压变化。
血管活性药物与非心血管药物的相互作用
血管活性药物与抗生素的相互作用
某些抗生素如大环内酯类和喹诺酮类可能会影响血管活性药物的代谢，从而影 响其疗效。
血管活性药物与镇痛药的相互作用
镇痛药如阿片类可能会减弱血管活性药物的血管舒张作用，合用时应谨慎。
血管活性药物之间的相互作用
血管收缩剂与血管舒张剂的相互作用
血管收缩剂如去甲肾上腺素和肾上腺素与血管舒张剂如硝普钠和硝酸甘油合用时，应密切监测血压变化，避免血 压剧烈波动。
《血管活性药物》PPT课件
溶于酸性溶液配伍禁忌的药物。
整理课件ppt
11
肾上腺素
系肾上腺素能α和β受体兴奋剂，为心肺复苏时的首选药物。主要作用如 下： 1、α受体兴奋→周围血管收缩→动脉血压升高。 2、β受体兴奋→心率↑，心肌收缩力↑→心输出量↑。 3、能增加心肌的应急性和自律性。 4、能使细的心室纤颤变为粗的室颤，有利于除颤。
剂量：0.1～0.3mg/次 加 NS 10ml iv缓推 维持量 ：0.1～0.4ug/（kg．min） 或者 2～10ug/min 静滴。 成人：剂量与上述大致相同。
整理课件ppt
16
垂体后叶素
作用和用途： 本品含缩宫素和抗利尿激素。 抗利尿激素能收缩血管，使血压升高，又称
加压素。主要用于治疗尿崩症和肺出血。缩宫 素，又称催产素，主要用于引产。
整理课件ppt
7
多巴胺
增加,同时大剂量也可使肾血管收缩,肾血流量明显降低, 尿量减少。剂量为 2～5ug/(kg.min)时，不仅心输出 量增加，而且肾动脉扩张产生利尿作用。
4、剂量为7~5ug/(kg.min)时，肾血流量开始逐渐减 少，剂量＞20ug/(kg.min),肾血流量明显减少。
5、中枢神经系统虽然有多巴胺受体，但此药并不透 过血脑屏障。
1、由异丙基肾上腺素改变而来。能兴奋β₁、 β₂和α₁、 α2受 体，但不能刺激内源性儿茶酚胺的释放。
2、就总的效应来说能改善心脏舒张功能，增加左心室顺应性 ，引起压力—容积曲线右移，使心肌耗氧量降低，并增加内 膜下心肌的灌注。
3、对周围血管的收缩作用轻，甚至大剂量时反而具有轻度 扩张血管的作用。
4、该药虽然兴奋心脏，但不明显增加心率，为其最大优点 之一，故常用于治疗心源性休克或心力衰竭。起作用优于多 巴胺。
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感染性休克早期,由于高热,外 周血管扩张,毛细血管通透性 增加等原因,使有效循环血量 明显不足而影响心输出量。
12
1 1 3 心输出量正常 或升高
但在充分液体复苏后,心输出量一直增高, 甚至在顽固性低血压和临终状态时,心输 出量仍可能维持正常或高于正常。
其实,心室的射血分数己下降,但由于积极 的容量复苏和合理使用血管活性药物,使 心室舒张末期容积扩大以及冠状动脉血 流量正常,外周血管扩张而维持了正常或 高于正常的心输出量。
感染性休克时肺循环阻力增 加,肺动脉压力增加,
其原因可能是肺循环与体循 环的受体分布和血管反应性 不同,对儿茶酚胺仍较敏感,
10
1 1 2 肺循环阻力增加
同时肺血管对缺氧非常敏感, 缺氧使肺血管痉挛,肺循环阻 力增加,影响了左右心功能匹 配,也影响了肺部的通气/血流 比例匹配,氧合能力下降。
11
1 1 3 心输出量正常 或升高
1
感染性休克 血管活性药物的应用
休克是大循环(ｍａｃｒｏｃｉｒｃ ｕｌａｔｏｒｙ)和微循环(ｍｉ ｃｒｏ ｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙ)二者急性障碍 的临床综合征,可导致组织灌注不足,最 后引起内环境紊乱和不可逆的组织损伤。
2
近年来,国内外趋于一致的新认识是不再 将休克按临床来源分为出血性、过敏性、 感染性、心源性等,而是按发生原因和病 理生理分为心源性、低血容量性、分布 性、混合性休克等,感染性休克属分布性 休克[3]。
外周阻力血管失张,导致体循环阻 力下降,这是感染性休克时血压下降 的主要原因。
同时,容量血管扩张,使血液滞留在静 脉系统,有效循环血量减少。
7
1 1 1 体循环阻力下降
血管张力下降的原因可能是: ①血管自我调节功能受损,β受体兴奋性下
降,对血中增加的儿茶酚胺水平不敏感; ②感染和全身性炎性反应时释放的一些
3
休克治疗的最终目的是恢复正常血循环 和组织血流灌注,合理使用血管活性药物 是重要的治疗手段。
感染性休克时调节微循环障碍更为重要, 为合理选择血管活性药物,首先必须了解 其血流动力学特点。
4
1 感染性休克时的 血流动力学特点
1 1 早期特点 在感染情况下的血流动力学变化
与其他类型休克有明显不同,是一 种特殊类型的急性循环衰竭, 早期为高动力循环状态,晚期为 低动力状态。
甚至即使液体复苏再灌注后仍无血 流通过微循环,即“无复流”(ｎｏｒ ｅｆｌｏｗ)现象。
16
1 1 5 氧代谢障碍
循环系统输送的氧(ＤＯ2)和组织所消耗 的氧(ＶＯ2)呈双相性关系,
当ＤＯ2在一定范围内下降时,组织可通过 增加氧摄取而获足够的氧,维持ＶＯ2不变, 二者呈非依赖关系;
当ＤＯ2进行性下降至某一临界值以下时, 超过了细胞代偿能力,ＶＯ2开始下降,此 后ＶＯ2对ＤＯ2呈依赖关系,组织处于缺 氧状态。
17
1 1 5 氧代谢障碍
感染性休克时,ＤＯ2往往是正常或增 高,但细胞代谢异常出现很早伴氧摄 取率下降,ＤＯ2与ＶＯ2二者一直呈 依赖关系,即ＤＯ2的临界升高了,加 上组织处于高代谢状态,需氧增加,因 而即使ＤＯ2正常或高于正常,仍是 “供不应求”。
18
1 2 感染性休克晚期 或终末前期
有时可见到低血流动力学反 应,缺血缺氧、酸中毒、能量 代谢障碍和血中心肌抑制物 的作用,使心功能受抑,心输出 量下降。
5
1 感染性休克时的 血流动力学特点
1 1 早期特点 体循环阻力下降 肺循环阻力增加
心输出量正常或升 高
组织血流灌注减少 氧代谢障碍
1 2 感染性休克晚 期或终末前期
缺血缺氧、酸中毒、 能量代谢障碍和血中 心肌抑制物的作用, 使心功能受抑,心输 出量下降
6
1 1 1 体循环阻力下降
19
近年有人发现了一种新的肽类扩血管物 质肾上腺髓质素,认为是该物质的受体下 调,血管反应性降低,
此外信号传递过程减弱和心肌细胞膜上β 受体向膜内转移均参与败血症休克从高 动力阶段(高排低阻)向低动力阶段(低排 高阻)转化的过程,此时循环处于失代偿状 态,死亡率高。
20
2 感染性休克 血管活性药物的应用
炎性因子有直接或间接的血管扩张作用, 如ＴＮＦ、ＩＬ 1、前列腺素等;
8
1 1 1 体循环阻力下降
③血管内皮细胞合成和释放的内皮 源性一氧化氮(ＮＯ)是较强的内源性 血管扩张剂,感染时大量产生,使血管 阻力下降;
④微循环ห้องสมุดไป่ตู้真毛细血管受阻,部分血 流经动静脉短路而阻力下降。
9
1 1 2 肺循环阻力增加
②微循环的动静脉短路开放, 虽然毛细血管水平的解剖分
流尚未证实,但微循环分布异 常导致生理性分流已被证实, 使毛细血管水平灌注不足;
15
1 1 4 组织血流灌注减少
③血管内皮损伤,细胞肿胀,微血栓形 成,致细胞嵌塞,局部组织炎症水肿的 外源性受压也使微循环阻塞,血流缓 慢、血黏度增加,组织灌注减少。
α活性弱
异丙基肾上腺素β1和β2
0 05～0 5 正性肌力、血管扩张、↓ＰＶＲ、
可引起心律不齐
肾上腺素 β>α
0 02～0 3
正性肌力、心率↑、↓肾血流、
可引起心律不齐
感染性休克除血流分布异常外,可伴血管 内血容量不足和心脏功能受损。
这些异常发生在病程不同时期,这种心血 管紊乱的复杂性使我们较难预料患儿对 各种血流动力学治疗药物的反应,
临床上应作血流动力学监护,并按临床表 现判断血流动力学的主要特点,灵活选用 血管活性药物。
21
2 1 常用心血管活性药物 的特点
13
1 1 4 组织血流灌注减少
感染性休克时心输出量正常或增高, 组织血流灌注不足可能是因为:
①感染性休克是分布性休克,阻力血 管的舒缩调节功能紊乱使血流在不 同器官组织间,甚至在同一器官内部 的血流灌注不均,灌流相对好的组织 从灌流差的部位盗取含氧血,导致局 部匹配失调;
14
1 1 4 组织血流灌注减少
心血管活性药物包括 正性肌力药 血管扩张药 血管收缩药
22
表1 常用心血管活性药物的特点
药物
作用部位
剂量[μg/kg.min]
效应
多巴胺
多巴胺受体
0 5～4
肾、肠系膜、冠状血管扩张
β、多巴胺受体 4～10
正性肌力为主
α>β
11～20
外周血管收缩、↑ＰＶＲ
多巴酚丁胺 β1>β2
2～20
正性肌力、血管扩张、↓ＰＶＲ
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1 1 3 心输出量正常 或升高
但在充分液体复苏后,心输出量一直增高, 甚至在顽固性低血压和临终状态时,心输 出量仍可能维持正常或高于正常。
其实,心室的射血分数己下降,但由于积极 的容量复苏和合理使用血管活性药物,使 心室舒张末期容积扩大以及冠状动脉血 流量正常,外周血管扩张而维持了正常或 高于正常的心输出量。
感染性休克时肺循环阻力增 加,肺动脉压力增加,
其原因可能是肺循环与体循 环的受体分布和血管反应性 不同,对儿茶酚胺仍较敏感,
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1 1 2 肺循环阻力增加
同时肺血管对缺氧非常敏感, 缺氧使肺血管痉挛,肺循环阻 力增加,影响了左右心功能匹 配,也影响了肺部的通气/血流 比例匹配,氧合能力下降。
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1 1 3 心输出量正常 或升高
1
感染性休克 血管活性药物的应用
休克是大循环(ｍａｃｒｏｃｉｒｃ ｕｌａｔｏｒｙ)和微循环(ｍｉ ｃｒｏ ｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙ)二者急性障碍 的临床综合征,可导致组织灌注不足,最 后引起内环境紊乱和不可逆的组织损伤。
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近年来,国内外趋于一致的新认识是不再 将休克按临床来源分为出血性、过敏性、 感染性、心源性等,而是按发生原因和病 理生理分为心源性、低血容量性、分布 性、混合性休克等,感染性休克属分布性 休克[3]。
外周阻力血管失张,导致体循环阻 力下降,这是感染性休克时血压下降 的主要原因。
同时,容量血管扩张,使血液滞留在静 脉系统,有效循环血量减少。
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1 1 1 体循环阻力下降
血管张力下降的原因可能是: ①血管自我调节功能受损,β受体兴奋性下
降,对血中增加的儿茶酚胺水平不敏感; ②感染和全身性炎性反应时释放的一些
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休克治疗的最终目的是恢复正常血循环 和组织血流灌注,合理使用血管活性药物 是重要的治疗手段。
感染性休克时调节微循环障碍更为重要, 为合理选择血管活性药物,首先必须了解 其血流动力学特点。
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1 感染性休克时的 血流动力学特点
1 1 早期特点 在感染情况下的血流动力学变化
与其他类型休克有明显不同,是一 种特殊类型的急性循环衰竭, 早期为高动力循环状态,晚期为 低动力状态。
甚至即使液体复苏再灌注后仍无血 流通过微循环,即“无复流”(ｎｏｒ ｅｆｌｏｗ)现象。
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1 1 5 氧代谢障碍
循环系统输送的氧(ＤＯ2)和组织所消耗 的氧(ＶＯ2)呈双相性关系,
当ＤＯ2在一定范围内下降时,组织可通过 增加氧摄取而获足够的氧,维持ＶＯ2不变, 二者呈非依赖关系;
当ＤＯ2进行性下降至某一临界值以下时, 超过了细胞代偿能力,ＶＯ2开始下降,此 后ＶＯ2对ＤＯ2呈依赖关系,组织处于缺 氧状态。
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1 1 5 氧代谢障碍
感染性休克时,ＤＯ2往往是正常或增 高,但细胞代谢异常出现很早伴氧摄 取率下降,ＤＯ2与ＶＯ2二者一直呈 依赖关系,即ＤＯ2的临界升高了,加 上组织处于高代谢状态,需氧增加,因 而即使ＤＯ2正常或高于正常,仍是 “供不应求”。
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1 2 感染性休克晚期 或终末前期
有时可见到低血流动力学反 应,缺血缺氧、酸中毒、能量 代谢障碍和血中心肌抑制物 的作用,使心功能受抑,心输出 量下降。
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1 感染性休克时的 血流动力学特点
1 1 早期特点 体循环阻力下降 肺循环阻力增加
心输出量正常或升 高
组织血流灌注减少 氧代谢障碍
1 2 感染性休克晚 期或终末前期
缺血缺氧、酸中毒、 能量代谢障碍和血中 心肌抑制物的作用, 使心功能受抑,心输 出量下降
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1 1 1 体循环阻力下降
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近年有人发现了一种新的肽类扩血管物 质肾上腺髓质素,认为是该物质的受体下 调,血管反应性降低,
此外信号传递过程减弱和心肌细胞膜上β 受体向膜内转移均参与败血症休克从高 动力阶段(高排低阻)向低动力阶段(低排 高阻)转化的过程,此时循环处于失代偿状 态,死亡率高。
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2 感染性休克 血管活性药物的应用
炎性因子有直接或间接的血管扩张作用, 如ＴＮＦ、ＩＬ 1、前列腺素等;
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1 1 1 体循环阻力下降
③血管内皮细胞合成和释放的内皮 源性一氧化氮(ＮＯ)是较强的内源性 血管扩张剂,感染时大量产生,使血管 阻力下降;
④微循环ห้องสมุดไป่ตู้真毛细血管受阻,部分血 流经动静脉短路而阻力下降。
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1 1 2 肺循环阻力增加
②微循环的动静脉短路开放, 虽然毛细血管水平的解剖分
流尚未证实,但微循环分布异 常导致生理性分流已被证实, 使毛细血管水平灌注不足;
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1 1 4 组织血流灌注减少
③血管内皮损伤,细胞肿胀,微血栓形 成,致细胞嵌塞,局部组织炎症水肿的 外源性受压也使微循环阻塞,血流缓 慢、血黏度增加,组织灌注减少。
α活性弱
异丙基肾上腺素β1和β2
0 05～0 5 正性肌力、血管扩张、↓ＰＶＲ、
可引起心律不齐
肾上腺素 β>α
0 02～0 3
正性肌力、心率↑、↓肾血流、
可引起心律不齐
感染性休克除血流分布异常外,可伴血管 内血容量不足和心脏功能受损。
这些异常发生在病程不同时期,这种心血 管紊乱的复杂性使我们较难预料患儿对 各种血流动力学治疗药物的反应,
临床上应作血流动力学监护,并按临床表 现判断血流动力学的主要特点,灵活选用 血管活性药物。
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2 1 常用心血管活性药物 的特点
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1 1 4 组织血流灌注减少
感染性休克时心输出量正常或增高, 组织血流灌注不足可能是因为:
①感染性休克是分布性休克,阻力血 管的舒缩调节功能紊乱使血流在不 同器官组织间,甚至在同一器官内部 的血流灌注不均,灌流相对好的组织 从灌流差的部位盗取含氧血,导致局 部匹配失调;
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1 1 4 组织血流灌注减少
心血管活性药物包括 正性肌力药 血管扩张药 血管收缩药
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表1 常用心血管活性药物的特点
药物
作用部位
剂量[μg/kg.min]
效应
多巴胺
多巴胺受体
0 5～4
肾、肠系膜、冠状血管扩张
β、多巴胺受体 4～10
正性肌力为主
α>β
11～20
外周血管收缩、↑ＰＶＲ
多巴酚丁胺 β1>β2
2～20
正性肌力、血管扩张、↓ＰＶＲ