内科学——消化性溃疡
内科学--消化性溃疡
特殊溃疡
1、巨大溃疡 直径大于20mm DU后壁 常见于NSAID服用史及老年患者 易误诊，与恶性溃疡鉴别
2、球后溃疡 DU发生于十二指肠球部以下的溃疡 具有DU特点，治疗效果差，易出血。
3、幽门管溃疡 少见，易发生在50-60岁 餐后痛 早期易发生幽门梗阻、穿孔等并发症 内科治疗效果差，常需手术
2、进食要定时，避免刺激性的饮食，戒烟酒 ，少吃多餐；
3、忌用或慎用与溃疡发病有关的药物如阿斯 匹林等；
4、避免精神过度紧张及情绪波动。
一、药物治疗
1、抑制胃酸分泌(治疗PU的关键) 1）H2受体拮抗剂 能阻止组胺与H2受体结合，使壁细胞胃酸分 泌减少。西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、 尼扎替丁。
(2) PPI
膜，中和胃腔内反弥散来的氢离子。
2. 粘膜屏障 粘膜上皮顶部的细胞膜及其细胞之间的紧密连 接，称为粘膜屏障。
3. 粘膜血流 给予粘膜和粘膜下组织供应氧和营养物质 带走组织中的H+和代谢产物 向粘膜表面细胞输送HCO3-，防止细胞过度酸化
4. 前列腺素PGE 促进粘膜的血液循环 促进粘膜分泌HCO3 促进粘膜细胞的DNA合成 5. 细胞因子
直接征象有确诊价值，间接征象仅仅提示 有溃疡但不能确诊。
胃小弯的溃疡
选择原则 无禁忌症，首选内镜 患者不能承受，可选X-线检查
三、幽门螺杆菌检查 可分为侵入性和非侵入性两大类。
四、粪便隐血 五、胃液检测
对PU诊断和鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的诊断 六、血清胃泌素检测 主要用于胃泌素瘤的诊断 诊断意义不大，不宜常规检查
疼痛症状虽大致反应溃疡病灶所在的位置，但并 不准确可靠。
疼痛性质可为隐痛、钝痛、胀痛或烧灼样痛， 剧痛者较少，一般不放射，范围比较局限。 有的患者仅有饥饿样不适感。
内科学第七讲PU
【预防】 【预后】
谢谢！
【病因学】
• 主要原因：胃酸分泌过多 • 幽门螺杆菌感染 • 胃排空延缓 • 胆汁反流 • 胃肠肽的作用 • 遗传因素 • 药物因素 • 环境因素 • 精神因素等
【发病机理】 （一）胃酸分泌过多 l 壁细胞内含有3种受体 l 壁细胞表面生长抑素物质 l 胃质子泵（proton pump） l 十二指肠溃疡胃酸过多起重要作用 l 胃溃疡由于胃粘膜保护屏障的破坏 （二）幽门螺杆菌感染 （三）胃粘膜保护作用 （四）胃排空延缓和胆汁反流 （五）胃肠肽的作用 胃泌素 （六）遗传因素 （七）药物因素 （八）环境因素 吸烟与食物。
④ 引起难治性溃疡的疾病，
如胃酸高分泌状态
8. 应激性溃疡 严重烧伤Cushing溃疡 颅脑外伤Cushing溃疡
【并发症】
（一）大量出血 （二）穿孔 （三）幽门梗阻 （四）癌变 胃溃疡癌变2%～3%
【辅助检查】
（一）内镜检查 为确诊消化性溃疡的主要方法。 日本学者将消化性溃疡的生命周期的胃镜表现分为三期： 1.活动期（A期），又分为A1及A2两期。 A1：圆形或椭圆形，中心覆盖白苔，常有小出血，周围潮红，
消化性溃疡
【概述】 消化性溃疡（peptic ulcer）概念 绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，
故又称胃、十二指肠溃疡。
消化性溃疡
胃，十二指肠 食道下端 胃肠吻合口 空肠 美格尔憩室
【流行病学】
1.本病是全球性多发病； 2.发病率可能占人口的10%～12%； 3.十二指肠溃疡比胃溃疡多见； 4.男性多见，男女之比为5.23～6.5:1； 5.本病以青壮年发病者居多； 6.胃溃疡的发病年龄一般较十二指肠胃溃疡约迟到10年； 7.女性患者的平均龄比男性患者为高。
消化性溃疡
一、发病率及流行情况
在非H.pylori感染者中，每年消化性 感染者中， 在非 感染者中 溃疡的发病率很低， 溃疡的发病率很低，约0.1％ ～0.3 ％。 ％ 感染者中， 在 H.pylori感染者中，每年溃疡的 发病 感染者中 率约1％。比未感染者高6 率约 ％。比未感染者高 ～10倍。在 ％。比未感染者高 倍 H.pylori阳性的人群中，消化性溃疡的发 阳性的人群中， 阳性的人群中 ％，是 病率约 1％ ～6 ％，是 H.pylori阴性人群 ％ 阴性人群 发病率的 4～10倍。 ～ 倍
胃十二指肠粘膜屏障
溃疡形成
H.Pylori感染导致溃疡的发病机制 感染导致溃疡的发病机制
1.H.pylori－胃泌素－胃酸学说 －胃泌素－ 幽门螺杆菌感染通过直接或间接 炎症细胞因子）作用于G细胞 细胞、 细 （炎症细胞因子）作用于 细胞、D细 胞和壁细胞导致胃酸分泌增加。 胞和壁细胞导致胃酸分泌增加。 2.十二指肠胃上皮化生学说 十二指肠胃上皮化生学说 十二指肠球部溃疡多位于有胃上皮 化生处。 化生处。
3. 节律性 十二指肠溃疡的疼痛常 在两餐之间发生， 在两餐之间发生，持续不减直至下餐进 食或服制酸药物后缓解。 食或服制酸药物后缓解。胃溃疡疼痛的 发生较不规则，常在餐后1小时内发生， 小时内发生， 发生较不规则，常在餐后 小时内发生 小时后逐渐缓解， 经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食 ～ 小时后逐渐缓解 后再出现上述节律。 后再出现上述节律。
5.老年人消化性溃疡 胃溃疡多见，溃疡 老年人消化性溃疡 胃溃疡多见， 直径常可超过2.5cm，且多发生于高位胃体 ， 直径常可超过 的后壁或小弯。易并发大出血，常难以控制。 的后壁或小弯。易并发大出血，常难以控制。 易误诊为胃癌。 易误诊为胃癌。 6.无症状型溃疡 15%无明显症状， 无症状型溃疡 无明显症状， 无明显症状 作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现。 作胃镜或 线钡餐检查时偶然被发现。 线钡餐检查时偶然被发现 以老年人多见。 以老年人多见。
[医学考研]内科学：消化性溃疡
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知识点消化性溃疡小夜斗在进入正题之前，我想先说一些题外话，在消化性溃疡这一章节中，会有很多年代比较久远的题目，有些题目可能随着医学的发展都没有正确答案了，但是大家还是要好好看这些题目，从最早的一年开始，不要纠结对错，掌握知识点即可。
小夜斗大纲消化性溃疡的病因和发病机制、临床表现、实验室和其他检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及治疗。
真题回顾（2015）十二指肠溃疡患者不易发生的并发症是A 穿孔B 出血C 幽门梗阻D 癌变答案D解析：可见课本371 页。
溃疡由良性演变为恶性的几率很低，估计1%胃溃疡有可能癌变，十二指肠球部溃疡一般不发生癌变，因此此题选择D。
定义消化性溃疡指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel 憩室。
胃、十二指肠球部溃疡最为常见。
病因和发病机制消化性溃疡的发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化。
（一）Hp 感染是消化性溃疡的主要病因。
致病机制在上一期推送中已经详细总结。
十二指肠球部溃疡患者的Hp 感染率高达90%-100%，胃溃疡为80%-90%。
（二）药物长期服用NSAIDs（水杨酸盐、保泰松、消炎痛【吲哚美辛】）、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫斯等药物的患者可以发生溃疡。
NSAIDs 是导致胃黏膜损伤最常用的药物。
NSAIDs 引起的溃疡以GU 比DU 多见。
（三）遗传易感性部分消化性溃疡患者有该病的家族史。
正常人的胃黏膜内、大约有10 亿壁细胞，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19 亿。
MAO＜10ml/h，壁细胞总数＜10 亿个，不会发生DU（四）胃排空障碍十二指肠-胃反流可导致胃黏膜损伤：胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G 细胞，使之不断分泌促胃泌素。
消化性溃疡的常见诱因：应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等。
胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主要机制，十二指肠球部溃疡则以高胃酸分泌起主导作用。
西医内科学名词解释 问答
内科学名词解释1、消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
2、心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。
绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，组织、器官血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血表现。
3、舒张性心力衰竭：某些情况下心肌收缩力尚可,但心室顺应性下降，心搏量减低，左室舒张末期压增高，肺静脉回流受阻，肺淤血而发生的心力衰竭4、COPD：即慢性阻塞性肺疾病，是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，成进行性发展。
5、甲状腺功能亢进症：是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。
6、再生障碍性贫血：通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合征，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染，免疫抑制剂治疗有效。
7、晨僵：见于类风湿关节炎病人，早晨起床后病变关节感觉僵硬，称晨僵，如胶黏着样的感觉，持续时间至少1小时者意义较大。
8、原发性高血压：是以血压升高为主要表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。
9、劳力型心绞痛：是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心脏负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
10、高血压危象：是指在短时期内（数小时或数天）血压中毒升高，舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。
11、慢性支气管炎：是气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
12、心肌梗死：是心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
内科学 第四篇 第五章 消化性溃疡
4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：
胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小 （<1cm)，生长缓慢，半数为恶性 多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位，难治
高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml
治 疗
治疗目的：
消除病因 解除症状 愈合溃疡 防止复发 避免并发症
220～240mg 100mg
1.0 0.4 0.5 0.25～0.5
bid bid
bid bid bid bid
方 案
三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素 如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/d 枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d 疗程为1～2周 四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者
3.胃液分析
GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌↑ 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断： 胃酸、胃泌素同时↑
BAO>15mmol/h
MAO>60mmol/h
BAO/MAO>60%
4.血清胃泌素测定
血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高； 胃酸高，胃泌素低
H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
5.
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保 护作用
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变
消化性溃疡名词解释
消化性溃疡名词解释消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜发生的溃疡形成，主要是由于胃酸和胃蛋白酶的作用引起的胃壁受损。
这种溃疡常常导致疼痛和不适感，并可能引发其他严重的并发症。
消化性溃疡的主要原因是胃酸和黏膜膜层损伤的失衡。
胃酸是胃液中的一种强酸，主要由胃腺细胞分泌，用于帮助消化食物和杀死病菌。
然而，当胃壁的胃黏液层受损时，胃酸可能会渗透到黏膜下层，导致溃疡形成。
消化性溃疡的常见症状包括上腹部疼痛和不适感，疼痛常常在就餐后数小时开始，夜间更加严重。
其他症状可能包括恶心、呕吐、胃灼热感和食欲不振。
有些人可能体验到黑便或呕血等严重症状，这可能是消化性溃疡引发的并发症，需要立即就医。
消化性溃疡的诊断通常通过临床症状、内镜检查和组织活检来确认。
医生可能会采用胃酸抑制剂和抗生素来治疗溃疡，并建议患者改变饮食和生活方式，以帮助胃黏液层修复和预防溃疡复发。
除了胃酸的过度分泌和黏膜层损伤之外，许多其他因素也可能增加患消化性溃疡的风险。
这些因素包括长期使用非甾体类抗炎药物（NSAIDs）如阿司匹林和布洛芬，感染幽门螺杆菌，吸烟和酗酒，以及与应激相关的情绪不良。
消化性溃疡可以在胃部或十二指肠的任何位置发生。
位于胃部的溃疡称为胃溃疡，位于十二指肠的溃疡称为十二指肠溃疡。
十二指肠溃疡比较常见，占所有消化性溃疡的80%。
治疗消化性溃疡的目标是减轻症状，促进溃疡愈合并预防复发。
这可以通过使用酸抑制剂，如质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂来降低胃酸分泌。
此外，医生可能还会根据幽门螺杆菌感染的情况来开具适当的抗生素。
在治疗消化性溃疡的同时，患者还应该改变饮食和生活方式，以帮助胃黏液层愈合。
建议患者避免辛辣食物、咖啡、浓茶和酒精等刺激性食物，避免吸烟和饮酒，控制应激并保持良好的饮食习惯。
通过依从医生的治疗计划和改变生活方式，大多数人能够成功治疗和管理消化性溃疡。
然而，如果溃疡无法控制或出现严重并发症，可能需要进行手术治疗。
总结而言，消化性溃疡是由于胃酸和黏膜层损伤的失衡引起的胃或十二指肠黏膜溃疡形成。
消化性溃疡的名词解释内科学
消化性溃疡的名词解释内科学消化性溃疡的名词解释——内科学消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，主要发生在胃和十二指肠黏膜的溃疡，过程中伴有黏膜组织的破损和炎症反应。
内科学是对消化性溃疡进行诊断、治疗和预防的领域，涉及到多个学科的知识和技术。
消化性溃疡的形成与人体内多种因素的相互作用有关，其中最重要的是Helicobacter pylori (HP)感染和非甾体抗炎药物 (NSAIDs) 使用。
除此之外，不良的饮食习惯、高压生活、精神紧张、吸烟、饮酒、应激反应等因素也与溃疡的发生和复发有关。
内科医生在面对消化性溃疡时，首先需要进行详细的病史询问和身体检查。
病史询问包括患者对疼痛的描述、症状的发作时间和频率、症状的诱因和缓解因素等。
身体检查主要是通过触诊、听诊和视诊来判断患者的一般状况和腹部是否有明显的压痛、包块或异常声音。
为了明确诊断，内科医生可能会要求患者进行一系列的实验室检查。
血液检查可以评估炎症指标、肝功能、肌酸激酶和血红蛋白水平等。
另外，呼气检测可以检查HP感染是否存在，对于NSAIDs相关的溃疡，内镜检查可以显示黏膜损伤的程度和位置。
内科医生在制定治疗方案时，需要根据溃疡的位置、大小、活动程度和患者的病史、年龄、并发症等因素进行综合考虑。
治疗的目标主要是减轻症状、促进溃疡的愈合、预防并发症和避免复发。
常见的治疗方法包括药物治疗、生活方式改变和手术治疗。
药物治疗是内科医生治疗消化性溃疡的首选方法。
抗酸药物常用于减少胃酸分泌，包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂和抗胃酸剂。
此外，抗生素如克拉霉素和阿莫西林等用于根除HP感染。
对于NSAIDs相关的溃疡，可以给予PGE1类似物进行保护。
生活方式改变在消化性溃疡的治疗中也非常重要。
内科医生会建议患者改善饮食习惯，增加膳食纤维、减少脂肪和刺激性食物的摄入。
同时，饮食的规律、注意避免吸烟、限制饮酒和减少精神紧张等因素也是治疗过程中需要关注的。
对于一些复杂的或难以控制的消化性溃疡，内科医生可能会考虑手术治疗的选择。
消化性溃疡 内科学
侵袭因素
胃酸及胃蛋白酶 微生物 Hp感染 药物 NSAID
乙醇 胆盐 其他因素
病因和发病机制
粘膜自身防御/修复因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量
细胞更新、PG、EGF
DU
GU
病因和发病机制
➢ 慢性肺部疾病 ➢ 肝硬化 ➢ 慢性肾功能不全
消化性溃疡的认识历程
消化性溃疡认识的第1次飞跃： “ No acid , no ulcer ” 无酸无溃疡
－ K Schwarz in 1910
消化性溃疡认识的第2次飞跃：
“ No Hp , no ulcer ”
无幽门螺杆菌无溃疡 －Warren & Marshall in 1983
胃溃疡A1期-有出血
辅助检查
球部溃疡（A1期）
球部溃疡（A1期）
辅助检查
胃角多发溃疡（A2期）
辅助检查
愈合期(H期)
➢ 此期因苔薄，又叫“薄苔期”。 ➢ H1期特征为溃疡缩小，周边有上皮再生，形
成红晕，粘膜皱壁向溃疡集中； ➢ H2期溃疡明显缩小，接近愈合。
辅助检查
胃窦溃疡（H1期）
胃窦溃疡（H2期）
鉴别诊断
（二）胃溃疡与胃癌鉴别
良性溃疡
胃癌
外形
大小 深度 边缘 底部 周围粘膜
圆形或椭圆形
溃疡直径一般＜2cm 较深
整齐，不隆起 较平坦
黏膜皱襞向溃疡集中
不整形、皿状或火山口状
溃疡直径常＞2cm 较浅
边缘呈结节状隆起 凸凹不平，污秽苔 黏膜皱襞中断、呈结节状肥厚
➢ 内镜检查发现的胃溃疡均应取活检，并尽可能在治疗后复查内 镜以证实溃疡愈合
临床医学理论内科学知识点：消化性溃疡
临床医学理论内科学知识点：消化性溃疡2017临床医学理论内科学知识点：消化性溃疡消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
【病因和发病机制】在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄人的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。
目前认为，胃十二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀。
一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
近年的研究已经明确，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。
少见的特殊情况，当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致消化性溃疡发生。
(一)幽门螺杆菌(二)非甾体抗炎药(三)胃酸和胃蛋白酶(四)其他因素包括：①吸烟②遗传③急性应激④胃十二指肠运动异常消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。
【临床表现】上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻以至不为患者所注意，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。
典型的消化性溃疡有如下临床特点：①慢性过程，病史可达数年至数十年;②周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，短者数周、长者数年;发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发;③发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2～4小时或(及)午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在DU多见。
(一)症状上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。
《内科学》消化性溃疡病一
《内科学》消化性溃疡病一、概念消化性溃疡病主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸\胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因互，故名。
溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。
溃疡是指粘膜缺损超过粘膜下层，不同于炎症和糜烂。
消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，其形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关。
是人类的常见病。
胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）各为独立的疾病，但其流行病学、发病机制和临床表现有共同之处。
二、病因和发病机制（一）幽门螺杆菌感染近些年来大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因。
1.消化性溃疡患者中Hp感染率高，DU为9%～100%，GU为80%～90%。
同样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。
2.根除Hp可促进溃疡愈合、减少并发症的发生和明显降低溃疡复发率。
3.HP感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡（二）胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶的自身消化所致。
（三）药物一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以非甾体抗炎药（NSAID）最为显著。
NSAID通过抑制胃粘膜的PGE的产生，使胃粘膜血流量减少，胃粘膜代谢出现障碍，而导致的胃粘膜损伤。
其引起的溃疡称为NSAID相关性溃疡。
（四）遗传因素（五）胃十二指肠运动异常（六）应激和心理因素（七）吸烟还有粘膜和粘液，这些保护的因子，在溃疡病形成的过程中也起到了一个很重要的作用。
特别是在胃溃疡。
攻御因子和防御因子平衡的失调，是发生消化性溃疡病的一个很重要因素。
三、病理改变溃疡为单个或多个，直径多小于10mm。
溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。
溃疡愈合时周围粘膜炎症，水肿消退，粘膜重建，其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕，周围粘膜向其集中。
四、临床表现（一）消化性溃疡的特点（1）病史长，慢性过程呈反复发作。
消化性溃疡——消化系统疾病——内科学ppt课件
五、实验室检查
• 2.胃液分析 GU患者胃酸正常或偏低，部
• 分DU患者胃酸偏高。用于促胃液素瘤的诊 • 断。
• 3.血清促胃泌素测定 诊断促胃液素瘤。
-
六、诊断
• 有典型的上腹痛病史，确诊需X线钡餐和 • 胃镜检查。 • • • • • 1. X线钡餐检查 直接征象：龛影 间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切 迹、十二指肠球部激惹和球部畸形；间接 征象只提示有溃疡。
-
胃黏膜损伤性因素
Hp感染 胃酸和胃蛋白酶
胃黏膜血流屏障，PG和表皮生长因子 下降
运动功能失调
-
胃 粘 液 粘 膜 屏 障
-
胃液
胃粘液层
粘液颗粒 被覆上皮细胞
2.酸自身消化学说 （无酸，无溃疡 No Acid , No Ulcer）
胃酸分泌高于正常的原因：
a.壁细胞总数增多;
b.壁细胞对刺激物敏感性增强 ;
7. 应激和心理因素 应激和心理因素可通过迷走神经机制影响 胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流的调 控。 心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有 明显影响。 8.其它危险因素 a.吸烟 b.饮食 c. 病毒感染
-
三、病理（肉眼及显微镜观察）
分为四层：急性炎性渗出；纤维素样坏死；肉芽组织； 基底层。 溃疡周围黏膜充血水肿。 部位 : 球部，胃，复合溃疡； 数目：溃疡可单发也可多发； 形态：常为圆形或椭圆型。 大小：GU一般较DU要大，GU小于2cm, DU小于1cm。
Eaton KA, et al. Infect Immun, 1991, 59: 937
• 4.非甾体类抗炎药（NSAID） •
NSAID可直接损害胃粘膜， 还可抑 制 COX而减少前列腺素的合成， 诱发溃疡 特别是GU。 长期摄入 NSAID可诱 发溃 疡、 妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和 出 血、穿孔的发生率。
内科学消化性溃疡
图
胃溃疡
好发部位 GU——球部（前壁常见） DU——胃角和胃窦小弯 组织学上，GU多在胃窦、体交界处 的幽门腺区（胃窦）一侧。 老年GU位置高，胃窦体交界线上移。 直径：DU<10mm，GU稍大。 巨大溃疡：直径>2cm
临床表现
特点：慢性经过、周期性发作、节律腹疼 （一）症状 1.典型消化性溃疡疼痛特点 ① 疼痛部位：DU右上腹,GU左上腹 ② 疼痛性质：饥饿性痛，灼痛、胀痛、 隐痛。 ③ 疼痛时间：DU空腹痛、夜间痛，饭 后缓解。GU饭后0.5小时后痛，至下餐 前缓解。
胃、十二指肠黏膜的防御和修复机制 1. 粘液--粘膜屏障 粘液、HCO-3 2. 胃及十二指肠粘膜血液供应 3. 粘膜细胞的更新能力 4. 胃及十二指肠的节律运动 5. 胃肠道激素，如前列腺素 6. 重碳酸盐 7. 粘膜血流 8. 表皮生长因子（EGF）
侵袭因素 近年研究明确：Hp和NSAID
是损害胃十二指肠黏膜屏障致溃疡的最 常见病因。 1．Hp（Helicobacter pylori）感染 证据： ① Hp在DU中有很高的检出率： DU—90-100%,GU—70%以上； ② 抗 Hp感染的治疗可以使溃疡得以愈合；③ Hp的存在可以使溃疡延迟不愈 ④ 根除 Hp可以明显降低溃疡复发率，使溃疡得 以痊愈。
3. 疤痕期（S期）分S1和S2
S1：溃疡消失，见新生的红色粘膜------红色瘢痕 S2：溃疡消失，红色→白色 ------白色瘢痕期
内镜下溃疡的分期(三期)
胃溃疡（A1）
(二)X线检查：
X线直接征象--龛影
(三) Hp检测 侵入性和非侵入性检查
快速尿素酶试验
侵入性检查首选
14C或13C尿素呼气试验
1. 去除病因 禁用或避免使用对胃粘膜有损伤的药 物 2. 饮食疗法 少食多餐，饮食规律化 3. 对症治疗： 上腹胀--促动力药 4. 避免精神紧张和劳累,注意劳逸结合
西医内科学教学大纲-消化性溃疡
西医内科学教学大纲:消化性溃疡
［目的要求］
1．掌握消化性溃疡的主要病因、临床表现、诊断及并发症、治疗原则与治疗措施。
2．熟悉鉴别诊断。
3．了解发病机制、病理改变。
［教学内容］
1．概述：概念、流行病学。
2．病因、发病机制与病理：胃酸及胃蛋白酶增多、精神神经因素、胃粘膜屏障降低因素、幽门螺杆菌、内分泌因素等。
溃疡的好发部位与病理学特点。
3．临床表现：重点介绍上腹部疼痛的临床特点。
特殊类型溃疡的定义及临床特点。
4．实验室与其他检查：Hp检测、胃液分析、胃镜及活组织检查、X线检查、粪便隐血检查等。
5．并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。
6．诊断与鉴别诊断：
（1）诊断：强调主要诊断依据。
（2）鉴别诊断：胃癌、慢性胃炎、功能性消化不良、胃泌素瘤等。
良性溃疡与恶性溃疡的鉴别。
7．治疗：
（1）一般治疗。
（2）药物治疗：根除Hp、抑制胃酸分泌、保护胃粘膜。
药物治疗原则。
（3）并发症的处理。
8．预防。
［教学方式］
典型病例床边教学。
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【并发症】
• (二)穿孔 • 溃疡向深处发展，穿透浆膜层则并发穿孔 • ①急性穿孔：破入腹腔引起弥漫性腹膜炎，溃疡常 位于十二指肠前壁或胃前壁。表现剧痛、板状腹、 压痛、反跳痛、休克 • ②慢性穿孔又称为穿透性溃疡：溃破穿孔并受阻于 毗邻实质性器官，如肝、胰腺、脾等，因已与邻近 的组织或器官发生粘连，穿孔时胃肠内容物不流入 腹腔。邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小，只引起局 限性腹膜炎时称亚急性穿孔（易漏诊）。 ③穿入空腔器官形成瘘管：DU 穿破胆总管；GU穿 破十二指肠、横结肠等，CT确诊
【病因和发病机制】
• (一)幽门螺杆菌(Helicol~acter ’ pylori，HP) • ①消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普通人 群，在DU的检出率约为90-100％、GU约为90％～80％ • ②成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治疗 后愈合的溃疡年复发率50％～70％，而根除幽门螺杆菌可使溃疡 复发率降至5％以下 • 至于何以在感染幽门螺杆菌的人群中仅有少部分人(约15％)发生 消化性溃疡，一般认为，这是幽门螺杆菌、宿主和环境因素三者 相互作用的不同结果 • 幽门螺杆菌感染导致消化性溃疡发病的确切机制尚未阐明
【病因和发病机制】
(三)遗传易感性
部分消化性溃疡有家族遗传因素
(四)胃排空障碍
反流致胃黏膜损伤 排空延迟、食糜滞留刺激胃窦G细胞分泌促胃液素
【诱因】
• 应激、吸烟、饮食无规律和长期精神紧张等心理因素 • 概言之，消化性溃疡是一种多因素疾病，溃疡发生是 黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡 形成中起关键作用 • 胃溃疡发生以黏膜屏障功能降低为主 • ，性质多 为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧 痛或饥饿样不适感。多位于中上 腹，可偏右或偏左。腹痛多在进 食或服用抗酸药后缓解。 • 部分患者无上述典型表现的 疼痛，而仅表现为无规律性的上 腹隐痛或不适。具或不具典型疼 痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹 胀等 (二)体征 • 溃疡活动时上腹部可有局限性轻 压痛，缓解期无明显体征
糜烂 or 溃疡？
糜烂
表浅，愈合后粘膜正常
溃疡
溃疡的黏膜缺损超过黏 膜肌层，不同于糜烂
深，愈合后有疤痕形成
【流行病学】
• 消化性溃疡是全球性常见病 • 本病可发生于任何年龄，但中年最为常见，DU多见 于青壮年，而Gu多见于中老年，前者发病高峰比后 者约早10年 • 男性患病比女性较多 • 临床上DU比GU为多见，两者之比约为3：1，但有地 区差异，在胃癌高发区GU所占的比例有增加
【与消化性溃疡相关的病因和疾病】
感染 HP、单纯疱疹病毒、结核、巨细胞病毒
药物
遗传 胃排空障碍 激素 血供不足或血流淤滞 浸润性疾病 手术后状态 放射治疗
NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物
高胃酸 十二指肠-胃反流 胃窦G细胞功能亢进、促胃液素瘤、系统性肥大细胞增生症 休克、肝硬化 克罗恩病、结节病 胃窦切除术后
第四篇 消化系统疾病
消化性溃疡 （peptic ulcer )
【目的和要求】
1、掌握消化性溃疡的临床表现、诊断和鉴别诊断
以及防治原则
2、熟悉消化性溃疡的治疗
3、了解消化性溃疡的病因和发病机理
【消化性溃疡】
• 定义，流行病学 • 病因和发病机理 • 胃镜及病理
• 辅助检查
【定义】
• 消化性溃疡(peptic ulcer，PU)胃肠道粘膜被自 身消化而形成溃疡 • 可发生于食管、胃和十二指肠、胃-空肠吻合口附 近、含胃粘膜的Meckel憩室 胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)最常见 与胃酸／胃蛋白酶的消化作用有关
• 老年人溃疡胃体上部、大 • 儿童期溃疡
【并发症】
• (一)出血 • 溃疡侵蚀周围血管可引起出血。出血是消化性溃
疡最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的 病因(约占所有病因的50％)。
【消化性溃疡出血的Forrest分型 与评估病灶再出血】
分型 Ⅰ Ⅱa Ⅱb Ⅲa Ⅲb 特征 活动性动脉出血 裸露血管伴明显 渗血 血凝块 少量渗血 仅有溃疡，无血 迹 再出血率 （%） 90 50 25-30 10 3 治疗策略 PPI+胃镜治疗+PPI PPI+胃镜治疗+PPI PPI，必要时胃镜治疗 PPI PPI
【胃镜及组织病理】
• DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）
• GU 85%发生于胃窦小弯、胃角 • 溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白色 或灰黄色纤维渗出物，活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿 • 溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达浆膜层，溃破血管时引起出血， 穿破浆膜层时引起穿孔 • 溃疡愈合时周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃 疡面，其下的肉芽组织纤维转化，变为瘢痕，瘢痕收缩使周围黏 膜皱襞向其集中
【临床表现】
【特殊类型的消化性溃疡】
• 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡
• 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡
直径大于2cm称巨大溃疡 以出血、穿孔为首发的溃疡称无症状性溃疡 正规抗溃疡治疗未愈的溃疡称难治性溃疡
【特殊类型的消化性溃疡】
• 十二指肠降段、水平段的溃疡称球后溃疡
• 发生在幽门的溃疡称幽门管的溃疡
【病因和发病机制】
胃酸、胃蛋 白酶侵袭 黏膜防御 黏液－碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素（PG） 生长因子（EGF、TGF、FGF)
幽门螺杆菌(HP ) NSAID 遗传因素 其他：应激、吸烟、饮食无 规律、精神紧张
胃酸／胃蛋白酶的侵蚀>黏膜 防御 =胃酸对黏膜产生自我消化 =溃疡形成
【临床表现】
上腹痛是消化性溃疡的主要症状 以出血、穿孔等并发症为首发症状 典型的消化性溃疡有如下临床特点： ①慢性经过 病史几年,十几年,甚至几十年 ②周期性发作 发作期与缓解期交替出现；秋冬,冬春发作 ③节律性上腹疼 GU多于餐后1h痛---餐后痛 DU为饥饿疼,进食缓解,有夜间痛
④腹痛服用抑酸或抗酸剂缓解
幽门螺杆菌
Warren & Marshall 获2005年诺贝尔医学奖
【病因和发病机制】
(二)药物 • 长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物 等患者发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于 普通人群。 • 在长期服用NSAIDs患者中约10％～25％可发现胃或十 二指肠溃疡 • NSAIDs引起的溃疡以GU较DU多见 • NSAIDs通过削弱黏膜的防御和修复功能而导致消化性 溃疡发病 • NSAIDs和幽门螺杆菌是引起消化性溃疡发病的两个独 立因素，至于两者是否有协同作用则尚无定论