高钾血症急诊治疗
高血钾急救流程图
高血钾急救流程图
高血钾（hyperkalemia）是指血液中钾离子（K+）浓度超过正常范围的一种病理状态。
高血钾可能导致心脏传导异常、心律失常甚至心脏骤停等严重后果，因此需要进行及时的急救处理。
以下是高血钾急救流程图的详细步骤：
1. 确认病情：观察患者的症状，如心慌、胸闷、肌肉无力等，结合实验室检查结果确认高血钾的存在。
2. 确保患者安全：将患者放置在平躺位，保持呼吸道通畅，监测血压、心率和血氧饱和度。
3. 快速处理：立即启动急救措施，以降低血钾浓度并缓解症状。
4. 增加钾排泄：使用药物促进钾离子的排泄，常用的药物包括利尿剂（如呋塞米）和阳离子交换树脂（如聚苯乙烯磺酸钠）。
5. 钙离子干预：静脉注射钙剂（如氯化钙或葡萄糖酸钙）以抑制心肌细胞的兴奋性，减轻心脏传导异常和心律失常。
6. 碱化尿液：通过静脉注射碳酸氢钠或碳酸氢钠溶液，使尿液碱化，促进钾离子的排泄。
7. 补充胰岛素和葡萄糖：静脉滴注胰岛素和葡萄糖溶液，促进细胞内钾离子的进入，降低血液中的钾离子浓度。
8. 补充钠离子：静脉滴注含钠的液体，如生理盐水，以稀释血液中的钾离子浓度。
9. 监测病情：定期监测患者的心电图、血气分析和血钾浓度，调整治疗方案。
10. 寻找原因：确定高血钾的原因，可能是肾脏功能异常、药物不良反应、酸中毒等，针对原因进行相应的治疗。
11. 预防复发：教育患者注意饮食，避免摄入高钾食物，定期复查血钾浓度，遵医嘱进行药物治疗。
请注意，以上流程图仅为参考，具体的急救措施应根据医生的指导和患者的具体情况进行调整。
在急救过程中，应确保操作正确、安全，随时注意患者的病情变化，并及时寻求医疗专业人员的帮助。
高血钾急救流程图
高血钾急救流程图标题：高血钾急救流程图引言概述：高血钾是一种常见的急性医疗情况，如果不及时处理可能会对患者的生命造成严重威胁。
因此，制定一份高血钾急救流程图是非常必要的，以便医护人员在紧急情况下能够迅速有效地进行处理。
本文将详细介绍高血钾急救流程图的制定内容。
一、急救前的准备工作1.1 确认患者身份和病史：了解患者的基本信息和病史，包括患有高血钾的原因、曾经接受的治疗方案等。
1.2 准备必要的急救设备：包括心电监护仪、氧气气瓶、静脉通道等，确保设备齐全，正常运作。
1.3 安全防护：穿戴好手套、口罩等防护用具，避免交叉感染。
二、急救流程2.1 监测患者生命体征：包括心率、呼吸、血压等指标，及时发现异常情况。
2.2 快速建立静脉通道：通过静脉通道给予药物治疗，确保药物能够快速进入血液循环。
2.3 给予药物治疗：包括胰岛素和葡萄糖、碳酸氢钠等药物，有效降低血钾水平。
三、监测和调整治疗方案3.1 持续监测患者生命体征和血钾水平：定时检测血钾水平，调整治疗方案。
3.2 根据患者反应调整药物剂量：根据患者的具体情况，调整药物的剂量和给药速度。
3.3 注意观察患者不良反应：密切观察患者的反应，及时处理可能出现的不良反应。
四、持续护理和监测4.1 给予患者适当的护理：包括保持患者的舒适、定期更换体位等，确保患者的安全。
4.2 定期监测血钾水平：持续监测患者的血钾水平，及时调整治疗方案。
4.3 预防高血钾再次发作：对患者进行全面评估，制定预防措施，避免高血钾再次发作。
五、出院指导和随访5.1 出院指导：向患者和家属详细介绍高血钾的预防和治疗知识，指导日常饮食和生活方式。
5.2 定期随访：安排患者定期复诊，持续监测血钾水平，及时调整治疗方案。
5.3 健康教育：通过健康教育，提高患者对高血钾的认识，预防高血钾再次发作。
结语：制定一份高血钾急救流程图对于医护人员在处理高血钾急症时非常重要。
通过以上的流程图，可以帮助医护人员快速有效地进行急救处理，提高患者的生存率和康复率。
高钾血症的紧急预案
一、预案背景高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，可能导致心脏骤停、心律失常等严重后果。
为保障人民群众的生命安全，提高急救水平，特制定本预案。
二、预案目标1. 保障高钾血症患者的生命安全，降低死亡率；2. 提高医护人员对高钾血症的识别和急救能力；3. 加强医疗资源整合，提高急救效率。
三、预案适用范围本预案适用于医疗机构、社区、企事业单位等发生高钾血症患者时的紧急处理。
四、组织架构1. 成立高钾血症紧急预案领导小组，负责预案的组织实施和监督；2. 设立高钾血症紧急救治小组，负责具体救治工作；3. 设立高钾血症信息报送小组，负责信息收集、整理和上报。
五、预防措施1. 加强健康教育，提高公众对高钾血症的认识；2. 对于有高钾血症风险的人群，如肾功能不全、糖尿病等，定期进行健康检查；3. 饮食管理：控制钾的摄入量，避免食用高钾食物，如香蕉、橙子、土豆等。
六、应急处理1. 发现高钾血症患者后，立即停止补钾，通知医生进行紧急救治；2. 询问病史，了解患者近期饮食、用药情况，为医生提供救治依据；3. 保持患者呼吸道通畅，必要时给予吸氧；4. 密切监测患者生命体征，包括心率、血压、呼吸等；5. 立即进行心电图检查，评估心律失常情况；6. 根据患者病情，采取以下措施：（1）静脉注射钙剂：10%葡萄糖酸钙10～20ml，可重复使用，缓解钾对心肌的毒性作用；（2）静脉注射碳酸氢钠溶液：5%碳酸氢钠溶液60～100ml，纠正酸中毒，降低血清钾浓度；（3）静脉注射胰岛素：促进钾离子由细胞外液转化到细胞内液，降低细胞外液中钾离子的浓度；（4）利尿剂：如呋塞米等，促进钾离子排泄；（5）血液透析或腹膜透析：对于严重高钾血症患者，可考虑进行透析治疗。
七、信息报送1. 确诊高钾血症患者后，立即向紧急预案领导小组报告；2. 紧急预案领导小组接到报告后，立即启动应急预案；3. 信息报送小组负责收集、整理和上报相关信息。
八、预案培训1. 定期组织医护人员进行高钾血症急救知识培训；2. 提高医护人员对高钾血症的识别和急救能力；3. 开展应急演练，提高医护人员应对突发事件的处置能力。
高血钾急救流程图
高血钾急救流程图高血钾（Hyperkalemia）是指体内钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。
当血钾浓度超过5.5mmol/L时，就被认为是高血钾。
高血钾可能会引起心脏传导系统异常，导致心律失常，甚至危及生命。
因此，急救高血钾是至关重要的。
下面是高血钾急救的标准流程图：1. 评估患者症状和体征：- 感觉异常，如肌无力、麻木或者刺痛- 心悸、心律失常或者胸痛- 呼吸难点或者呼吸抑制- 血压升高或者降低- 恶心、呕吐或者腹痛- 尿量减少或者无尿2. 确认高血钾诊断：- 进行血液检测，测量血钾浓度- 正常血钾范围为3.5-5.5mmol/L，超过5.5mmol/L为高血钾3. 即将采取措施：- 将患者转移到肃静、舒适的环境中- 监测患者的心率、血压和呼吸- 建立静脉通路，开始输液治疗4. 确定急救治疗方案：- 根据患者的症状和血钾浓度，确定具体的治疗方案- 急救治疗的目标是迅速降低血钾浓度，恢复心脏传导系统的正常功能5. 急救治疗措施：- 钙离子制剂：静脉注射10%葡萄糖酸钙10-20ml，缓慢注射，以防止心律失常- 胰岛素和葡萄糖：静脉注射10单位的胰岛素和50ml的50%葡萄糖溶液，促进细胞内钾离子的转运- β2受体激动剂：如沙丁胺醇，通过促进钾离子进入细胞内降低血钾浓度- 离子交换树脂：如聚苯乙烯磺酸钠，通过肠道排除体内过多的钾离子- 透析治疗：对于严重高血钾患者，可能需要进行血液透析，以快速清除体内多余的钾离子6. 监测和观察：- 治疗后，密切监测患者的心率、血压、呼吸和血钾浓度的变化- 观察患者症状的改善情况，如肌无力、心悸等7. 诊断和治疗原因：- 高血钾的原因可能是肾功能不全、酸中毒、药物副作用等- 在急救治疗后，需要进一步检查和诊断高血钾的原因，并进行相应的治疗请注意，以上流程图仅为普通情况下的高血钾急救流程，具体的急救措施和治疗方案应根据医生的指导和患者的具体情况进行调整。
在急救过程中，应密切监测患者的生命体征，并随时与医生保持沟通和协调。
严重高钾血症的急救处理原则
严重高钾血症的急救处理原则
1 严重高钾血症的急救处理
严重高钾血症是指血清钾浓度超过5mmol/L，一般是细胞性钾耗竭和急性弥散性出血引起，是一种临床危重病，可引起心血管系统压力性损伤，危害患者生命安全。
急救处理容易使患者的症状提高，也可能延长患者的康复期。
因此，正确处理急性高钾血症是至关重要的。
2 急措施
1. 控制钾摄入：应立即停止钾质食物的摄入，减少K+的摄入，如橄榄，香蕉，水果等以及钾盐，并限制饮料如可乐、牛奶等中的K+来源；
2. 血液脱水：及时实施血浆脱水，以减低血清钾水平；
3. 给患者葡萄糖或维生素B注射，防止患者生命危险时发生低血糖；
4. 纠正酸中毒：乳酸和乳酸脱氢酶的剂量可以纠正血清乳酸的升高；
5. 适当输液：以减轻患者组织损伤；
6. 加强护理：为患者安排规律、和谐、充沛、营养丰富的饮食；给予必要的营养支持。
3 注意事项
1. 引起钾血症的原因要及时分析，以便及时有效治疗；
2. 密切监测患者ECG情况，以防发生危及生命的心脏发作；
3. 平衡水电解质，防止血清脂肪、蛋白质和血糖水平升高；
4. 合理用药，控制病情发展，缓解患者的不良反应；
5. 促进排出多余的K+，如给予拟长效的抗高钾软骨素或补液等；
6. 密切观察患者的其他症状，如呼吸困难、肌无力或麻木等；
7. 诊断准确，采取有效治疗方案，正确处理，和患者加强沟通，减少后遗症的发生。
严重高钾血症不仅可以对患者造成身体上的损伤，还可能对他们的身心发展产生不良影响，因此对于病情及发展要注意密切关注，采取有效的应急措施，确保患者得到安全有效的治疗。
临床高钾血症、代谢性酸中毒、急性心力衰竭、高血压和低血压处理要点
临床高钾血症、代谢性酸中毒、急性心力衰竭、高血压和低血压处理要点高钾血症处理1）需除外血液采样、送检等操作不当导致的假性高钾血症，必要时重复送检以明确诊断.2）去除诱因，纠正酸中毒，停用可导致高钾的药物或食物：如ΛCEI∕ARB 类药物、保钾利尿剂、钾摄入过多等。
3）高钾血症急症治疗❶对抗钾离子心肌毒性首先判断是否有心电图的异常，如有心电图异常或出现心律失常时，首先给予10%葡萄糖酸钙稀释后静推。
葡萄糖酸钙虽然不能降钾，但能拮抗高钾对心脏的抑制作用。
时已经使用洋地黄类药物（如地高辛、西地兰等）时，不宜使用钙剂。
钙剂对心脏的作用数分钟起效，可维持1小时：❷促进钾离子转移至细胞内50%葡萄糖50~100m1.或10%葡萄糖250~500m1.,加胰岛素6 12U静脉输注（前萄糖与胰岛素比值：4〜6:1）；伴代谢性酸中毒者，补充碳酸氢钠纠酸：❸促进钾离子从体内排出降钾树脂、利尿剂、急诊透析（对于内科治疗不能纠正的严重高钾血症，血钾＞6.5mmo1.∕1.,应及时给予血液透析治疗）。
其中，根据说明书，环硅酸错钠散不建议用于高钾血症急症。
利尿剂需要在排除低血容量/低血压的情况卜使用，避免因血容量降低导致的医源性肾损害。
代谢性酸中毒处理1）主要为碳酸氢钠，轻、中度患者主要为口服治疗，重度患者静脉输入（5%碳酸氢钠125〜250m1.静滴），建议分次给药。
对于有明显心力衰竭的患者，需控制碳酸氢钠输入量及输液速度，以免心脏负荷加重。
2）对于严重酸中毒的情况（静脉血IICO3-<12mιno1.∕1.或动脉血pH<7.15-7.20时），药物纠酸的同时紧急透析治疗。
急性心力衰竭处理1）体位：半卧位或端坐位，以减少静脉回流；2）吸氧：高流量鼻导管给氧，严重者可采用无创呼吸机持续加压或双水平气道正压给氧：3）开放静脉通道、留置导尿管、心电监护、监测血氧饱和度；4）药物治疗❶吗啡：吗啡3-5mg静脉注射，必要时每间隔15min重复1次，共2〜3次，老年患者可减量或肌内注射：❷快速利尿：吹塞米20〜40mg静脉注射：❸血管扩张剂：需监测血压变化，如硝普钠、硝酸酯类如异舒吉和硝酸甘油等。
高血钾应急流程
高血钾应急流程高血钾，也被称为高钾血症，是指血液中钾离子浓度超过正常范围，这可能会对人体健康造成严重威胁。
高血钾的急性发作可能导致心脏停搏甚至死亡，因此应急处理高血钾至关重要。
下面将介绍高血钾应急流程，以帮助人们正确应对高血钾的紧急情况。
1. 快速评估患者症状：当怀疑患者可能患有高血钾时，首先要对患者进行快速的症状评估。
常见的高血钾症状包括心悸、心律不齐、肌肉无力、呕吐等。
根据患者的症状严重程度，以及可能的高血钾原因（如肾功能不全），判断是否需要立即采取紧急措施。
2. 立即采取紧急措施：如果患者症状严重，可能存在心脏风险，应立即采取紧急措施。
首先，将患者平躺，确保通气畅通。
然后，戴上手套，准备进行心肺复苏。
3. 建立静脉通路：在进行心肺复苏之前，需要建立静脉通路以便及时给予药物治疗。
选择合适的静脉通路，如外周静脉或中心静脉，确保通路畅通，以便给予药物输液。
4. 心肺复苏：如果患者出现心跳骤停，需要立即进行心肺复苏。
按照基本生命支持的程序进行心肺复苏，包括30次胸外按压和2次人工呼吸，以维持血液循环和氧气供应。
在复苏过程中，持续监测患者的心率和血氧饱和度。
5. 给予药物治疗：高血钾的紧急治疗主要是通过给予药物来降低血液中的钾离子浓度。
常用的药物包括钙剂、碳酸氢钠和葡萄糖胰岛素。
钙剂可以迅速提高心肌细胞的兴奋性，减轻心脏停搏的风险；碳酸氢钠可以促进钾离子向细胞内转移；葡萄糖胰岛素可以促进机体对钾离子的利用和排泄。
6. 寻求专业医疗救助：紧急处理高血钾只是暂时的措施，患者仍然需要寻求专业医疗救助。
将患者转移到医院急诊科，让专业医生根据患者具体情况制定进一步的治疗方案。
7. 预防再次发作：高血钾的紧急处理之后，患者需要采取措施预防再次发作。
这包括控制高血压、糖尿病等基础疾病，定期监测肾功能，避免过度摄入高钾食物等。
医生会根据患者的具体情况给予相应的建议。
高血钾是一种严重的疾病，需要及时处理。
通过遵循以上高血钾应急流程，可以帮助人们在紧急情况下正确应对高血钾，保护患者的生命安全。
高钾血症的紧急处理方法是什么
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高钾血症的紧急处理方法是什么
导语：什么是高钾血症？相信很多的人会有这样的疑问，高钾血症顾名思义就是人体中的钾离子絮乱所造成的一种病症，钾离子的增多或减少都会给人体造
什么是高钾血症？相信很多的人会有这样的疑问，高钾血症顾名思义就是人体中的钾离子絮乱所造成的一种病症，钾离子的增多或减少都会给人体造成伤害，高钾血症可以分为两种，一种是慢性高钾血症，另一种则是急性的，当发现急性高钾血症时，应及时治疗，不然会造成心脏停止，危及生命。
患有高钾血症的朋友，在日常生活中一定要少摄入钾性食物，对于钾性食物最好不食，另外还要停止诱发血钾升高的药物，及时的做好身体的检查，做到早发现早治疗，不要因为一时疏忽而造成生命的流失。
高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。
紧急处理
1、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。
10分钟见效果，作用可持续1小时。
2、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。
(注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面)。
5分钟见效，作用可持续2小时。
3、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u(按每4gGS给予1uRI静滴)。
半小时见效，持续4小时。
4、排钾措施：
(1)、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服;20%甘露醇100ml，口服;常识分享，对您有帮助可购买打赏。
高钾血症的急救措施
高钾血症的急救措施血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。
首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。
一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。
急救措施：a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。
或30～40ml加入液体滴注。
b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。
c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U 正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。
d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。
e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。
f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d 可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。
平衡液又称为乳酸钠林格液，其不仅渗透压是等渗的，其离子含量相对于或接近于血液中的含量。
1000ml其含钠离子浓度约为130mmoll,氯离子109mmoll,乳酸根28mmoll,钾离子5mmoll,ph7.4。
（按含量折算成100%计算）乳酸钠3.1g、氯化钠6.0g、氯化钾0.3g、氯化钙0.2g，由于血液中钠离子的浓度与氯离子不同，而我们平时使用的0.9%氯化钠溶液其所含钠氯离子数目相同。
所以在大量输注氯化钠溶液后会造成高氯性酸中毒。
故有时在抗休克需大量补液时我们更喜欢用平衡盐，因为它的钠氯离子更接近正常人体。
该注射液具有扩充血容量、补充细胞外液的电解质、维持血浆渗透压及血液酸碱平衡的作用。
最完整的高钾血症紧急处理、病因及诊断、临床表现总结
最完整的高钾血症病因诊断及处理方式高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。
治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。
高钾血症三大思维方式一、对抗钾对心脏的抑制。
（一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。
常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。
起作用甚快，1-3分钟见效。
但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min未见效果，可再重复注射。
（有HF时不宜同时使用洋地黄）（二）碳酸氢钠1.作用机制：（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。
2.方法：用5%NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。
用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。
滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。
小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。
（三）GS+RI使血清K+转移至细胞内一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。
通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。
必要时4-6h再重复一次）（四）选择性β受体激动剂可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。
高钾血症处理原则和紧急措施
高钾血症处理原则和紧急措施
高钾血症是一种常见的电解质紊乱，它会导致血液中钾离子含量升高，进而影响心脏功能，危害患者的健康。
因此，对于高钾血症的处理原则和紧急措施至关重要。
对于高钾血症的处理原则，应该尽可能的降低血液中的钾离子含量，以防止心脏损伤和死亡。
这可以通过减少摄入的钾离子，增加排出的钾离子，或者使用药物来改善血液中钾离子含量状态来实现。
紧急措施也非常重要，对于有明显心脏功能障碍的患者，应尽快把患者送入医院，进行相应的抢救治疗。
这些抢救措施包括：洗肾，补充血液成分，使用抗钾离子药物，改善血液流动状态，改善心脏功能状态，以及服用碳酸氢钠等。
此外，还要定期测量血清钾离子含量，以观察治疗效果。
针对高钾血症，既要采取处理原则，及时采取有效措施，减少血液中钾离子含量，又要采取紧急措施，积极抢救患者，以保证患者的安全和健康。
高钾血症急诊处理
高钾血症治疗措施的差别——孟庆义之吉白夕凡创作某急诊头晕患者，查体示心率很慢，血清钾7.0mmol/L,诊断为高钾血症，遂给予葡萄糖加胰岛素静脉滴注，此治疗合理吗？提起高钾血症的治疗，临床医生往往会想起葡萄糖加胰岛素、钙剂、碳酸氢钠及利尿等多种疗法，但是，如从时间维度来考量，这些治疗措施之间是存在很大差别的，即发生作用的时间明显分歧，故其应用的先后次序是有明确规定的。
即首先用离子对抗疗法，它能通过稳定细胞膜，而迅速发挥作用；其次，才是葡萄糖加胰岛素等疗法，它发挥作用的时间在半小时以后。
也许就在这半小时之内，患者发生心脏骤停，这个时间差就是抢救生命的关键所在。
1 概述正常的人体藉由饮食及水分的摄取来取得所需的营养，这些营养包含有糖类、蛋白质、淀粉、维生素及许多的矿物质元素。
钾离子即是人体重要的矿物质之一。
人体内每公斤体重含钾约2g，其中90％以上在细胞之内。
钾离子除了是细胞内液重要的元素外，在蛋白质合成及细胞内酶的作用都是重要的角色。
细胞外液中，钾离子与镁、钠、钙离子共同促进神经活动及肌肉的收缩。
对于维持心脏规律性跳动也具有重要作用。
1.1 钾在机体的含量和分布钾离子是机体最重要的阳离子之一，正凡人体内含钾总量约45 mmol/kg，其中98％在细胞内，主要分布于人的肌肉、肝、骨骼和红细胞内，红细胞内钾浓度约105 mmol/L，细胞外液中的钾含量仅占机体总钾量的2％，血浆（清）钾浓度为3.5 mmol/L~5.0 mmol/L，故临床上测血清钾时不克不及溶血，以免误诊。
在生理状态下，机体组织细胞膜电位与细胞内外钾钠离子浓度有关，且细胞外钾离子浓度远远低于细胞内钾离子浓度。
静息状态下，细胞膜对钾离子通透性最大，导致钾离子外流，使膜内电位酿成负值，（细胞膜对细胞内蛋白质无通透性，而且蛋白质带负电荷）处于极化状态。
故血清钾浓度微量变更，均会影响膜电位，即影响细胞的极化状态。
神经、肌肉、心肌细胞等的正常功能与膜电位有关，因此钾代谢紊乱、特别易出现与这些组织有关的临床症状。
高钾血症急救处理措施
高钾血症急救处理措施高钾血症指血清钾离子浓度超过正常参考范围（通常为3.5-5.0 mmol/L），如果未及时处理，可能会对心脏、肌肉和神经系统造成严重损害，甚至导致心脏停跳。
因此，一旦发现病人出现高钾血症的症状，必须立即采取急救措施。
以下是高钾血症的急救处理措施：第一步病人安全病人在危险的情况下要首先保证安全，也就是确保病人的空气道畅通，心跳和呼吸正常，并且另外的紧急问题得到了及时的处理。
第二步血样检测在采取急救措施之前，需要通过采血检测血清钾离子浓度，并评估病人的病情。
第三步移除摄入的钾如果高钾血症是由于高钾食物或补钾药物引起的，必须立即停止摄入任何含钾的食物或药物。
第四步氯化钙如果血清钾浓度超过了6.5 mmol/L，或者心电图给出了高度可疑或证实的心肌损害信号，可给予氯化钙，以保护心肌功能和避免或减轻心律失常。
第五步葡萄糖和胰岛素葡萄糖和胰岛素也是高钾血症治疗的重要组成部分。
胰岛素可使钾离子从胰岛β细胞和肌细胞内转移至细胞外，并通过增加葡萄糖的利用和催化储存为葡萄糖的氧化而降低血钾。
通常1200 IU的胰岛素溶液加入50g的葡萄糖中，静脉输注，每小时可以降低血清钾离子约0.5 mmol/L。
第六步β2 受体激动剂β2 受体激动剂如沙丁胺醇，通过增加细胞外钾和细胞内钾的转移，有助于减少高钾血症。
沙丁胺醇通常是通过吸入的方式给予，或者静脉注射。
第七步阿米洛利阿米洛利是钾保留抗利尿剂，它从尿液中抽取钠离子，同时保留钾离子。
当给予钩端螺旋体属患者钩端螺旋体青霉素治疗可能导致的细菌细胞溶解时，该药物可被使用。
结论高钾血症是一种危急病症，必须采取紧急措施采取急救。
目前常规的治疗包括氯化钙、胰岛素和葡萄糖，β2 受体激动剂和阿米洛利等。
在任何情况下针对高钾症的治疗都需要根据病人的具体情况而定，因此我们应该遵循医生的建议并且在他们的指导下进行治疗。
高钾血症的处理
（3）手术中过分通气
造成碱血症，增进K+向细胞内转移
3、增进钾排除体外
应尽量加强肾脏旳排钾功能 （1）一般情况下，因为脱水、休克、严重缺钠造成旳肾
功能不 全，在采用合适旳措施，如输液、输血等后，肾 功能可逐渐恢复，尿量增长，高钾血症逐渐缓解。
（2）肾功能损害本身造成旳高钾血症 利尿剂（襻利尿剂和噻嗪类）； 口服钾离 子互换树脂，增进Na+和K+在肠道旳互换； 严重损害者应予以透析治疗（腹透疗效较差，效果较慢）。
（2）有效循环血流量下降
（3）肾上腺皮质激素水平下降 肾上腺皮质激素具有保 钠排钾功能，其含量下降轻易造成高钾血症。
（4）醛固酮水平下降或肾素－血管紧张素－醛固酮系统 功能减退
（5）潴钾利尿剂
（6）远端肾小管上皮细胞分泌钾旳功能障碍：此类高钾血
症患者旳肾素活性及醛固酮水平正常。主要见于狼疮性肾炎、移植肾、 镰状细胞贫血性肾病、梗阻性肾病、假性低醛固酮症等。
2、循环系统
（1）克制心肌 可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱， 心脏停于舒张期。
（2）心律失常 几乎多种心律失常皆可发生，主要体现为窦 性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室早搏和心 室颤抖。
（3）血管收缩 出现面色苍白、肢体湿冷，早期血压升高
心电图旳体现对高钾血症旳诊疗有一定旳价值。一 般早期出现T波高尖，QT时间缩短，伴随高钾血症 旳进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波 形态逐渐消失。血清钾>10mmol/L, 心室肌普遍受 到克制，可出现房颤、室扑、室颤、心脏停搏。
含钾药物如青霉素钾盐，在输入量过大、速度 过快旳情 况下也可发生明显高钾血症，尤其是老年人和肾功能不全 旳患者
2.肾脏排泄钾降低
高血钾急救流程图
高血钾急救流程图高血钾（hyperkalemia）是指血液中钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。
当血液中的钾离子浓度超过5.0 mmol/L时，就被认为是高血钾。
高血钾可能导致心律失常甚至心脏停止跳动，因此急救流程对于救治高血钾患者至关重要。
高血钾急救流程图如下：1. 确认症状和测量血钾水平：- 观察患者是否出现症状，如心悸、胸闷、呕吐、肌肉无力等。
- 立即进行血钾测量，以确认高血钾的确诊。
2. 确保患者的呼吸道通畅：- 检查患者的呼吸道是否通畅，如有需要，进行适当的呼吸道管理措施。
3. 立即给予氧气：- 为患者提供氧气，以保证组织氧供。
4. 建立静脉通路：- 快速建立静脉通路，以便输液和药物的给予。
5. 快速静脉滴注碳酸氢钠（NaHCO3）：- 静脉滴注NaHCO3可以帮助将钾离子从细胞外转移到细胞内，从而减少血液中的钾离子浓度。
6. 静脉滴注胰岛素和葡萄糖：- 胰岛素可以促进细胞对钾离子的摄取，而葡萄糖可以防止低血糖的发生。
7. 静脉滴注钙剂：- 钙剂可以通过稳定细胞膜，减少心肌细胞对钾离子的敏感性，从而减轻心律失常的风险。
8. 考虑透析治疗：- 如果患者的高血钾无法通过以上措施控制，考虑进行透析治疗，以帮助清除体内多余的钾离子。
9. 监测和评估：- 持续监测患者的心电图、血气分析和血钾水平，评估治疗的效果。
10. 寻求专业医疗帮助：- 高血钾是一种严重的病理状态，需要得到专业医疗团队的进一步治疗和管理。
以上是高血钾急救流程图的详细步骤。
请注意，这只是一种标准的流程，实际急救过程中可能会根据患者的具体情况做出相应的调整。
如果遇到高血钾的急救情况，请及时拨打当地急救电话并按照专业人员的指导进行处理。
高钾血症临床表现、心电图表现、诊断陷阱、治疗措施及急性期管理要点
高钾血症临床表现、心电图表现、诊断陷阱、治疗措施及急性期管理要点高钾血症临床表现高钾血症患者可能完全没有症状，也可能表现为肌肉、骨骼、心脏或胃肠道（GI）功能障碍。
患者可出现全身性乏力、肌肉痉挛和感觉异常等常见症状，还可能发展为松弛性瘫痪。
部分患者还可能出现恶心、呕吐和腹泻。
高钾血症对心电图的影响比较严重，其可引起心律失常，最终导致心跳呼吸骤停。
由于高钾血症的症状为非特异性，因此在诊断和治疗时需考虑患者的整体临床状况。
高钾血症心电图表现高钾血症患者的ST段压低，T波高尖，QT间期缩短。
随钾水平升高，PR间期和QRS波的持续时间延长，导致出现正弦波，最终可引起室颤和心脏停搏。
疑似高钾血症患者应尽早进行心电图检查。
诊断时陷阱假性高钾血症被定义为血清钾离子浓度>0.4 mEq/L，高于血浆或全血的钾离子浓度。
假性高钾血症的主要机制是体外凝血过程中血细胞释放的钾。
其主要发生在血小板增多症、真性血细胞增多症、严重白细胞增多症和遗传性球形红细胞增多症中。
血液采样、运输和储存失误时也会发生假性高钾血症，通常是由于溶血导致，重复测量可获得准确值。
高钾血症治疗措施由于支持高钾血症药物疗效的数据有限，因此在急诊室进行高钾血症治疗的方案存在很大差异，最佳干预时间和获益程度也未明确。
主要在以下三方面进行急性管理：稳定心肌、钾离子再分配和钾排出。
目前，有多种降钾药物可供选择，应根据高钾血症的严重程度及医生方案单独或联合使用。
1.稳定心肌钾离子对心肌细胞的作用可以被钙的浓度所抵消，补充钙剂可改善或完全逆转高钾血症相关的心电图改变、心律失常或心脏骤停。
如果在补充钙剂5-10 min内没有效果，可重复初始剂量。
静脉钙具有外周血管扩张、低血压、心动过缓和心律失常等副作用，氯化钙大剂量注射时可能引起组织坏死，使用葡萄糖酸钙代替时，可避免这种情况。
2.钾离子再分配(1) 胰岛素/葡萄糖胰岛素可以通过激活钠钾ATP酶，并将钠离子移出细胞，促进钾离子向细胞内转运，从而降低血钾浓度。
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高钾血症急诊治疗
发表时间：2011-05-31T09:26:32.013Z 来源：《中外健康文摘》2011年第6期供稿作者：胡伟[导读] 高钾血症对骨骼肌的影响比较次要，因为在骨骼肌完全麻痹以前，病人往往已因致命性的心律紊乱或心搏骤停而死亡。
胡伟 (黑龙江省林口县刁翎镇中心卫生院 157606)
【中图分类号】R540.41 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)6-0230-02 【关键词】血清钾高钾血症急诊
【高钾对机体的影响】
(一)对骨骼肌的影响
轻度高钾血症(血清钾5.5～7 mmol/L)时，骨骼肌的兴奋性增高。
临床上可出现肢体感觉异常、刺痛、肌肉震颤等症状。
在严重高钾血症(血清钾7～9 mmol/L)时骨骼肌细胞的静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。
临床上可出现肌肉软弱甚至弛缓性麻痹等症状。
肌肉症状常先出现于四肢，然后向躯干发展，也可波及呼吸肌。
高钾血症对骨骼肌的影响比较次要，因为在骨骼肌完全麻痹以前，病人往往已因致命性的心律紊乱或心搏骤停而死亡。
(二)对心脏的影响
1.对兴奋性的影响轻度高钾血症时，心肌兴奋性增高；但当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
2.对自律性的影响在高钾血症时，心房传导组织、房室束.浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。
3.对传导性的影响如前文所述，高钾血症时动作电位O期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。
心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房一室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。
4.对收缩性的影响如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞内Ca2+浓度降低，兴奋一收缩偶联减弱，收缩性降低。
【临床表现】
取决于原发疾病，血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨骼肌的毒性作用。
1.抑制心肌收缩，出现心率缓慢、心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。
低 Na+、低Ca2+、高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。
高血钾心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，P-R间期延长。
2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，肢体苍白、湿冷。
血钾浓度达7 mmol／L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干肌、后为四肢肌，最后影响到呼吸肌，发生窒息。
3.高血钾时，可致代谢性酸中毒。
初期无特殊症状，常与肾功能衰竭的表现同时存在，严重时出现心跳缓慢、心律不齐、低血压，甚至发生心跳骤停。
应注意预防和及时治疗。
【诊断】
遇有引起高钾血症原因的病人要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。
血清钾测定常显示血钾增高。
依据如下：①严重挤压伤、大面积烧伤、严重感染、酸中毒、溶血反应、急性肾功能衰竭等病因；②四肢乏力、手足和口周麻木、感觉异常、皮肤苍白、心跳缓慢、心律不齐等临床表现，不能用原发症解释时，应考虑有高钾血征；③血清钾高于5.5 mmol／L；④心电图显示T波高而尖， Q-T间期延长。
【急诊处理】
原则为立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常和窒息，迅速降低血清钾，及时处理原发病和恢复肾功能。
1.防治原发病去除引起高钾血症的原因包括严禁静脉内推注钾溶液等。
2.降低血钾如果心电图上除了T波高耸还有其他变化，如果血清K+浓度高于6.5 mmol／L，必须迅速采取强有力的措施来降低血钾。
3.注射钙剂和钠盐Ca2+能使阈电位上移(负值减小)，使静息电位与阈电位间的距离稍微拉开，因而心肌细胞的兴奋性也倾向于有所恢复。
此外，细胞外液Ca2+浓度的增高，可使复极化2期钙内流增加，从而使心肌细胞内Ca2+浓度增高，心肌收缩性增强。
输入钠盐后细胞外液Na+浓度增高；心肌细胞内外电化学梯度增大，故在去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，可改善心肌的传导性。
4.纠正其他电解质代谢紊乱在引起高钾血症的原因中，有些也可以同时引起高镁血症，故应及时检查并给予相应的处理。
参考文献
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