围手术麻醉期支气管痉挛的防治新进展(课堂PPT)
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13
麻醉前准备
1.禁烟 麻醉前24--48h戒烟可以降低碳氧血红蛋白含量， 促进组织氧的输送。戒烟4w以上还可以改善纤毛功 能、减少气道分泌物及气道反应性
2.控制急性炎症 一过性的气道高反应性可发生于呼吸道感染之后， 并可持续数周之久；急性感染也是哮喘加重的原因 之一
14
麻醉前准备
3.理疗 麻醉前胸部理疗有助于分泌物排除及增加肺容量。
20
麻醉药物与支气管平滑肌
吸入麻醉药 具有扩张支气管作用，降低气道反应性和减弱组胺 引发的支气管痉挛。吸入麻醉药舒张离体气管平滑肌 的强度大致为：地氟醚>氟烷>异氟醚>安氟醚>七 氟醚。 七氟烷麻醉前吸入沙丁胺醇可以预防七氟烷引起的 呼吸系统阻力升高。
21
静脉全麻药 ①硫喷妥钠 可诱发喉痉挛和支气管痉挛 ②丙泊酚 l～2 m g／k g丙泊酚具有很强的舒张气 管平滑肌的作用，异丙酚用于过敏性疾病或药物引 起的哮喘患者时要谨慎
目前普遍认为气道炎症是导致气高反应性的重要机 制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素 亦参与了AHR的发病过程
10
术前准备与评估
1.1全身情况 术前详细了解病史 术中支气管痉挛的发生率受麻醉前手术患者身体
状况的影 响。ASA分级高、有器质性心脏病、呼 吸道感染、阻塞性肺病和呼吸道阻塞病史患者支气 管痉挛的发生率增加。另一个哮喘症状潜在的触发 因素是胃食管返流症。
18
麻醉方法的选择和术前用药
麻醉方法的选择 尽量选用局麻或椎管内麻醉，喉罩的使用有助 于降低气道痉挛的发生率，但是对于哮喘发作 频繁或较难控制的患者，于施行头颈部、胸部 及上腹部手术时，仍以选用气管内插管全麻最 为安全
19
术前用药 适当的镇静及抗胆碱药物的使用对患者应该是 有好处。 Hl受体抗组胺药、盐酸戊乙奎醚、苯二氮卓类 的应用，吗啡禁用
24
局部麻醉药 静脉注射利多卡因具有非常强的舒张气管平滑肌的 作用，大剂量作用机制主要和抑制细胞内钙离子有 关，临床相关剂量主要是抑制反射性支气管痉挛 插、拔管前2～3min静脉注射利多卡因1～1．5 m g／k g
25
肌松药 琥珀胆碱是最常见的麻醉过敏原 非去极化神经肌肉阻滞药对支气管张力和反应性随 毒蕈碱受体的激动作用而不同
11
1.2哮喘病情的评估 术前肺功能检查能客观而定量地评价当时和近期患 者的气流是否受限及程度 气道反应性的高低可帮助医生了解患者气道的敏感 性
12
术前患者哮喘分期 ①急性发作期 指当前仍然有气促、咳嗽、胸闷等症 状发生，常有呼吸困难，FEV1降低。 ②慢性持续期 指在相当长的时间内，每周均不同程 度和(或)不同频度地出现症状(喘息、气急、胸闷、 咳嗽等)。 ③哮喘缓解期 症状、体征消失，肺功能恢复到急性 发作前的水平，并维持4w以上。
15
药物治疗
4.药物治疗 常吸入ß2受体激动剂治疗支气管痉挛 如果患者有发生并发症的高风险，术前治疗应静脉
使用泼尼松40．60mg／d或氢化考的松100mg q8h。术前FEVI<80％预期值的患者应使用激素 治疗。 原治疗哮喘用药不必在术前停用； 精神抑郁可诱发哮喘，术前可应用抗焦虑药如地西 泮和咪唑安定等；
26
其他麻醉相关药物 离体研究显示安定、咪唑安定、氟哌啶、氯丙嗪、 异丙嗪、呋喃苯胺酸、尼莫地平、硝普钠、硝酸甘 油、肝素等均有一定舒张气管平滑肌的作用
27
围术期支气管痉挛
患者自身因素． 呼吸道炎症在哮喘中占很重要的角色，过敏反应很 少见，但是不容忽视
气道的自主神经包括肾上腺素能神经、胆碱能神经、 非肾上腺素能神经和非胆碱能神经
自主神经功能异常，如胆碱能神经亢进或ß肾上腺素 能效应低下等，均可导致气道反应性增加、气道平 滑肌收缩、痉挛，患者哮喘发作
9
气道高反应性
表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩 反应，是哮喘发生发展的另一个重要因
贝多芬 1770-1827
由于哮喘和医生的 束手无策而死于维也纳
1
2
哮喘的患病率
全世界：1.5亿 中国： 总体：1％
儿童：3％ 麻醉中
• 哮喘病人中发生率：7％ • 支气管痉挛发生率：0.17％
患病率和严重程度呈增长趋势
3
主要内容
哮喘的病理生理和发病机制 术前准备与评估
麻醉方法的选择和术前用药 麻醉药物与支气管平滑肌 围术期支气管痉挛 麻醉期管理 术后处理
22
④氯胺酮具有明显气道保护作用，可显著抑制气道 的反应性和气道的炎症，舒张各种刺激因素诱发的 气道平滑肌收 ③依托咪酯 可能更适合循环功能不稳定患者气道痉 挛的处理，有抑制肾上腺皮质的功能，不推荐用于 哮喘患者全麻
23
阿片类药物 吗啡和哌替啶因其组胺释放作用，不用于哮喘患者。 芬太尼及其衍生物舒芬太尼、阿芬太尼和瑞芬太尼 不释放组胺，应用于哮喘患者是安全的
7
ห้องสมุดไป่ตู้
免疫机制
哮喘的免疫学发生机制非常复杂， 体液免疫和细胞 免疫均参与了哮喘的发病
抗原作用于机体产生IgE抗体 与肥大细胞和嗜 碱性粒细胞膜上的特异性IgE受体相结合 再次接 触抗原时 细胞脱颗粒，释放炎症介质
血清中总IgE和特异性IgE增高是特应症的主要标 志，也是支气管哮喘的主要特征
8
神经机制
4
气道炎症反 应
气道高反应 性
气道的可逆性 通气障碍
其中气道炎症是哮喘病的病理生理学各阶段中最主要的 特征性改变，平滑肌收缩、血管充血、气管壁水肿和粘 液分泌造成气道直径缩小是哮喘的病理生理学标志
5
发病机制
发病机制
气道炎症
免疫机制
神经机制
气道高反应性
6
气道炎症
以肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种 炎症细胞在气道的浸润和聚集。分泌出数十种炎症 介质和细胞因子。与炎症细胞互相作用构成复杂的 网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在。
16
药物治疗
糖皮质激素预防性给药尤为重要(可提前3d用药)， 已用激素全身治疗的患者术前需加大剂量以防肾上 腺皮质功能不全的发生和减轻炎症反应
应用舒张气道的药物缓解气道阻塞程度 应用抗胆碱药减少气道分泌物和拮抗迷走神经张力 过敏性体质者使用抗组胺药
17
5.预防气管插管引起的支气管痉挛 通常可以通过吸入ß2受体兴奋剂、皮质激素、抗胆 碱类药物和雾化吸入或静注利多卡因来预防
麻醉前准备
1.禁烟 麻醉前24--48h戒烟可以降低碳氧血红蛋白含量， 促进组织氧的输送。戒烟4w以上还可以改善纤毛功 能、减少气道分泌物及气道反应性
2.控制急性炎症 一过性的气道高反应性可发生于呼吸道感染之后， 并可持续数周之久；急性感染也是哮喘加重的原因 之一
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麻醉前准备
3.理疗 麻醉前胸部理疗有助于分泌物排除及增加肺容量。
20
麻醉药物与支气管平滑肌
吸入麻醉药 具有扩张支气管作用，降低气道反应性和减弱组胺 引发的支气管痉挛。吸入麻醉药舒张离体气管平滑肌 的强度大致为：地氟醚>氟烷>异氟醚>安氟醚>七 氟醚。 七氟烷麻醉前吸入沙丁胺醇可以预防七氟烷引起的 呼吸系统阻力升高。
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静脉全麻药 ①硫喷妥钠 可诱发喉痉挛和支气管痉挛 ②丙泊酚 l～2 m g／k g丙泊酚具有很强的舒张气 管平滑肌的作用，异丙酚用于过敏性疾病或药物引 起的哮喘患者时要谨慎
目前普遍认为气道炎症是导致气高反应性的重要机 制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素 亦参与了AHR的发病过程
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术前准备与评估
1.1全身情况 术前详细了解病史 术中支气管痉挛的发生率受麻醉前手术患者身体
状况的影 响。ASA分级高、有器质性心脏病、呼 吸道感染、阻塞性肺病和呼吸道阻塞病史患者支气 管痉挛的发生率增加。另一个哮喘症状潜在的触发 因素是胃食管返流症。
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麻醉方法的选择和术前用药
麻醉方法的选择 尽量选用局麻或椎管内麻醉，喉罩的使用有助 于降低气道痉挛的发生率，但是对于哮喘发作 频繁或较难控制的患者，于施行头颈部、胸部 及上腹部手术时，仍以选用气管内插管全麻最 为安全
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术前用药 适当的镇静及抗胆碱药物的使用对患者应该是 有好处。 Hl受体抗组胺药、盐酸戊乙奎醚、苯二氮卓类 的应用，吗啡禁用
24
局部麻醉药 静脉注射利多卡因具有非常强的舒张气管平滑肌的 作用，大剂量作用机制主要和抑制细胞内钙离子有 关，临床相关剂量主要是抑制反射性支气管痉挛 插、拔管前2～3min静脉注射利多卡因1～1．5 m g／k g
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肌松药 琥珀胆碱是最常见的麻醉过敏原 非去极化神经肌肉阻滞药对支气管张力和反应性随 毒蕈碱受体的激动作用而不同
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1.2哮喘病情的评估 术前肺功能检查能客观而定量地评价当时和近期患 者的气流是否受限及程度 气道反应性的高低可帮助医生了解患者气道的敏感 性
12
术前患者哮喘分期 ①急性发作期 指当前仍然有气促、咳嗽、胸闷等症 状发生，常有呼吸困难，FEV1降低。 ②慢性持续期 指在相当长的时间内，每周均不同程 度和(或)不同频度地出现症状(喘息、气急、胸闷、 咳嗽等)。 ③哮喘缓解期 症状、体征消失，肺功能恢复到急性 发作前的水平，并维持4w以上。
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药物治疗
4.药物治疗 常吸入ß2受体激动剂治疗支气管痉挛 如果患者有发生并发症的高风险，术前治疗应静脉
使用泼尼松40．60mg／d或氢化考的松100mg q8h。术前FEVI<80％预期值的患者应使用激素 治疗。 原治疗哮喘用药不必在术前停用； 精神抑郁可诱发哮喘，术前可应用抗焦虑药如地西 泮和咪唑安定等；
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其他麻醉相关药物 离体研究显示安定、咪唑安定、氟哌啶、氯丙嗪、 异丙嗪、呋喃苯胺酸、尼莫地平、硝普钠、硝酸甘 油、肝素等均有一定舒张气管平滑肌的作用
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围术期支气管痉挛
患者自身因素． 呼吸道炎症在哮喘中占很重要的角色，过敏反应很 少见，但是不容忽视
气道的自主神经包括肾上腺素能神经、胆碱能神经、 非肾上腺素能神经和非胆碱能神经
自主神经功能异常，如胆碱能神经亢进或ß肾上腺素 能效应低下等，均可导致气道反应性增加、气道平 滑肌收缩、痉挛，患者哮喘发作
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气道高反应性
表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩 反应，是哮喘发生发展的另一个重要因
贝多芬 1770-1827
由于哮喘和医生的 束手无策而死于维也纳
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哮喘的患病率
全世界：1.5亿 中国： 总体：1％
儿童：3％ 麻醉中
• 哮喘病人中发生率：7％ • 支气管痉挛发生率：0.17％
患病率和严重程度呈增长趋势
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主要内容
哮喘的病理生理和发病机制 术前准备与评估
麻醉方法的选择和术前用药 麻醉药物与支气管平滑肌 围术期支气管痉挛 麻醉期管理 术后处理
22
④氯胺酮具有明显气道保护作用，可显著抑制气道 的反应性和气道的炎症，舒张各种刺激因素诱发的 气道平滑肌收 ③依托咪酯 可能更适合循环功能不稳定患者气道痉 挛的处理，有抑制肾上腺皮质的功能，不推荐用于 哮喘患者全麻
23
阿片类药物 吗啡和哌替啶因其组胺释放作用，不用于哮喘患者。 芬太尼及其衍生物舒芬太尼、阿芬太尼和瑞芬太尼 不释放组胺，应用于哮喘患者是安全的
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ห้องสมุดไป่ตู้
免疫机制
哮喘的免疫学发生机制非常复杂， 体液免疫和细胞 免疫均参与了哮喘的发病
抗原作用于机体产生IgE抗体 与肥大细胞和嗜 碱性粒细胞膜上的特异性IgE受体相结合 再次接 触抗原时 细胞脱颗粒，释放炎症介质
血清中总IgE和特异性IgE增高是特应症的主要标 志，也是支气管哮喘的主要特征
8
神经机制
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气道炎症反 应
气道高反应 性
气道的可逆性 通气障碍
其中气道炎症是哮喘病的病理生理学各阶段中最主要的 特征性改变，平滑肌收缩、血管充血、气管壁水肿和粘 液分泌造成气道直径缩小是哮喘的病理生理学标志
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发病机制
发病机制
气道炎症
免疫机制
神经机制
气道高反应性
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气道炎症
以肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种 炎症细胞在气道的浸润和聚集。分泌出数十种炎症 介质和细胞因子。与炎症细胞互相作用构成复杂的 网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在。
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药物治疗
糖皮质激素预防性给药尤为重要(可提前3d用药)， 已用激素全身治疗的患者术前需加大剂量以防肾上 腺皮质功能不全的发生和减轻炎症反应
应用舒张气道的药物缓解气道阻塞程度 应用抗胆碱药减少气道分泌物和拮抗迷走神经张力 过敏性体质者使用抗组胺药
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5.预防气管插管引起的支气管痉挛 通常可以通过吸入ß2受体兴奋剂、皮质激素、抗胆 碱类药物和雾化吸入或静注利多卡因来预防