绝经后骨质疏松症运动疗法的研究进展

绝经后骨质疏松症运动疗法的研究进展

邓士琳

(武汉理工大学体育部,湖北武汉　430070)

摘　要:绝经后骨质疏松症是一个重要的公共健康问题,有关运动疗法与绝经后妇女骨骼的研究越来越多。对近几年国外相关研究结果进行整理与分析,重点对运动疗法的机制、运动干预方案和效果、影响运动疗法的因素等进行综述,旨在找出适合绝经后妇女预防和治疗骨质疏松症的有效运动途径。结果表明,绝经后妇女通过定期的有氧承重练习及抗阻力量练习等运动方式可有效改善骨密度,并且结合激素替代治疗和补钙等综合方案可使该种作用增强。

关键词:运动康复;绝经后骨质疏松症;妇女;运动疗法;骨密度

中图分类号:G804.5 文献标识码:A 文章编号:10002520X(2009)0120059206

R esearch progress of exercise therapy for postmenopausal osteoporosis

DEN G Shi2lin

(P.E.Dept.,Wuhan Univ.of Tech.,Wuhan430070,China)

Abstract:Postmenopausal osteoporosis is a major public health concern.Many studies have been done involving exercise therapy and effect on BMD of postmenopausal women.The aim of this article is to deter2 mine the effects of different exercises on BMD in early postmenopausal women by reviewing recent literature related to the role of exercise in BMD prevention and treatment.The results demonstrate that regional BMD can be improved with regular aerobic,weight2bearing activity combined with weight lifting at clinical2 ly relevant sites in postmenopausal women.The combination of exercise,hormone replacement therapy and calcium supplement may add to the improvement of bone mineral density compared to single intervention. K ey w ords:exercise recovery;postmenopausal osteoporosis;woman;exercise;BMD

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP)又称Ⅰ型骨质疏松症(osteoporosis,OP),是因绝经后卵巢合成的激素减少所致。其特征是全身性的骨量减少,骨组织微结构破坏,以致骨脆性增高,极容易发生脊椎骨折和腕部骨折。骨质疏松症共同的发病因素可分为5个方面:内分泌因素,营养因素,物理因素,免疫因素,遗传因素。国内外最新研究发现,在诸多因素中运动对骨质疏松的影响极大,它对骨强度的影响比重(40%)远远超过了与骨代谢相关激素、钙和维生素D对骨强度的影响(3%～10%),是影响骨量的积极因素[1]。运动疗法是运动在医学中的应用,是以运动科学、生物力学和神经发育学为基础,以达到改善躯体、生理、心理和精神的功能障碍为主要目标,以作用力和反作用力为主要因子的一种治疗方法[2]。

收稿日期:2008209214;修回日期:2008211224

基金项目:华中科技大学同济医学院博士学位论文(部分内容)。作者简介:邓士琳(1965-),女,湖北钟祥人,医学博士,副教授,研究方向:骨质疏松症的运动康复。大多数研究认为,绝经后妇女进行定期体育锻炼可延缓因雌激素缺乏导致的骨量快速丢失,改善骨密度(BMD),减少骨质疏松性骨折的发生[326]。但由于运动类型多种多样,且运动的持续时间,强度,参与者顺应性和中途退出率及测量技术的千差万别,所得结论也有所不同[3,7]。本文对近年来国内外的相关研究成果进行整理与分析,重点对运动防治绝经后骨质疏松症的机制、干预方案及效果等方面进行综述,以期找寻出适合绝经后妇女预防和治疗骨质疏松症的有效途径。

1　运动防治绝经后骨质疏松症的重要性

OP被公认是世界上发病率、死亡率最高及保健费用消耗最大的疾病之一。最新研究表明,骨质疏松症已被国际医学界排放在同高血压,动脉硬化,糖尿病肿瘤并列的位置上,是当前的五大疾病之一[829]。健康女性绝经后的20年内,骨量丢失加快,年均达1.5%～2%,又因其BMD峰值低于男性,因而老年妇女骨质疏松症危险性高于男性。美国绝经后妇女中有30%的人患OP,54%的人骨量减少。国内不同地区的

第43卷第1期2009年1月

武汉体育学院学报

Journal of Wuhan Institute of Physical Education

Vol.43No.1

Jan.2009

绝经后骨质疏松症发病率有所差异,所报道的有8.92%[10],15.7%[3],60岁以上的患病率为60%～70%,甚至更高达90%以上[11212]。在美国,骨质疏松引起的骨折每年需保健经费13亿美元[13];每年由骨质疏松症造成的直接和间接医疗费用估计在180亿美元[14];据估计,到2025年骨折还会增加,而目前不到1/4的OP性骨折的妇女接受了适宜的治疗[15216]。髋部骨折造成患病期间死亡率较高[16]。预计欧洲骨质疏松症治疗相关费用在50年内将增加一倍[17]。据世界卫生组织预测,进入21世纪,骨质疏松骨折的发病率在亚洲国家增长速度最快,2050年,全球半数以上妇女髋部骨折将发生在亚洲,且绝大多数患者将出现在中国。

现代医学对绝经后骨质疏松症治疗的药物基本上可分为3大类:骨吸收抑制剂,如降钙素,雌激素等;促进骨形成药物,如氟化物,同化性类固醇;改善骨质量药物,如钙剂,活性维生素D等骨矿化物。这些药物疗效肯定,但长期应用不良反应较多。且远期疗效不肯定(氟化物),价格昂贵(钙剂盒维生素D)。雌激素替代疗法曾是预防、治疗PMO的首选,但由于长期应用激素引起的不良反应,特别是可能导致子宫内膜癌等生殖系统癌症,增加卒中的发生的风险,使该疗法的临床应用受到限制[18220]。由于治疗费用高,且实施干预(包括生活方式改变和药物治疗)是终身性的,其高昂的治疗费和较长的治疗周期给家庭和社会带来沉重的负担,因而非药物治疗受到重视。非药物治疗中体育锻炼的防治作用已成为骨质疏松症的重要课题之一。

2　运动预防绝经后骨质疏松症的机制

2.1　生物力学机制

临床研究证实,骨对应力的适应是遵循Wolff定律,即骨在需要的地方生长(承重和接应力的部位),不需要的地方骨质吸收;并且在适宜的负荷下,运动强度与骨密度呈正相关,运动强度越大,对骨的应力刺激也较大,也越有利于骨密度的维持和提高。在骨重建过程中,其形状、骨量及其内部结构的变化取决于力学环境的需要,控制这些变化的主要因素只能是外力作用(生物力学因素),而骨量的增减则取决于外力作用的幅度。机械负荷一直被认为是调节骨代谢和重建的重要因素,Nillson B E于1997年就提出体育锻炼和机械刺激可以促进成骨并抑制骨吸收。而长期卧床或失重造成的机械负荷减少可以导致成骨和骨组织钙化抑制骨量下降甚至骨质疏松。

运动主要是通过直接刺激和肌肉牵拉二种机制来增加骨负荷,从而刺激骨形成。Mayhew等发现在冈

比亚,即使是65岁以上老年妇女髋部骨折也很少见,他们认为这可能由于这些妇女通常体位是坐在地上,而经常从坐位站起以及耕作方式,给了股骨上端以有益的负荷作用[21]。Adami S于1999年发现对腕部施加最大压力,可致桡骨远端骨皮质的横断面积和骨密度增加,这些结构上的改变在理论上与抗压能力有关。所施加的力学应变可能促进骨膜细胞矿化,从而启动了前体细胞向成骨细胞的转化;骨膜细胞在接受力学应变后出现的细胞生物学变化,在力对骨组织的作用机制中可能具有一定意义。运动通过肌肉活动产生对骨的应力,刺激骨形成,很多研究观察到,肌肉量与骨量呈正相关关系,肌肉力量的改变会引起骨强度发生相应的变化[22223]。

在生理机制的研究上,Frost和Jee在总结了骨生物力学和骨生理学实验的基础上,提出骨的力学调控系统(Mechanostat)。力学调控系统反映了骨结构形态变化与应变状态之间的关系[24226]。负荷和骨形成之间有剂量-反应关系,当负荷超过骨形成或骨重建阈值,骨强度增加[7,27]。骨重建阈值M ESr约为50～100μstrain,小于此值的骨组织处于废用状态,骨组织感受器检测到现有骨量大大超出外力作用需要,合成和分泌特定的信号指令,促使骨重建的基本多细胞单位BMU激活频率大幅度增加,同时使骨吸收量大于成骨量;骨的应变处于重建阈值M ESr和骨塑建阈值M ESm之间时,骨组织处于适应状态,总骨量不变;骨塑建阈值M ESm约为1000μstrain,大于此值时,骨组织处于中度超负荷状态,骨组织感受器检测到现有的骨量不能满足外力作用需要,合成和分泌特定的信号指令,激活骨塑建的骨板型成骨漂移机制,总骨量因而逐渐增加;病理性骨塑建阈值为3000μstrain,大于此值时骨组织处于病理性超负荷状态,骨组织感受器检测到现有的骨量明显小于外力作用的需要,合成和分泌特定的信号指令,激活骨塑建的网状骨性成骨漂移μstrain机制,快速而大量地成骨,总骨量迅速增加。骨的极限强度一般为25000μstrain,即骨折所需的外力作用强度。

现代研究表明,机械负荷对处于生长期的骨量的潜在影响比成熟骨大,对于成年人,运动能阻止年龄相关的骨量丢失,引起机械性能得到改善,但不能大幅度地增加骨量。老年人骨的生物力学内环境及组成结构发生了许多退化性改变,如力学信号受体丰富的骨细胞出现凋亡,数量减少和其网络通路缺损等,这些解释了老年人成骨能力低下,不足以平衡破骨造成的骨量下降[28229]。但运动可减少老年人发生跌倒的危险及其导致的骨折发生率。

06武汉体育学院学报第43卷