感染性休克血管活性药物的应用PPT课件

感染性休克时肺循环阻力增 加,肺动脉压力增加,
其原因可能是肺循环与体循 环的受体分布和血管反应性 不同,对儿茶酚胺仍较敏感,
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1 1 2 肺循环阻力增加
同时肺血管对缺氧非常敏感, 缺氧使肺血管痉挛,肺循环阻 力增加,影响了左右心功能匹 配,也影响了肺部的通气/血流 比例匹配,氧合能力下降。
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1 1 3 心输出量正常 或升高
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休克治疗的最终目的是恢复正常血循环 和组织血流灌注,合理使用血管活性药物 是重要的治疗手段。
感染性休克时调节微循环障碍更为重要, 为合理选择血管活性药物,首先必须了解 其血流动力学特点。
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1 感染性休克时的 血流动力学特点
1 1 早期特点 在感染情况下的血流动力学变化
与其他类型休克有明显不同,是一 种特殊类型的急性循环衰竭, 早期为高动力循环状态,晚期为 低动力状态。
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感染性休克 血管活性药物的应用
休克是大循环(ｍａｃｒｏｃｉｒｃ ｕｌａｔｏｒｙ)和微循环(ｍｉ ｃｒｏ ｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙ)二者急性障碍 的临床综合征,可导致组织灌注不足,最 后引起内环境紊乱和不可逆的组织损伤。
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近年来,国内外趋于一致的新认识是不再 将休克按临床来源分为出血性、过敏性、 感染性、心源性等,而是按发生原因和病 理生理分为心源性、低血容量性、分布 性、混合性休克等,感染性休克属分布性 休克[3]。
甚至即使液体复苏再灌注后仍无血 流通过微循环,即“无复流”(ｎｏｒ ｅｆｌｏｗ)现象。
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1 1 5 氧代谢障碍
循环系统输送的氧(ＤＯ2)和组织所消耗 的氧(ＶＯ2)呈双相性关系,
当ＤＯ2在一定范围内下降时,组织可通过 增加氧摄取而获足够的氧,维持ＶＯ2不变, 二者呈非依赖关系;
当ＤＯ2进行性下降至某一临界值以下时, 超过了细胞代偿能力,ＶＯ2开始下降,此 后ＶＯ2对ＤＯ2呈依赖关系,组织处于缺 氧状态。
心血管活性药物包括 正性肌力药 血管扩张药 血管收缩药
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表1 常用心血管活性药物的特点
药物
作用部位
剂量[μg/kg.min]
效应
多巴胺
多巴胺受体
0 5～4
肾、肠系膜、冠状血管扩张
β、多巴胺受体 4～10
正性肌力为主
α>β
11～20
外周血管收缩、↑ＰＶＲ
多巴酚丁胺 β1>β2
2～20
正性肌力、血管扩张、↓ＰＶＲ
外周阻力血管失张,导致Biblioteka Baidu循环阻 力下降,这是感染性休克时血压下降 的主要原因。
同时,容量血管扩张,使血液滞留在静 脉系统,有效循环血量减少。
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1 1 1 体循环阻力下降
血管张力下降的原因可能是: ①血管自我调节功能受损,β受体兴奋性下
降,对血中增加的儿茶酚胺水平不敏感; ②感染和全身性炎性反应时释放的一些
α活性弱
异丙基肾上腺素β1和β2
0 05～0 5 正性肌力、血管扩张、↓ＰＶＲ、
可引起心律不齐
肾上腺素 β>α
0 02～0 3
正性肌力、心率↑、↓肾血流、
可引起心律不齐
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近年有人发现了一种新的肽类扩血管物 质肾上腺髓质素,认为是该物质的受体下 调,血管反应性降低,
此外信号传递过程减弱和心肌细胞膜上β 受体向膜内转移均参与败血症休克从高 动力阶段(高排低阻)向低动力阶段(低排 高阻)转化的过程,此时循环处于失代偿状 态,死亡率高。
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2 感染性休克 血管活性药物的应用
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1 1 5 氧代谢障碍
感染性休克时,ＤＯ2往往是正常或增 高,但细胞代谢异常出现很早伴氧摄 取率下降,ＤＯ2与ＶＯ2二者一直呈 依赖关系,即ＤＯ2的临界升高了,加 上组织处于高代谢状态,需氧增加,因 而即使ＤＯ2正常或高于正常,仍是 “供不应求”。
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1 2 感染性休克晚期 或终末前期
有时可见到低血流动力学反 应,缺血缺氧、酸中毒、能量 代谢障碍和血中心肌抑制物 的作用,使心功能受抑,心输出 量下降。
②微循环的动静脉短路开放, 虽然毛细血管水平的解剖分
流尚未证实,但微循环分布异 常导致生理性分流已被证实, 使毛细血管水平灌注不足;
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1 1 4 组织血流灌注减少
③血管内皮损伤,细胞肿胀,微血栓形 成,致细胞嵌塞,局部组织炎症水肿的 外源性受压也使微循环阻塞,血流缓 慢、血黏度增加,组织灌注减少。
感染性休克早期,由于高热,外 周血管扩张,毛细血管通透性 增加等原因,使有效循环血量 明显不足而影响心输出量。
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1 1 3 心输出量正常 或升高
但在充分液体复苏后,心输出量一直增高, 甚至在顽固性低血压和临终状态时,心输 出量仍可能维持正常或高于正常。
其实,心室的射血分数己下降,但由于积极 的容量复苏和合理使用血管活性药物,使 心室舒张末期容积扩大以及冠状动脉血 流量正常,外周血管扩张而维持了正常或 高于正常的心输出量。
感染性休克除血流分布异常外,可伴血管 内血容量不足和心脏功能受损。
这些异常发生在病程不同时期,这种心血 管紊乱的复杂性使我们较难预料患儿对 各种血流动力学治疗药物的反应,
临床上应作血流动力学监护,并按临床表 现判断血流动力学的主要特点,灵活选用 血管活性药物。
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2 1 常用心血管活性药物 的特点
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1 1 4 组织血流灌注减少
感染性休克时心输出量正常或增高, 组织血流灌注不足可能是因为:
①感染性休克是分布性休克,阻力血 管的舒缩调节功能紊乱使血流在不 同器官组织间,甚至在同一器官内部 的血流灌注不均,灌流相对好的组织 从灌流差的部位盗取含氧血,导致局 部匹配失调;
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1 1 4 组织血流灌注减少
炎性因子有直接或间接的血管扩张作用, 如ＴＮＦ、ＩＬ 1、前列腺素等;
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1 1 1 体循环阻力下降
③血管内皮细胞合成和释放的内皮 源性一氧化氮(ＮＯ)是较强的内源性 血管扩张剂,感染时大量产生,使血管 阻力下降;
④微循环内真毛细血管受阻,部分血 流经动静脉短路而阻力下降。
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1 1 2 肺循环阻力增加
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1 感染性休克时的 血流动力学特点
1 1 早期特点 体循环阻力下降 肺循环阻力增加
心输出量正常或升 高
组织血流灌注减少 氧代谢障碍
1 2 感染性休克晚 期或终末前期
缺血缺氧、酸中毒、 能量代谢障碍和血中 心肌抑制物的作用, 使心功能受抑,心输 出量下降
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1 1 1 体循环阻力下降