围手术麻醉期支气管痉挛的防治新进展(课堂PPT)
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围术期支气管痉挛PPT参考幻灯片
支气管哮喘或慢性炎症，使气道对各种刺激反应 较正常人更为敏感。
2．与麻醉手术有关的神经反射：如牵拉反射、 疼痛反射，乃至咳嗽反射和肺牵张反射都可成为 诱发气道收缩的因素。
• 3．气管插管等局部刺激是麻醉诱导期间发生气道痉挛最 常见的原因
• 4．应用了具有兴奋迷走神经、增加气道分泌物，促使组 胺释放的麻醉药、肌松药或其他药物
围手术期支气管痉挛的处理
（一）对症治疗，去除病因 1．面罩给氧，必要时施行辅助或控制通气 2．分析明确病因，消除刺激因素，如与药物或生物制品等有 关，则应立即停用。 3．对已插管患者应用吸痰管排除气道机械梗阻，同时应检查 气管插管位置，以解除导管尖端触及隆突而诱发支气管痉挛的 可能。 4．麻醉过浅者宜加深麻醉。全麻期间一旦诊断支气管痉挛， 简单的初步治疗是加深麻醉。尽管加大吸入麻醉药吸入浓度对 严重支气管痉挛可能不是完全有效，可能还会引起严重低血压 和心律失常，但通常加深吸入麻醉药如异氟烷等多能减轻痉挛。 当通气严重障碍时，可静脉注入氯胺酮通过内源性儿茶酚胺释 放扩张支气管。 5．尚未肌肉松弛的全麻患者，呼吸用力过度可能加重气道阻 塞，所以应给予肌松药。
• 4．抗胆碱能药物 • 吸入、静注或肌注抗胆碱能药物后，支气管扩张
作用的起效（20～30min）较慢，用于支气管痉 挛发作的预防效果优于治疗效果 • 5．其它药物 • （1）利多卡因：可能有助于逆转某些支气管痉挛， 但是用于预防的价值更大。 • （2）介质阻释剂（炎症细胞稳定剂）：色甘酸钠、 酮替酚、利喘平等 • （3）介质拮抗剂：H1 受体拮抗剂、PAF拮抗剂、 白三烯受体拮抗剂等
• 术前应禁吸烟2周以上。 • 若近期有炎症急性发作，则应延缓择期手术2～3
周。 • 原已应用抗哮喘药者术前不必停用
2．与麻醉手术有关的神经反射：如牵拉反射、 疼痛反射，乃至咳嗽反射和肺牵张反射都可成为 诱发气道收缩的因素。
• 3．气管插管等局部刺激是麻醉诱导期间发生气道痉挛最 常见的原因
• 4．应用了具有兴奋迷走神经、增加气道分泌物，促使组 胺释放的麻醉药、肌松药或其他药物
围手术期支气管痉挛的处理
（一）对症治疗，去除病因 1．面罩给氧，必要时施行辅助或控制通气 2．分析明确病因，消除刺激因素，如与药物或生物制品等有 关，则应立即停用。 3．对已插管患者应用吸痰管排除气道机械梗阻，同时应检查 气管插管位置，以解除导管尖端触及隆突而诱发支气管痉挛的 可能。 4．麻醉过浅者宜加深麻醉。全麻期间一旦诊断支气管痉挛， 简单的初步治疗是加深麻醉。尽管加大吸入麻醉药吸入浓度对 严重支气管痉挛可能不是完全有效，可能还会引起严重低血压 和心律失常，但通常加深吸入麻醉药如异氟烷等多能减轻痉挛。 当通气严重障碍时，可静脉注入氯胺酮通过内源性儿茶酚胺释 放扩张支气管。 5．尚未肌肉松弛的全麻患者，呼吸用力过度可能加重气道阻 塞，所以应给予肌松药。
• 4．抗胆碱能药物 • 吸入、静注或肌注抗胆碱能药物后，支气管扩张
作用的起效（20～30min）较慢，用于支气管痉 挛发作的预防效果优于治疗效果 • 5．其它药物 • （1）利多卡因：可能有助于逆转某些支气管痉挛， 但是用于预防的价值更大。 • （2）介质阻释剂（炎症细胞稳定剂）：色甘酸钠、 酮替酚、利喘平等 • （3）介质拮抗剂：H1 受体拮抗剂、PAF拮抗剂、 白三烯受体拮抗剂等
• 术前应禁吸烟2周以上。 • 若近期有炎症急性发作，则应延缓择期手术2～3
周。 • 原已应用抗哮喘药者术前不必停用
围手术期支气管痉挛的与处理
围手术期支气管 痉挛的评估与处理
支气管痉挛的生理、病理基础
正常支气管运动张力 气道高反应性与气流阻力 支气管平滑肌张力
1. 快速适应性刺激物受体 2. 肺旁受体 3. β肾上腺素能受体
气道阻塞的部位
支气管痉挛的生理、病理基础
哮喘发病机制的研究进展
1. 脂类介质(EOS) 2. IL-5 3. IFN-γ和IL-4 4. 粘附分子 5. 趋化因子：IL-6 6. IgE
麻醉药物
2. 吸入麻醉药：氟烷、异氟烷和七氟烷 3. 肌松药
A. 长效肌松药：潘库溴胺、杜什溴胺、哌库溴胺 B. 中效肌松药：阿曲库胺和米库氯胺，维库溴胺 C. 胆碱酯酶抑制剂：新斯的明
4.利多卡因
围术期支气管痉挛的临床表现
呼气困难，气道阻力增高 双肺广泛的哮鸣音 PetCO2或PaCO2可稍下降 严重者哮鸣音下降，PetCO2或PaCO2
显著升高，SPO2或PaO除病因
1.消除刺激因素
2. 麻醉过浅宜加深麻醉
扩张气道平滑肌
1. βAR激动剂 A. 肾上腺素与异丙肾上腺素 B. β2AR激动剂：舒喘灵
围术期支气管痉挛的防治
扩张气道平滑肌
2. 茶碱类药物 3. 糖皮质激素：氢可1～2mg/kg 4 ～ 8mg/kg 6mg/kg/6h 4. 抗胆碱能药物：溴化异丙托品100～500μg 5. 氯胺酮 6. 硫酸镁 7. 其他药物：抗白三烯药物、介质阻释剂、抗 IgE抗体、脂皮素
围术期支气管痉挛的防治
纠正缺氧和二氧化碳蓄积 维持水、电解质和酸碱平衡
围术期支气管痉挛的易发因素
支气管痉挛的高危人群
1. 近期上呼吸道感染 2. 哮喘与支气管痉挛史 3. 吸烟
支气管痉挛的促发因素
支气管痉挛的生理、病理基础
正常支气管运动张力 气道高反应性与气流阻力 支气管平滑肌张力
1. 快速适应性刺激物受体 2. 肺旁受体 3. β肾上腺素能受体
气道阻塞的部位
支气管痉挛的生理、病理基础
哮喘发病机制的研究进展
1. 脂类介质(EOS) 2. IL-5 3. IFN-γ和IL-4 4. 粘附分子 5. 趋化因子：IL-6 6. IgE
麻醉药物
2. 吸入麻醉药：氟烷、异氟烷和七氟烷 3. 肌松药
A. 长效肌松药：潘库溴胺、杜什溴胺、哌库溴胺 B. 中效肌松药：阿曲库胺和米库氯胺，维库溴胺 C. 胆碱酯酶抑制剂：新斯的明
4.利多卡因
围术期支气管痉挛的临床表现
呼气困难，气道阻力增高 双肺广泛的哮鸣音 PetCO2或PaCO2可稍下降 严重者哮鸣音下降，PetCO2或PaCO2
显著升高，SPO2或PaO除病因
1.消除刺激因素
2. 麻醉过浅宜加深麻醉
扩张气道平滑肌
1. βAR激动剂 A. 肾上腺素与异丙肾上腺素 B. β2AR激动剂：舒喘灵
围术期支气管痉挛的防治
扩张气道平滑肌
2. 茶碱类药物 3. 糖皮质激素：氢可1～2mg/kg 4 ～ 8mg/kg 6mg/kg/6h 4. 抗胆碱能药物：溴化异丙托品100～500μg 5. 氯胺酮 6. 硫酸镁 7. 其他药物：抗白三烯药物、介质阻释剂、抗 IgE抗体、脂皮素
围术期支气管痉挛的防治
纠正缺氧和二氧化碳蓄积 维持水、电解质和酸碱平衡
围术期支气管痉挛的易发因素
支气管痉挛的高危人群
1. 近期上呼吸道感染 2. 哮喘与支气管痉挛史 3. 吸烟
支气管痉挛的促发因素
围术期支气管痉挛的处理PPT课件
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迷走神经（优势）：释放乙酰胆碱，使M受体激动，引起平滑肌收缩 交感神经：
β 2受体激动，使平滑肌松弛
α 受体激动，使平滑肌收缩
Η
1受体：其兴奋使支气管痉挛和黏膜水肿
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二、围术期支气管痉挛的易发因素
(一)支气管痉挛的高危人群 1.近期上呼吸道感染：临床上哮喘和支气管炎患者常因病 毒性上呼吸道感染而病情显著加重。正常机体病毒性上呼吸道 感染可导致气道反应性显著增高，这种反应在感染后可持续3～ 4周。所以这类患者急诊手术需要全麻时应该考虑在诱导前给予 足量阿托品（2mg）。
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(三)术中支气管痉挛的临床表现 听诊：双肺哮鸣音或呼吸音消失（沉默肺、寂静肺） 气道：阻力增加，峰压升高，出现自身PEEP SpO2: 持续性下降 PaCO2：升高而ETCO2下降、波形改变 另外，麻醉期间支气管痉挛发作应与导管扭折、贴壁分泌物， 肺水肿、误吸、肺栓塞等鉴别。
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③糖皮质激素 地塞米松抗炎作用较强，但因血浆及组织中的半衰期较长，对垂体— 肾上腺轴抑制较强，仅适合于短期使用； 甲基强的松龙：40-80mg 静注，1-2次/天; 如果更大剂量，最好每6h 一次，连用2-3天； 目前常用的吸入性糖皮质激素（ICS）有丙酸倍氯米松、布地奈德等， 是控制气道炎症最有效的药物。临床上多将ICS与长效β 2受体激动剂如 沙美特罗等联合使用。然而吸入性糖皮质激素对于治疗急性支气管痉挛 无效。
0309mgkgh02505g加入5葡萄糖静滴极量1g天氨茶碱治疗剂量和中毒剂量很接近血浆浓度大于20mgl可产生心律失常及抽搐不推荐和受体激动药同时使用提高camp浓度刺激内源性儿茶酚胺释放拮抗腺苷引起的支气管收缩促纤毛运动抗炎免疫调节作用河南科技大学第一附属医院新区医院糖皮质激素地塞米松抗炎作用较强但因血浆及组织中的半衰期较长对垂体肾上腺轴抑制较强仅适合于短期使用
迷走神经（优势）：释放乙酰胆碱，使M受体激动，引起平滑肌收缩 交感神经：
β 2受体激动，使平滑肌松弛
α 受体激动，使平滑肌收缩
Η
1受体：其兴奋使支气管痉挛和黏膜水肿
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二、围术期支气管痉挛的易发因素
(一)支气管痉挛的高危人群 1.近期上呼吸道感染：临床上哮喘和支气管炎患者常因病 毒性上呼吸道感染而病情显著加重。正常机体病毒性上呼吸道 感染可导致气道反应性显著增高，这种反应在感染后可持续3～ 4周。所以这类患者急诊手术需要全麻时应该考虑在诱导前给予 足量阿托品（2mg）。
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(三)术中支气管痉挛的临床表现 听诊：双肺哮鸣音或呼吸音消失（沉默肺、寂静肺） 气道：阻力增加，峰压升高，出现自身PEEP SpO2: 持续性下降 PaCO2：升高而ETCO2下降、波形改变 另外，麻醉期间支气管痉挛发作应与导管扭折、贴壁分泌物， 肺水肿、误吸、肺栓塞等鉴别。
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③糖皮质激素 地塞米松抗炎作用较强，但因血浆及组织中的半衰期较长，对垂体— 肾上腺轴抑制较强，仅适合于短期使用； 甲基强的松龙：40-80mg 静注，1-2次/天; 如果更大剂量，最好每6h 一次，连用2-3天； 目前常用的吸入性糖皮质激素（ICS）有丙酸倍氯米松、布地奈德等， 是控制气道炎症最有效的药物。临床上多将ICS与长效β 2受体激动剂如 沙美特罗等联合使用。然而吸入性糖皮质激素对于治疗急性支气管痉挛 无效。
0309mgkgh02505g加入5葡萄糖静滴极量1g天氨茶碱治疗剂量和中毒剂量很接近血浆浓度大于20mgl可产生心律失常及抽搐不推荐和受体激动药同时使用提高camp浓度刺激内源性儿茶酚胺释放拮抗腺苷引起的支气管收缩促纤毛运动抗炎免疫调节作用河南科技大学第一附属医院新区医院糖皮质激素地塞米松抗炎作用较强但因血浆及组织中的半衰期较长对垂体肾上腺轴抑制较强仅适合于短期使用
围麻醉期哮喘支气管痉挛
围麻醉期哮喘支气管痉挛围麻醉期哮喘支气管痉挛是指在麻醉过程中发生哮喘或支气管痉挛。
由于麻醉中常用的镇痛药物、肌松药物等对呼吸系统有一定的影响，加之术后病人可能出现肺部感染等情况，使其易于发生哮喘和支气管痉挛。
因此，在围手术期应对此类情况做好预防和处理工作。
1、预防哮喘支气管痉挛的发生。
围手术期哮喘支气管痉挛发生与有助于支气管痉挛的因素有关，如可吸入性强刺激物，如抽烟、空气污染、过敏、感冒等。
因此，在术前应对病史进行详细询问，特别是对于哮喘患者，尽可能掌握其平时病情的稳定情况，并根据患者的病情情况进行相应的预防措施。
在麻醉前，应注意清除呼吸道分泌物、控制感染等等。
2、防止哮喘支气管痉挛的发生。
在麻醉时应注意监测患者的呼吸情况，如饱和度，呼吸音，胸部起伏，呼出CO2含量的监测等等。
为减少哮喘的发生，在麻醉前可给予预防性吸入短效或长效β2受体激动药，如沙丁胺醇、布地奈德等等。
术中避免刺激呼吸道，如控制呼吸道分泌物，减少吸烟等等。
在需要肌松的手术中，应选择选择具有吸氧能力的肌松药物，如氟硝西泮，明特罗溴铵等等，同时肌松后及时拔管。
避免高浓度吸入无水乙醇、丝网夹子和强刺激药物，在应用麻醉药时，应依据病情需要，选择锥体外或锥体内进行麻醉。
3、处理哮喘支气管痉挛。
当哮喘支气管痉挛发生时，应及时采取治疗措施，如给予吸入β2受体激动剂，尤其是沙丁胺醇、布地奈德的吸入，可以有效的扩张支气管，缓解症状。
同时，也可结合糖皮质激素治疗，如地塞米松，甲泼尼龙等等。
在处理时应及时拔管，降低呼吸道压力和减少气管转移。
如病情严重，需要紧急处理，在保证自身安全前提下，可考虑应用催眠药、麻醉反应的药物，如丙泊酚、异氟醚等等，以迅速控制病情。
围麻醉期哮喘支气管痉挛发生机率较高，为避免其发生，应在麻醉前进行充分评估和准备，术中注意监测，发现异常情况及时处理。
对于患哮喘或支气管痉挛的患者，应在术前制定具体的防范策略，并在术前，术中采取有效的预防措施，保证手术的顺利进行。
支气管痉挛ppt课件
9
小结
*充分的重视 *认真细致的术前准备 *避免有可能诱发支气管痉挛的诱发因素 *合理选择麻醉方式及麻醉药物
*维持适宜麻醉深度 *掌握合理拔管时机
*及时诊断和处理
10
谨遵领导教诲：保持冷静 永远自信
谢谢大家！
பைடு நூலகம்11
由于气道上皮下富含迷走神经传入纤维，尤其隆突部位。插管过深直 接刺激隆突，或浅麻醉下行气管插管、吸痰也都可引起反射性支气管痉 挛。
4.应用了具有兴奋性迷走神经、增加气道分泌物，促 进组胺释放的麻醉药、肌松药或其它药物。
如支气管哮喘病人应避免使用兴奋迷走神经的药物如硫喷妥钠、羟 丁酸钠，或促进组胺释放的肌松药（筒箭毒碱）。
7
1. 对既往有呼吸道慢性炎症或支气管哮喘史的病人应仔细了 解其过去发病的情况，分析可能存在的诱发因素。 术前 应禁烟两周以上。若近期有炎症急性发作，应延缓择期手 术2~3周。术前病人应行呼吸功能的检查，可请呼吸专科 医师会诊，必要时应用激素、支气管扩张药、抗生素等作 为手术前准备。
2. 避免应用可诱发支气管痉挛的药物 如可用哌替啶或芬 太尼来取代吗啡，应用异喹啉类肌松药（维库溴铵）比甾 类肌松药易引起组胺释放（琥珀胆碱），吸入性麻药可选 用氟烷，异氟烷等。氯胺酮可明显减低支气管痉挛的气道 阻力，这与拟交感效应，促进儿茶酚胺释放有关。
4
目录
病因 诊断 预防 处理
5
1.气道高反应性
患有呼吸道疾病的病人，如支气管哮喘或慢性炎症，使气道对各种刺 激反应较正常人更为敏感。
2.与麻醉有关的神经反射
如牵拉反射、疼痛反射，乃至咳嗽反射和肺牵张反射都可成为诱发 气道收缩的因素。
3.气管插管等局部刺激是麻醉诱导期间发生气道痉挛 最常见 的原因。
小结
*充分的重视 *认真细致的术前准备 *避免有可能诱发支气管痉挛的诱发因素 *合理选择麻醉方式及麻醉药物
*维持适宜麻醉深度 *掌握合理拔管时机
*及时诊断和处理
10
谨遵领导教诲：保持冷静 永远自信
谢谢大家！
பைடு நூலகம்11
由于气道上皮下富含迷走神经传入纤维，尤其隆突部位。插管过深直 接刺激隆突，或浅麻醉下行气管插管、吸痰也都可引起反射性支气管痉 挛。
4.应用了具有兴奋性迷走神经、增加气道分泌物，促 进组胺释放的麻醉药、肌松药或其它药物。
如支气管哮喘病人应避免使用兴奋迷走神经的药物如硫喷妥钠、羟 丁酸钠，或促进组胺释放的肌松药（筒箭毒碱）。
7
1. 对既往有呼吸道慢性炎症或支气管哮喘史的病人应仔细了 解其过去发病的情况，分析可能存在的诱发因素。 术前 应禁烟两周以上。若近期有炎症急性发作，应延缓择期手 术2~3周。术前病人应行呼吸功能的检查，可请呼吸专科 医师会诊，必要时应用激素、支气管扩张药、抗生素等作 为手术前准备。
2. 避免应用可诱发支气管痉挛的药物 如可用哌替啶或芬 太尼来取代吗啡，应用异喹啉类肌松药（维库溴铵）比甾 类肌松药易引起组胺释放（琥珀胆碱），吸入性麻药可选 用氟烷，异氟烷等。氯胺酮可明显减低支气管痉挛的气道 阻力，这与拟交感效应，促进儿茶酚胺释放有关。
4
目录
病因 诊断 预防 处理
5
1.气道高反应性
患有呼吸道疾病的病人，如支气管哮喘或慢性炎症，使气道对各种刺 激反应较正常人更为敏感。
2.与麻醉有关的神经反射
如牵拉反射、疼痛反射，乃至咳嗽反射和肺牵张反射都可成为诱发 气道收缩的因素。
3.气管插管等局部刺激是麻醉诱导期间发生气道痉挛 最常见 的原因。
围术期支气管痉挛的诱因 ppt课件
气道平滑肌张力的调节
• 迷走神经（优势）：释放乙酰胆碱，使M受体
激动，引起平滑肌收缩
• 交感神经：
β2受体激动，使平滑肌松弛
α受体激动，使平滑肌收缩
• Η1受体：其兴奋使支气管痉挛和黏膜水肿
气道平滑肌的调节的神经受体
β受体兴奋时通过细胞内环磷酸腺苷(c-AMP)含量
增高，导致支气管平滑肌松弛，并拮抗其它收缩
围术期支气管痉挛的诱因
气道反应性（airway responsiveness）：指气道对生物性 刺激、物理刺激、化学气体刺激的收缩反应
反应强度-随刺激物的特性、刺激物的作用时间以及受刺激 个体对刺激的敏感性而变化
气道高反应性（airway hyperresponsiveness，AHR)：气管、 支气管敏感状态异常增高，对于在正常人反应程度相对较轻 或无反应的某种刺激，表现出过强或/和过早出现的反应
术前准备（2）
预防性吸入色甘酸钠至手术前 解除支气管痉挛：全麻前1-2h应用β2兴奋剂气雾剂(单独使用
物质的作用
α受体和Μ受体与相应的激活剂结合，分别通过 降低c-AMP水平和升高环磷酸鸟苷(c-GMP)含量， 使支气管平滑肌痉挛
Η1受体则接受肥大细胞释放的组织胺，使பைடு நூலகம்气管 痉挛和水肿
气道反应性增高人群：
支气管哮喘病史 慢性支气管炎、肺气肿 过敏性鼻炎 上或下呼吸道感染等
气道高反应性人群（1）---哮喘患者
作用，产生轻度支气管舒张和减轻支气管痉挛等作用，并
具有一定程度的抗炎作用
缓释茶碱：舒张支气管平滑肌作用，低浓度茶碱具有抗炎 和免疫调节作 。口服缓释型茶碱后昼夜血药浓度平稳， 平喘作用可维持12～24h，尤适用于夜间哮喘症状的控制。 联合应用茶碱、激素和抗胆碱药物具有协同作用
麻醉意外支气管痉挛培训课件
麻醉意外支气管痉挛
全麻常用到哪些药？各有什么作用？
全身麻醉药的作用是使中枢神经系统受到暂时的抑制，从而使意识、感觉，特别是痛觉消失，肌肉松弛 以及控制内脏反射反应。按给药方式分为： 1 吸入性麻醉药 吸入性麻醉药是挥发性液体或气体，前者如乙醚、氟烷、异氟烷、恩氟烷等，后者如氧化亚氮(笑 气）。 现认为吸入性麻醉药溶入细胞膜的脂质层，使脂质分子排列紊乱，膜蛋白质及钠、钾通道发生构象 和功能上的改变，抑制神经细胞除极，进而广泛抑制神经冲动的传递，导致全身麻醉。
麻醉意外支气管痉挛
静脉麻醉药
常用的静脉麻醉药有硫喷妥钠、氯胺铜等。 硫喷妥钠（pentothalsodium）为超短时作用的巴比妥类药物。脂溶性高，静脉注射后
几秒钟即可进入脑组织，麻醉作用迅速，无兴奋期。但由于此药在体内迅速重新 分布，从脑组织转运到肌肉和脂肪等组织，因而作用维持时间短，脑中t1/2仅5分 钟。硫喷妥钠的镇痛效应差，肌肉松弛不完全，临床主要用于诱导麻醉、基础麻 醉和脓肿的切开引流、骨折、脱臼的闭合复位等短时手术。 硫喷妥钠对呼吸中枢有明显抑制作用，新生儿、婴幼儿易受抑制，故禁用。还易诱发 喉头和支气管痉挛，故支气管哮喘者禁用。 氯胺酮（ketamine）能阻断痛觉冲动向丘脑和新皮层的传导，同时又能兴奋脑干及边 缘系统。引起意识模糊，短暂性记忆缺失及满意的镇痛效应，但意识并未完全消 失，常有梦幻，肌张力增加，血压上升。此状态又称分离麻醉 （dissociativeanesthesia）。 氯胺酮麻醉时对体表镇痛作用明显，内脏镇痛作用差，但诱导迅速。对呼吸影响轻微， 对心血管具有明显兴奋作用。用于短时的体表小手术，如烧伤清创、切痂、植皮 等。 复合麻醉 复合麻醉是指同时或先后应用两种以上麻醉药物或其他辅助药物，以达到完善的 手术中和术后镇痛及满意的外科手术条件。目前各种全麻药单独应用都不够理想。 为克服其不足，常采用联合用药或辅以其他药物，此即复合麻醉。
全麻常用到哪些药？各有什么作用？
全身麻醉药的作用是使中枢神经系统受到暂时的抑制，从而使意识、感觉，特别是痛觉消失，肌肉松弛 以及控制内脏反射反应。按给药方式分为： 1 吸入性麻醉药 吸入性麻醉药是挥发性液体或气体，前者如乙醚、氟烷、异氟烷、恩氟烷等，后者如氧化亚氮(笑 气）。 现认为吸入性麻醉药溶入细胞膜的脂质层，使脂质分子排列紊乱，膜蛋白质及钠、钾通道发生构象 和功能上的改变，抑制神经细胞除极，进而广泛抑制神经冲动的传递，导致全身麻醉。
麻醉意外支气管痉挛
静脉麻醉药
常用的静脉麻醉药有硫喷妥钠、氯胺铜等。 硫喷妥钠（pentothalsodium）为超短时作用的巴比妥类药物。脂溶性高，静脉注射后
几秒钟即可进入脑组织，麻醉作用迅速，无兴奋期。但由于此药在体内迅速重新 分布，从脑组织转运到肌肉和脂肪等组织，因而作用维持时间短，脑中t1/2仅5分 钟。硫喷妥钠的镇痛效应差，肌肉松弛不完全，临床主要用于诱导麻醉、基础麻 醉和脓肿的切开引流、骨折、脱臼的闭合复位等短时手术。 硫喷妥钠对呼吸中枢有明显抑制作用，新生儿、婴幼儿易受抑制，故禁用。还易诱发 喉头和支气管痉挛，故支气管哮喘者禁用。 氯胺酮（ketamine）能阻断痛觉冲动向丘脑和新皮层的传导，同时又能兴奋脑干及边 缘系统。引起意识模糊，短暂性记忆缺失及满意的镇痛效应，但意识并未完全消 失，常有梦幻，肌张力增加，血压上升。此状态又称分离麻醉 （dissociativeanesthesia）。 氯胺酮麻醉时对体表镇痛作用明显，内脏镇痛作用差，但诱导迅速。对呼吸影响轻微， 对心血管具有明显兴奋作用。用于短时的体表小手术，如烧伤清创、切痂、植皮 等。 复合麻醉 复合麻醉是指同时或先后应用两种以上麻醉药物或其他辅助药物，以达到完善的 手术中和术后镇痛及满意的外科手术条件。目前各种全麻药单独应用都不够理想。 为克服其不足，常采用联合用药或辅以其他药物，此即复合麻醉。
围术期支气管痉挛
硬膜外麻醉平面过广，迷走张力升高
支气管痉挛的诱因
硫贲妥钠--交感抑制，副交感兴奋
01
吗啡、杜冷丁--组胺释放
02
琥珀胆碱--组胺释放
03
阿曲库铵--明显组胺释放
04
美维库铵--组胺、白三烯释放
05
新斯的明--气道收缩
06
低分子右旋糖苷--激惹肥大细胞释放组织胺
07
β-受体阻滞剂
08
药物因素
局麻仍是此类病人首选的麻醉方法
02
气道高反应性人群（2）---慢阻肺患者
气道高反应性人群（3）---呼吸道感染患者 迷走神经释放乙酰胆碱，作用于气道平滑肌和腺体的M3受体而产生相应的效应，同时，乙酰胆碱还作用于突触前膜的M2受体，对乙酰胆碱的释放产生副反馈作用 病毒感染可通过降低中性内肽酶的活性，抑制M2受体的功能，使气道反应性增加 近期（3-4周内）有气道病毒感染的患者理论上应延期手术，在必行手术并需要全麻时，应考虑在诱导前给予足量抗胆碱药物，如阿托品（1-2mg）或胃长宁（1mg）
输入标题
平稳，达到足够深度
输入标题
输入标题
输入标题
尽量避免组胺释放的药物
2
抑制气道反射
避免机械性刺激诱发哮喘
1
4
3
全麻诱导原则
ห้องสมุดไป่ตู้
特点----作用确切、可靠，起效迅速，可反复给药， 抑制反射性支气管痉挛，也可用于拔管期间气道痉挛的预防与处理
05
缺点：剂量过大循环抑制
06
临床使用范围主要通过抑制迷走神经间接舒张气管平滑肌 ；
01
02
抗白三烯类药物：国内应用主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂，通过对气道平滑肌和其他细胞表面白三烯受体的拮抗，抑制肥大细胞释放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎作用，产生轻度支气管舒张和减轻支气管痉挛等作用，并具有一定程度的抗炎作用
支气管痉挛的诱因
硫贲妥钠--交感抑制，副交感兴奋
01
吗啡、杜冷丁--组胺释放
02
琥珀胆碱--组胺释放
03
阿曲库铵--明显组胺释放
04
美维库铵--组胺、白三烯释放
05
新斯的明--气道收缩
06
低分子右旋糖苷--激惹肥大细胞释放组织胺
07
β-受体阻滞剂
08
药物因素
局麻仍是此类病人首选的麻醉方法
02
气道高反应性人群（2）---慢阻肺患者
气道高反应性人群（3）---呼吸道感染患者 迷走神经释放乙酰胆碱，作用于气道平滑肌和腺体的M3受体而产生相应的效应，同时，乙酰胆碱还作用于突触前膜的M2受体，对乙酰胆碱的释放产生副反馈作用 病毒感染可通过降低中性内肽酶的活性，抑制M2受体的功能，使气道反应性增加 近期（3-4周内）有气道病毒感染的患者理论上应延期手术，在必行手术并需要全麻时，应考虑在诱导前给予足量抗胆碱药物，如阿托品（1-2mg）或胃长宁（1mg）
输入标题
平稳，达到足够深度
输入标题
输入标题
输入标题
尽量避免组胺释放的药物
2
抑制气道反射
避免机械性刺激诱发哮喘
1
4
3
全麻诱导原则
ห้องสมุดไป่ตู้
特点----作用确切、可靠，起效迅速，可反复给药， 抑制反射性支气管痉挛，也可用于拔管期间气道痉挛的预防与处理
05
缺点：剂量过大循环抑制
06
临床使用范围主要通过抑制迷走神经间接舒张气管平滑肌 ；
01
02
抗白三烯类药物：国内应用主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂，通过对气道平滑肌和其他细胞表面白三烯受体的拮抗，抑制肥大细胞释放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎作用，产生轻度支气管舒张和减轻支气管痉挛等作用，并具有一定程度的抗炎作用
医学交流课件：围术期哮喘、支气管痉挛的麻醉处理
❖ 大部分非去极化肌松药用于哮喘患者是安全的，有组胺释放 和迷走兴奋作用的肌松药，卡肌宁、琥珀胆碱、吗啡、硫喷 妥钠有组胺释放作用，应慎用。
围术期哮喘患者的处理
❖ 气管插管前和切皮前给予足够深度的麻醉比药物选择更重要 ❖ 插管不宜过深及缺氧、二氧化碳蓄积，充分补充晶体液，避
免使用PEEP；慎用新斯的明，虽然其副作用可用阿托品拮 抗，但也削弱了阿托品的抗胆碱作用。吸痰及拔管时保持一 定麻醉深度，也可静注利多卡因下拔管
药前沿,2012,24:109一110 ❖ 王啸澜.重症哮喘院前急救中肾上腺素的应用.中国急救医学,
2007,27(8):357-
❖ 在全身麻醉下行腹腔镜胆囊切除术，开放静脉后，给予2% 利多卡因4ml,芬太尼0.2mg，顺阿曲12mg,丙泊酚15ml,， 给予气管插管，七氟烷吸入，瑞芬泵入，此时气道压增高， 手控呼吸，给予肾上腺素20ug静推，气管内喷入舒喘灵气 雾剂，症状马上缓解，气道压下降。
❖ 张健，安铁峰，蒋小燕． 院前急救中应用小剂量肾上腺素抢救重症 ❖ 支气管哮喘的疗效分析［J］． 中国全科医学，2010，3 ( 11) :280-
282． ❖ 罗南辉，关小宏． 小剂量肾上腺素治疗急性中、重度支气管哮喘临
床观察［J］． 空军总医院学报，2013，4( 2) : 145-146 ❖ 叶松福,吕碧峰,陆伟杰.小剂量肾上腺素急诊抢救重症哮喘的疗效观察.医
❖ 麻醉尽量选用神经阻滞或椎管内麻醉，麻醉平面不宜超过 T6，高平面阻滞交感神经，副交感神经相对兴奋，易诱发 支气管痉挛，局麻药可选择利多卡因，因为利多卡因吸收入 血同样有预防和缓解支气管痉挛的作用。
局部麻醉药
❖ 静注利多卡因具有非常强的舒张气管平滑肌的作用，大剂量 机制：抑制细胞内钙离子有关，临床剂量具有抑制反射性支 气管痉挛，作用机制：直接作用于气道平滑肌降低其对乙酰 胆碱的反应性，主要是阻滞了气道对刺激物的反射。利多卡 因雾化吸入，有一过性气道激惹作用，气管插管和拔管前 2—3分钟静脉注射1-1.5mg/kg,有预防及治疗支气管痉挛的 功效。
围术期哮喘患者的处理
❖ 气管插管前和切皮前给予足够深度的麻醉比药物选择更重要 ❖ 插管不宜过深及缺氧、二氧化碳蓄积，充分补充晶体液，避
免使用PEEP；慎用新斯的明，虽然其副作用可用阿托品拮 抗，但也削弱了阿托品的抗胆碱作用。吸痰及拔管时保持一 定麻醉深度，也可静注利多卡因下拔管
药前沿,2012,24:109一110 ❖ 王啸澜.重症哮喘院前急救中肾上腺素的应用.中国急救医学,
2007,27(8):357-
❖ 在全身麻醉下行腹腔镜胆囊切除术，开放静脉后，给予2% 利多卡因4ml,芬太尼0.2mg，顺阿曲12mg,丙泊酚15ml,， 给予气管插管，七氟烷吸入，瑞芬泵入，此时气道压增高， 手控呼吸，给予肾上腺素20ug静推，气管内喷入舒喘灵气 雾剂，症状马上缓解，气道压下降。
❖ 张健，安铁峰，蒋小燕． 院前急救中应用小剂量肾上腺素抢救重症 ❖ 支气管哮喘的疗效分析［J］． 中国全科医学，2010，3 ( 11) :280-
282． ❖ 罗南辉，关小宏． 小剂量肾上腺素治疗急性中、重度支气管哮喘临
床观察［J］． 空军总医院学报，2013，4( 2) : 145-146 ❖ 叶松福,吕碧峰,陆伟杰.小剂量肾上腺素急诊抢救重症哮喘的疗效观察.医
❖ 麻醉尽量选用神经阻滞或椎管内麻醉，麻醉平面不宜超过 T6，高平面阻滞交感神经，副交感神经相对兴奋，易诱发 支气管痉挛，局麻药可选择利多卡因，因为利多卡因吸收入 血同样有预防和缓解支气管痉挛的作用。
局部麻醉药
❖ 静注利多卡因具有非常强的舒张气管平滑肌的作用，大剂量 机制：抑制细胞内钙离子有关，临床剂量具有抑制反射性支 气管痉挛，作用机制：直接作用于气道平滑肌降低其对乙酰 胆碱的反应性，主要是阻滞了气道对刺激物的反射。利多卡 因雾化吸入，有一过性气道激惹作用，气管插管和拔管前 2—3分钟静脉注射1-1.5mg/kg,有预防及治疗支气管痉挛的 功效。
医学课件-围术期支气管痉挛
病史
患者有哮喘病史，长期使用吸 入性糖皮质激素进行治疗。
手术情况
手术过程中出现支气管痉挛， 呼吸困难，血氧饱和度下降。
诊断
围术期支气管痉挛。
病例分析与讨论
原因分析
支气管痉挛的原因可能与患者哮 喘病史、炎症反应、气道高反应
性等因素有关。
鉴别诊断
需要与急性肺水肿、气胸等其他 呼吸系统疾病进行鉴别。
治疗策略
症状
患者可能出现胸闷、气促、喘息 、咳嗽等症状，严重时可出现发 绀、意识模糊等严重缺氧表现。
病因与发病机制
病因
围术期支气管痉挛的病因较为复杂， 可能与麻醉药物、气道刺激、过敏反 应、呼吸道炎症等多种因素有关。
发病机制
围术期支气管痉挛的发病机制主要涉 及神经源性、炎症性、免疫性等多个 方面，这些机制相互作用，导致气道 平滑肌过度收缩，引起通气障碍。
心理治疗
对于因紧张、焦虑等原因引起的支气管痉挛，可进行心理疏 导和药物治疗。
04
围术期支气管痉挛的并发症与 预后
常见并发症
呼吸衰竭
由于支气管痉挛导致气道阻力 增加，患者可能出现呼吸困难 、发绀等症状，严重时可发生
呼吸衰竭。
心力衰竭
围术期支气管痉挛可能导致心 肌缺血、缺氧，进而引发心肌 收缩力下降，最终导致心力衰 竭。
术中应减少气道操作和机械性刺激， 避免频繁吸痰和拔管等操作，以减少 对气道的刺激。
保持呼吸道通畅
术中应定期检查并确保呼吸道通畅， 避免呼吸道受压或堵塞，如发现异常 应及时处理。
术后护理
01
02
03
密切观察病情
术后应密切观察患者的呼 吸情况，如出现呼吸困难、 喘息等症状应及时处理。
围术期支气管痉挛的预防与处理
wei们首先想到的是支气管哮喘发作，处理的方法多为解痉或者采用扩张支气管等药物对症处理。
但是果能够针对痉发生的原因或者说诱因。
1．哮鸣音是常见的临床表现，其严重程度与气道阻塞程度无关，无哮鸣音通常提示气道阻塞严重，而哮鸣音增强则提示对气管扩张剂反应良好，血氧饱和度不能反映进行性肺泡通气减低，特殊是吸氧后。
β 受体激动剂在扩张支气管的同时，因扩张肺血管而使肺内分流加重，故在最初应用该类药物时， SaO2 降低。
迷走神经(优势)：释放乙酰胆碱，使M 受体激动，引起平滑肌收缩。
交感神经：β 2 受体激动，使平滑肌松弛。
α 受体激动，使平滑肌收缩。
神经受体调节机制发展：β 2 受体的基因已被克隆和序列化，目前已经证实，人类β 2 受体基本结构中存在遗传多样性。
这样，不仅能引起β 2疗的反应。
哮喘的病理生理包括 3 个关键性异常：支气管收缩、气道炎症和黏液阻塞。
严重哮喘的并发症如张力性气胸、肺叶不张、肺炎、肺水肿等性命悠关，而有心脏引起的死亡并不常见。
哮喘的本质是气道炎症；小支气管黏膜的水肿，以及嗜酸性粒细胞为主的粘膜下炎性细胞浸润；粘膜腺体的分泌功能亢进；小支气管平滑肌收缩状态。
增加。
迷走神经释放乙酰胆碱，在拥有气道平滑肌和腺体的M3 受体而产生相应的效应，同时，乙酰胆碱还作用于突触前膜的 M2 受体，对乙酰胆碱的释放产生负反馈作用。
病毒感染可通过降低中性内肽酶的活性，抑制M2 受体的功能，使气道反应性增强。
近期(3—4W)有气道病毒感染的患者理论上应延缓手术，在必行手术并需要全麻时，应考虑在诱导前赋予足量抗胆碱药物，如阿托品(1—2 毫克)或者胃长宁(1毫克) .1．麻醉偏浅，不能有效抑制各类刺激引起的神经体液反射，浅麻醉下气管插管，拔管吸痰也易诱发痉挛发作。
2．气道刺激：特殊是导管位置偏深，刺激气管隆突部的胆碱能受体，诱发神经纤维释刺激声门，致喉痉挛；小儿气管插管；3. 气管内血液或者分泌物刺激诱发；4. 手术操作：浅全身麻醉下骨膜剥离，扩肛手术，肺门、腹腔或者盆腔等部位手术操作；5．过敏反应：药物，输血，输液；6．呕吐，返流，误吸；7．精神紧张。
麻醉诱导期发生支气管痉挛护理课件
3
联合用药
在必要情况下，可以考虑联合使用其他药物，如 阿片类药物、非甾体抗炎药等，以增强麻醉效果 ，减少不良反应。
支气管扩张剂的预防性使用
01
选择合适的支气管扩张剂
根据患者的具体情况和既往病史，选择适合的支气管扩张剂，如沙丁胺
醇、特布他林等。
02
预防性用药
在麻醉诱导前适当时间，预防性使用支气管扩张剂，可以降低支气管痉
药物治疗与护理
药物治疗
遵医嘱给予解痉、平喘、抗炎等药物 ，以缓解支气管痉挛。
药物观察
密切观察患者用药后的反应，及时发 现和处理不良反应。
04
特殊情患者的处理
处理方法
预先评估患者的气流受限程度，使用短效β₂受体激动剂进行预处理，以减轻支 气管痉挛的风险。
注意事项
麻醉诱导期理发课生件支气管痉挛护
目 录
• 支气管痉挛概述 • 麻醉诱导期支气管痉挛的预防 • 麻醉诱导期发生支气管痉挛的护理措施 • 特殊情况下的支气管痉挛处理 • 预防与教育 • 总结与展望
01
支气管痉挛概述
定义与分类
总结词
支气管痉挛是指支气管平滑肌发生痉挛性收缩，导致气道变 窄、气道阻力骤然增加，引起缺氧、呼吸困难等症状。根据 发生机制，支气管痉挛可分为过敏性哮喘型和神经源性哮喘 型。
协助排痰
指导患者进行有效咳嗽， 协助排痰，保持呼吸道通 畅。
吸氧
对于缺氧患者，给予吸氧 ，以提高血氧饱和度，缓 解呼吸困难。
氧疗与机械通气
氧疗
对于严重缺氧的患者，可采用面 罩吸氧或鼻导管吸氧，以提高血 氧饱和度。
机械通气
对于呼吸衰竭或呼吸肌麻痹的患 者，可采用机械通气辅助呼吸， 以维持正常的呼吸功能。
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16
药物治疗
糖皮质激素预防性给药尤为重要(可提前3d用药)， 已用激素全身治疗的患者术前需加大剂量以防肾上 腺皮质功能不全的发生和减轻炎症反应
应用舒张气道的药物缓解气道阻塞程度 应用抗胆碱药减少气道分泌物和拮抗迷走神经张力 过敏性体质者使用抗组胺药
17
5.预防气管插管引起的支气管痉挛 通常可以通过吸入ß2受体兴奋剂、皮质激素、抗胆 碱类药物和雾化吸入或静注利多卡因来预防
贝多芬 1770-1827
由于哮喘和医生的 束手无策而死于维也纳
1
2
哮喘的患病率
全世界：1.5亿 中国： 总体：1％
儿童：3％ 麻醉中
• 哮喘病人中发生率：7％ • 支气管痉挛发生率：0.17％
患病率和严重程度呈增长趋势
3
主要内容
哮喘的病理生理和发病机制 术前准备与评估
麻醉方法的选择和术前用药 麻醉药物与支气管平滑肌 围术期支气管痉挛 麻醉期管理 术后处理
4
气道炎症反 应
气道高反应 性
气道的可逆性 通气障碍
其中气道炎症是哮喘病的病理生理学各阶段中最主要的 特征性改变，平滑肌收缩、血管充血、气管壁水肿和粘 液分泌造成气道直径缩小是哮喘的病理生理学标志
5
发病机制
发病机制
气道炎症
免疫机制
神经机制
气道高反应性
6
气道炎症
以肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种 炎症细胞在气道的浸润和聚集。分泌出数十种炎症 介质和细胞因子。与炎症细胞互相作用构成复杂的 网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在。
26
其他麻醉相关药物 离体研究显示安定、咪唑安定、氟哌啶、氯丙嗪、 异丙嗪、呋喃苯胺酸、尼莫地平、硝普钠、硝酸甘 油、肝素等均有一定舒张气管平滑肌的作用
27
围术期支气管痉挛
患者自身因素． 呼吸道炎症在哮喘中占很重要的角色，过敏反应很 少见，但是不容忽视
20
麻醉药物与支气管平滑肌
吸入麻醉药 具有扩张支气管作用，降低气道反应性和减弱组胺 引发的支气管痉挛。吸入麻醉药舒张离体气管平滑肌 的强度大致为：地氟醚>氟烷>异氟醚>安氟醚>七 氟醚。 七氟烷麻醉前吸入沙丁胺醇可以预防七氟烷引起的 呼吸系统阻力升高。
21
静脉全麻药 ①硫喷妥钠 可诱发喉痉挛和支气管痉挛 ②丙泊酚 l～2 m g／k g丙泊酚具有很强的舒张气 管平滑肌的作用，异丙酚用于过敏性疾病或药物引 起的哮喘患者时要谨慎
13
麻醉前准备
1.禁烟 麻醉前24--48h戒烟可以降低碳氧血红蛋白含量， 促进组织氧的输送。戒烟4w以上还可以改善纤毛功 能、减少气道分泌物及气道反应性
2.控制急性炎症 一过性的气道高反应性可发生于呼吸道感染之后， 并可持续数周之久；急性感染也是哮喘加重的原因 之一
14
麻醉前准备
3.理疗 麻醉前胸部理疗有助于分泌物排除及增加肺容量。
18
麻醉方法的选择和术前用药
麻醉方法的选择 尽量选用局麻或椎管内麻醉，喉罩的使用有助 于降低气道痉挛的发生率，但是对于哮喘发作 频繁或较难控制的患者，于施行头颈部、胸部 及上腹部手术时，仍以选用气管内插管全的使用对患者应该是 有好处。 Hl受体抗组胺药、盐酸戊乙奎醚、苯二氮卓类 的应用，吗啡禁用
11
1.2哮喘病情的评估 术前肺功能检查能客观而定量地评价当时和近期患 者的气流是否受限及程度 气道反应性的高低可帮助医生了解患者气道的敏感 性
12
术前患者哮喘分期 ①急性发作期 指当前仍然有气促、咳嗽、胸闷等症 状发生，常有呼吸困难，FEV1降低。 ②慢性持续期 指在相当长的时间内，每周均不同程 度和(或)不同频度地出现症状(喘息、气急、胸闷、 咳嗽等)。 ③哮喘缓解期 症状、体征消失，肺功能恢复到急性 发作前的水平，并维持4w以上。
24
局部麻醉药 静脉注射利多卡因具有非常强的舒张气管平滑肌的 作用，大剂量作用机制主要和抑制细胞内钙离子有 关，临床相关剂量主要是抑制反射性支气管痉挛 插、拔管前2～3min静脉注射利多卡因1～1．5 m g／k g
25
肌松药 琥珀胆碱是最常见的麻醉过敏原 非去极化神经肌肉阻滞药对支气管张力和反应性随 毒蕈碱受体的激动作用而不同
22
④氯胺酮具有明显气道保护作用，可显著抑制气道 的反应性和气道的炎症，舒张各种刺激因素诱发的 气道平滑肌收 ③依托咪酯 可能更适合循环功能不稳定患者气道痉 挛的处理，有抑制肾上腺皮质的功能，不推荐用于 哮喘患者全麻
23
阿片类药物 吗啡和哌替啶因其组胺释放作用，不用于哮喘患者。 芬太尼及其衍生物舒芬太尼、阿芬太尼和瑞芬太尼 不释放组胺，应用于哮喘患者是安全的
气道的自主神经包括肾上腺素能神经、胆碱能神经、 非肾上腺素能神经和非胆碱能神经
自主神经功能异常，如胆碱能神经亢进或ß肾上腺素 能效应低下等，均可导致气道反应性增加、气道平 滑肌收缩、痉挛，患者哮喘发作
9
气道高反应性
表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩 反应，是哮喘发生发展的另一个重要因
7
免疫机制
哮喘的免疫学发生机制非常复杂， 体液免疫和细胞 免疫均参与了哮喘的发病
抗原作用于机体产生IgE抗体 与肥大细胞和嗜 碱性粒细胞膜上的特异性IgE受体相结合 再次接 触抗原时 细胞脱颗粒，释放炎症介质
血清中总IgE和特异性IgE增高是特应症的主要标 志，也是支气管哮喘的主要特征
8
神经机制
目前普遍认为气道炎症是导致气高反应性的重要机 制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素 亦参与了AHR的发病过程
10
术前准备与评估
1.1全身情况 术前详细了解病史 术中支气管痉挛的发生率受麻醉前手术患者身体
状况的影 响。ASA分级高、有器质性心脏病、呼 吸道感染、阻塞性肺病和呼吸道阻塞病史患者支气 管痉挛的发生率增加。另一个哮喘症状潜在的触发 因素是胃食管返流症。
15
药物治疗
4.药物治疗 常吸入ß2受体激动剂治疗支气管痉挛 如果患者有发生并发症的高风险，术前治疗应静脉
使用泼尼松40．60mg／d或氢化考的松100mg q8h。术前FEVI<80％预期值的患者应使用激素 治疗。 原治疗哮喘用药不必在术前停用； 精神抑郁可诱发哮喘，术前可应用抗焦虑药如地西 泮和咪唑安定等；
药物治疗
糖皮质激素预防性给药尤为重要(可提前3d用药)， 已用激素全身治疗的患者术前需加大剂量以防肾上 腺皮质功能不全的发生和减轻炎症反应
应用舒张气道的药物缓解气道阻塞程度 应用抗胆碱药减少气道分泌物和拮抗迷走神经张力 过敏性体质者使用抗组胺药
17
5.预防气管插管引起的支气管痉挛 通常可以通过吸入ß2受体兴奋剂、皮质激素、抗胆 碱类药物和雾化吸入或静注利多卡因来预防
贝多芬 1770-1827
由于哮喘和医生的 束手无策而死于维也纳
1
2
哮喘的患病率
全世界：1.5亿 中国： 总体：1％
儿童：3％ 麻醉中
• 哮喘病人中发生率：7％ • 支气管痉挛发生率：0.17％
患病率和严重程度呈增长趋势
3
主要内容
哮喘的病理生理和发病机制 术前准备与评估
麻醉方法的选择和术前用药 麻醉药物与支气管平滑肌 围术期支气管痉挛 麻醉期管理 术后处理
4
气道炎症反 应
气道高反应 性
气道的可逆性 通气障碍
其中气道炎症是哮喘病的病理生理学各阶段中最主要的 特征性改变，平滑肌收缩、血管充血、气管壁水肿和粘 液分泌造成气道直径缩小是哮喘的病理生理学标志
5
发病机制
发病机制
气道炎症
免疫机制
神经机制
气道高反应性
6
气道炎症
以肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种 炎症细胞在气道的浸润和聚集。分泌出数十种炎症 介质和细胞因子。与炎症细胞互相作用构成复杂的 网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在。
26
其他麻醉相关药物 离体研究显示安定、咪唑安定、氟哌啶、氯丙嗪、 异丙嗪、呋喃苯胺酸、尼莫地平、硝普钠、硝酸甘 油、肝素等均有一定舒张气管平滑肌的作用
27
围术期支气管痉挛
患者自身因素． 呼吸道炎症在哮喘中占很重要的角色，过敏反应很 少见，但是不容忽视
20
麻醉药物与支气管平滑肌
吸入麻醉药 具有扩张支气管作用，降低气道反应性和减弱组胺 引发的支气管痉挛。吸入麻醉药舒张离体气管平滑肌 的强度大致为：地氟醚>氟烷>异氟醚>安氟醚>七 氟醚。 七氟烷麻醉前吸入沙丁胺醇可以预防七氟烷引起的 呼吸系统阻力升高。
21
静脉全麻药 ①硫喷妥钠 可诱发喉痉挛和支气管痉挛 ②丙泊酚 l～2 m g／k g丙泊酚具有很强的舒张气 管平滑肌的作用，异丙酚用于过敏性疾病或药物引 起的哮喘患者时要谨慎
13
麻醉前准备
1.禁烟 麻醉前24--48h戒烟可以降低碳氧血红蛋白含量， 促进组织氧的输送。戒烟4w以上还可以改善纤毛功 能、减少气道分泌物及气道反应性
2.控制急性炎症 一过性的气道高反应性可发生于呼吸道感染之后， 并可持续数周之久；急性感染也是哮喘加重的原因 之一
14
麻醉前准备
3.理疗 麻醉前胸部理疗有助于分泌物排除及增加肺容量。
18
麻醉方法的选择和术前用药
麻醉方法的选择 尽量选用局麻或椎管内麻醉，喉罩的使用有助 于降低气道痉挛的发生率，但是对于哮喘发作 频繁或较难控制的患者，于施行头颈部、胸部 及上腹部手术时，仍以选用气管内插管全的使用对患者应该是 有好处。 Hl受体抗组胺药、盐酸戊乙奎醚、苯二氮卓类 的应用，吗啡禁用
11
1.2哮喘病情的评估 术前肺功能检查能客观而定量地评价当时和近期患 者的气流是否受限及程度 气道反应性的高低可帮助医生了解患者气道的敏感 性
12
术前患者哮喘分期 ①急性发作期 指当前仍然有气促、咳嗽、胸闷等症 状发生，常有呼吸困难，FEV1降低。 ②慢性持续期 指在相当长的时间内，每周均不同程 度和(或)不同频度地出现症状(喘息、气急、胸闷、 咳嗽等)。 ③哮喘缓解期 症状、体征消失，肺功能恢复到急性 发作前的水平，并维持4w以上。
24
局部麻醉药 静脉注射利多卡因具有非常强的舒张气管平滑肌的 作用，大剂量作用机制主要和抑制细胞内钙离子有 关，临床相关剂量主要是抑制反射性支气管痉挛 插、拔管前2～3min静脉注射利多卡因1～1．5 m g／k g
25
肌松药 琥珀胆碱是最常见的麻醉过敏原 非去极化神经肌肉阻滞药对支气管张力和反应性随 毒蕈碱受体的激动作用而不同
22
④氯胺酮具有明显气道保护作用，可显著抑制气道 的反应性和气道的炎症，舒张各种刺激因素诱发的 气道平滑肌收 ③依托咪酯 可能更适合循环功能不稳定患者气道痉 挛的处理，有抑制肾上腺皮质的功能，不推荐用于 哮喘患者全麻
23
阿片类药物 吗啡和哌替啶因其组胺释放作用，不用于哮喘患者。 芬太尼及其衍生物舒芬太尼、阿芬太尼和瑞芬太尼 不释放组胺，应用于哮喘患者是安全的
气道的自主神经包括肾上腺素能神经、胆碱能神经、 非肾上腺素能神经和非胆碱能神经
自主神经功能异常，如胆碱能神经亢进或ß肾上腺素 能效应低下等，均可导致气道反应性增加、气道平 滑肌收缩、痉挛，患者哮喘发作
9
气道高反应性
表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩 反应，是哮喘发生发展的另一个重要因
7
免疫机制
哮喘的免疫学发生机制非常复杂， 体液免疫和细胞 免疫均参与了哮喘的发病
抗原作用于机体产生IgE抗体 与肥大细胞和嗜 碱性粒细胞膜上的特异性IgE受体相结合 再次接 触抗原时 细胞脱颗粒，释放炎症介质
血清中总IgE和特异性IgE增高是特应症的主要标 志，也是支气管哮喘的主要特征
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神经机制
目前普遍认为气道炎症是导致气高反应性的重要机 制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素 亦参与了AHR的发病过程
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术前准备与评估
1.1全身情况 术前详细了解病史 术中支气管痉挛的发生率受麻醉前手术患者身体
状况的影 响。ASA分级高、有器质性心脏病、呼 吸道感染、阻塞性肺病和呼吸道阻塞病史患者支气 管痉挛的发生率增加。另一个哮喘症状潜在的触发 因素是胃食管返流症。
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药物治疗
4.药物治疗 常吸入ß2受体激动剂治疗支气管痉挛 如果患者有发生并发症的高风险，术前治疗应静脉
使用泼尼松40．60mg／d或氢化考的松100mg q8h。术前FEVI<80％预期值的患者应使用激素 治疗。 原治疗哮喘用药不必在术前停用； 精神抑郁可诱发哮喘，术前可应用抗焦虑药如地西 泮和咪唑安定等；