第3-4节 刺激性气体+窒息性气体中毒

刺激性气体中毒
（一）概念
刺激性气体(irritant gases)是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体，在化学工业生产中最常见。

此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。

刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。

【毒理】
刺激性气体对机体毒作用的共同点是对眼和呼吸道粘膜的刺激作用。

常以局部损害为主，仅在刺激作用过强时，引起全身反应。

不同种类刺激性气体的损害程度主要取决于毒物的浓度和接触时间;作用部位及病变程度主要取决于它们的水溶性和浓度。

水溶性大的气体如氨、氯化氢，接触到较湿润的球结膜及上呼吸道粘膜时，立即附着在局部发生刺激作用；高浓度则侵犯全呼吸道,致化学性肺炎和肺水肿。

中等水溶性的气体如氯、二氧化硫，低浓度时只对眼和上呼吸道产生刺激作用，而高浓度时则侵犯全呼吸道；水溶性小的气体如二氧化氮、光气等，低浓度时对上呼吸道刺激性较弱，易进入呼吸道深部与水分作用而对肺产生
刺激和腐蚀，常引起化学性肺炎和肺水肿。

（二）毒作用表现
1．急性刺激
（1）刺激性气体可引起眼和上呼吸道炎症。

如：流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽部充血疼痛、发音嘶哑、呛咳、胸闷，局部皮肤灼伤等。

（2）化学性气管、支气管炎及肺炎。

剧烈咳嗽、胸闷气促，肺干湿锣音。

表现为咳嗽、胸闷、气促等；肺部有散在干湿啰音，体温及白细胞数增加；支气管粘膜损伤严重时，恢复期发生粘膜坏死脱落，突然发生出现呼吸道阻塞而窒息。

（3）吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。

喉痉挛严重者可窒息死亡。

高度呼吸困难，紫绀及猝死。

表现为高度呼吸困难，由于缺氧、窒息而发生紫绀及猝死；喉头水肿发生缓慢，持续时间长
2．化学性肺水肿(chemical pneumonedema)
吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。

常见的易引起肺水肿的刺激性气体：光气(COCl2)、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。

图解：弥漫型肺水肿：两上中肺野分布大小不一，轮廓不清的增密阴影。

中央型肺水肿：两侧肺野内中带广泛大片增密影，以肺门区明显，分布较对称，呈”蝴蝶状“。

刺激性气体引起的肺水肿，其发展过程一般分为四期: ①刺激期②潜伏期(诱导期) ③肺水肿期④恢复期。

刺激期主要以一些刺激症状为主，呼吸道炎或合并有支气管肺炎。

潜伏期：自感症状减轻，但潜在病变仍在发展，实属“假象期”，2-12H，少数为24-48H。

肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低肺水肿症状。

一般在肺水肿发生后24H内病情变化最大，若不及时控制，可发展成成人呼吸窘迫综合症（ARDS）和低血氧血症。

恢复期：如无并发症，经正确治疗，治疗后3D-4D症状即减轻，7-11D可基本恢复。

多无后遗症。

3．成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)
严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。

本病死亡率可高达50%。

刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病因之一，以往临床统称为化学性肺水肿，但近年来，初步确认了刺激性气体所致肺水肿与ARDS之间的不同概念。

急性呼吸困难综合症(ARDS，Acute Respiratory Distress Syndrome) ：使用“发生于成人
的呼吸窘迫综合征”ards中的“a”指“adult”，来区别于“婴儿呼吸窘迫综合征”。

ards诊断名词由此沿用下来。

20世纪80年代初，国内学者提出ards既可发生于成人，又可发生于儿童，所以把发生于成人的称为“成人型呼吸窘迫综合征”，而有别发生于儿童者，但未被国际学术界广泛接受。

1992年，美欧ards联合委员会，提出急性肺损伤概念，ali为ards前期，ards为ali重度表现，将ards中的“a”由adult改为acute，中文译名相应改为“急性呼吸窘迫综合症”，英文缩写维持不变。

4．慢性影响
长期接触低浓度刺激性气体，可引起：慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症。

类神经症和消化道症状。

急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。

致敏作用，如甲苯二异氰酸酷等。

（三）预防措施
刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。

因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。

一般可采用下列综合措施:
1．卫生技术措施：例如采用耐腐蚀材料制造的管道；生产和使用刺激性气体的设备应加强密闭抽风；生产流程自动化; 贮运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求；作好废气的回收利用等。

2．个人防护：应选用有针对性的耐腐蚀防护用品(工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩等)。

如防二氧化硫、氯化氢、酸雾可用碳酸钠饱和溶液及10%甘油浸渍的纱布夹层口罩；防氟化氢用碳酸钙或乳酸钙溶液浸过的纱布夹层口罩；防氯气、光气用碱石灰、活性炭作吸附剂的防毒口罩；防氨用硫酸铜或硫酸锌防毒口罩。

防毒口罩应定期进行性能检查，以防失效。

防护皮肤污染时，可选用适宜的防护油膏，如防酸用3%氧化锌油膏，防碱可用5%硼酸油膏; 防止牙齿酸蚀症可用1%小苏打或白陶土溶液漱口。

3．卫生保健：做好工人就业前和定期体格检查，发现各种就业禁忌证以及早期不良影响，从而采取相应措施。

易发生事故的场所，应配备必要的急救设备，如防毒面具、冲洗器及冲洗液等。

4．环境监测：定期进行环境监测:，及时发现问题，采取相应维修或改革措施。

（三）常见的刺激性气体
1．氯气
（1）理化特性
氯(chlorine，Cl2)为黄绿色、具有强烈刺激性的气体。

比重2.488。

可溶于水和碱性溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。

遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为盐酸和新生态氧。

（2）接触机会
电解食盐;制造各种含氯化合物，如四氯化碳、漂白粉、六六六、聚氯乙烯、环氧树脂等; 颜料、造纸、印染等工业; 水的消毒等。

（3）毒理
氯是一种强烈的刺激性气体，低浓度仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。

高浓度或接触时间过长，可引起支气管痉挛，呼吸道深部病变甚至肺水肿。

吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停，出现电击样死亡。

（4）预防措施。

参见概述。

2．氮氧化物
（1）理化特性
氮氧化物(nitrogen oxide，NOＸ)是氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。

主要有氧化亚氮，一氧化氮，二氧化氮，三氧化二氮，四氧化二氮及五氧化二氮等。

除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。

生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。

（2）接触机会①制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。

②制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等。

③苯氨染料的重氮化过程。

④焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。

（3）毒理
二氧化氮对上呼吸道粘膜刺激作用弱，主要进入场券呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。

硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。

前者可引起血管扩张，血压下降;后者能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。

氮氧化物中，若以NQ2为主，主要引起肺损害; NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。

（4）预防措施。

参见概述。

4月7日上午，河北保定市老河头镇农民臧老汉，因为院子里堆放的矿渣产生了粉尘，为了降低粉尘浓度，老汉向矿渣上泼了不少的水，然后将约300公斤的矿渣装入编织袋搬进了屋里。

但是老汉没有想到，由于矿渣中含有砷化合物，遇水后产生了无色的有毒气体砷化氢。

晚上6点，吸入有毒气体的老人开始出现了寒战、头痛、尿液呈酱油色等症状，很多家人前去探望后，将老人送往保定市医院就诊。

在医院，家属中又有多人出现了相似的症状，家人才开始怀疑是矿渣中的某种物质有问题。

但是，当晚臧老汉就因为病情恶化死亡。

许多金属矿石，尤其是锌、锡、铅、铝等常见金属矿石，通常含有硫化砷。

这些矿石在加工、冶炼过程中，遇到硫酸、盐酸或水，即有可能产生砷化氢。

经过冶炼的矿渣，硫化砷
含量会增加，不管是热的矿渣还是冷却的矿渣，遇酸、水都可以产生砷化氢。

窒息性气体中毒
窒息性气体(asphyxiatin gases)是指经吸人而直接引起窒息作用的气体。

窒息性气体依其作用机制可分为两大类：
1．单纯窒息性气体。

其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量降低，引起肺内氧分压下降，随后动脉血氧分压也降低，导致机体缺氧窒息。

例如氮气、甲烷、二氧化碳等。

2．化学窒息性气体。

指能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞内窒息的气体。

常见窒息性气体有一氧化碳、氰化物和硫化氢等。

血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。

细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。

图注：呼吸全过程包括三个相互联系的环节：（1）外呼吸，指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。

它包括肺通气（肺与外界环境的气体交换）和肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换）。

（2）气体在血液中的运输。

（3）内呼吸，指血液与组织细胞间的气体交换，有时也将细胞内的氧化过程包括在内。

脑水肿中毒机制：细胞内钠离子及水分的增加；血脑屏障功能的破坏；细胞浆内钙离子
积聚；游离脂肪酸及自由基所致损害。

光量子血疗法：光是由一个个光子组成的，每个光子都含有一定能量，所以又把光子叫做光量子。

激光也是由一个个光子组成的。

医学用激光照射血液，光量子被血液分子吸收并转化为分子内能，从而起到激活血液细胞的作用。

光量子还能对血液产生其光化反应和生物效应。

上述这些效应可用来治病和保健，这种疗法就称为光量子疗法。

激光嫩肤仪促使人体胶原蛋白的产生。

图注：超级玛丽组合罗惊（左）和韩萱（右）报警9小时到场民警以“不合程序”不采取破门措施，警方称完全是依法办案。

由于找不到房东，因此只能等到居委会有人上班后再联系房东。

警察当时不破门是因为，第一、当时报警人是求助报警，并不是刑事报警。

第二、在没有找到房东的前提下，按照程序警察不能私自破门。

至于警察为何不走访邻居，王解释为，因夜深害怕扰民。

房客如因煤气中毒死亡房东将被重罚。

王博生前的雇主姜小兵应对本次损害后果承担70%的责任，死者王博应自行承担20%的责任，房屋出租人林丽凤应承担10%的责任。

先是2003年电动游戏中国赛区选拔赛的冠军，随后作为技术组长，代表中国参加在法国举行的全球总决赛。

一路过关斩将，最后仅以微弱劣势败给美国队，成就了中国CS界的一个传奇。

格鲁吉亚总理日瓦尼亚2月2日晚上，日瓦尼亚在保安人员的陪同下到朋友家做客。

3日凌晨5时，保安人员发现日瓦尼亚和他的朋友因为煤气中毒死亡。

（一）一氧化碳(CO )
1．理化特性
一氧化碳为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。

比重0.967。

几乎不溶于水，易溶于氨水。

易燃易爆，在空气中爆炸极限为12.5%一74%。

不易为活性炭吸附。

2．接触机会
含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。

主要有:冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。

机械制造工业中的铸造、锻造车间。

化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。

3．毒理
一氧化碳(CO ) 经呼吸道进入血液循环，主要与血红蛋白(Hb) 结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使之失去携氧功能。

CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而HbCO的解离速度比氧合血红蛋白(HbO2)的解离速度慢3600倍，故Hb不仅本身无携带氧的功能，而且还影响(HbO2)的解离，阻碍氧的释放。

由于组织受到双重缺氧作用，导致低氧血症，引起组织缺氧。

4．预防措施
设立CO 报警器；防止管道漏气；生产场所加强通风；加强个体防护，普及自救、互救知识；进入危险区工作时，应戴防毒面具。

(二)氰化氢(HCN)
1．理化特性
氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。

蒸气比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。

氰化氢在空气中可燃烧，含量达5.6% —12.8%(V/V)时具有爆炸性。

2．接触机会
常见作业有：电镀、金属表面渗碳以及摄影。

从矿石中提炼贵重金属(金、银)。

化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。

3．毒理
氰化氢主要经呼吸道进入人体，高浓度蒸汽和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。

氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子(CN- )所引起。

（1）CN-可抑制42种酶的活性，但它与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素酶的Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。

此时，血液为氧所饱和，但不能被组织利用。

因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱桃红色。

图注：在糖酵解和三羧酸循环这两个过程中都要发生脱氢反应，一分子葡萄糖在糖酵解中生成2NADH2，在三羧酸循环中生成8NADH2+2FADH2。

以后，这些化合物中的〔H〕，经过一系列的氧化还原反应，最终与氧结合而生成水。

在呼吸作用的氧化磷酸化过程中起作用的细胞色素有a、a3、b、c等几种，电子先由细胞色素b接受，以后经由c、a、a3而传给氧，加上由FAD游离出来的2H+，便生成H2O(图3－11)。

（2）CN-能与血液中约2%正常存在的高铁蛋白相结合，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。

（3）CN-还可夺取某些酶中的金属，或与酶的辅基和底物中的碳基结合，使二硫键断裂，从而抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞缺氧窒息。

4．毒作用表现
（1）轻度中毒眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。

经治疗，2～3d可恢复。

（2）严重中毒患者先出现轻度中毒症状，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊撅；皮肤和粘膜呈鲜红色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。

临床经过可分为四期：前驱期；呼吸困难期；痉挛期；麻痹期。

氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度吸入，可无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤然停止而致“电击样”死亡。

“电击样”骤死：即在10-60秒内可无预兆地突然昏倒，２－３分钟内呼吸停止而死亡。