慢阻肺呼衰肺心病精品PPT课件
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慢阻肺和肺心病课件ppt
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诊断标准
根据患者的症状、体征、肺功 能检查结果等综合判断。
肺功能检查
是诊断慢阻肺的金标准,通过 检测气流受限程度来评估病情 。
胸部X线或CT检查
有助于了解肺部病变情况,排 除其他肺部疾病。
其他检查
如血常规、痰液检查等,有助 于鉴别诊断和评估病情。
鉴别诊断
01
02
03
支气管哮喘
与慢阻肺相似,但哮喘患 者的气流受限具有可逆性 ,而慢阻肺气流受限是不 可逆的。
接种疫苗
保持室内空气流通,减少室内空气污染, 如减少室内燃烧物等。
接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗,以降低感 染风险。
日常护理与自我管理
保持良好的生活习惯
保持规律的作息时间,保证充足的睡眠,避免过度劳累。
饮食调理
合理搭配膳食,保证营养均衡,多吃蔬菜水果,少吃油腻、辛辣食物。
适量运动
根据自身情况选择合适的运动方式,如散步、太极拳等,以增强体质。
流行病学与现状
流行病学
慢阻肺和肺心病在全球范围内的发病率和死亡率均较高,尤 其在发展中国家。吸烟、空气污染和遗传因素等是主要危险 因素。
现状
慢阻肺和肺心病给患者和社会带来了巨大的经济负担,对患 者的生活质量和健康状况造成严重影响。因此,提高公众对 这两种疾病的认知和重视程度,加强预防和治疗措施的实施 至关重要。
分类
慢阻肺可分为慢性支气管炎型和肺气肿型,肺心病则根据病程可分为急性和慢 性。
发病机制与病理生理
发病机制
慢阻肺的发病机制主要包括气道炎症、肺实质破坏和肺血管改变等。肺心病的发 生则与肺动脉高压和右心肥厚有关。
病理生理
慢阻肺的病理生理过程涉及气道炎症细胞浸润、黏液分泌增多、气道重塑和肺实 质破坏等。肺心病的病理生理改变则包括肺动脉高压、右心肥厚和心脏重构等。
根据患者的症状、体征、肺功 能检查结果等综合判断。
肺功能检查
是诊断慢阻肺的金标准,通过 检测气流受限程度来评估病情 。
胸部X线或CT检查
有助于了解肺部病变情况,排 除其他肺部疾病。
其他检查
如血常规、痰液检查等,有助 于鉴别诊断和评估病情。
鉴别诊断
01
02
03
支气管哮喘
与慢阻肺相似,但哮喘患 者的气流受限具有可逆性 ,而慢阻肺气流受限是不 可逆的。
接种疫苗
保持室内空气流通,减少室内空气污染, 如减少室内燃烧物等。
接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗,以降低感 染风险。
日常护理与自我管理
保持良好的生活习惯
保持规律的作息时间,保证充足的睡眠,避免过度劳累。
饮食调理
合理搭配膳食,保证营养均衡,多吃蔬菜水果,少吃油腻、辛辣食物。
适量运动
根据自身情况选择合适的运动方式,如散步、太极拳等,以增强体质。
流行病学与现状
流行病学
慢阻肺和肺心病在全球范围内的发病率和死亡率均较高,尤 其在发展中国家。吸烟、空气污染和遗传因素等是主要危险 因素。
现状
慢阻肺和肺心病给患者和社会带来了巨大的经济负担,对患 者的生活质量和健康状况造成严重影响。因此,提高公众对 这两种疾病的认知和重视程度,加强预防和治疗措施的实施 至关重要。
分类
慢阻肺可分为慢性支气管炎型和肺气肿型,肺心病则根据病程可分为急性和慢 性。
发病机制与病理生理
发病机制
慢阻肺的发病机制主要包括气道炎症、肺实质破坏和肺血管改变等。肺心病的发 生则与肺动脉高压和右心肥厚有关。
病理生理
慢阻肺的病理生理过程涉及气道炎症细胞浸润、黏液分泌增多、气道重塑和肺实 质破坏等。肺心病的病理生理改变则包括肺动脉高压、右心肥厚和心脏重构等。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
![慢性阻塞性肺疾病ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/3bb4b56ecdbff121dd36a32d7375a417866fc10d.png)
流程
根据症状、体征和病史初步判 断,进一步进行实验室检查和
影像学检查以明确诊断。
鉴别诊断与误区提示
支气管哮喘
多在儿童或青少年期起病,以发 作性喘息为特征,发作时两肺布 满哮鸣音,常有家庭或个人过敏 史,症状经治疗后可缓解或自行
缓解。
支气管扩张
有反复发作咳嗽、咳痰特点,常 反复咯血。合并感染时有多量脓 性痰。查体常有背部固定部位湿 啰音。部分胸部X片显示“双轨
危害程度
COPD可导致患者呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状,严重影响患者的日常活动和 生活质量。随着病情的发展,患者可能出现呼吸衰竭、肺心病等严重并发症, 甚至危及生命。
临床表现与分型
临床表现
COPD的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。这些症状可能逐渐加重,影响 患者的日常活动。此外,患者还可能出现喘息、胸闷等症状。
06
总结回顾与展望未来发展 趋势
本次课程重点知识点回顾
01
02
03
04
慢性阻塞性肺疾病的定义、流 行病学和病理生理学基础
临床表现、诊断和鉴别诊断的 方法
治疗原则、药物治疗和非药物 治疗手段
慢性阻塞性肺疾病的预防、管 理和教育
慢性阻塞性肺疾病领域前沿动态介绍
01
新的治疗靶点和研究进 展,如针对炎症、氧化 应激和细胞凋亡的治疗 策略
对于严重呼吸衰竭患者,应及时采取 机械通气措施,如无创正压通气或有 创机械通气,以改善呼吸功能。
氧疗措施
根据患者病情,合理选择氧疗方式, 如鼻导管吸氧、面罩吸氧等,以维持 足够的氧合水平。
心血管合并症风险评估及干预措施
风险评估
通过心电图、超声心动图等检查手 段,评估患者心血管合并症的风险, 如心肌缺血、心力衰竭等。
慢阻肺合并呼衰的护理疑难病例讨论PPT课件
![慢阻肺合并呼衰的护理疑难病例讨论PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/6379fde9b1717fd5360cba1aa8114431b90d8e81.png)
02
03
氧疗
给予患者持续低流量吸氧 ,以改善缺氧症状。对于 严重呼吸衰竭患者,可考 虑机械通气治疗。
呼吸功能锻炼
指导患者进行缩唇呼吸、 腹式呼吸等呼吸功能锻炼 ,以增强呼吸肌力量和耐 力。
心理护理
给予患者心理支持和情绪 疏导,减轻焦虑和抑郁情 绪,提高治疗信心。
营养支持与饮食调整
营养支持
根据患者营养状况,给予合适的 营养支持,如肠内营养、肠外营
,提高患者的心理健康水平。
对未来工作启示
加强专科护理培训
针对慢阻肺合并呼衰等专科疾病,应加强对护理人员的专科培训,提高护理人员的专业 素质和技能水平。
完善护理流程和制度
结合本次病例讨论的经验和教训,应进一步完善护理流程和制度,明确护理人员的职责 和操作规范,确保患者得到安全、有效的护理。
强化团队协作和沟通
并发症预防与处理
80%
预防呼吸道感染
加强病房通风换气,保持空气新 鲜;协助患者有效排痰;定期进 行口腔护理等,以预防呼吸道感 染。
100%
处理呼吸衰竭
对于出现呼吸衰竭的患者,应及 时给予氧疗、机械通气等支持治 疗,以维持患者的生命体征稳定 。
80%
防范多器官功能衰竭
慢阻肺合并呼衰患者易发生多器 官功能衰竭,应密切监测各器官 功能,及时发现并处理相关并发 症。
心理护理与健康指导
心理护理
加强与患者的沟通交流,了解其心理需求和困扰,给予针对性的心理疏导和支 持。
健康指导
向患者及家属讲解慢阻肺合并呼衰的相关知识,指导其掌握正确的呼吸技巧、 排痰方法和氧疗注意事项等。同时,鼓励患者进行适当的康复锻炼,以增强身 体素质和抵抗力。
03
护理方案讨论
呼吸系统疾病--慢性阻塞性肺疾病、肺心病 ppt课件
![呼吸系统疾病--慢性阻塞性肺疾病、肺心病 ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/b0903559f46527d3240ce0ac.png)
右心室肥厚表现: 1、剑突下心脏搏动或心音增强
2、活动后心悸
3、辅助检查:如胸片、心脏超声、心电图等
右心室扩大衰竭表现:
1、相对性三尖瓣关闭不全:三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻:颈静脉充盈(?)
26 ppt课件 3、下腔静脉回流受阻:肝肿大(?)、下肢水肿、
ppt课件
27
肺、心功能代偿期 主要是慢阻肺的表现,包括肺动脉高压和右室肥厚的表现
ppt课件 17
预 后
肺部代偿能力较大,其预后与FEV1值相关
FEV1<1.2L生存年限为10年,FEV1<1.0L生 存年限为5年,<700ml生存年限为2年
ppt课件
18
第二篇 呼吸系统疾病
慢性肺源性心脏病
(chronic pulmonary heart disease)
ppt课件
ppt课件 9
ppt课件
10
影像学检查(见图片) 心电图检查:低电压,但无诊断意义
血气分析:判断呼吸衰竭
血常规和痰检查
ppt课件
11
肋间隙增宽、 肋骨平行、 膈降低且变平, 两肺透亮度增加, 心影狭长
ppt课件
12
诊断
依据:
1、吸烟等高危因素 2、慢支+逐渐加重的呼吸困难
病程分期:
ppt课件 41
案例讨论
女性,65岁。确诊为慢性阻塞性肺疾 病(COPD)20年,加重1周入院。入院时神 清,吸人40%浓度氧后,患者出现呼之 不应,患者出现意识障碍的原因是什么?
ppt课件
42
归纳总结和测评
慢阻肺和肺心病ppt课件
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慢阻肺和肺心病
治疗—急性加重期
原则
• 积极控制感染 • 通畅呼吸道,改善呼吸功能 • 纠正缺氧和二氧化碳潴留 • 控制呼吸和心力衰竭
慢阻肺和肺心病
治疗—急性加重期
(一)控制感染
• 经验用药,院外感染以G+菌占多数,院内感 染以G-菌占多数
• 根据痰培养及药敏选择有效抗生素
常用的有青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药
慢阻肺和肺心病
[病因和发病机制]
空气污染 吸烟——密切相关 感染——重要因素 其他——过敏因素、机体内在因素
[病理]
柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、
黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改
变。
慢阻肺和肺心病
[临床表现]
症状 咳、痰、喘、炎
体征 早期→无异常体征 急性发作期→干湿性啰音 喘息型→哮鸣音 肺气肿→肺气肿征
血管管腔狭窄、闭塞
肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压致反 复肺血管栓塞
肺动脉高压
慢阻肺和肺心病
发病机制—肺动脉高压的形成
血容量增多和血液粘滞度增加继发性RBC 血液粘滞度Fra bibliotek慢性缺氧
醛固酮
肾小动脉收缩
水钠潴留
肺动脉 压
慢阻肺和肺心病
血容量
发病机制
二、心脏负荷增加,心肌受损
• 肺动脉高压 • 心肌缺氧 • 酸碱平衡失调
血气分析
PaO2↓,PaCO2↑或正常
慢阻肺和肺心病
诊断
慢性肺脏疾病史,肺气肿体征 X线检查 肺功能检查
慢阻肺和肺心病
并发症
自发性气胸 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 胃溃疡 继发性红细胞增多症
慢阻肺和肺心病
治疗
治疗—急性加重期
原则
• 积极控制感染 • 通畅呼吸道,改善呼吸功能 • 纠正缺氧和二氧化碳潴留 • 控制呼吸和心力衰竭
慢阻肺和肺心病
治疗—急性加重期
(一)控制感染
• 经验用药,院外感染以G+菌占多数,院内感 染以G-菌占多数
• 根据痰培养及药敏选择有效抗生素
常用的有青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药
慢阻肺和肺心病
[病因和发病机制]
空气污染 吸烟——密切相关 感染——重要因素 其他——过敏因素、机体内在因素
[病理]
柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、
黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改
变。
慢阻肺和肺心病
[临床表现]
症状 咳、痰、喘、炎
体征 早期→无异常体征 急性发作期→干湿性啰音 喘息型→哮鸣音 肺气肿→肺气肿征
血管管腔狭窄、闭塞
肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压致反 复肺血管栓塞
肺动脉高压
慢阻肺和肺心病
发病机制—肺动脉高压的形成
血容量增多和血液粘滞度增加继发性RBC 血液粘滞度Fra bibliotek慢性缺氧
醛固酮
肾小动脉收缩
水钠潴留
肺动脉 压
慢阻肺和肺心病
血容量
发病机制
二、心脏负荷增加,心肌受损
• 肺动脉高压 • 心肌缺氧 • 酸碱平衡失调
血气分析
PaO2↓,PaCO2↑或正常
慢阻肺和肺心病
诊断
慢性肺脏疾病史,肺气肿体征 X线检查 肺功能检查
慢阻肺和肺心病
并发症
自发性气胸 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 胃溃疡 继发性红细胞增多症
慢阻肺和肺心病
治疗
慢阻肺ppt课件
![慢阻肺ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/bcb31abf7d1cfad6195f312b3169a4517723e5f4.png)
保持呼吸道通畅
通过吸痰、拍背等方式保持呼吸道通畅, 减少呼吸衰竭的发生。
机械通气支持
对于严重呼吸衰竭患者,及时给予机械通 气支持,改善氧合和通气功能。
心血管系统并发症风险评估
评估心功能
通过心电图、超声心动图等检查 评估患者心功能,及时发现心血
管系统并发症的迹象。
控制慢阻肺症状
积极控制慢阻肺症状,减轻心脏负 担,降低心血管系统并发症的风险 。
避免或减少有害粉尘、烟雾或气体吸入
改善生活环境,减少有害物质的吸入。
接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗
可降低慢阻肺患者急性加重和住院的风险。
加强营养支持
合理饮食,保持营养均衡,有助于改善慢阻肺患者的预后。
04
并发症预防与处理
呼吸衰竭的监测和干预措施
监测动脉血气分析
定期监测动脉血气分析,了解患者氧合和 酸碱平衡情况,及时发现呼吸衰竭迹象。
非药物治疗方法介绍
氧疗
长期家庭氧疗可提高慢阻肺患者的生 活质量和生存率。
肺康复
肺康复是一种综合的干预措施,包括 运动训练、教育、心理支持等,可改 善慢阻肺患者的症状和生活质量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者,机械通气可 维持必要的肺泡通气量,改善肺的气 体交换效能。
患者教育和生活方式调整
戒烟
吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素,戒烟可延缓病情进展。
新型抗炎药物研究
针对慢阻肺炎症机制的新型抗炎药物,如 靶向细胞因子、趋化因子等的研究进展。
免疫调节治疗
通过调节免疫系统功能,改善慢阻肺患者 免疫功能的研究。
基因治疗与细胞治疗
利用基因编辑技术和细胞治疗手段,探索 慢阻肺治疗的新途径。
临床试验与转化医学
通过吸痰、拍背等方式保持呼吸道通畅, 减少呼吸衰竭的发生。
机械通气支持
对于严重呼吸衰竭患者,及时给予机械通 气支持,改善氧合和通气功能。
心血管系统并发症风险评估
评估心功能
通过心电图、超声心动图等检查 评估患者心功能,及时发现心血
管系统并发症的迹象。
控制慢阻肺症状
积极控制慢阻肺症状,减轻心脏负 担,降低心血管系统并发症的风险 。
避免或减少有害粉尘、烟雾或气体吸入
改善生活环境,减少有害物质的吸入。
接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗
可降低慢阻肺患者急性加重和住院的风险。
加强营养支持
合理饮食,保持营养均衡,有助于改善慢阻肺患者的预后。
04
并发症预防与处理
呼吸衰竭的监测和干预措施
监测动脉血气分析
定期监测动脉血气分析,了解患者氧合和 酸碱平衡情况,及时发现呼吸衰竭迹象。
非药物治疗方法介绍
氧疗
长期家庭氧疗可提高慢阻肺患者的生 活质量和生存率。
肺康复
肺康复是一种综合的干预措施,包括 运动训练、教育、心理支持等,可改 善慢阻肺患者的症状和生活质量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者,机械通气可 维持必要的肺泡通气量,改善肺的气 体交换效能。
患者教育和生活方式调整
戒烟
吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素,戒烟可延缓病情进展。
新型抗炎药物研究
针对慢阻肺炎症机制的新型抗炎药物,如 靶向细胞因子、趋化因子等的研究进展。
免疫调节治疗
通过调节免疫系统功能,改善慢阻肺患者 免疫功能的研究。
基因治疗与细胞治疗
利用基因编辑技术和细胞治疗手段,探索 慢阻肺治疗的新途径。
临床试验与转化医学
COPD、肺心病教材教学课件
![COPD、肺心病教材教学课件](https://img.taocdn.com/s3/m/e5b7779827fff705cc1755270722192e4536588f.png)
教学内容和重点
COPD的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗
重点讲解COPD的发病机制,以及其在不同阶段的表现和治疗方法。
肺心病的发生机制、病理生理改变、临床表现和诊断
阐述肺心病的发生和发展过程,以及其对心肺功能的影响和诊断标准。
并发症及其处理
介绍COPD和肺心病常见的并发症及其处理方法,如肺部感染、呼吸衰竭等。
• 需要与COPD和肺心病鉴别的疾病包括哮喘、肺结核、肺部肿 瘤等。这些疾病在症状、体征和检查结果上与COPD和肺心病 有所不同,需要进行鉴别诊断以避免误诊。
03
COPD和肺心病的治疗
药物治疗
01
02
03
支气管舒张药
用于缓解COPD患者的症 状,如喘息和呼吸困难, 包括β2受体激动剂、抗胆 碱能药物和茶碱类药物。
肺心病
由于慢性肺部疾病或其他原因导致肺部血管阻力增加,引起右心肥厚、扩张和 右心衰竭的一类心脏病。
COPD和肺心病的症状和体征
COPD的症状
包括慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难,以及在活动后加重的症状 。随着病情的进展,可能出现体重下降、食欲减退等全身症 状。
肺心病的症状
早期可能无明显症状,随着病情发展,可能出现活动后气短 、乏力、心悸、下肢水肿等症状。严重时可能出现右心衰竭 的表现,如呼吸困难、颈静脉怒张、肝肿大等。
减少室内空气污染,保持室内 通风良好,减少室外空气污染
物的吸入。
控制策略和方法
药物治疗
根据病情需要,医生会 开具适当的药物来控制
症状、改善肺功能。
长期氧疗
对于严重缺氧的患者, 医生会建议长期氧疗,
以提高生活质量。
康复治疗
包括呼吸锻炼、运动训 练等,有助于改善心肺 功能,提高生活质量。
COPD慢性支气管炎阻塞性肺气肿肺心病及呼吸衰竭PPT课件
![COPD慢性支气管炎阻塞性肺气肿肺心病及呼吸衰竭PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/38836beebed5b9f3f80f1c82.png)
第13页/共167页
Physician Office Visits for Chronic and Unspecified Bronchitis, U.S.
Number (Millions)
1515
1010
55
00
1980
1980
1985
1985
1990
1Y9ea9r0
Source: National Ambulatory Medical Care Survey,
(中) ➢WHO估计2000年全球约274万人死于COPD ➢1990年,在疾病负担中,COPD排在第12位,估计到2020年将排到
第五位。 ➢W H O 估 计 全 世 界 有 1 1 亿 人 吸 烟 , 至 2 0 2 5 年 将 增 加 到 1 6 亿 人 在 中 、 低 收 入 国
家,吸烟率快速上升。
肺气肿体征
视诊:桶状胸 触诊:触觉语颤普遍减
弱或消失 叩诊:过清音,心浊音
界缩小或不易叩出,肺 下界和肝浊音界下移 听诊:心音遥远,呼吸 音普遍减弱,呼气延长
第34页/共167页
合并感染时肺部可有干湿啰音。 如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时,提示并发慢性肺源性心脏病。
第35页/共167页
辅助检查
第22页/共167页
病理学(Pathology)
正常
大体解剖
异常
第23页/共167页
病理学(Pathology)
表现为慢性气道炎症
➢支气管粘膜内炎性细 胞浸润
➢支气管粘液腺体增生 ➢支气管粘膜毛细血管
充血
第24页/共167页
病理学(Pathology)
电镜下正常气道粘膜表面的纤毛
Physician Office Visits for Chronic and Unspecified Bronchitis, U.S.
Number (Millions)
1515
1010
55
00
1980
1980
1985
1985
1990
1Y9ea9r0
Source: National Ambulatory Medical Care Survey,
(中) ➢WHO估计2000年全球约274万人死于COPD ➢1990年,在疾病负担中,COPD排在第12位,估计到2020年将排到
第五位。 ➢W H O 估 计 全 世 界 有 1 1 亿 人 吸 烟 , 至 2 0 2 5 年 将 增 加 到 1 6 亿 人 在 中 、 低 收 入 国
家,吸烟率快速上升。
肺气肿体征
视诊:桶状胸 触诊:触觉语颤普遍减
弱或消失 叩诊:过清音,心浊音
界缩小或不易叩出,肺 下界和肝浊音界下移 听诊:心音遥远,呼吸 音普遍减弱,呼气延长
第34页/共167页
合并感染时肺部可有干湿啰音。 如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时,提示并发慢性肺源性心脏病。
第35页/共167页
辅助检查
第22页/共167页
病理学(Pathology)
正常
大体解剖
异常
第23页/共167页
病理学(Pathology)
表现为慢性气道炎症
➢支气管粘膜内炎性细 胞浸润
➢支气管粘液腺体增生 ➢支气管粘膜毛细血管
充血
第24页/共167页
病理学(Pathology)
电镜下正常气道粘膜表面的纤毛
慢性阻塞性肺疾病(COPD)引起呼吸衰竭的业务学习查房PPT课件
![慢性阻塞性肺疾病(COPD)引起呼吸衰竭的业务学习查房PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/256057979fc3d5bbfd0a79563c1ec5da50e2d6e6.png)
并发证
张力性气胸
1. 诱发肺损伤 2. 气压伤 易形成张力性气胸。 3. 对体循环的影响 4. 对脑部血流的影响 5. 呼吸机相关性肺炎 多与气管插管套囊
周围分泌物误吸有关。
2 护理原则与措施 (Nursing principle)
2
气道护理
一、加强气道的温化与湿化 1. 保持呼吸机湿化罐内液面处于正常水平, 使吸入
的气体温度控制在32~35℃。 2. 经人工气道间断滴入湿化液2~3ml/h。 3. 及时观察痰液的量、色、性状, 肺底有无罗音等。
气道护理
二、保持呼吸道通畅, 及时吸痰, 防止肺部感染。 1. 及时吸痰; 2. 建立人工气道的患者, 吸痰前先予翻身、叩背、气
道内滴稀释液2~5ml等 3. 必要时经鼻腔气管内吸痰, 严格遵守无菌操作。 4. 加强口腔护理。
1
COPD的定义
慢性阻塞性肺疾病(COPD) 是以气
流受限为特征的肺部疾病,并伴有肺对 有害颗粒或气体的异常炎症反应。
病因
一、个体因素
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。 已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
二、环境因素
① 吸烟:吸烟为COPD 重要发病因素。 ② 感染
发病机制
发病机制尚未完全明了。 ✓ 在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T 淋巴细胞
② 气管插管:适用于昏迷或半昏迷的重症患者,插 管保留时间一般不宜超过5天。
③ 气管切开:适用于须长期做机械通气的患者。
基本参数设置
① 给氧浓度:计算公式:21+4*氧流量。COPD患 者适用浓度24- 40%。
② 潮气量:一般设定为8-10ml/kg 。 ③ 压力支持:在使用压力支持通气模式时设定该参
慢阻肺PPT演示课件
![慢阻肺PPT演示课件](https://img.taocdn.com/s3/m/52e780c06429647d27284b73f242336c1fb93067.png)
加强预防和康复工作
未来将更加注重慢阻肺的预防和康复 工作,通过健康教育、生活方式干预 等手段降低发病率和复发率。
推动科研和创新
鼓励科研机构和企业加大投入,推动 慢阻肺相关科研和创新工作,为临床 治疗提供更多有效手段。
THANKS
感谢观看
健康生活方式
倡导健康的生活方式,包括戒烟、 限酒、合理饮食、适量运动等。
定期随访
定期对患者进行随访,及时发现 并处理心血管事件。
其他并发症应对策略
01
02
03
04
肺部感染
加强呼吸道管理,避免感冒等 诱发因素,及时治疗肺部感染。
肺栓塞
对于高危患者,采取预防措施, 如使用抗凝药物等。
肺癌
定期进行肺部检查,及时发现 并处理肺部肿瘤。
发病机制
慢阻肺的发病机制尚未完全明确,通常认为是多种 环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。其 中包括吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感 染等因素。
流行病学特点
01
02
03
患病率
慢阻肺是全球第四大死亡 原因,患病率逐年上升, 且男性高于女性。
年龄分布
慢阻肺主要见于中老年人, 40岁以上人群患病率随年 龄增长而升高。
通过详细询问病史、全面体格检查和针对性实验室检查,筛查慢阻肺患者可能存在的合并症,如心血管疾病、骨 质疏松、焦虑和抑郁等。
处理原则
针对合并症制定相应的治疗方案,如控制心血管疾病危险因素、补充钙剂和维生素D以预防和治疗骨质疏松、进 行心理干预以缓解焦虑和抑郁症状等。同时,应注意合并症与慢阻肺的相互影响,调整治疗方案以兼顾患者的整 体健康状况。
氧疗
对于低氧血症患者,长期家庭氧 疗可提高生活质量。
慢支、慢阻肺、肺心病ppt课件
![慢支、慢阻肺、肺心病ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/f666bf42a45177232f60a27c.png)
如每年发病持续不足三个月,而有明确的客观检查依据 (如X线、呼吸功能等)亦可诊断。
鉴别诊断
变异性哮喘 肺结核 支气管哮喘 支气管扩张 肺癌 特发性肺纤维化
治疗
急性发作期治疗 控制感染 祛痰、镇咳 解痉、平喘 气雾疗法
缓解期治疗 加强功能锻炼 避免诱发因素 预防感冒 胸腺肽等
病因
支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他
病因
腺体呈粘液化
病理生理
早期:大气道功能(FEV1、MMV、MMFR) 多为正常。小气道功能异常。 晚期:气道阻力↑,不可逆性气道阻塞。
临床表现
症状
体征
咳嗽 白天较轻,早晨较 重,睡前阵发。
咳痰 白色粘液和浆液泡 沫状
早期无异常体征;
急性发作期可有散在 的干、湿罗音;
喘息气促 伴有哮鸣音 哮鸣音、肺气肿体征。
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素
不可逆因素
支气管内炎症细胞的聚集、 气道纤维化性狭窄
粘液的分泌和血浆渗出物
肺泡破坏使弹性回缩力
中央和外周气道平滑肌
减弱
的收缩
肺泡支撑破坏使小气道关闭
运动时肺动态充气过度
COPD患者的肺泡排空
COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组 织的破坏和小气道狭窄等,气流发生受限。
支气管舒张剂
β2激动剂 抗胆碱药 茶碱类
如何选择?
疗效好,副作用少
吸入 口服
与口服相比,吸入剂副作用少, 因此多首选吸入治疗
or
支气管舒张剂
短效 长效
如何选择?
吸入长效支气管舒张剂更为方便, 而且效果更好,但费用高
鉴别诊断
变异性哮喘 肺结核 支气管哮喘 支气管扩张 肺癌 特发性肺纤维化
治疗
急性发作期治疗 控制感染 祛痰、镇咳 解痉、平喘 气雾疗法
缓解期治疗 加强功能锻炼 避免诱发因素 预防感冒 胸腺肽等
病因
支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其他
病因
腺体呈粘液化
病理生理
早期:大气道功能(FEV1、MMV、MMFR) 多为正常。小气道功能异常。 晚期:气道阻力↑,不可逆性气道阻塞。
临床表现
症状
体征
咳嗽 白天较轻,早晨较 重,睡前阵发。
咳痰 白色粘液和浆液泡 沫状
早期无异常体征;
急性发作期可有散在 的干、湿罗音;
喘息气促 伴有哮鸣音 哮鸣音、肺气肿体征。
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素
不可逆因素
支气管内炎症细胞的聚集、 气道纤维化性狭窄
粘液的分泌和血浆渗出物
肺泡破坏使弹性回缩力
中央和外周气道平滑肌
减弱
的收缩
肺泡支撑破坏使小气道关闭
运动时肺动态充气过度
COPD患者的肺泡排空
COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组 织的破坏和小气道狭窄等,气流发生受限。
支气管舒张剂
β2激动剂 抗胆碱药 茶碱类
如何选择?
疗效好,副作用少
吸入 口服
与口服相比,吸入剂副作用少, 因此多首选吸入治疗
or
支气管舒张剂
短效 长效
如何选择?
吸入长效支气管舒张剂更为方便, 而且效果更好,但费用高
【精品】慢阻肺-演示文稿PPT课件
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❖ (3)睡眠形态紊乱:与频繁咳嗽、咳痰有关。
(三)护理目标
❖ 1 病人的痰液变稀容易咳出。 ❖ 2病人能正确有效的咳嗽,使用胸部扣击等措
施,能说出如何预防上感,减少慢支复发的 措施,学会监测病情。 ❖ 3 病人的咳嗽减轻,痰量减少,睡眠得到改 善。
(四)护理措施
❖ 1、一般护理
❖ 2、症状护理
休息 ❖ Ⅳ度:平地漫步行走100米或数分钟既有气喘,户
外活动明显受限 ❖ Ⅴ度:洗脸、穿衣甚至休息时也有呼吸困难
谢谢观赏
结束语
谢谢大家聆听!!!
22
▪ ▪ ▪
阻塞性肺气肿 一、病因和发病机制
其蛋支 他白气
酶管 溶阻 解塞 因因 素素
▪ ▪ ▪
混小全
合叶小
型中叶
央型 型
二
病 理
三、护理
▪ (一)护理评估 ▪ 1、症状和身体评估 ▪ (1)症状 ▪ A、呼吸困难:慢支合并肺气肿时,在原有咳嗽、咳痰的基础上出
现逐渐加重的呼吸困难。根据呼吸困难的程度与体力的关系 ,即活动耐量来 评定呼吸困难的程度,虽不够精确,但简单、实用。
膈肌低平,两肺野透亮度增高,肺纹理变细、减少,心脏悬垂狭长。
▪ (2)呼吸功能检查:慢支合并肺气肿时,第一秒用力
呼气量占用力肺活量比率(FEV1/FVC%)低于60%;最大通气量 (MVV)低于预计值的80%:残气容量(RV)增加:残气容量量占 肺总量的百分比(RV/TLC)高于46%
▪ 动脉血气分析:早期无变化,随病情发展,动脉血氧分压
❖ a 深吸气和有效的咳嗽 b 胸部扣击
❖ c 体位引流
d 吸入疗法
❖ 3、药物治疗的护理
❖ a 抗感染 b 祛痰止咳 c 解痉平喘
(三)护理目标
❖ 1 病人的痰液变稀容易咳出。 ❖ 2病人能正确有效的咳嗽,使用胸部扣击等措
施,能说出如何预防上感,减少慢支复发的 措施,学会监测病情。 ❖ 3 病人的咳嗽减轻,痰量减少,睡眠得到改 善。
(四)护理措施
❖ 1、一般护理
❖ 2、症状护理
休息 ❖ Ⅳ度:平地漫步行走100米或数分钟既有气喘,户
外活动明显受限 ❖ Ⅴ度:洗脸、穿衣甚至休息时也有呼吸困难
谢谢观赏
结束语
谢谢大家聆听!!!
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▪ ▪ ▪
阻塞性肺气肿 一、病因和发病机制
其蛋支 他白气
酶管 溶阻 解塞 因因 素素
▪ ▪ ▪
混小全
合叶小
型中叶
央型 型
二
病 理
三、护理
▪ (一)护理评估 ▪ 1、症状和身体评估 ▪ (1)症状 ▪ A、呼吸困难:慢支合并肺气肿时,在原有咳嗽、咳痰的基础上出
现逐渐加重的呼吸困难。根据呼吸困难的程度与体力的关系 ,即活动耐量来 评定呼吸困难的程度,虽不够精确,但简单、实用。
膈肌低平,两肺野透亮度增高,肺纹理变细、减少,心脏悬垂狭长。
▪ (2)呼吸功能检查:慢支合并肺气肿时,第一秒用力
呼气量占用力肺活量比率(FEV1/FVC%)低于60%;最大通气量 (MVV)低于预计值的80%:残气容量(RV)增加:残气容量量占 肺总量的百分比(RV/TLC)高于46%
▪ 动脉血气分析:早期无变化,随病情发展,动脉血氧分压
❖ a 深吸气和有效的咳嗽 b 胸部扣击
❖ c 体位引流
d 吸入疗法
❖ 3、药物治疗的护理
❖ a 抗感染 b 祛痰止咳 c 解痉平喘
《COPD和肺心病》课件
![《COPD和肺心病》课件](https://img.taocdn.com/s3/m/e3ec790e842458fb770bf78a6529647d27283428.png)
COPD的症状和诊断
1
诊断
2
通常采用肺功能测试和X射线检查来
确认诊断。
3
症状
患者可能会出现呼吸困难,咳嗽,咳 痰等症状。
治疗
治疗COPD的方法包括使用吸入剂和 其他药物来缓解症状。
肺心病的病因和发展
病因
肺心病通常由吸烟,重度肺疾病以及心力衰竭等 因素引起。
发展
肺心病的发展是指心脏病对肺部的影响,导致肺 部无法有效地向心脏输送氧气,影响身体的正常 功能。
肺心病的症状和诊断
1
症状
患者可能会出现咳嗽、气短、疲劳和胸痛等症状。
2
诊断
肺心病的诊断通常需要通过体检、心电图和MRI等检查来确认。
3
治疗
治疗肺心病的方法包括使用药物、手术和手术。
预防和日常护理建议
1 戒烟
吸烟是引发肺心病和COPD的主要原因。 为了预防这些疾病,戒烟至关重要。
2 健康饮食
饮食健康有助于增强身体免疫力,预防疾 病的发生。
手术治疗
利用药物来帮助预防和治疗症状。
包括输氧和使用呼吸机等措施,帮助患者呼吸、 睡眠和进食。
如心脏移植和缩小心脏等手术,可帮助改善心 脏状况并减轻症状。
《COPD和肺心病》PPT课 件
欢迎来到《COPD和肺心病》PPT课件。这是一份完整的讲解,带你从定义 到治疗,了解这些疾病的方方面面。
什么是COPD和肺心病?
COPD的定义
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的肺部疾病,通常由吸入有害气体和微粒引起的疾病导致心脏不工作正常。
3 锻炼
4 监测体征
适当的锻炼可以帮助提高肺功能和心血管 状况,预防疾病的发生。
定期检查体征,如呼吸率和心率等,以及 肺和心脏状况的监测可以预防疾病,及时 采取治疗。
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病程晚期,有胶原沉积和毛细血管床破坏,最后 导致肺动脉高压和肺心病。
2.发病机制
* 吸烟和吸入有害气体及颗粒--引起肺部炎症反 应,导致 COPD 典型的病理过程。
* 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 * 氧化应激
3.COPD的病理生理
气流受限和气体限闭 气体交换异常
粘液高分泌和纤毛功能障碍 肺动脉高压 系系统统性性效效应应
•
• 3. 感染
• 呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌,为 COPD 急 性发作的主要病原菌。
• 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液 病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害,有 利于细菌感染。
• 4. 过敏因素 : 细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和 迟发型变态反应。
• 喘息型慢性支气管炎患者,有过敏史者较多,对多 种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组,痰内组胺 和嗜酸粒细胞有增高倾向.
炎症
(2) 气流受限和过度充气:
--呼气气流受限(不可逆气流受限)是 COPD 的典 型生理特点
--气流受限部位:直径小于 2 mm的传导气道 -原因:气道重塑(纤维化和狭窄)。
*气流受限可用肺功能仪来测量,诊断COPD的关键。
正常人的肺泡排空
COPD患者的肺泡排空
COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组 织的破坏和小气道狭窄等,气流发生受限。
三、病理、发病机制和病理生理
1.病理: COPD 的病理改变包括 4 个部分: 中心气道(内径 > 2 mm的软骨气道) 外周气道(内径 < 2 mm的无软骨气道) 肺实质 肺血管
(1)中心气道:
支气管腺体肥大和杯状细胞化生,气道上皮鳞状 化生,纤毛缺失和纤毛功能障碍,平滑肌和结 缔组织增生,炎症细胞浸润。
死因% (2000年)
MOH Disease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in China. 2006. 2005 Report in NCDC Annual Conference.
• 一、COPD 定义
• COPD 是一组以不完全可逆的气流受限为特点的疾病, 可以预防、可以治疗的疾病状态,由于有害颗粒或气 体(主要是吸烟),肺部产生异常的炎症反应,从而 产生气流受限,常常进行性加重。虽然COPD影响肺,
12
10
8
6
4
2
0 Male
* Male VS Female: P<0.01;
4.9 5.4 5.1
7.8 8.8 8.2 #
Female *
Total
# Urban VS Rural: P<0.01
Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760
•
• (二)环境因素
• 1.ห้องสมุดไป่ตู้大气污染: • 化学气体:氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾,对支气管粘膜有刺
激和细胞毒性作用。
• 粉尘:二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜,使肺纤维组 织增生和清除功能遭受损害。
• 2. 吸烟 : • 吸烟能使支气管上皮纤毛变短,纤毛运动发生障碍,降低局部
抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛, 增加气道阻力。
COPD的死亡率- COPD是中国主要致死性疾病 (2000年)
糖尿病 心血管疾病
1.2% (90,000)
15.0% (1.0M)
COPD
17.60% (1.28M)
脑血管疾病
19.10% (1.4M)
肿瘤
19.30% (1.4M)
0% 2% 4% 6% 8% 10% 12% 14% 16% 18% 20%
❖运动时肺动态充气过度
(3)气体交换障碍:
发生在 COPD 进展期病例-特点:低氧血症伴有 或不伴有高碳酸血症。
COPD 气体交换异常的原因:通气-血流比例失 调。
慢性阻塞性肺疾病 呼吸衰竭
支气管哮喘 肺源性心脏病
慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
1.COPD的定义? 2.COPD的主要病理生理基础? 3.COPD 严重度的肺功能分级?
COPD的患病率-中国流行病学研究
prevalence of COPD(%)
Urban
Rural
Total
14
12.1 12.7 12.4
正常人的呼吸
COPD患者呼吸
正常人的吸气和呼气循环
COPD 患者呼吸时气流 受限,导致气体陷闭
病理生理
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素
不可逆因素
❖支气管内炎症细胞的聚集、 ❖ 气道纤维化性窄
粘液的分泌和血浆渗出物
❖中央和外周气道平滑肌 的收缩
❖ 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 ❖ 肺泡支撑破坏使小气道关闭
COPD
COPD规范化诊断和治疗
(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍:
COPD 首发生理学异常 粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加, 纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。
COPD患者粘液分泌过多
粘液
吸烟
杯状细胞增生 胆碱能神经
ACh NE
SP
细胞因子ROS
上皮细胞 感觉神经 粘液腺增生
中性白细胞
• 慢性支气管炎的定义属于临床范畴,而肺气肿的定义为病理 解剖术语。
二、COPD 的病因
(一)个体因素
1.遗传因素: α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸 烟者的肺气肿形成有关。
2.气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是 发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等 因素相关。
3.肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出 生体重及儿童时期生活环境有关。
但也可以引起显著的全身效应。
(1)慢性支气管炎: 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,患 者每年慢性咳嗽,咳痰三个月以上,并连续二年。
(2)肺气肿:远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩 张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破 坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致,肺泡及其组成 部分的正常形态被破坏和丧失。
(2)外周气道:
改变和中心气道类似,随着病情进展,气道壁有 胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔 异常扩张,形成肺气肿。
COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
(3)肺实质:
肺气肿使得肺泡附着减少,加重外周气道的塌陷。
(4)肺血管:
疾病早期,肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐 渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。
2.发病机制
* 吸烟和吸入有害气体及颗粒--引起肺部炎症反 应,导致 COPD 典型的病理过程。
* 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 * 氧化应激
3.COPD的病理生理
气流受限和气体限闭 气体交换异常
粘液高分泌和纤毛功能障碍 肺动脉高压 系系统统性性效效应应
•
• 3. 感染
• 呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌,为 COPD 急 性发作的主要病原菌。
• 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液 病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害,有 利于细菌感染。
• 4. 过敏因素 : 细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和 迟发型变态反应。
• 喘息型慢性支气管炎患者,有过敏史者较多,对多 种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组,痰内组胺 和嗜酸粒细胞有增高倾向.
炎症
(2) 气流受限和过度充气:
--呼气气流受限(不可逆气流受限)是 COPD 的典 型生理特点
--气流受限部位:直径小于 2 mm的传导气道 -原因:气道重塑(纤维化和狭窄)。
*气流受限可用肺功能仪来测量,诊断COPD的关键。
正常人的肺泡排空
COPD患者的肺泡排空
COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组 织的破坏和小气道狭窄等,气流发生受限。
三、病理、发病机制和病理生理
1.病理: COPD 的病理改变包括 4 个部分: 中心气道(内径 > 2 mm的软骨气道) 外周气道(内径 < 2 mm的无软骨气道) 肺实质 肺血管
(1)中心气道:
支气管腺体肥大和杯状细胞化生,气道上皮鳞状 化生,纤毛缺失和纤毛功能障碍,平滑肌和结 缔组织增生,炎症细胞浸润。
死因% (2000年)
MOH Disease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in China. 2006. 2005 Report in NCDC Annual Conference.
• 一、COPD 定义
• COPD 是一组以不完全可逆的气流受限为特点的疾病, 可以预防、可以治疗的疾病状态,由于有害颗粒或气 体(主要是吸烟),肺部产生异常的炎症反应,从而 产生气流受限,常常进行性加重。虽然COPD影响肺,
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10
8
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4
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0 Male
* Male VS Female: P<0.01;
4.9 5.4 5.1
7.8 8.8 8.2 #
Female *
Total
# Urban VS Rural: P<0.01
Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760
•
• (二)环境因素
• 1.ห้องสมุดไป่ตู้大气污染: • 化学气体:氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾,对支气管粘膜有刺
激和细胞毒性作用。
• 粉尘:二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜,使肺纤维组 织增生和清除功能遭受损害。
• 2. 吸烟 : • 吸烟能使支气管上皮纤毛变短,纤毛运动发生障碍,降低局部
抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛, 增加气道阻力。
COPD的死亡率- COPD是中国主要致死性疾病 (2000年)
糖尿病 心血管疾病
1.2% (90,000)
15.0% (1.0M)
COPD
17.60% (1.28M)
脑血管疾病
19.10% (1.4M)
肿瘤
19.30% (1.4M)
0% 2% 4% 6% 8% 10% 12% 14% 16% 18% 20%
❖运动时肺动态充气过度
(3)气体交换障碍:
发生在 COPD 进展期病例-特点:低氧血症伴有 或不伴有高碳酸血症。
COPD 气体交换异常的原因:通气-血流比例失 调。
慢性阻塞性肺疾病 呼吸衰竭
支气管哮喘 肺源性心脏病
慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
1.COPD的定义? 2.COPD的主要病理生理基础? 3.COPD 严重度的肺功能分级?
COPD的患病率-中国流行病学研究
prevalence of COPD(%)
Urban
Rural
Total
14
12.1 12.7 12.4
正常人的呼吸
COPD患者呼吸
正常人的吸气和呼气循环
COPD 患者呼吸时气流 受限,导致气体陷闭
病理生理
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素
不可逆因素
❖支气管内炎症细胞的聚集、 ❖ 气道纤维化性窄
粘液的分泌和血浆渗出物
❖中央和外周气道平滑肌 的收缩
❖ 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 ❖ 肺泡支撑破坏使小气道关闭
COPD
COPD规范化诊断和治疗
(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍:
COPD 首发生理学异常 粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加, 纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。
COPD患者粘液分泌过多
粘液
吸烟
杯状细胞增生 胆碱能神经
ACh NE
SP
细胞因子ROS
上皮细胞 感觉神经 粘液腺增生
中性白细胞
• 慢性支气管炎的定义属于临床范畴,而肺气肿的定义为病理 解剖术语。
二、COPD 的病因
(一)个体因素
1.遗传因素: α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸 烟者的肺气肿形成有关。
2.气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是 发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等 因素相关。
3.肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出 生体重及儿童时期生活环境有关。
但也可以引起显著的全身效应。
(1)慢性支气管炎: 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,患 者每年慢性咳嗽,咳痰三个月以上,并连续二年。
(2)肺气肿:远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩 张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破 坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致,肺泡及其组成 部分的正常形态被破坏和丧失。
(2)外周气道:
改变和中心气道类似,随着病情进展,气道壁有 胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔 异常扩张,形成肺气肿。
COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
(3)肺实质:
肺气肿使得肺泡附着减少,加重外周气道的塌陷。
(4)肺血管:
疾病早期,肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐 渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。