慢阻肺呼衰肺心病精品PPT课件
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慢性阻塞性肺疾病 呼吸衰竭
支气管哮喘 肺源性心脏病
慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
1.COPD的定义？ 2.COPD的主要病理生理基础？ 3.COPD 严重度的肺功能分级？
COPD的患病率－中国流行病学研究
prevalence of COPD(%)
Urban
Rural
Total
14
12.1 12.7 12.4
12
10
8
6
4
2
0 Male
* Male VS Female: P<0.01;
4.9 5.4 5.1
7.8 8.8 8.2 #
Female *
Total
# Urban VS Rural: P<0.01
Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760
炎症
(2) 气流受限和过度充气：
--呼气气流受限（不可逆气流受限）是 COPD 的典 型生理特点
--气流受限部位：直径小于 2 mm的传导气道 －原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。
*气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。
正常人的肺泡排空
COPD患者的肺泡排空
COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组 织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。
正常人的呼吸
COPD患者呼吸
正常人的吸气和呼气循环
COPD 患者呼吸时气流 受限，导致气体陷闭
病理生理
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素
不可逆因素
❖支气管内炎症细胞的聚集、 ❖ 气道纤维化性窄
粘液的分泌和血浆渗出物
❖中央和外周气道平滑肌 的收缩
❖ 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 ❖ 肺泡支撑破坏使小气道关闭
COPD的死亡率－ COPD是中国主要致死性疾病 (2000年）
糖尿病 心血管疾病
1.2% (90,000)
15.0% (1.0M)
COPD
17.60% (1.28M)
脑血管疾病
19.10% (1.4M)
肿瘤
19.30% (1.4M)
0% 2% 4% 6% 8% 10% 12% 14% 16% 18% 20%
但也可以引起显著的全身效应。
（1）慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患 者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。
（2）肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩 张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破 坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成 部分的正常形态被破坏和丧失。
•
• （二）环境因素
• 1. 大气污染: • 化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺
激和细胞毒性作用。
• 粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激Baidu Nhomakorabea气管粘膜，使肺纤维组 织增生和清除功能遭受损害。
• 2. 吸烟 : • 吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部
抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛， 增加气道阻力。
死因% （2000年）
MOH Disease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in China. 2006. 2005 Report in NCDC Annual Conference.
• 一、COPD 定义
• COPD 是一组以不完全可逆的气流受限为特点的疾病， 可以预防、可以治疗的疾病状态，由于有害颗粒或气 体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应，从而 产生气流受限，常常进行性加重。虽然COPD影响肺，
❖运动时肺动态充气过度
(3)气体交换障碍：
发生在 COPD 进展期病例－特点：低氧血症伴有 或不伴有高碳酸血症。
COPD 气体交换异常的原因：通气－血流比例失 调。
•
• 3. 感染
• 呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急 性发作的主要病原菌。
• 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液 病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有 利于细菌感染。
• 4. 过敏因素 : 细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和 迟发型变态反应。
• 喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多 种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺 和嗜酸粒细胞有增高倾向.
（2）外周气道：
改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有 胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔 异常扩张，形成肺气肿。
COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
（3）肺实质：
肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。
（4）肺血管：
疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐 渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。
• 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理 解剖术语。
二、COPD 的病因
（一）个体因素
1．遗传因素: α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸 烟者的肺气肿形成有关。
2．气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是 发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等 因素相关。
3．肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出 生体重及儿童时期生活环境有关。
COPD
COPD规范化诊断和治疗
(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍：
COPD 首发生理学异常 粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加， 纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。
COPD患者粘液分泌过多
粘液
吸烟
杯状细胞增生 胆碱能神经
ACh NE
SP
细胞因子ROS
上皮细胞 感觉神经 粘液腺增生
中性白细胞
三、病理、发病机制和病理生理
1．病理： COPD 的病理改变包括 4 个部分： 中心气道（内径 > 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 < 2 mm的无软骨气道） 肺实质 肺血管
（1）中心气道：
支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状 化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结 缔组织增生，炎症细胞浸润。
病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后 导致肺动脉高压和肺心病。
2．发病机制
* 吸烟和吸入有害气体及颗粒－－引起肺部炎症反 应，导致 COPD 典型的病理过程。
* 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 * 氧化应激
3.COPD的病理生理
气流受限和气体限闭 气体交换异常
粘液高分泌和纤毛功能障碍 肺动脉高压 系系统统性性效效应应
支气管哮喘 肺源性心脏病
慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
1.COPD的定义？ 2.COPD的主要病理生理基础？ 3.COPD 严重度的肺功能分级？
COPD的患病率－中国流行病学研究
prevalence of COPD(%)
Urban
Rural
Total
14
12.1 12.7 12.4
12
10
8
6
4
2
0 Male
* Male VS Female: P<0.01;
4.9 5.4 5.1
7.8 8.8 8.2 #
Female *
Total
# Urban VS Rural: P<0.01
Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760
炎症
(2) 气流受限和过度充气：
--呼气气流受限（不可逆气流受限）是 COPD 的典 型生理特点
--气流受限部位：直径小于 2 mm的传导气道 －原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。
*气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。
正常人的肺泡排空
COPD患者的肺泡排空
COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组 织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。
正常人的呼吸
COPD患者呼吸
正常人的吸气和呼气循环
COPD 患者呼吸时气流 受限，导致气体陷闭
病理生理
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素
不可逆因素
❖支气管内炎症细胞的聚集、 ❖ 气道纤维化性窄
粘液的分泌和血浆渗出物
❖中央和外周气道平滑肌 的收缩
❖ 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 ❖ 肺泡支撑破坏使小气道关闭
COPD的死亡率－ COPD是中国主要致死性疾病 (2000年）
糖尿病 心血管疾病
1.2% (90,000)
15.0% (1.0M)
COPD
17.60% (1.28M)
脑血管疾病
19.10% (1.4M)
肿瘤
19.30% (1.4M)
0% 2% 4% 6% 8% 10% 12% 14% 16% 18% 20%
但也可以引起显著的全身效应。
（1）慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患 者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。
（2）肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩 张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破 坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成 部分的正常形态被破坏和丧失。
•
• （二）环境因素
• 1. 大气污染: • 化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺
激和细胞毒性作用。
• 粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激Baidu Nhomakorabea气管粘膜，使肺纤维组 织增生和清除功能遭受损害。
• 2. 吸烟 : • 吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部
抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛， 增加气道阻力。
死因% （2000年）
MOH Disease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in China. 2006. 2005 Report in NCDC Annual Conference.
• 一、COPD 定义
• COPD 是一组以不完全可逆的气流受限为特点的疾病， 可以预防、可以治疗的疾病状态，由于有害颗粒或气 体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应，从而 产生气流受限，常常进行性加重。虽然COPD影响肺，
❖运动时肺动态充气过度
(3)气体交换障碍：
发生在 COPD 进展期病例－特点：低氧血症伴有 或不伴有高碳酸血症。
COPD 气体交换异常的原因：通气－血流比例失 调。
•
• 3. 感染
• 呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急 性发作的主要病原菌。
• 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液 病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有 利于细菌感染。
• 4. 过敏因素 : 细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和 迟发型变态反应。
• 喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多 种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺 和嗜酸粒细胞有增高倾向.
（2）外周气道：
改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有 胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔 异常扩张，形成肺气肿。
COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
（3）肺实质：
肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。
（4）肺血管：
疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐 渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。
• 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理 解剖术语。
二、COPD 的病因
（一）个体因素
1．遗传因素: α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸 烟者的肺气肿形成有关。
2．气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是 发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等 因素相关。
3．肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出 生体重及儿童时期生活环境有关。
COPD
COPD规范化诊断和治疗
(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍：
COPD 首发生理学异常 粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加， 纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。
COPD患者粘液分泌过多
粘液
吸烟
杯状细胞增生 胆碱能神经
ACh NE
SP
细胞因子ROS
上皮细胞 感觉神经 粘液腺增生
中性白细胞
三、病理、发病机制和病理生理
1．病理： COPD 的病理改变包括 4 个部分： 中心气道（内径 > 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 < 2 mm的无软骨气道） 肺实质 肺血管
（1）中心气道：
支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状 化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结 缔组织增生，炎症细胞浸润。
病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后 导致肺动脉高压和肺心病。
2．发病机制
* 吸烟和吸入有害气体及颗粒－－引起肺部炎症反 应，导致 COPD 典型的病理过程。
* 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 * 氧化应激
3.COPD的病理生理
气流受限和气体限闭 气体交换异常
粘液高分泌和纤毛功能障碍 肺动脉高压 系系统统性性效效应应