成纤维细胞特异性蛋白-1在急性肾小管坏死病变中的表达及临床意义
20种肾损伤标志物大盘点(2020)
20种肾损伤标志物大盘点（2020）编者按：早期诊断并积极干预是改善肾损伤预后的关键，因此临床上需要能够更早发现肾功能损害和更早诊断的生物学指标，同时需要其敏感度和特异度均较高，近年来许多更敏感更早期的生物标志物被开发出来，下面为大家概要介绍。
血清肌酐(serum creatinine，Scr)肌酐来源于自身骨骼肌和饮食中的肉类，正常情况下，肌酐经肾小球滤过随尿液排出。
以对比剂肾病（contrast-induced nephropathy，CIN）为例，常用诊断指标为Scr，但是，Scr水平受年龄、性别、种族、代谢、蛋白质摄入量及药物作用等诸多因素的影响，如H2阻断剂西咪替丁片、抗心律失常药决奈达隆、抗生素甲氧苄啶、HIV感染治疗药物可比司他等，其误差率可高达50%，Scr明显升高往往发生在对比剂使用48h后，不仅造成CIN诊断准确率低，也使得诊断滞后，意味着正在或已经发生CIN的患者失去了预防和减轻肾损伤的最佳时机，直接导致CIN病死率上升。
周期阻滞生物标志物（TIMP-2和IGFBP-7）胰岛素样生长因子结合蛋白7（insulin-like growth factor binding protein 7，IGFBP7）和金属蛋白酶组织抑制剂-2（tissue inhibitor of metal loproteinase 2，TIMP-2）的组合似乎是目前一个有前途的同时具有临床和科研潜力的生物标志物，都是G1细胞周期阻滞蛋白，在缺血性和炎性刺激后，在受损肾小管细胞中合成和分泌，通过结合内皮细胞表面的α3β1 整联蛋白，肾小管上皮细胞进入G1细胞周期阻滞，避免带有受损脱氧核糖核酸（DNA）的细胞分裂，阻断内皮细胞增殖及血管生成，维持这种状态直到DNA完全修复。
TIMP-2和IGFBP7都在AKI早期表达，标志着肾小管上皮细胞损伤。
有研究称IGFBP7可用于预测肾功能恢复、AKI 评估、肾脏替代疗效观察，两种标志物都已在验证试验中进行了评估，TIMP-2×IGFBP7＞0.3对AKI的发展具有高灵敏度和特异性。
早期急性肾损伤标志物肾损伤分子1研究进展
早期急性肾损伤标志物肾损伤分子1研究进展肾损伤分子1（Kim-1）是一种Ⅰ型跨膜糖蛋白，在正常肾脏中不能检测出，但在肾脏缺血或者毒性损伤后在近端小管细胞的细胞膜顶端表达增强，能够促进损伤的上皮细胞修复。
目前越来越多的研究表明Kim-1可能是代表急性肾损伤早期、无创的近端小管生物标志物。
标签：急性肾损伤；肾损伤分子1；生物学标志急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是一个常见而又严重的临床问题，最新的调查显示，每年近200万人死于AKI，就算有幸存活其发生慢性肾脏疾病的风险将增大[1]。
AKI的病死率一直居高不下，部分原因可能是到目前为止仍缺乏一个可靠的早期损伤生物标志物，以至于不能进行早期诊断和治疗。
肾损伤分子1（kidney injury molecule-1，Kim-1）是早期发现AKI的一种近端小管损伤生物标志物。
越来越多的证据表明Kim-1分子在早期检测AKI比其他分子更有优势，尤其是在24 h内血清肌酐增加之前。
本文将对Kim-1的研究进展作一综述。
1 AKI及其生物标志物AKI是指肾功能突然或者持续下降，导致含氮废物与非含氮物质在体内潴留以及水电解质平衡调节失调。
尽管AKI在病因和发病机制方面的研究进展迅速，但其临床的早期检测和诊断仍存在争议。
目前AKI的诊断主要根据RIFLE标准[2]，即主要依靠肾小球滤过率下降，血肌酐升高以及有无少尿，分为5个等级：风险期（risk）、损伤期（iniury）、衰竭期（failure）、丧失期（loss）、终末期（end-stage）。
但是由于血肌酐升高缺乏敏感性和特异性，常常在肾损害48～72 h后才升高，因此其不能全面早期准确地反映肾损伤。
而且，血肌酐升高与否及其升高的幅度还受其他一些因素，如患者的年龄、营养状况以及是否合并慢性肾衰竭等多种因素的影响，所以寻找更为准确、有效的临床早期诊断指标，及时早期治疗，已成为改善患者预后的关键之一[3]。
肾小管上皮细胞病及其发病机理
（5）通过受损肾小球固有细胞滤出的脂蛋白， 在脂质过氧化过程中，促使肾小管内的低密 度脂蛋白（LDL）被氧化成氧化低密度脂蛋 白（OX-LDL），对肾小管上皮细胞造成氧化 性损伤，并诱导上皮细胞内释放既有强烈收 缩作用的内皮素-1（ET-1）的释放，引起肾 小管周围毛细血管收缩，降低毛细血管网内 的血流量，并激活肾小管上皮细胞，导致肾 间质的缺血和纤维化。 （6）继发于肾小球固有细胞滤过屏障损伤，大 量蛋白漏出的蛋白分解产生大量氨对肾小管 上皮细胞的损伤是通过旁路途径激活补体以 及膜攻击复合物C5b-9形成，对肾小管上皮细 胞损伤和肾间质纤维化的过程。
①损伤后的上皮细胞异常增殖存在着再生与自我修复 过程 受损肾小管上皮细胞通过加速细胞分化，并分 泌生长因子，加速细胞周期进展，进一步促使细胞 增殖与修复，并沿着肾小管基底膜继续增殖，进而
分化成肾单位各段的特异性细胞，完成自我修复过
程。在自我修复过程中，在表皮生长因子（EGF） 、胰岛素样生长因子（IGF）的促分裂作用和趋化 生长因子（TGF-β）的促分化作用下，抑制了肾小 管上皮细胞内蛋白分解酶的作用，从而导致上皮细
凋亡对肾脏损害的发生与发展具有双重的效应
。 一方面：凋亡会促进炎症反应消失，还可通 过肾小球滤过的单核巨噬细胞来清除调亡的
细胞。
另一方面：细胞凋亡过程会导致固有细胞，
病理学测试试题 (含答案)
病理学测试试题1、关于细胞水肿下列叙述中哪项是不正确：（）？A、细胞膜受损钠泵功能障碍所致B、胞质疏松并透明C、胞核淡染或稍大D、属于可恢复性病变E、继续发展，可形成玻璃样变(正确答案)答案解析：1、【正确答案】 E【答案解析】这道题的关键是理解细胞水肿与玻璃样变性的概念。
2、哪种疾病不易发生玻璃样变性：（）？A、肾小球肾炎B、动脉粥样硬化C、原发性高血压D、酒精性肝炎E、急性支气管炎(正确答案)答案解析：2、【正确答案】 E【答案解析】急性支气管炎的病理表现如下：气管、支气管粘膜充血、水肿，有淋巴细胞和中性粒细胞浸润；纤毛细胞损伤、脱落；粘液腺体增生、肥大，分泌物增加。
合并细菌感染时，分泌物呈粘液脓性。
炎症消退后，气道粘膜的结构和功能可恢复正常。
【该题针对“可逆性损伤”知识点进行考核】3、Russell小体的本质是：（）？A、肝细胞内玻璃样变性B、肾小管上皮细胞内玻璃样变性C、锥体细胞内嗜酸小体D、浆细胞内免疫球蛋白体形成小体(正确答案)E、肝细胞凋亡小体答案解析：3、【正确答案】 D【答案解析】Russell小体是浆细胞浆内的一种数目不等，大小不一染成肉红色的球形小体，它是浆细胞中分泌免疫球蛋白的一种小体。
如胞浆内充满此小体，核常被挤到一旁，称为葡萄细胞(grapecell)或称mott细胞(桑椹状细胞)。
Russell小体在染色中有时会溶解，以致染成淡黄色或形成空泡，成为泡沫样细胞，须与脂肪细胞区别。
【该题针对“可逆性损伤”知识点进行考核】4、有一学生，咽痛，高热数天。
尿蛋白(+)，此时患者的肾脏会出现什么样病变：（）？A、近曲小管上皮细胞混浊肿胀(正确答案)B、肾小管上皮细胞脂肪变性C、肾小管上皮细胞纤维素样变性D、肾小球入球动脉玻璃样变E、肾小管上皮坏死答案解析：4、【正确答案】 A【答案解析】在病变的早期，组织损伤多表现为肿胀、水肿、混浊，随病情发展可表现为变性和坏死脱落。
脂肪变性是脂质成分由于代谢异常在非脂肪细胞内异常堆积的现象，其特点是，细胞浆内出现了正常在光镜下看不见的脂肪滴，或胞浆内脂肪滴增多。
MCP-1在中枢神经系统疾病中的表达及意义
MCP-1在中枢神经系统疾病中的表达及意义
陈彦婷;陈宝友;冯凯琳;宋立新;张永亮
【期刊名称】《武警医学院学报》
【年(卷),期】2002(11)4
【总页数】3页(P290-292)
【关键词】单核细胞趋化蛋白-1;中枢神经系统疾病;生物学特性;基因表达;临床意义【作者】陈彦婷;陈宝友;冯凯琳;宋立新;张永亮
【作者单位】武警医学院附属医院病理科,天津,300162;武警医学院附属医院神经外科,天津,300162;武警医学院附属医院放射科,天津,300162;武警医学院教务处,天津,300162;武警医学院研究生处,天津,300162
【正文语种】中文
【中图分类】R741
【相关文献】
1.脑脊液微管相关蛋白(tau蛋白)在急性淋巴细胞中枢神经系统白血病中表达及其意义 [J], 谢敏瑚;黄璇;王亚萍;卢志贤
2.VEGF、TGF-β1、MCP-1在子宫腺肌病中的表达及临床意义 [J], 王华;李庭芳
3.白细胞介素-8在中枢神经系统白血病中的表达及其意义 [J], 陈海潮;冯康乐
4.FLT3基因在中枢神经系统白血病中的表达及意义 [J], 李明;杨新平;敖绩逃;谢春;卢玉华;赖若梅;彭弘;敖志文
5.趋化因子MIP-1α、MIP-1β、MCP-1在自身免疫性甲状腺疾病中的表达及意义[J], 任欣会;张会娟;高慧祯
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211170111_肾小管上皮细胞损伤后的适应性修复异常及其机制的研究进展
*基金项目：山西省重点研发计划（指南）项目（201703D421024）①山西省中医药研究院 山西 太原 030012②山西中医药大学通信作者：刘光珍肾小管上皮细胞损伤后的适应性修复异常及其机制的研究进展*郑博文① 刘华亭② 陈晨② 侯彦婕① 范晓阳① 刘光珍① 【摘要】 肾小管上皮细胞是肾单位重要的组成结构之一，对维持肾脏正常生理功能具有重要作用。
近年研究提示，近端小管严重损伤或多次损伤将导致不可逆的结构破坏和功能丢失，引起间质小管炎症和纤维化、肾小球硬化，以及毛细血管稀疏等慢性化表现。
当肾小管上皮细胞损伤后，会发生适应性修复异常，具体机制包括细胞衰老、代谢紊乱和部分上皮细胞-间充质转化等，这将导致肾脏纤维化的发生发展。
在大多数存活的患者中，尤其是在轻度损伤的情况下，可以观察到肾小管的再生和成功的肾修复。
在适应性修复中，存活的肾小管上皮细胞经历去分化和增殖，以恢复功能。
然而在严重、重复性损伤或肾脏老化的情况下，肾小管上皮细胞可能会出现适应性修复异常的情况，这会导致进行性肾脏纤维化。
本文就近年来肾小管上皮细胞损伤后的适应性修复异常及其机制的研究进展做如下综述。
【关键词】 肾小管上皮细胞 适应性修复异常 损伤机制 Advances in Adaptive Repair Abnormalities and Mechanisms of Renal Tubular Epithelial Cells Damage/ZHENG Bowen, LIU Huating, CHEN Chen, HOU Yanjie, FAN Xiaoyang, LIU Guangzhen. //Medical Innovation of China, 2023, 20(10): 169-173 [Abstract] Renal tubular epithelial cells are one of the important structural components of nephrons and play an important role in maintaining the normal physiological function of the kidney. Recent studies have suggested that severe damage or multiple damage to the proximal tubules will lead to irreversible structural destruction and functional loss, causing interstitial tubulitis and fibrosis, glomeruloscerosis, and capillary rarefaction and other chronic manifestations. When the renal tubular epithelial cells are damaged, adaptive repair abnormalities will occur, with specific mechanisms including cell senescence, metabolic disorders and partial epithelial-mesenchymal transition, which will lead to the development of renal fibrosis. Tubular regeneration and successful renal repair can be observed in most surviving patients, especially in the setting of mild damage. In adaptive repair, surviving renal tubular epithelial cells undergo dedifferentiation and proliferation to restore function. However, in the cases of severe, repeated damage or renal aging, renal tubular epithelial cells may exhibit adaptive repair abnormalities that lead to progressive renal fibrosis. In this paper, the research progress of adaptive repair abnormalities and its mechanism after renal tubular epithelial cells damage in recent years is reviewed as follows. [Key words] Renal tubular epithelial cells Adaptive Repair Abnormalities Damage mechanism First-author's address: Shanxi Academy of Traditional Chinese Medicine, Taiyuan 030012, China doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2023.10.040 通常肾小管上皮细胞具有强大的自我更新能力，当损伤因素去除后可以快速修复。
肾小管间质病变.
肾功能损害 常出现少尿或非少尿性急性肾衰竭，并常因肾小管功 能损害出现肾性糖尿、低比重及低渗透压尿。
诊断
典型病例有：①近期用药史；②药物过敏表现；③尿 检异常；④肾小管及小球功能损害。一般认为上述条件中 前两条，再加上后两条中任何一条，即可临床诊断本病。 但是，非典型病例（尤其是由非甾类抗炎药致病者）常无 第二条，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。
钙磷代谢障碍 酸中毒能抑制肾小管对钙的重吸收，并使1,25（OH） 2D3生成减少，因此患者出现高尿钙、低血钙，进而继发 甲状旁腺功能亢进，导致高尿磷、低血磷。 严重的钙磷代谢紊乱常引起骨病（骨痛、骨质疏松及 骨畸形）、肾结石及肾钙化。
病因及发病机制
CIN病因多种多样，常见病因有：①中药（如含 马兜铃酸药物关木通、广防己、青木香等，现在国家 食品药品监督管理局已禁止它们入药）；②西药（如 镇痛药、环孢素等）；③重金属（如铅、镉、砷等）； ④放射线；⑤其他（如巴尔干肾病）。 CIN通过不同机制发病，毒性反应可能为更常见 因素，毒物刺激肾小管上皮细胞和（或）肾间质成纤 维细胞释放炎症介质及促纤维化物质致成CIN。
低血钾型远端肾小管酸中毒
此型RTA最常见，又称为经典型远端RTA或I型RTA。
病因及发病机制
此型RTA系由远端肾小管酸化功能障碍引起，主 要表现为管腔与管周液间无法形成高H+梯度。致此障 碍的主要机制有：①肾小管上皮细胞H+泵衰竭，主动 泌H+入管腔减少（分泌缺陷型）；②肾小管上皮细胞 通透性异常，泌入腔内的H+又被动扩散至管周液（梯 度缺陷型）。 此型RTA儿童患者常由先天遗传性肾小管功能缺陷 引起，而成人却常为后天获得性肾小管-间质疾病导致， 尤常见于慢性间质性肾炎。
PAI-1和TIMP-1基因在肾小管间质纤维化中的表达及HGF的干预作用
结
果
１各组ＰＡｌ—ｌ、ＴＩＭＰ一１ ｍＲＮＡ表达的变化 ＲＴ—ＰＣＲ结果显示，输尿管梗阻后第３ ｄ ＰＡＩ一
１、ＴＩＭＰ一１ ｍＲＮＡ的表达就有显著增加，第７ ｄ表达 最高，第２１ ｄ出现回落，但仍然高于对照组。２１ ｄ ＨＧＦ治疗组ＰＡＩ一１、ＴＩＭＰ一１较２１ ｄ梗阻组表达明
ｐｏｉｎｔ；８ Ｐ＞
Ｏ。０５雠ｎｏｎｍｌ ｃｏｎｔｍｌ ｇｒｏｕｐｓ；’Ｐ＜０．０５借ｏｂｓｔｒｕｃｔｅｄ ｇｒｏｕｐｓ ａｔ
ｓ町Ｉｌｅ ｔｉｍｅ ｐｏｉｎｔ；ＳＫ：８ｈｓｎｌ—ｏｐｅｒａｔｅｄ ｋｉｄｎｅｙ；ＯＫ：ｏｂｓｔｒｕｃｔｅｄ ｋｉｄ—
ｈｅｙ．
２舭和Ｍ咖Ｐ９活性的变化
底物酶谱法显示３条透明条带，９２ ｋＤ条带为 ＭＭＰ９酶原活性，７２ ｋＤ和６８ ｋＤ的条带分别是Ｍ加Ｐ２ 酶原和活化型条带。输尿管梗阻后，ＭＭＰ２和ＭＭＰ９ 酶的活性均明显降低，而２１ ｄ ＨＧＦ治疗可显著提高 ＭＭＰ２、ＭＭＰ９的活性水平，见表２及图３。
１ｒＩＭＰ一１基因表达及减轻懈进程。
材料和方法
１材料 Ｗｉｓｔａｒ雌性大鼠由第三军医大学实验动物中心
提供。Ｔｒｉｐｕｒｅ、ＲＮＡ酶抑制剂（ＲＮａｓｉｎ）购自德国 Ｒｏｃｈｅ公司。Ｍ—ＭｕＬＶ逆转录酶、Ｔａｑ酶购自美国 Ｐｒｏｍｅｇａ公司。苯甲基磺酰氟（ＰＭＳＦ）、亮抑蛋白酶肽 （Ｌｅｕｐｅｐｔｉｎ）、胃酶抑素（ｐｅｐｓｔａｔｉｎ）、明胶（ｇｅｌａｔｉｎ）等购 自Ｓｉｇｍａ公司。Ｉ砌ｂｄａ Ｂｉｏ一２０紫外分光光度计（美 国ＰＥ公司），ＰＴＣ一２００ ＤＮＡ扩增仪（美国ＭＪ公司）， 低温高速离心机（德国Ｅｐｐｅｎｄｏｒｆ公司），ＳＸ一３００凝 胶成像分析系统（上海四星公司）。 ２方法 ２．１ 动物模型的复制和分组采用Ｗｉｓｔａｒ雌性大
心肾综合征新型生物学标志物研究进展
心肾综合征新型生物学标志物研究进展刘晓丽１，荣书玲２ ，闫亚亚１（１．山西省长治医学院，山西长治 ０４６０００；２．山西医科大学第二医院，山西太原 ０３０００１） 所有重要器官之间，有一个复杂的生物反馈网络，通常称为器官串扰。
正常的生理功能依赖这个网络。
其中心脏和肾脏两个器官中一个器官的功能障碍影响另一个器官，并导致其发生急慢性功能障碍，最终导致两个器官共同损害称为心肾综合征（ＣＲＳ）。
心肾综合征分为５型，Ⅰ型心肾综合征是由急性心功能不全所致的肾损伤，肾功能损害可使心脏进一步复杂化，并产生恶性循环。
血清生物标志物是ＣＲＳⅠ患者获得准确诊断和估计不良事件发生概率的潜在信息来源之一。
传统的急性肾损伤（ＡＫＩ）诊断标准是基于血清肌酐和尿量的变化。
然而，血清肌酐的明显变化在肾损伤后４８～７２ｈ才能显示，可能会延迟ＡＫＩ和ＣＲＳⅠ的早期诊断，且对ＣＲＳⅠ的病理生理基础提供有限的信息。
研究显示可溶性生长刺激表达基因２蛋白（ＳＴ２）、血管生成素（Ａｎｇ）、可溶性血栓调节蛋白（ＳＴＭ）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（ＮＧＡＬ）、肾损伤分子－１（ＫＩＭ－１）、胱抑素Ｃ（ＣｙｓＣ）、白介素－１８（ＩＬ－１８）、钙保护素、Ｎ－乙酰－β－Ｄ－葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、脂肪酸结合蛋白（ＦＡＢＰｓ）、骨桥蛋白、基质细胞衍生因子－１和Ｅｘｏｓｏｍｅｓ等新的生物标志物可帮助早期对ＣＲＳⅠ进行诊断、鉴别诊断、评估病情严重程度，从而改善患者的管理和预后。
本文对这些标志物进行综述。
１ ＳＴ２ＳＴ２是白介素－１受体家族的成员，是炎症、血流动力学应激以及心肌细胞株的标志。
ＳＴ２有两个主要亚型：跨膜结构环（ＳＴ２Ｌ）和循环可溶性形式（ｓＳＴ２）。
ＳＴ２Ｌ通过具有抗纤维化和抗肥厚作用的ＳＴ２配体（ＩＬ－３３）发挥作用。
而ｓＳＴ２可以与ＩＬ－３３结合抑制ＩＬ－３３的抗肥厚和抗纤维化作用［１］。
ｓＳＴ２主要来源于心脏成纤维细胞和心肌细胞，部分来源于主动脉和冠状动脉等大血管及心脏微血管的内皮细胞，主要通过心肌细胞和肺内皮细胞分泌到循环系统中，以应对炎症和心脏疾病。
临床肾小管损伤标志物、肾小管功能标志物、肾脏炎症标志物、纤维化标志物等诊断急性肾损知识要点
临床肾小管损伤标志物、肾小管功能标志物、肾脏炎症标志物、纤维化标志物等诊断急性肾损知识要点一、肾小管损伤标志物1、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）NGAL 广泛存在于人体的肾脏、肺、小肠等器官，正常时表达量低，肾小管损伤时显著升高。
诊断价值：其在 AKI 发生后 2 小时内即可在尿液中检测到升高，比血清肌酐和尿量更早反映损伤，且能监测疾病严重程度与预后。
2、尿肾损伤分子-1（KIM-1）KIM-1 由肾近曲小管上皮细胞合成和分泌，在人体正常肾脏组织中表达极低，而在肾毒性药物及肾缺血引起损伤后，在肾小管上皮细胞产生并持续高表达。
诊断价值：对 AKI 诊断具有重要作用，但早期预警效能相对较差，可作为诊断依据之一。
3、金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）和胰岛素样生长因子结合蛋白-7（IGFBP-7）TIMP-2 是 TIMP 家族成员之一，1 种相对分子质量为 21000 的金属蛋白酶抑制剂，参与肾脏病理的发生过程，包括肾小管与肾间质损伤、肾脏纤维组织增生与癌变。
IGFBP-7 是胰岛素样生长因子结合蛋白超家族成员，相对分子质量为29000 的分泌蛋白，广泛表达于机体多个器官组织，包括脑、肺、前列腺、胃肠道等，作为生长因子抑制剂参与如凋亡、细胞增殖、肿瘤抑制等多个生理病理过程。
IMP-2 与 IGFBP-7 均为肾小管损伤早期细胞应激反应标志物，参与细胞 G1 期阻滞。
诊断价值：尿液中 TIMP-2 与 IGFBP-7 的乘积在脓毒症所致 AKI 中有较好预测效能，可识别危重症合并 AKI 患者。
二、肾小管功能标志物1、胱抑素C（CysC）胱抑素 C（Cystatin C, CysC）是一种由 120 个氨基酸组成的低分子量（相对分子质量为 13000）、碱性非糖化蛋白质。
它的一个重要特性是，其水平主要受肾小球滤过率的影响，但不受肌肉含量、性别和年龄等因素的影响。
这使得 CysC 在评估肾功能时具有更高的准确性和稳定性，尤其是在老年人、肌肉量变化较大或存在肌肉疾病的患者中。
成纤维细胞鉴定标志物
成纤维细胞鉴定标志物
成纤维细胞是一种重要的细胞类型，它在体内扮演着维持组织结构和功能的重要作用。
在许多生理和病理过程中，成纤维细胞都发挥着重要的作用，因此对其进行鉴定和研究具有重要意义。
在过去的研究中，人们主要通过成纤维细胞的形态、细胞学特征和生物学行为来进行鉴定。
但这些方法存在一定的局限性和不足，因此近年来人们开始关注成纤维细胞的分子标志物，这些标志物可以更加准确地鉴定成纤维细胞，并对其进行进一步研究。
目前已经发现了多种成纤维细胞的鉴定标志物，包括特定的蛋白质、基因表达和细胞表面标记等。
例如，α平滑肌肌动蛋白、胶原蛋白、成纤维细胞特异蛋白等蛋白质是成纤维细胞的重要标志物；α-SMA、PDGFR-β、FSP1等基因的表达也与成纤维细胞密切相关；CD90、CD105、CD140b等细胞表面标记也被广泛应用于成纤维细胞的鉴定。
这些成纤维细胞的鉴定标志物不仅可以用于成纤维细胞的研究，也可以应用于临床诊断和治疗。
例如，针对成纤维细胞的特定标志物，可以开发出针对性的药物，用于治疗与成纤维细胞相关的疾病。
总之，成纤维细胞的鉴定标志物是成纤维细胞研究的重要内容，它们可以为成纤维细胞的研究和临床应用提供更加准确和可靠的方法。
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mcp-1的相对分子质量
mcp-1的相对分子质量作为生物信息专家，对于各类生物分子都有较为深入的了解，下面介绍mcp-1的相关信息：mcp-1的相对分子质量为：8645.76Da，不过该数据可能因不同的实验条件或来源而有所差异，建议查阅权威的蛋白质数据库或相关文献，以获取最准确的信息。
mcp-1（单核细胞趋化蛋白-1）是一种趋化因子，属于CC趋化因子家族。
在生物学中，mcp-1的主要功能是吸引单核细胞、记忆T细胞和树突状细胞到炎症部位。
具体来说，mcp-1通过与这些细胞表面的受体结合，引发一系列的信号转导，从而引导这些细胞向炎症部位迁移。
这种迁移过程在炎症反应、组织修复和免疫应答等生理和病理过程中发挥重要作用。
相对分子质量对mcp-1的生物活性具有重要影响。
一方面，相对分子质量决定了mcp-1的分子结构和空间构象，从而影响其与受体的结合能力和信号转导效率。
另一方面，相对分子质量也影响mcp-1在体内的稳定性和半衰期，进而影响其在炎症反应和免疫应答中的持续时间和作用范围。
因此，mcp-1的相对分子质量是其生物学功能的重要决定因素之一。
请注意，mcp-1在多种疾病的发生和发展过程中也发挥重要作用，如动脉粥样硬化、关节炎、癌症等。
因此，深入研究mcp-1的生物学功能和调控机制，对于理解这些疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。
除了上述提到的功能外，mcp-1（单核细胞趋化蛋白-1）在生物学中还有以下的作用和影响：1.在炎症反应中的作用：当身体受到感染或损伤时，mcp-1会被迅速产生并释放到炎症部位。
它吸引单核细胞和巨噬细胞到炎症区域，这些细胞进一步释放炎症介质，如细胞因子和前列腺素，从而加剧炎症反应。
这种正反馈机制有助于身体对病原体或损伤的快速反应，但也可能导致炎症的过度或持久化。
2.在动脉粥样硬化中的角色：动脉粥样硬化是一种慢性血管炎症性疾病，其特点是动脉内壁的脂肪和钙沉积。
研究表明，mcp-1在动脉粥样硬化的发生和发展中起关键作用。
糖尿病肾病小鼠中前纤维蛋白1的表达和免疫细胞浸润分析
糖尿病肾病小鼠中前纤维蛋白1的表达和免疫细胞浸润分析*麦丽萍， 黄桂萍， 邓春玉， 郑丹琳， 李晓红， 何国东△［南方医科大学附属广东省人民医院（广东省医学科学院）医学研究部，广东 广州 510080］［摘要］ 目的：探讨前纤维蛋白1（profilin 1， PFN1）在糖尿病肾病小鼠中的表达及其与免疫细胞浸润的相关性。
方法：利用糖尿病肾病患者肾组织芯片转录组表达数据分析PFN1的表达水平和免疫细胞浸润情况，并通过小鼠动物实验进行验证。
将16只C57BL/6小鼠随机分为正常组和模型组，每组8只。
模型组采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病肾病小鼠模型，造模成功后检测小鼠肾组织中CD11b 、F4/80、CC 趋化因子受体4（CC chemo‐kine receptor 4， CCR4）、白细胞介素1受体I 型（interleukin -1 receptor type I ， IL -1R1）、B 细胞淋巴瘤2（B -cell lympho‐ma -2， Bcl -2）、Bcl -2相关X 蛋白（Bcl -2-associated X protein ， Bax ）和胱天蛋白酶3（caspase -3）蛋白的表达水平。
另外，在糖尿病肾病细胞模型中过表达PFN1，检测单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemotactic protein -1， MCP -1）和cas‐pase -3蛋白的表达情况。
结果：糖尿病肾病患者肾组织芯片转录组表达数据集GSE30122中，PFN1基因表达量显著升高（P <0.01），且与巨噬细胞和T 细胞有显著相关性。
糖尿病肾病小鼠模型组肾脏组织可见明显病理改变，肾脏组织中PFN1表达量显著升高（P <0.01），免疫指标CD11b 、F4/80、CCR4、IL -1R1和凋亡相关蛋白Bax 、Bcl -2、cas‐pase -3表达升高（P <0.01）。
肾内科专业知识：肾内科专业知识综合考试题(强化练习)
肾内科专业知识：肾内科专业知识综合考试题（强化练习）1、单选SLE患者活动期可以出现抗磷脂抗体综合征，其临床表现不包括（）A.习惯性自发性流产B.血小板减少C.动脉和（或）静脉血栓形成D.Coombs试验阳性（江南博哥）E.血清抗磷脂抗体阳性正确答案：D参考解析：Coombs试验阳性见于Evans综合征，即SLE合并自身免疫性溶血性贫血。
2、单选急性肾盂肾炎最不常见的感染途径是（）A.上行性B.血行性C.淋巴管感染D.直接感染E.以上均不是正确答案：B3、单选下列不会继发肾病综合征的是（）A.多发性骨髓瘤B.慢性乙型肝炎C.过敏性紫癜D.糖尿病E.慢性肾盂肾炎正确答案：E参考解析：慢性肾盂肾炎可导致慢性肾衰，但不会继发肾病综合征。
4、单选肾乳头坏死的表现为A.肾乳头环形征B.片状肾小管萎缩和扩张C.肾盂肾盏缩窄变形D.肾盂肾盏虫蚀样改变E.肾间质大量的单核细胞浸润正确答案：A5、单选符合Ⅰ型肾小管酸中毒的实验室检查特点是（）A.高氯性代谢性酸中毒B.高血钾C.高血钙D.尿pH<5.5E.高血钠正确答案：A参考解析：Ⅰ型为远端肾小管酸中毒，尿中泌氢障碍，排钾、钙增加。
6、单选肾病综合征并发血栓及栓塞防治不正确的是（）A.血浆白蛋白低于20g/L时开始预防应用抗凝治疗B.维持凝血时间于正常一倍C.已发生血栓、栓塞者应尽早溶栓D.华法林或其他香豆素类药物维持凝血酶原时间于正常水平一倍E.已发生血栓者除溶栓外同时配合抗凝应用，抗凝药至少应用3个月以上正确答案：E参考解析：肾病综合征并发血栓及栓塞防治中已发生血栓者除溶栓外同时配合抗凝应用，抗凝药至少应用半年以上。
7、单选微小病变型肾病A.光镜下有毛细血管袢呈现"双轨征"B.光镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合C.光镜下有钉突形成D.受累节段的硬化，相应的肾小管萎缩、肾间质纤维化E.光镜下有肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生正确答案：B8、单选下列细菌尿可不予治疗的是（）A.老年人无症状性细菌尿B.妊娠妇女无症状细菌尿C.学龄前儿童无症状细菌尿D.糖尿病患者无症状细菌尿E.以上都不需要治疗正确答案：A参考解析：老年人无症状性细菌尿没有必要抗感染治疗，可能会促使大部分患者出现耐药菌株，其他均需要积极治疗。
[医学类考试密押题库与答案解析]临床基础检验学-(1)
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问题:40. 下列关于尿蛋白干化学法检测，哪项是错误的
A.尿液pH影响蛋白的测定
B.患者服用奎宁、嘧啶等药物易导致假阳性结果
C.在进行肾病患者尿蛋白测定时，最好使用磺基水杨酸法和双缩脲法进行定性、定量实验
D.尿中含有高浓度有机碘造影剂及尿酸盐时，磺基水杨酸法不受影响，但干化学法和加热乙酸法则影响较大
A.20℃
B.30℃
C.56℃
D.80℃
E.100℃
答案:C
问题:21. 成人CSF腰穿蛋白质参考值为
A.0.1～0.3g/L
B.0.2～0.4g/L
C.0.4～0.6g/L
D.0.6～0.8g/L
E.0.8～1.0g/L
答案:B
问题:22. 输血引起的枸橼酸中毒往往与患者哪类疾病有关
A.心脏病
B.肺病
问题:32. 尿液检查中无需做的试验是
A.PSP试验
B.Pandy试验
C.Harrison试验
D.OB试验
E.Addis计数
答案:B[解析] pandy试验是检测脑脊液蛋白定性的试验。
问题:33. 正常人尿常规检查，不可能出现下列哪项结果
A.RBC 0～1/HP
B.WBC 1～3/HP
C.透明管型0～1/LP
E.5～6:1
答案:C
问题:35. 肾小管病变时，易出现
A.上皮细胞管型
B.红细胞管型
C.脓细胞管型
D.颗粒管型
E.蜡样管型
答案:A[解析] 正常人尿中无肾上皮细胞管型。在肾小管病变，如：急性肾小管坏死、急性肾小球肾炎、肾病综合征、慢性肾炎晚期等，易出现上皮细胞管型。肾移植患者，在移植术3天内，尿中出现肾上皮细胞管型为排异反应指标之一。
生化检验各项目参考范围及临床意义33
生化检验各项目参考范围及临床意义33生化检验各项目参考范围及临床意义1、总蛋白TP 正常参考值55.00-85.00g/L临床意义增高：常见于高度脱水症（如腹泄、沤吐，休克，高热）及多发性骨髓瘤。
降低：常见于恶性肿瘤，重症结核，营养及吸收障碍，肝硬化，肾病综合症，烧伤，失血。
2、白蛋白ALB 正常参考值35.00-55.00g/L临床意义增高：常见于严重失水而导致血浆浓缩，使白蛋白浓度上升。
降低：基本与总蛋白相同，特别是肝脏，肾脏疾病更为明显，见于慢性肝炎、肝硬化、肝癌、肾炎等。
如白蛋白30g/L,则预后较差。
3、球蛋白GLO 正常参考值15-35g/L临床意义增高：常见于肝脏疾病（如慢性肝炎、肝硬化、肝癌、肾炎等），网状内皮系统疾病，如多发性骨髓瘤，单核细胞性白血病，慢性感染，如化脓性感染、梅毒、麻风、结缔组织病。
主要以Υ－球蛋白增高为主。
感染性疾病：结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病等。
自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变。
多发性骨髓瘤。
减低：应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进。
4、白/球比值A/G 正常参考值 1.00-2.50。
临床意义减低：增高：常见于肝脏疾病（如慢性肝炎、肝硬化、肝癌、肾炎等）。
如治疗后白蛋白提高至正常或接近正常，A/G比值接近正常，表示肝功能有改善。
故检测血清白蛋白、球蛋白及其比值，可估计肝脏疾病的病情核预后。
5、总胆红素TBIL 正常参考值 4.00-17.39umol/L临床意义增高：原发生胆汁性肝硬化急性黄疸型肝炎，慢性活动期肝炎，病毒性肝炎。
肝硬化，溶血性黄疸，新生儿黄疸，胆石症等。
6、直接胆红素DBIL 正常参考值0.00-6.00umol/L临床意义增高：常见于阻塞性黄疸，肝癌，胰头癌，胆石症等7、间接胆红素IBIL (游离胆红素) 正常参考值0.00-17.39umol/L临床意义增高：见于溶血性黄疸，新生儿黄疸，血型不符的输血反应8、谷丙转氨酶ALT （丙氨酸氨基转移酶）正常参考值0-40IU/L临床意义增高：常见于急慢性肝炎，药物性肝损伤，脂肪肝，肝硬化，心梗，胆道疾病等。
急进性肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN) 是一组表现为血尿、蛋白尿及进行性肾功能减退的临床综合征，是肾小球肾炎中最严重的类型，肾活检病理通常表现为新月体肾炎。
RPGN的发生率占肾穿刺患者的2%,人群发生率为7/百万，是肾脏科常见的急危重症。
该病起病急骤，病情发展迅速，若未及时治疗，90%以上的患者于6个月内死亡或依赖透析生存。
所以，需要根据肾脏病理早期明确诊断，并针对不同的病因采取及时正确的治疗措施，以改善病人的预后。
疾病分类Couser分类法1.1 I型根据免疫荧光线条状沉积伴循环抗GBM抗体(抗肾小球基底膜抗体)的形成分为两类：①伴肺部损害的肺出血-肾炎综合征(Goodpasture syndrome)；②不伴肺部损害的抗GBM抗体型肾小球肾炎(无肺出血)。
1.2 II型免疫荧光颗粒沉积型肾小球肾炎(免疫复合物型) , 此型在我国常见。
1.3 III型寡免疫复合物型肾小球肾炎。
近年研究表明, III型中70%～80%患者血清中存在抗中性粒细胞胞浆抗体( antineutrophil cytoplasmic antibodies, ANCA) , 故又称为ANCA相关性肾小球肾炎。
新5型分类法I型为IgG、C3呈线条状沉积于肾小球毛细血管壁，抗GBM抗体阳性，ANCA阴性；Ⅱ型为IgG、C3呈颗粒状沉积于系膜及毛细血管壁, 抗GBM 抗体阴性, ANCA阳性；III型为肾小球内基本无免疫沉积物, 抗GBM抗体阴性, ANCA阳性；IV型为IgG、C3呈线条状沉积于肾小球毛细血管壁, 抗GBM抗体阳性, ANCA阳性；Ⅴ型为肾小球内基本无免疫沉积物, 抗GBM抗体阴性, ANCA阴性。
上述分类法都是以肾脏病理为基础对RPGN进行分类，其中Couser 分类综合了病因和病理表现, 无论其为原发或继发, 病理上都表现为此3种形式, 而新5型分类不强调病因, 仅根据肾脏免疫病理学的结果, 再结合免疫学实验指标, 将Couser分类中的Ⅰ型进而分成Ⅰ型ANCA阴性和Ⅳ型ANCA阳性；原III型患者中，ANCA阳性者为III 型，ANCA阴性者为Ⅴ型。
Wnt诱导信号通路蛋白1在肾脏疾病中应用的研究进展
中华实用诊断与治疗杂志2021年1月第35卷第1期J Chin Pract Diagn Ther.Jan.2021.Vol.35,No.1・101・•综述•Wnt诱导信号通路蛋白1在肾脏疾病中应用的研究进展吴美豪，曹慧霞，阎磊，邵凤民郑州大学人民医院河南省人民医院肾内科河南省肾脏病免疫重点实验室•河南郑州450003摘要：Wni诱导信号通路蛋白1是…种与炎症•损伤修复•肿瘤发生、发展等病理过程密切相关的蛋白•广泛参与了慢性肾脏病、赭曲霉毒素A相关性肾病、肾脏肿瘤等肾脏疾病的发病过程•有望成为诊断肾脏疾病的新型分子生物标志物及肾脏疾病治疗的靶点之-o本文就Wni诱导信号通路蛋白1在肾脏疾病中应用的研究进展作一综述。
关键词：肾脏疾病；Wnt诱导信号通路蛋白l；Wnt/p-catenin信号通路Wnt-inducible signaling protein-1in kidney diseaseWU Mei-hao,CA()Hui xia.YAN I,ei・SHAO Feng-minDe partme/it of Nephrology.Zheji^zhou University People s Hospital・Henan Provincial Pen p ie x Hospita/.Henan Provincial Key laboratory of Kidney Disease and Immunology.Zhengzhou.He?ian450003.C/i ina Corresponding author：SHA()Feng min.E-mail:*******************Abstract:Wnt-inducible signaling protein-1is a protein closely correlated with the pathological processes such as in f lammation.damage repair,tumor occurrence and tumor development,and il is widely invo lved in the pathogenesis of kidney diseases as chronic kidney disease,ochratoxin A rclaled nephropathy«kidney tumors・etc.It is expected to become a new molecular biomarker of the diagnosis of kidney disease and a target for treat me nl.This paper reviews the research progress of the application of Wnt-inducible signaling protein-1in kidney disease.Keywords:kidney disease；Wnt inducible signaling protein1:Wnt/0-catenin signaling pathwayWnt诱导信号通路蛋白1(Wnt-inducible signaling protein1,WISP1)是 CCN家族成员之一,是一种富含半胱氨酸的分泌型细胞外基质相关蛋白。
Thy-1与成纤维细胞异质性
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．综述．
Ｔｈｙ一１与成纤维细胞异质性
张明明 赵洪文
【摘要】传统观念认为，成纤维细胞的主要作用是维持组织结构的完整性，而近年新的观念认为成纤 维细胞是免疫系统的组成部分，能够对早期的危险信号做出反应，产生趋化因子，导致炎症反应。成纤维细 胞由多种异质性的群体构成，表现出复杂的生物合成活性。本文主要就细胞表面糖蛋白Ｔｈｙ－１与成纤维细 胞异质性关系的研究进展作一综述。
１９６３年，Ｏｌｄ等口］研究小鼠白血病细胞的表面 抗原时偶然发现，一些小鼠的白血病细胞和胸腺细 胞存在一种共同的表面抗原，称为胸腺白血病抗原 （ＴＬ抗原）。当时Ｒｅｉｆ等¨ｏ正在进行胸腺细胞表面 抗原的研究，ＴＬ抗原的发现启发他用同种动物免 疫的方法来寻找新的抗原。当他们把ＡＫＲ小鼠的 胸腺细胞以及ＡＫＲ小鼠的Ｌ４。ｔｅ白血病细胞分别免 疫Ｃ３Ｈ和Ｃ５７ＢＬ／６小鼠后发现，用ＡＫＲ胸腺细胞 免疫过的这两株小鼠均产生一种对ＡＫＲ小鼠胸腺 细胞具有强大杀伤力的同种抗血清。由于Ｃ３Ｈ和
肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化在糖尿病肾病中的临床意义
肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化在糖尿病肾病中的临床意义李又空;钟雯;周家杰;张先觉【期刊名称】《河南中医》【年(卷),期】2014(34)B06【摘要】目的通过糖尿病肾病患者肾脏标本探讨肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化（EMT）在糖尿病肾病中的临床意义.方法：肾穿刺活检取糖尿病肾病患者肾脏组织,通过Westernblot检测E-cadherin及α-SMA 蛋白的表达,免疫组化观察E-cadherin及α-SMA 的表达特征,Realtime-PCR 检测ColIRNA 基因的表达,并常规查空腹血糖、血清肌酐及24h尿蛋白水平.结果：共入选61例患者,其中-期10例,二期11例,三期12例,四期15例,五期13例,正常对照组13例.随着分期增加患者肾组织E-cadherin表达下降,α-SMA 及ColImRNA 表达上调;α-SMA、ColⅠ 变化趋势与血糖、24h尿道白及肌酐变化呈正相关关系;而E-cadherin表达趋势与上述指标改变呈负相关关系.结论：EMT 在糖尿病肾病中发挥着非常重要的作用,能够导致糖尿病肾病患者肾功能的严重下降.【总页数】2页(P223-224)【关键词】糖尿病肾病;肾小管上皮细胞;肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化【作者】李又空;钟雯;周家杰;张先觉【作者单位】荆州市中心医院,湖北荆州434000【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.糖尿病大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化及氯沙坦对其的影响 [J], 宁建平;刘伦志;刘纪实;杨椹;刘俊2.垂盆草提取物对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化和基质累积的影响 [J], 杨嫆嫆;陆红;吴莲凤;王斯璐;林成成;梁勇;白永恒3.糖尿病肾病中肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化的意义 [J], 钟雯;曾姣娥;宁尚侠;李又空4.SOCS2在1型糖尿病肾病肾小管上皮细胞间质转分化中的作用 [J], 孙翼; 高永棣; 董蓉; 俞佳丽; 查艳5.大黄酸对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化中ILK/Snail信号通路的影响 [J], 阳嘉仪;彭琳琳;宁建平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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正 常肾组织３ 例 为阴性对照 ，采用 免疫组化和免疫 荧光法检￣ Ｊ Ｆ Ｓ Ｐ ． １ 、Ｃ Ｄ ６ ８（ 巨噬细胞标 志物）在 肾 组织 中的表达 ，并观 察Ａ Ｔ Ｎ患者尿 沉渣涂片 中Ｆ Ｓ Ｐ ． １ 的表达 。收集６ 例健康 志愿者 的晨尿标 本作为阴 性对照 。结果 正常肾组织 肾间质 小血管偶见Ｆ Ｓ Ｐ ． １ 表达 ，Ｃ Ｄ６ ８ 染色 阴性 。阳性对照 新月体肾炎患 者 肾小球细胞性新月体及 纤维细胞性新月 体中Ｆ Ｓ Ｐ ． １ 呈散在 阳性分 布， 肾小 管间质中亦可见Ｆ Ｓ Ｐ ． １ 阳 性细胞 。Ａ Ｔ Ｎ患者 肾组织Ｆ Ｓ Ｐ ． １ 阳性细胞位于损伤 、再生的 肾小管周 围及 肾小管管腔 中，部分肾小管
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【 关键词】 肾小管坏死，急性； 成纤维细胞特异性蛋白． １ ； 临床病理意义
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生垡 临床 医 师杂 志（ 电子版 ） ２ １ 笙 ３月第 Ｓ 卷 第 ６期
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・
临床论著 ・
成 纤维细胞特异 性蛋 白． １在 急性 肾小管
坏死 病变 中的表 达及 临床意 义
李瑁 高波 刘昌华 徐道 亮 王翠梅 韩明
【 摘要 】 目的 检测成 纤维细胞特异性蛋 白． １（ Ｆ Ｓ Ｐ ． １ ）在 急性肾小管坏死 （ Ａ Ｔ Ｎ）病变 肾组 织及法 收集Ａ Ｔ Ｎ患者 １ Ｏ 例，新月体 肾炎２ 例为 阳性对照 ，
ｉ ｆ ｂ ｒ ｏ ｂ ｌ ａ ｓ ｔ — ｓ ｐ ｅ ｃ ｉ ｉ ｆ ｃ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｎ一 ｉ １ （ Ｆ Ｓ Ｐ 一 １ ） ｉ ｎ ｒ ｅ ｎ ａ ｌ ｔ ｉ ｓ ｓ ｕ ｅ ｓ ｎｄ ａ ｕ ｒ ｉ ｎ ａ ｒ ｙ ｓ ｅ ｄ ｉ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｔ ｕ ｂ ｕ ｌ ａ ｒ ｎ ｅ ｃ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ （ Ａ Ｔ Ｎ ） ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ｗｅ ｃ ｏ ｌ ｌ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ｒ ｅ ｎ ａ ｌ ｔ ｉ ｓ ｓ ｕ ｅ ｓ ｎｄ ａ ｕ ｒ ｉ ｎ ａ ｒ ｙ ｓ ｅ ｄ ｉ ｍｅ ｎ ｔ ｓ ｏ ｆ Ａ ： Ｐ ｌ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｆ １ ０ ） ． Ｗｅ ｃ ｈ ｏ ｓ ｅ ｒ ｅ ｎ ａ ｌ ｉ ｔ ｓ ｓ ｕ ｅ ｓ ｏ ｆ ｃ ｒ ｅ ｓ ｃ ｅ ｎ ｔ ｎ ｅ ｐ ｈ ｒ ｉ ｔ ｉ ｓ ：２ ） ａ ｓ ｐ ｏ ｓ ｉ ｉ ｔ ｖ ｅ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｏ ｆ Ｆ Ｓ Ｐ － １ ｎｄ ａ ｎ ｏ ｒ ｍａ ｌ ｒ ｎａ ｅ ｌ ｔ ｉ ｓ ｓ ｕ ｅ ３ ）ａ ｓ